AUTOREFERAT. 1. Imię i nazwisko: Joanna Karbowska

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "AUTOREFERAT. 1. Imię i nazwisko: Joanna Karbowska"

Transkrypt

1 Załącznik 2 AUTOREFERAT 1. Imię i nazwisko: Joanna Karbowska 2. Posiadane dyplomy i stopnie naukowe: doktor nauk medycznych: Akademia Medyczna w Gdańsku; Wydział Lekarski; 2000 r.; tytuł rozprawy doktorskiej: "Wpływ cyklicznego głodzenia i karmienia na poziom mrna syntazy kwasów tłuszczowych i leptyny w tkance tłuszczowej szczura" magister biologii: Uniwersytet Gdański; Wydział Biologii, Geografii i Oceanologii; 1993 r. 3. Informacje o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych: od 2001 r. adiunkt, Katedra i Zakład Biochemii, Wydział Lekarski, Akademia Medyczna w Gdańsku (obecnie Gdański Uniwersytet Medyczny); r. asystent, Katedra i Zakład Biochemii, Wydział Lekarski, Akademia Medyczna w Gdańsku; r. biolog, Zespół Enzymologii w Katedrze i Zakładzie Biochemii, Międzyuczelniany Wydział Biotechnologii Akademii Medycznej w Gdańsku i Uniwersytetu Gdańskiego 4. Wskazanie osiągnięcia wynikającego z art. 16 ust. 2 ustawy z dnia 14 marca 2003 r. o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki (Dz. U. nr 65, poz. 595 ze zm.): a) tytuł osiągnięcia naukowego: ZMIANY W REGULACJI BIOSYNTEZY ADIPOKIN I BIAŁEK KROPLI LIPIDOWYCH ZWIĄZANE Z OBNIŻANIEM MASY TKANKI TŁUSZCZOWEJ b) autorzy, rok wydania, tytuły publikacji, nazwa wydawnictwa: 1. Karbowska J., Kochan Z. (2012) Intermittent fasting up-regulates Fsp27/Cidec gene expression in white adipose tissue. Nutrition 28: (IF = 3,025) 2. Karbowska J., Kochan Z. (2012) Fat-reducing effects of dehydroepiandrosterone involve upregulation of ATGL and HSL expression, and stimulation of lipolysis in adipose tissue. Steroids 77: (IF = 2,829) 1

2 3. Karbowska J., Kochan Z. (2006) Role of adiponectin in the regulation of carbohydrate and lipid metabolism. J. Physiol. Pharmacol. 57 (Suppl. 6): (IF = 2,974) 4. Karbowska J., Kochan Z. (2005) Effect of DHEA on endocrine functions of adipose tissue, the involvement of PPARγ. Biochem. Pharmacol. 70: (IF = 3,617) 5. Kochan Z., Karbowska J. (2004) Dehydroepiandrosterone up-regulates resistin gene expression in white adipose tissue. Mol. Cell. Endocrinol. 218: (IF = 2,626) Sumaryczny IF wszystkich prac = 15,071 (bez pracy przeglądowej IF = 12,097) Łączna liczba cytowań: 84 (Web of Science, r.) c) omówienie celu naukowego ww. prac i osiągniętych wyników wraz z omówieniem ich ewentualnego wykorzystania: Coraz bardziej powszechne występowanie otyłości i towarzyszących jej chorób metabolicznych skłania do poszukiwań skutecznych metod obniżania masy tkanki tłuszczowej, jak również do badania związanych z tym mechanizmów regulacyjnych. Celem naszych badań było poznanie możliwości obniżenia masy tkanki tłuszczowej poprzez suplementację występującego w organizmie człowieka hormonu steroidowego, dehydroepiandrosteronu (DHEA), a także poprzez manipulacje żywieniowe (w postaci przerywanego głodzenia lub ciągłej diety redukcyjnej) oraz określenie towarzyszących temu zmian w regulacji biosyntezy adipokin i białek związanych z kroplami lipidowymi w adipocytach. Badania przeprowadzono na szczurach rasy Wistar karmionych paszą z dodatkiem 0,6% DHEA oraz na szczurach Wistar poddanych diecie redukcyjnej lub przerywanemu głodzeniu (ośmiokrotnie powtórzone 3 dni głodzenia 3 dni karmienia). DHEA powstaje głównie w korze nadnerczy i jest uważany za prohormon, który pełni rolę prekursora aktywnych biologicznie steroidów, takich jak testosteron i 17β-estradiol 1. Jednak sam DHEA również wykazuje aktywność biologiczną 2. DHEA występuje we krwi człowieka w największym stężeniu spośród hormonów steroidowych 3. Z wiekiem stężenie to ulega znacznemu obniżeniu 3, co u ludzi jest skorelowane z częstszym występowaniem otyłości i towarzyszących jej chorób metabolicznych 4. W tkance tłuszczowej, z powodu braku aktywności 17α-hydroksylazy (CYP17) 5, nie zachodzi synteza DHEA de novo, pomimo tego stężenie DHEA w tej tkance może nawet 10-krotnie przekraczać to obserwowane w surowicy 6. DHEA jest zatem bardzo efektywnie pobierany przez tkankę tłuszczową. Wiadomo również, że tkanka tłuszczowa 2

3 jest wrażliwa na działanie DHEA, który jest uważany za jeden z hormonów redukujących jej masę. Mimo to, wpływ DHEA na tkankę tłuszczową jest wyjątkowo słabo poznany zważywszy, że ten aktywny biologicznie steroid został odkryty niemal 80 lat temu 7. Ponieważ obniżenie masy tkanki tłuszczowej pod wpływem DHEA nie jest związane ze zmniejszeniem ilości pobieranego pokarmu, najbardziej prawdopodobny wydaje się udział DHEA w regulacji metabolizmu tej tkanki. DHEA został wcześniej uznany za silny proliferator peroksysomów, który w wątrobie może indukować transkrypcję wielu genów przez aktywację czynników transkrypcyjnych z rodziny receptorów jądrowych aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR) 2. W związku z tym przyjęliśmy założenie, że również w tkance tłuszczowej DHEA może wpływać na ekspresję i aktywność PPAR, a następnie z ich udziałem regulować ekspresję różnych genów w adipocytach. W badaniach zmian ekspresji genów kodujących receptor jądrowy PPARα, rezystynę i leptynę w tkance tłuszczowej, związanych z obniżaniem masy tej tkanki pod wpływem DHEA, (wyniki zostały opublikowane w Molecular and Cellular Endocrinology, 2004) wykazaliśmy, że: karmienie szczurów dietą z dodatkiem DHEA nie wpływa na ilość spożywanego pokarmu, a mimo to prowadzi do obniżenia masy tkanki tłuszczowej, DHEA nie wpływa na stężenie insuliny, glukozy, triacylogliceroli i testosteronu w surowicy, suplementacja DHEA zwiększa ekspresję genu kodującego receptor PPARα w wątrobie, zwiększa także aktywność PPARα jako czynnika transkrypcyjnego, czego dowodem jest wzrost ekspresji regulowanego przez PPARα genu kodującego enzym jabłczanowy, karmienie dietą zawierającą DHEA prowadzi do wielokrotnego wzrostu ilości mrna PPARα w tkance tłuszczowej, pod wpływem DHEA dochodzi również do wzrostu ekspresji genu kodującego rezystynę w tkance tłuszczowej, ponadto ilość mrna rezystyny jest dodatnio skorelowana z ilością mrna PPARα, co sugeruje udział tego receptora w wywołanej przez DHEA nadekspresji genu rezystyny, obniżeniu masy tkanki tłuszczowej pod wpływem DHEA towarzyszy tendencja spadkowa ekspresji genu kodującego leptynę w tkance tłuszczowej i znaczne zmniejszenie stężenia leptyny w surowicy. W omawianej pracy jako pierwsi wykazaliśmy, że obniżeniu masy tkanki tłuszczowej pod wpływem DHEA towarzyszy wzrost ekspresji genu kodującego receptor jądrowy PPARα w tej tkance oraz związana z tym zmiana jej aktywności wydzielniczej udowodniliśmy, że DHEA 3

4 wywołuje wzrost ekspresji regulowanego przez PPARα genu kodującego rezystynę. Wskazuje to, że DHEA obniża masę tkanki tłuszczowej między innymi poprzez wywołanie nadekspresji PPARα, a następnie indukcję transkrypcji genu kodującego rezystynę, która działając auto- lub parakrynnie może hamować różnicowanie komórek tkanki tłuszczowej. Ponadto PPARα jest aktywatorem transkrypcji wielu genów kodujących enzymy związane z pobieraniem i utlenianiem kwasów tłuszczowych, w związku z tym zaproponowaliśmy, że wzrost ekspresji i aktywności PPARα może prowadzić do zwiększonego katabolizmu lipidów w tkance tłuszczowej. Zaobserwowane przez nas w surowicy szczurów karmionych dietą z DHEA znaczne obniżenie stężenia leptyny, uważanej za adipokinę informującą o ilości lipidów w adipocytach, potwierdza zmniejszenie zasobów energetycznych zgromadzonych w tkance tłuszczowej. Praca opublikowana w 2005 roku w Biochemical Pharmacology dotyczy wpływu DHEA na biosyntezę i wydzielanie dominującego ilościowo hormonu tkanki tłuszczowej adiponektyny oraz na ekspresję genów kodujących jej receptory, AdipoR1 i AdipoR2. W tkance tłuszczowej szczurów karmionych dietą zawierającą DHEA zbadaliśmy również ekspresję genu kodującego receptor jądrowy PPARγ, który może brać udział w regulacji ekspresji genów kodujących adiponektynę i jej receptory. Wyniki badań przedstawione w omawianej publikacji dowodzą, że obniżeniu masy tkanki tłuszczowej pod wpływem DHEA towarzyszy: wzrost ekspresji genu kodującego adiponektynę w tkance tłuszczowej i zwiększenie stężenia adiponektyny w surowicy krwi badanych zwierząt, obniżenie stężenia leptyny w surowicy, wzrost ekspresji genu kodującego receptor adiponektyny AdipoR1 w tkance tłuszczowej, wzrost ekspresji genu kodującego receptor jądrowy PPARγ, który jako czynnik transkrypcyjny może regulować ekspresję genów kodujących adiponektynę i jej receptor AdipoR1, wzrost ekspresji genów kodujących enzymy, które biorą udział w procesach: lipolizy lipazy zależnej od hormonów (HSL) i utleniania kwasów tłuszczowych izoformy wątrobowej palmitoilotransferazy karnitynowej 1 (LCPT-1) w tkance tłuszczowej, brak zmian ekspresji genu kodującego kluczowy enzym lipogenny syntazę kwasów tłuszczowych (FAS) w tkance tłuszczowej. Badania te dostarczyły dowodów na nieznany wcześniej wpływ DHEA na ekspresję genów kodujących adiponektynę i jej receptor AdipoR1. Wykazaliśmy, że DHEA stymuluje ekspresję obu tych genów w tkance tłuszczowej. Podjęliśmy również próbę wyjaśnienia molekularnego 4

5 mechanizmu działania DHEA na ekspresję wymienionych wyżej genów i wykazaliśmy, że DHEA może zwiększać ich ekspresję poprzez indukcję receptora jądrowego PPARγ dominującej izoformy PPAR w adipocytach. Stanowi to istotny wkład w zrozumienie mechanizmów regulacyjnych związanych z działaniem DHEA na tkankę tłuszczową. Warto zaznaczyć, że regulacja ekspresji genu AdipoR1 w tkance tłuszczowej nie była dotychczas znana i została po raz pierwszy opisana w omawianej pracy. W tkance tłuszczowej szczurów karmionych dietą z dodatkiem DHEA zaobserwowaliśmy również indukcję ekspresji genów kodujących enzymy związane z katabolizmem lipidów w adipocytach, HSL i LCPT-1. Ponadto wykazaliśmy, że obniżanie masy tkanki tłuszczowej pod wpływem DHEA nie jest związane z działaniem tego steroidu na lipogenezę podawanie DHEA szczurom nie wywołało istotnych zmian ilości mrna FAS w tkance tłuszczowej. Stymulujący wpływ DHEA na ekspresję genu i wydzielanie adiponektyny przez tkankę tłuszczową może leżeć u podstaw przeciwmiażdżycowego działania tego steroidu. Dobroczynny wpływ adiponektyny na układ sercowo-naczyniowy jest dosyć dobrze poznany, a rola adiponektyny w regulacji metabolizmu węglowodanów i lipidów w mięśniu sercowym, mięśniu szkieletowym i wątrobie została szczegółowo opisana w pracy opublikowanej w 2006 roku w Journal of Physiology and Pharmacology. Przedstawiliśmy tam również wynik eksperymentu, który dowodzi, że ekspresja genów kodujących receptory adiponektyny, AdipoR1 i AdipoR2, ulega zmianie w przerośniętym mięśniu sercowym dochodzi do wzrostu ekspresji genu kodującego AdipoR1, przy jednoczesnym obniżeniu ekspresji genu kodującego AdipoR2. Biorąc pod uwagę swoistość tych receptorów w stosunku do różnych form multimerycznych adiponektyny zaproponowaliśmy, że opisane zmiany mogą mieć wpływ na zmianę wrażliwości badanej tkanki na adiponektynę, co może mieć znaczenie w regulacji metabolizmu substratów energetycznych węglowodanów i lipidów podczas przerostu mięśnia sercowego. Badania, których wyniki zostały opublikowane w 2012 roku w Steroids dotyczyły wyjaśnienia mechanizmu działania DHEA na lipolizę. Przyjęliśmy hipotezę, że DHEA może obniżać masę tkanki tłuszczowej poprzez działanie na związane z kroplą lipidową główne enzymy lipolityczne, adipocytarną lipazę triacyloglicerolową (ATGL) i lipazę zależną od hormonów (HSL), a w konsekwencji przez stymulację lipolizy. Zbadaliśmy zmiany ekspresji genów kodujących wymienione lipazy w tkance tłuszczowej szczurów i wykazaliśmy, że u 5

6 zwierząt karmionych dietą z dodatkiem DHEA oprócz obniżenia masy tkanki tłuszczowej dochodzi do: wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy, zwiększonego uwalniania glicerolu z tkanki tłuszczowej, wzrostu ilości mrna i białka ATGL w tkance tłuszczowej, wzrostu ilości mrna oraz stopnia ufosforylowania HSL w tej tkance, wzrostu ilości mrna receptora jądrowego PPARγ2 w tkance tłuszczowej, wzrostu ekspresji genu kodującego translokazę kwasów tłuszczowych (FAT), znanego jako gen docelowy receptora PPARγ w tkance tłuszczowej. W tej publikacji jako pierwsi pokazaliśmy, że DHEA może zwiększać ekspresję genu kodującego ATGL enzym, który odpowiada za hydrolizę triacylogliceroli i ogranicza tempo lipolizy w tkance tłuszczowej. Udowodniliśmy na modelu zwierzęcym, że spożywanie diety zawierającej DHEA prowadzi do wzrostu ilości mrna i białka ATGL w tkance tłuszczowej. Potwierdziliśmy uzyskany przez nas wcześniej wynik (opisany w 2005 roku w Biochemical Pharmacology), że DHEA zwiększa ilość mrna HSL w tkance tłuszczowej oraz wykazaliśmy, że DHEA zwiększa też stopień fosforylacji tego enzymu, co oznacza wzrost jego aktywności. Wzrost ekspresji genów i aktywności obu enzymów prowadzi do zwiększonej lipolizy, co potwierdziliśmy eksperymentalnie wykazując wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy i zwiększone uwalnianie glicerolu z tkanki tłuszczowej badanych zwierząt. Ponieważ transkrypcja genów kodujących ATGL i HSL w tkance tłuszczowej może być indukowana przez PPARγ, zbadaliśmy wpływ DHEA na ilość mrna PPARγ2 izoformy PPARγ występującej wyłącznie w adipocytach. Karmienie dietą z DHEA wywołało znaczny wzrost ilości mrna PPARγ2 oraz wzrost aktywności tego receptora w tkance tłuszczowej szczurów (mierzony zwiększoną ekspresją genu docelowego PPARγ kodującego FAT), zaproponowaliśmy zatem, że ekspresja ATGL i HSL jest w badanym układzie stymulowana przez PPARγ2. Potwierdzeniem słuszności tej tezy może być dodatnia korelacja ilości mrna ATGL i HSL z ilością mrna PPARγ2, obserwowana w tkance tłuszczowej badanych zwierząt. Zaproponowaliśmy ponadto, że DHEA może stymulować lipolizę w tkance tłuszczowej nie tylko bezpośrednio, ale również pośrednio przez powstające lokalnie metabolity, głównie androstendiol. Koncepcję tę przedstawia Ryc. 1, pochodząca z przyjętej do druku pracy przeglądowej dotyczącej wpływu DHEA na metabolizm i wydzielniczą funkcję tkanki 6

7 tłuszczowej (Karbowska J., Kochan Z. Effects of DHEA on metabolic and endocrine functions of adipose tissue. Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. 2013, w druku). Stężenie DHEA we krwi z wiekiem ulega obniżeniu 3, z wiekiem obniża się również wydajność lipolizy w ludzkiej tkance tłuszczowej 8. W oparciu o uzyskane przez nas wyniki można założyć, że jedną z przyczyn obniżenia tempa lipolizy u osób starszych jest niższe stężenie DHEA. Ryc. 1. Proponowany mechanizm działania DHEA na lipolizę w tkance tłuszczowej (Karbowska J., Kochan Z. Effects of DHEA on metabolic and endocrine functions of adipose tissue. Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. 2013, w druku) Opisane wyżej badania stanowią oryginalny wkład w zrozumienie przyczyn obniżania masy tkanki tłuszczowej pod wpływem DHEA. Najważniejszym osiągnięciem wynikającym z tych badań jest wykazanie, że DHEA może wpływać na tkankę tłuszczową poprzez zwiększanie ekspresji genów i aktywności receptorów jądrowych PPAR (głównie PPARγ i PPARα), a następnie za pośrednictwem tych receptorów regulować ekspresję wielu genów w adipocytach, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu lipidów i zmian aktywności wydzielniczej tkanki tłuszczowej. Wyniki te dają podstawy do opracowania nowych terapii, które mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu otyłości. 7

8 Nasze ostatnie badania dotyczą możliwości obniżania masy tkanki tłuszczowej poprzez manipulacje żywieniowe w postaci przerywanego głodzenia lub ciągłej diety redukcyjnej oraz związanych z tym zmian ekspresji genów kodujących adipocytarne białka otaczające krople lipidowe. W pracy opublikowanej w 2012 roku w Nutrition przedstawiliśmy wyniki badań nad niedawno poznanym specyficznym dla tkanki tłuszczowej białkiem o masie 27 kda (FSP27), związanym z powierzchnią kropli lipidowych w adipocytach. W naszych badaniach zastosowaliśmy model doświadczalny przerywanego głodzenia (ośmiokrotnego, naprzemiennego 3-dniowego głodzenia i 3-dniowego karmienia), który porównaliśmy z ciągłą dietą redukcyjną o tej samej kaloryczności, a także z 3-dniowym głodzeniem, głodzeniem (3 dni) i następującym po nim karmieniem (3 dni) oraz karmieniem ad libitum. Wykazaliśmy, że u szczurów poddanych przerywanemu głodzeniu masa tkanki tłuszczowej jest niższa niż u zwierząt z innych badanych grup. Ponadto u tak traktowanych szczurów dochodzi do: obniżenia stężenia triacylogliceroli i leptyny w surowicy, zwiększenia stężenia insuliny w surowicy, wzrostu ilości mrna FSP27, wzrostu ilości mrna PPARγ2 i C/EBPα, wzrostu ekspresji genu kodującego mięśniową izoformę palmitoilotransferazy karnitynowej 1 (MCPT-1), co oznacza zwiększoną aktywność PPARγ jako czynnika transkrypcyjnego, ponieważ gen kodujący MCPT-1 jest znanym genem docelowym PPARγ w tkance tłuszczowej. W izolowanych szczurzych adipocytach inkubowanych z agonistami receptora PPARγ, rosiglitazonem i pioglitazonem, wykazaliśmy: wzrost ilości mrna FSP27, wzrost ilości mrna MCPT-1 (jako pozytywna kontrola zwiększonej aktywności transkrypcyjnej PPARγ). Jako pierwsi wykazaliśmy, że przerywane głodzenie, w odróżnieniu od ciągłej diety redukcyjnej o tej samej kaloryczności, prowadzi do wzrostu ekspresji genu kodującego białko FSP27 w tkance tłuszczowej. Nasze wyniki wskazują, że w warunkach przerywanego głodzenia gen kodujący FSP27 może ulegać indukcji pod wpływem receptora jądrowego PPARγ2 oraz czynnika transkrypcyjnego C/EBPα, które w podobny sposób reagują na zmiany diety (ilość 8

9 mrna FSP27 w tkance tłuszczowej była dodatnio skorelowana z ilością mrna PPARγ2, a także dodatnio skorelowana z ilością mrna C/EBPα). Udział receptora PPARγ w regulacji ekspresji genu Fsp27 potwierdziliśmy in vitro w izolowanych z tkanki tłuszczowej adipocytach wywołana przez farmakologiczne ligandy wzmożona ekspresja i aktywność transkrypcyjna receptora PPARγ skutkowała wzrostem ilości mrna FSP27. Podczas przerywanego głodzenia w regulacji ekspresji genu Fsp27 w tkance tłuszczowej może brać również udział insulina. Białko FSP27 jest niezbędne do powstawania dużych kropli lipidowych w adipocytach 9, może też regulować aktywność występujących na powierzchni kropli lipidowych enzymów związanych z biosyntezą triacylogliceroli, jak również enzymów lipolitycznych. Wzrost ekspresji genu kodującego FSP27 zwiększa potencjał tkanki tłuszczowej do magazynowania lipidów 9, natomiast brak tego białka prowadzi do lipodystrofii i wzrostu oporności na insulinę 10. Nasze wyniki wskazują, że przerywane głodzenie poprzez wzrost ekspresji genu kodującego białko FSP27 w tkance tłuszczowej może prowadzić do bardziej wydajnego gromadzenia lipidów w adipocytach, a w konsekwencji do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej i masy ciała, jednocześnie jednak może chronić organizm przed nadmiernym magazynowaniem lipidów poza tkanką tłuszczową (co zwykle towarzyszy chorobom metabolicznym, takim jak cukrzyca typu 2), zwiększając w ten sposób wrażliwość organizmu na insulinę. Wyjaśnienie tego zagadnienia wymaga dalszych badań. Piśmiennictwo: 1. Davis S.R., Panjari M., Stanczyk F.Z. (2011) Clinical review: DHEA replacement for postmenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96: Tamasi V., Miller K.K., Ripp S.L., Vila E., Geoghagen T.E., Prough R.A. (2008) Modulation of receptor phosphorylation contributes to activation of peroxisome proliferator activated receptor α by dehydroepiandrosterone and other peroxisome proliferators. Mol. Pharmacol. 73: Orentreich N., Brind J.L., Vogelman J.H., Andres R., Baldwin H. (1992) Long-term longitudinal measurements of plasma dehydroepiandrosterone sulfate in normal men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 75: Yamaguchi Y., Tanaka S., Yamakawa T., Kimura M., Ukawa K., Yamada Y., Ishihara M., Sekihara H. (1998) Reduced serum dehydroepiandrosterone levels in diabetic patients with hyperinsulinaemia. Clin. Endocrinol. 49: MacKenzie S.M., Huda S.S., Sattar N., Fraser R., Connell J.M., Davies E. (2008) Depot-specific steroidogenic gene transcription in human adipose tissue. Clin Endocrinol. 69: Wang F., Koskela A., Hamalainen E., Turpeinen U., Savolainen-Peltonen H., Mikkola T.S., Vihma V., Adlercreutz H., Tikkanen M.J. (2011) Quantitative determination of dehydroepiandrosterone fatty acyl esters in human female adipose tissue and serum using mass spectrometric methods. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 124: Butenandt A., Dannenbaum H. (1934) Isolierung eines neuen, physiologisch unwirksamen Sterinderivates aus 9

10 Männerharn, seine Verknüpfung mit Dehydro-androsteron und Androsteron: ein Beitrag zur Konstitution des Androsterons. Z. Physiol. Chem. 229: Klein S., Young V.R., Blackburn G.L., Bistrian B.R., Wolfe R.R. (1986) Palmitate and glycerol kinetics during brief starvation in normal weight young adult and elderly subjects. J. Clin. Invest. 78: Keller P., Petrie J.T., De Rose P., Gerin I., Wright W.S., Chiang S.H., Nielsen A.R., Fischer C.P., Pedersen B.K., MacDougald O.A. (2008) Fat-specific protein 27 regulates storage of triacylglycerol. J. Biol. Chem. 283: Rubio-Cabezas O., Puri V., Murano I., Saudek V., Semple R.K., Dash S., Hyden C.S., Bottomley W., Vigouroux C., Magre J., Raymond-Barker P., Murgatroyd P.R., Chawla A., Skepper J.N., Chatterjee V.K., Suliman S., Patch A.M., Agarwal A.K., Garg A., Barroso I., Cinti S., Czech M.P., Argente J., O'Rahilly S., Savage D.B., LD Screening Consortium. (2009) Partial lipodystrophy and insulin resistant diabetes in a patient with a homozygous nonsense mutation in CIDEC. EMBO Mol. Med. 1: Omówienie pozostałych osiągnięć naukowo-badawczych Badania nad regulacją metabolizmu lipidów i biosyntezy adipokin w tkance tłuszczowej Tkanka tłuszczowa wykazuje dużą wrażliwość na manipulacje żywieniowe, w związku z tym głodzenie i następujące po nim karmienie stanowi klasyczny model doświadczalny w badaniach nad regulacją metabolizmu lipidów w tej tkance. W naszych badaniach stosowaliśmy ośmiokrotnie powtórzony cykl głodzenia (3 dni) i następującego po nim karmienia (3 dni), w porównaniu do jednokrotnego głodzenia (3 dni) - karmienia (3 dni) oraz do karmienia ad libitum. U szczurów poddanych wielokrotnemu głodzeniu-karmieniu zaobserwowaliśmy zahamowanie wzrostu masy ciała i obniżenie stężenia triacylogliceroli w surowicy krwi. Jednocześnie doszło do wzrostu szybkości lipogenezy w białej tkance tłuszczowej, który okazał się specyficzny dla tej tkanki, ponieważ ani w wątrobie ani w brunatnej tkance tłuszczowej nie zaobserwowaliśmy tak dużych zmian. Towarzyszył temu wielokrotny wzrost ilości mrna i aktywności enzymów lipogennych w białej tkance tłuszczowej. Zmiany te dotyczyły kluczowego enzymu lipogennego syntazy kwasów tłuszczowych (FAS), a także karboksylazy acetylo-coa (ACC), liazy ATPcytrynianowej (ACL), dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PDH) oraz enzymu jabłczanowego (ME). Wykazaliśmy, że u szczurów poddanych wielokrotnemu głodzeniu i karmieniu aktywność FAS i ME w tkance tłuszczowej jest istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej nawet po 12 dniach karmienia ad libitum po ostatnim głodzeniu. U szczurów jednokrotnie głodzonych i karmionych aktywności wspomnianych enzymów w tkance 10

11 tłuszczowej wracają do poziomu obserwowanego u zwierząt kontrolnych już w szóstym dniu karmienia. Wskazuje to, że wywołane przez wielokrotne głodzenie-karmienie zmiany ekspresji i aktywności enzymów lipogennych w białej tkance tłuszczowej są długotrwałe. Ponadto w tkance tłuszczowej szczurów poddanych wielokrotnie powtarzanym cyklom głodzenia i karmienia dochodzi do znacznego obniżenia ekspresji genu kodującego leptynę i stężenia leptyny w surowicy. Reasumując, wykazaliśmy, że wielokrotne głodzenie-karmienie prowadzi do charakterystycznych dla białej tkanki tłuszczowej zmian ekspresji wielu genów związanych z jej funkcją wydzielniczą i metaboliczną. Z tego powodu opisany wyżej model doświadczalny może być przydatny w badaniach nad swoistymi dla tkanki tłuszczowej molekularnymi mechanizmami regulacyjnymi, uruchamianymi pod wpływem czynników dietetycznych. Leptyna jako hormon wskazujący między innymi na stan zasobów energetycznych organizmu od wielu lat budzi duże zainteresowanie również wśród ekofizjologów. W wyniku badań przeprowadzonych we współpracy z prof. dr hab. Włodzimierzem Meissnerem z Katedry Ekologii i Zoologii Kręgowców Uniwersytetu Gdańskiego jako pierwsi dostarczyliśmy dowodu eksperymentalnego na biosyntezę leptyny w tkance tłuszczowej i w wątrobie ptaków migrujących. W oparciu o uzyskane wyniki zaproponowaliśmy, że leptyna może być sygnałem informującym o ilości zasobów energetycznych zgromadzonych w tkance tłuszczowej, wpływającym na wybór odpowiedniej strategii wędrówki i żerowania ptaków w miejscach postojowych w czasie migracji. Jednak wyniki naszych ostatnich badań wskazują, że stężenie leptyny w krążeniu ptaków wędrownych w czasie migracji nie odzwierciedla stopnia otłuszczenia organizmu. Zaproponowaliśmy, że w czasie wędrówki może dochodzić do obniżenia wrażliwości na działanie leptyny, co umożliwia ptakom gromadzenie większych zapasów energetycznych w tkance tłuszczowej. Gogga P., Karbowska J., Kochan Z., Meissner W. (2013) Circulating leptin levels do not reflect the amount of body fat in the dunlin Calidris alpina during migration. Gen. Comp. Endocrinol. 187: (IF = 3,267) Kochan Z., Karbowska J., Świerczyński J. (2006) The effects of weight cycling on serum leptin levels and lipogenic enzyme activities in adipose tissue. J. Physiol. Pharmacol. 57 (Suppl. 6): (IF = 2,974) Kochan Z., Karbowska J., Meissner W. (2006) Leptin is synthesized in the liver and adipose tissue of the dunlin (Calidris alpina). Gen. Comp. Endocrinol. 148: (IF = 2,487) Karbowska J., Kochan Z., Świerczyński J. (2001) Increase of lipogenic enzyme mrna levels in rat white adipose tissue after multiple cycles of starvation-refeeding. Metabolism 50: (IF = 1,931) Kochan Z., Goyke E., Karbowska J., Słomińska E., Świerczyński J. (2001) The decrease of rat postprandial plasma triacylglycerol concentration after multiple cycles of starvation-refeeding. Horm. Metab. Res. 33: (IF = 1,910) 11

12 Karbowska J. (2000) Wpływ cyklicznego głodzenia i karmienia na poziom mrna syntazy kwasów tłuszczowych i leptyny w tkance tłuszczowej szczura. Rozprawa doktorska, Wydział Lekarski, Akademia Medyczna w Gdańsku. Kochan Z., Karbowska J., Świerczyński J. (1997) Unusual increase of lipogenesis in rat white adipose tissue after multiple cycles of starvation-refeeding. Metabolism 46: (IF = 1,681) Regulacja metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym rola receptorów jądrowych PPARα W 2002 r. Fundacja na rzecz Nauki Polskiej przyznała mi roczne stypendium na staż naukowy w National Heart & Lung Institute, Imperial College School of Medicine, Londyn, Wielka Brytania (od 2003 r. działającego jako Heart Science Centre), w celu realizacji projektu badawczego pt. "Regulacja metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym człowieka podczas niewydolności serca (rola receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomalne)". Podczas pobytu w Heart Science Centre zebrałam bioptaty z dostarczonych do transplantacji serc dawców (grupa kontrolna) oraz bioptaty z serc biorców (eksplanty) z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca, pobierane po zabiegu transplantacji serca. W zebranym materiale oznaczyłam ilość receptora jądrowego PPARα, izoformy PPAR dominującej w mięśniu sercowym. Wykazałam, że w niewydolnym mięśniu sercowym ilość tego receptora jest obniżona. Wyniki zostały zaprezentowane między innymi na 75th American Heart Association's Scientific Sessions, Chicago, USA. Był to pierwszy udokumentowany wynik wskazujący, że obniżenie ilości PPARα jest najbardziej prawdopodobną przyczyną zmiany preferencji substratów energetycznych w niewydolnym mięśniu sercowym z kwasów tłuszczowych na węglowodany. W 2003 r. dołączyłam do kierowanego przez Prof. Yacouba i dr Bartona interdyscyplinarnego zespołu badającego zmiany metaboliczne zachodzące w mięśniu sercowym pod wpływem klenbuterolu, agonisty receptorów β2-adrenergicznych wywołującego przerost mięśnia sercowego. Z pierwszych badań klinicznych przeprowadzonych przez zespół Prof. Yacouba wynikało, że u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, którym wszczepiono urządzenie wspomagające pracę lewej komory (LVAD) nastąpiła zdecydowana poprawa, gdy wśród podawanych leków znajdował się klenbuterol. Molekularny mechanizm działania klenbuterolu w mięśniu sercowym nie jest jeszcze dobrze poznany. Uczestniczyłam w badaniach dotyczących wpływu klenbuterolu na przemiany metaboliczne zachodzące w przerośniętym sercu szczura. 12

13 Mój udział w badaniach polegał na określeniu zmian ekspresji genu PPARα i regulowanych przez ten receptor genów związanych z przemianami energetycznymi, jakie zachodzą w przerastającym pod wpływem klenbuterolu mięśniu sercowym. Wykorzystując szczurzy model przerostu mięśnia sercowego wykazałam, że podobnie jak u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, ilość mrna PPARα w przerośniętym sercu ulega obniżeniu, czemu towarzyszy zmniejszona ekspresja genów kodujących kluczowe enzymy szlaku utleniania kwasów tłuszczowych (głównie MCPT-1). Soppa G.K., Smoleński R.T., Latif N., Yuen A.H., Malik A.H., Karbowska J., Kochan Z., Terracciano C.M., Yacoub M.H. (2005) Effects of chronic administration of clenbuterol on function and metabolism of adult rat cardiac muscle. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 288: H1468-H1476. (IF = 3,560) Karbowska J., Kochan Z., Smoleński RT. (2003) Peroxisome proliferator-activated receptor α is downregulated in the failing human heart. Cell. Mol. Biol. Lett. 8: (IF = 0,455) Karbowska J., Kochan Z., Murtuza B., Smoleński R.T. (2002) Decrease expression of peroxisome proliferator activated receptor alpha a possible mechanism for substrate switch in the failing human heart. Circulation 106 (S19): II98-II99. Udział zewnątrzkomórkowej degradacji nukleotydów w odrzucie międzygatunkowego przeszczepu serca W 2001 r. otrzymałam stypendium Fundacji im. Stefana Batorego, pokrywające koszty mojego 4-miesięcznego pobytu w National Heart & Lung Institute, Imperial College School of Medicine, Londyn, Wielka Brytania. W trakcie tego stypendium realizowałam projekt badawczy pt. "Udział zewnątrzkomórkowej degradacji nukleotydów w odrzucie międzygatunkowego przeszczepu serca": w ramach współpracy z zespołem prof. Yacouba prowadziłam hodowle komórek śródbłonka aorty człowieka i świni, a także brałam udział w badaniach aktywności enzymów odpowiedzialnych za zewnątrzkomórkową degradację nukleotydów purynowych i wewnątrzkomórkowy metabolizm adenozyny w komórkach śródbłonka ekto-5'-nukleotydazy (E5'N), deaminazy adenozyny (ADA) i kinazy adenozyny (AK). Przeprowadziliśmy również badania zmian aktywności enzymów katalizujących przemiany nukleotydów i nukleozydów purynowych w komórkach śródbłonka naczyń oraz w ekstraktach z serc pochodzących od transgenicznych świń z ludzkim czynnikiem DAF, jednym z białek układu dopełniacza. Wykazaliśmy, że w porównaniu z ludzkim mięsień sercowy świni charakteryzuje się przede wszystkim znacznie niższą aktywnością E5'N. Ponadto zaobserwowaliśmy, że kontakt z ludzką 13

14 krwią prowadzi do obniżenia aktywności E5'N zlokalizowanej na powierzchni komórek śródbłonka naczyń świni. Niska aktywność tego enzymu, odpowiedzialnego za zewnątrzkomórkową degradację nukleotydów purynowych ADP i AMP (działających prozapalnie i proagregacyjnie) do adenozyny (wykazującej działanie przeciwzapalne, antyagregacyjne i immunosupresyjne), może być przyczyną rozwoju procesu zapalnego i odrzutu przeszczepu międzygatunkowego. Khalpey Z., Yuen A.H., Kalsi K.K., Kochan Z., Karbowska J., Słomińska E.M., Forni M., Macherini M., Bacci M.L., Batten P., Lavitrano M., Yacoub M.H., Smoleński R.T. (2005) Loss of ecto-5' nucleotidase from porcine endothelial cells after exposure to human blood: implications for xenotransplantation. Biochim. Biophys. Acta 1741: (IF = 2,382) Khalpey Z., Kalsi K., Yuen A., Karbowska J., Kochan Z., Słomińska E.M., Forni M., Bacci M., Macherini M., Batten P., Lavitrano M., Yacoub M.H., Smoleński R.T. (2005) Exposure to human blood inactivates swine endothelial ecto-5'-nucleotidase. Nucleos. Nucleot. Nucl. 24: (IF = 0,565) Smoleński R.T., Khalpey Z., Yuen A., Dziewit H., Słomińska E.M., Borkowski T., Zdunek M., Kochan Z., Karbowska J., Lavitrano M., Yacoub M.H. (2005) Purine metabolism in pigs and humans and its implications for xenotransplantation. Nucleos. Nucleot. Nucl. 24: (IF = 0,565) Badania nad molekularnym mechanizmem działania fibratów Badania zostały przeprowadzone w celu sprawdzenia, czy hipolipemizujące działanie fibratów jest związane z ich wpływem na ekspresję genów i aktywność enzymów szlaku lipogenezy w tkankach lipogennych: wątrobie oraz białej i brunatnej tkance tłuszczowej. Po dwutygodniowym podawaniu szczurom klofibratu, leku z grupy fibratów, zaobserwowaliśmy obniżenie stężenia triacylogliceroli i cholesterolu w osoczu badanych zwierząt. Niemniej jednak, badając lipogenezę in vivo zauważyliśmy u szczurów traktowanych klofibratem trend wzrostowy biosyntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie, brak zmian w białej tkance tłuszczowej i obniżoną lipogenezę w brunatnej tkance tłuszczowej. Ekspresja genu kodującego kluczowy enzym lipogenny, syntazę kwasów tłuszczowych (FAS), pozostała bez zmian w wątrobie i w białej tkance tłuszczowej, uległa natomiast obniżeniu w brunatnej tkance tłuszczowej. Wykazaliśmy ponadto, że podawany szczurom klofibrat zwiększa ekspresję genu i aktywność enzymu jabłczanowego w wątrobie i w białej tkance tłuszczowej, natomiast obniża ekspresję genu i aktywność tego enzymu w brunatnej tkance tłuszczowej. Podobny profil zmian zaobserwowaliśmy w przypadku ekspresji genów kodujących karboksylazę acetylo-coa (ACC), 14

15 liazę ATP-cytrynianową (ACL) i dehydrogenazę glukozo-6-fosforanową (G6PDH) ekspresja tych genów wzrosła w białej tkance tłuszczowej i uległa obniżeniu w brunatnej tkance tłuszczowej szczurów traktowanych klofibratem. Podawanie klofibratu nie miało wpływu na ekspresję genu kodującego jedną z głównych adipokin, leptynę, w badanych tkankach tłuszczowych, białej i brunatnej. Wyniki tych badań wskazują, że mimo działania hipolipemizującego klofibrat wywołuje zwiększenie ekspresji genów enzymów lipogennych w białej tkance tłuszczowej, co przy długotrwałym podawaniu może prowadzić do przyrostu masy tej tkanki. Karbowska J., Kochan Z., Świerczyński J. (2000) Differential effect of clofibrate on acetyl-coa carboxylase mrna level in rat white and brown adipose tissue. Life Sci. 66: (IF = 1,808) Karbowska J., Kochan Z., Żelewski L., Świerczyński J. (1999) Tissue-specific effect of clofibrate on rat lipogenic enzyme gene expression. Eur. J. Pharmacol. 370: (IF = 2,047) Kochan Z., Karbowska J., Świerczyński J. (1999) Effect of clofibrate on malic enzyme and leptin mrnas level in rat brown and white adipose tissue. Horm. Metab. Res. 31: (IF = 1,465) Badania nad patogenezą zaburzeń apetytu w eksperymentalnej przewlekłej niewydolności nerek Przewlekłej niewydolności nerek (CRF) często towarzyszy anoreksja i obniżenie masy ciała. W badaniach prowadzonych we współpracy z Katedrą i Kliniką Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Gdańsku (obecnie Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego) na szczurzym modelu CRF podjęliśmy próbę określenia wpływu przewlekłej niewydolności nerek na ekspresję genów kodujących leptynę w tkance tłuszczowej i neuropeptyd Y (NPY) w podwzgórzu. Leptyna białko wydzielane głównie przez tkankę tłuszczową, którego stężenie we krwi jest ściśle związane z ilością zapasów energetycznych zgromadzonych w adipocytach odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu energetycznego organizmu. Między innymi jako białkowy czynnik anoreksygenny obniżając apetyt bierze udział w długoterminowej regulacji pobierania pokarmu. Z kolei główną funkcją powstającego w podwzgórzu NPY jest zwiększanie apetytu i związana z tym regulacja masy ciała. Wykazaliśmy, że u szczurów z przewlekłą niewydolnością nerek ekspresja genu kodującego leptynę w tkance tłuszczowej ulega obniżeniu, jednak z powodu mniej wydajnego usuwania leptyny z krwi stężenie tej adipokiny mierzone w surowicy szczurów z CRF nie różni się znacząco od tego u szczurów kontrolnych. U szczurów z CRF zaobserwowaliśmy również wzrost ilości mrna NPY 15

16 w podwzgórzu, stężenia NPY w surowicy krwi oraz ilości mrna NPY w wątrobie. Wyniki tych badań wskazują, że osłabienie apetytu obserwowane w przewlekłej niewydolności nerek nie jest związane ze wzrostem stężenia leptyny we krwi ani z obniżeniem ekspresji genu kodującego NPY w podwzgórzu. Sucajtys-Szulc E., Karbowska J., Kochan Z., Wołyniec W., Chmielewski M., Rutkowski B., Świerczyński J. (2007) Up-regulation of NPY gene expression in hypothalamus of rats with experimental chronic renal failure. Biochim. Biophys. Acta 1772: (IF = 4,041) Świerczyński J., Korczyńska J., Szołkiewicz M., Karbowska J., Kochan Z., Niewęgłowski T., Kusiak E., Rutkowski B. (2001) Low leptin mrna level in adipose tissue and normoleptinemia in experimental chronic renal failure. Exp. Nephrol. 9: (IF = 1,881) Badanie właściwości enzymu jabłczanowego W latach brałam udział w badaniach dotyczących właściwości enzymu jabłczanowego z mózgu w pomiarach aktywności enzymatycznej oraz w oczyszczaniu jego izoform. Po zmierzeniu aktywności tego enzymu w mózgach różnych gatunków kręgowców w tym człowieka, ptaków, gadów, płazów i ryb wykazaliśmy, że aktywność enzymu jabłczanowego w mózgu zwierząt stałocieplnych jest wielokrotnie wyższa (15-30 razy) niż u zwierząt zmiennocieplnych; jednak lokalizacja subkomórkowa tego enzymu była taka sama u wszystkich badanych gatunków dominowała aktywność izoformy mitochondrialnej, która stanowiła około 80% całkowitej aktywności enzymu jabłczanowego w mózgu. Wyniki tych badań sugerują, że mitochondrialna izoforma enzymu jabłczanowego katalizująca oksydacyjną dekarboksylację jabłczanu do pirogronianu zapewnia utrzymanie mitochondrialnej puli NADP + w formie zredukowanej, co z kolei pozwala na utrzymanie odpowiedniego poziomu zredukowanego glutationu, by chronić neurony przed toksycznym działaniem reaktywnych form tlenu. Ponadto badając obie izoformy enzymu jabłczanowego oczyszczone z mózgu człowieka cytosolową i mitochondrialną udowodniliśmy, że pomimo dużych różnic we właściwościach kinetycznych, katalitycznych i regulacyjnych, te izoenzymy prawie nie różnią się budową. Cząsteczki obu izoenzymów mają podobną strukturę drugorzędową, w której przeważa struktura uporządkowana α-helisa i β-harmonijka stanowią w sumie prawie 80% tej struktury. Enzym cytosolowy ma bardziej zwartą strukturę trzeciorzędową, a wiązanie jonów Mg 2+, aktywatora obu 16

17

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?

Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:

Bardziej szczegółowo

AUTOREFERAT. b) Autorzy, rok wydania, tytuły publikacji, nazwa wydawnictwa:

AUTOREFERAT. b) Autorzy, rok wydania, tytuły publikacji, nazwa wydawnictwa: AUTOREFERAT 1. Imię i Nazwisko: Ewa Stelmańska 2. Posiadane dyplomy i stopnie naukowe: 2004 rok stopień doktora nauk medycznych w zakresie biologii medycznej uzyskany w Katedrze i Zakładzie Biochemii Gdańskiej

Bardziej szczegółowo

ANNALES ACADEMIAE MEDICAE GEDANENSIS TOM XXXIX 2 0 0 9 SUPLEMENT 6

ANNALES ACADEMIAE MEDICAE GEDANENSIS TOM XXXIX 2 0 0 9 SUPLEMENT 6 ANNALES ACADEMIAE MEDICAE GEDANENSIS TOM XXXIX 2 0 0 9 SUPLEMENT 6 GDAŃSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY Zdzisław Kochan REGULACJA WYDZIELNICZEJ I METABOLICZNEJ FUNKCJI TKANKI TŁUSZCZOWEJ PODCZAS WIELOKROTNEGO

Bardziej szczegółowo

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III. AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III. AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA W ujęciu fizjologicznym jest to: każda

Bardziej szczegółowo

katedra fizjologii i biochemii zwierząt

katedra fizjologii i biochemii zwierząt katedra fizjologii i biochemii zwierząt RYS HISTORYCZNY Powstanie Katedry 1951 r Z chwilą utworzenia Wydziału Zootechnicznego Wyższej Szkoły Rolniczej w Poznaniu (rozporządzenie Ministra Szkół Wyższych

Bardziej szczegółowo

Konferencja Naukowo-Szkoleniowa PTMEIAA. Dr n. ekon. lek. med. Dorota Wydro

Konferencja Naukowo-Szkoleniowa PTMEIAA. Dr n. ekon. lek. med. Dorota Wydro Konferencja Naukowo-Szkoleniowa PTMEIAA Dr n. ekon. lek. med. Dorota Wydro Warszawa 06-2014 GRELINA TKANKA TŁUSZCZOWA LEPTYNA CRP CHOLECYSTOKININA IRYZYNA INSULINA ADIPONEKTYNA 1.Asakawa A, et al. Gut.

Bardziej szczegółowo

Źródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska

Źródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska Źródła energii dla mięśni mgr. Joanna Misiorowska Skąd ta energia? Skurcz włókna mięśniowego wymaga nakładu energii w postaci ATP W zależności od czasu pracy mięśni, ATP może być uzyskiwany z różnych źródeł

Bardziej szczegółowo

LIPIDY. Slajd 1 WYKŁAD 5. Slajd 2. Slajd 3. LIPIDY: budowa lecytyny (fosfatydylocholina) AGNIESZKA ZEMBROŃ-ŁACNY. Struktura kwasów tłuszczowych

LIPIDY. Slajd 1 WYKŁAD 5. Slajd 2. Slajd 3. LIPIDY: budowa lecytyny (fosfatydylocholina) AGNIESZKA ZEMBROŃ-ŁACNY. Struktura kwasów tłuszczowych część hydrofobowa część hydrofilowa Slajd 1 WYKŁAD 5 LIPIDY AGNIESZKA ZEMBROŃ-ŁACNY Slajd 2 LIPIDY: budowa lecytyny (fosfatydylocholina) cholina fosforan azot wiązanie estrowe glicerol fosfor tlen węgiel

Bardziej szczegółowo

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92 Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego

Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Copyright by Wydział Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Metabolizm całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących

Bardziej szczegółowo

Zastosowanie kalorymetrii w codziennej praktyce OIT

Zastosowanie kalorymetrii w codziennej praktyce OIT Zastosowanie kalorymetrii w codziennej praktyce OIT dr hab. med. Jacek Sobocki Klinika Chirurgii Ogólnej i Żywienia Klinicznego Warszawski Uniwersytet Medyczny Kalorymetria pośrednia Wady koszty zakupu

Bardziej szczegółowo

Tłuszcze jako główny zapasowy substrat energetyczny

Tłuszcze jako główny zapasowy substrat energetyczny Tłuszcze jako główny zapasowy substrat energetyczny Utlenienie 1 g tłuszczy pozwala na wyprodukowanie 37 kj (9 kcal) energii, podczas gdy utlenienie 1 g węglowodanów lub białek dostarcza tylko 17 kj (4

Bardziej szczegółowo

Nukleotydy w układach biologicznych

Nukleotydy w układach biologicznych Nukleotydy w układach biologicznych Schemat 1. Dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy Schemat 2. Dinukleotyd NADP + Dinukleotydy NAD +, NADP + i FAD uczestniczą w procesach biochemicznych, w trakcie których

Bardziej szczegółowo

Wydział Przyrodniczo-Techniczny UO Kierunek studiów: Biotechnologia licencjat Rok akademicki 2009/2010

Wydział Przyrodniczo-Techniczny UO Kierunek studiów: Biotechnologia licencjat Rok akademicki 2009/2010 Kierunek studiów: Biotechnologia licencjat 6.15 BCH2 II Typ studiów: stacjonarne Semestr: IV Liczba punktow ECTS: 5 Jednostka organizacyjna prowadząca przedmiot: Samodzielna Katedra Biotechnologii i Biologii

Bardziej szczegółowo

Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014

Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014 Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014 S E M E S T R II Tydzień 1 24.02-28.02 2 03.03-07.03 3 10.03-14.03 Wykłady

Bardziej szczegółowo

TIENS L-Karnityna Plus

TIENS L-Karnityna Plus TIENS L-Karnityna Plus Zawartość jednej kapsułki Winian L-Karnityny w proszku 400 mg L-Arginina 100 mg Niacyna (witamina PP) 16 mg Witamina B6 (pirydoksyna) 2.1 mg Stearynian magnezu pochodzenia roślinnego

Bardziej szczegółowo

MODELOWANIE PARAMETRÓW JAKOŚCIOWYCH BIOŻYWNOŚCI POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO. dr hab. Piotr Wójcik. Instytut Zootechniki PIB

MODELOWANIE PARAMETRÓW JAKOŚCIOWYCH BIOŻYWNOŚCI POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO. dr hab. Piotr Wójcik. Instytut Zootechniki PIB MODELOWANIE PARAMETRÓW JAKOŚCIOWYCH BIOŻYWNOŚCI POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO dr hab. Piotr Wójcik Instytut Zootechniki PIB Obecne choroby cywilizacyjne jak zawał serca, czy nowotwory są w większości wywołane

Bardziej szczegółowo

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny METABOLIZM/ENERGIA WĘGLOWODANY i LIPIDY WYKŁAD 6 Trawienie i wchłanianie WĘGLOWODANY TŁUSZCZE BIAŁKA Katabolizm

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.

Bardziej szczegółowo

Fizjologia, biochemia

Fizjologia, biochemia 50 Fizjologia, biochemia sportu Krioterapia powoduje lepszą krążeniową i metaboliczną tolerancję oraz opóźnia narastanie zmęczenia w trakcie wykonywania pracy mięśniowej przez zawodników sportów wytrzymałościowych.

Bardziej szczegółowo

steroidów, jest zaangażowana w te skomplikowane i nadal najmniej poznane procesy zachodzące na wczesnym etapie ciąży u świni.

steroidów, jest zaangażowana w te skomplikowane i nadal najmniej poznane procesy zachodzące na wczesnym etapie ciąży u świni. dr hab. Katarzyna Knapczyk-Stwora Zakład Endokrynologii Katedra Fizjologii Zwierząt Instytut Zoologii i Badań Biomedycznych Uniwersytet Jagielloński w Krakowie Ocena pracy doktorskiej mgr. Kamila Dobrzynia

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią. METABOLIZM część II. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW

Bliskie spotkania z biologią. METABOLIZM część II. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM część II dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki METABOLIZM KATABOLIZM - rozkład związków chemicznych

Bardziej szczegółowo

Best Body. W skład FitMax Easy GainMass wchodzą:

Best Body. W skład FitMax Easy GainMass wchodzą: Gainery > Model : - Producent : Fitmax Easy GainMass - to produkt przeznaczony jest szczególnie dla sportowców trenujących dyscypliny siłowe, szybkościowo-siłowe oraz wytrzymałościowe. Doskonale dopracowany

Bardziej szczegółowo

Wskaźniki włóknienia nerek

Wskaźniki włóknienia nerek Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich

Bardziej szczegółowo

Ocena. W latach 2008-2010 odbyła 2,5 roczny staż naukowy w Mayo Clinic, Rochester, USA.

Ocena. W latach 2008-2010 odbyła 2,5 roczny staż naukowy w Mayo Clinic, Rochester, USA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W BIAŁYMSTOKU ZAKŁAD BIOCHEMII LEKARSKIEJ ul. A. Mickiewicza 2, 15-089 Białystok tel. (085) 748 55 78, faks (085) 748 55 78 e-mail: zdbioch@umwb.edu.pl Ocena osiągnięć naukowych, dydaktycznych

Bardziej szczegółowo

Jak ocenić jakość białek

Jak ocenić jakość białek Jak ocenić jakość białek NPU- Net Protein Utilization = Wykorzytanie Białka Netto określa ilość azotu zatrzymanego w ustroju. NPU= Nb - Nbo Nspoż X 100% Nb-N oznaczony w tuszkach zwierząt na badanej diecie,

Bardziej szczegółowo

Plan suplementacji ukierunkowany na redukcję tkanki tłuszczowej i kształtowanie rzeźby mięśni.

Plan suplementacji ukierunkowany na redukcję tkanki tłuszczowej i kształtowanie rzeźby mięśni. Plan suplementacji ukierunkowany na redukcję tkanki tłuszczowej i kształtowanie rzeźby mięśni. Dane otrzymane od Klienta, przez specjalny formularz: Rafał, wiek: 30 lat, waga: 84kg, wzrost: 179cm BMI:

Bardziej szczegółowo

Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy

Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha

Bardziej szczegółowo

DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK

DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański

Bardziej szczegółowo

Odżywianie osób starszych (konspekt)

Odżywianie osób starszych (konspekt) Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie

Bardziej szczegółowo

Rola leptyny w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów Role of leptin in the regulation of lipid and carbohydrate metabolism

Rola leptyny w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów Role of leptin in the regulation of lipid and carbohydrate metabolism ostepy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 255-262 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2011.02.28 Accepted: 2011.04.05 ublished: 2011.04.26 Rola leptyny w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów

Bardziej szczegółowo

Zagadnienia do egzaminu z biochemii (studia niestacjonarne)

Zagadnienia do egzaminu z biochemii (studia niestacjonarne) Zagadnienia do egzaminu z biochemii (studia niestacjonarne) Aminokwasy, białka, cukry i ich metabolizm 1. Aminokwasy, wzór ogólny i charakterystyczne grupy. 2. Wiązanie peptydowe. 3. Białka, ich struktura.

Bardziej szczegółowo

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną.

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Monika śuk opiekun: prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład

Bardziej szczegółowo

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl Molekuły Miłości Borys Palka Katarzyna Pyzik www.agh.edu.pl Zakochanie Przyczyną Hormonalnych Zmian Grupa zakochanych, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet ) Grupa kontrolna, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet)

Bardziej szczegółowo

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE V BILANS ENERGETYCZNY

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE V BILANS ENERGETYCZNY Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE V BILANS ENERGETYCZNY Zagadnienia : 1.Bilans energetyczny - pojęcie 2.Komponenty masy ciała, 3.Regulacja metabolizmu

Bardziej szczegółowo

Metabolizm wysiłkowy tłuszczy

Metabolizm wysiłkowy tłuszczy Metabolizm wysiłkowy tłuszczy Metabolizm tłuszczów tłuszcz właściwy Kwasy tłuszczowe 2. uaktywnienie 1. lipoliza glicerol Aktywne Kwasy Tłuszczowe = AcyloCoA 3. transport AcyloCoA CO 2 i H 2 O 4. spalanie

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Metabolizm całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących

Bardziej szczegółowo

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE Są to związki należące do grupy steroidów, które charakteryzują się wykazywaniem istotnych aktywności biologicznych typu hormonalnego. Docierając do komórki docelowej,

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o. Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych

Bardziej szczegółowo

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Ruch zwiększa recykling komórkowy Ćwiczenia potęgują recykling komórkowy u myszy. Czy

Bardziej szczegółowo

Zgodnie z tzw. modelem interpunkcji trna, cząsteczki mt-trna wyznaczają miejsca

Zgodnie z tzw. modelem interpunkcji trna, cząsteczki mt-trna wyznaczają miejsca Tytuł pracy: Autor: Promotor rozprawy: Recenzenci: Funkcje białek ELAC2 i SUV3 u ssaków i ryb Danio rerio. Praca doktorska wykonana w Instytucie Genetyki i Biotechnologii, Wydział Biologii UW Lien Brzeźniak

Bardziej szczegółowo

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA

FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin, Jonathan Stamford, David White FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin Jonathan Stamford David White Przekład zbiorowy pod redakcją Joanny Gromadzkiej-Ostrowskiej

Bardziej szczegółowo

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO Dr hab. Andrzej Klusiewicz Zakład Fizjologii Instytutu Sportu Tematyka wykładu obejmuje trzy systemy energetyczne generujące

Bardziej szczegółowo

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47 Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12

Bardziej szczegółowo

Czy mogą być niebezpieczne?

Czy mogą być niebezpieczne? Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i

Bardziej szczegółowo

Homeostaza glukozy. Tematy HOMEOSTAZA GLUKOZY. Stan pomiędzy posiłkami. Stan sytości. Stan głodzenia

Homeostaza glukozy. Tematy HOMEOSTAZA GLUKOZY. Stan pomiędzy posiłkami. Stan sytości. Stan głodzenia 7 Tematy Porównanie ustrojowych stanów głodu i sytości. Efekty działania insuliny i glukagonu w zakresie metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Porównanie cukrzycy typu I i II. Omówienie zmian patologicznych

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1

Bardziej szczegółowo

Seminarium Wpływ realizacji studyjnych wizyt na rozwój kompetencji zawodowych kadry akademickiej

Seminarium Wpływ realizacji studyjnych wizyt na rozwój kompetencji zawodowych kadry akademickiej Seminarium Wpływ realizacji studyjnych wizyt na rozwój kompetencji zawodowych kadry akademickiej 13 wrzesień 2011 rok sala Rady Wydziału Biologii, ul. Oczapowskiego 1A Projekt POKL. 04.01.01-00-178/09

Bardziej szczegółowo

SYLABUS. DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA (skrajne daty)

SYLABUS. DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA (skrajne daty) SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA 2016-2019 (skrajne daty) 1.1. PODSTAWOWE INFORMACJE O PRZEDMIOCIE/MODULE Nazwa przedmiotu/ modułu Kod przedmiotu/ modułu* Wydział (nazwa jednostki prowadzącej kierunek)

Bardziej szczegółowo

Fizjologia wysiłku. Marta Kaczmarska, Anna Zielińska 30 XI 2015

Fizjologia wysiłku. Marta Kaczmarska, Anna Zielińska 30 XI 2015 Fizjologia wysiłku Marta Kaczmarska, Anna Zielińska 30 XI 2015 Węglowodany (CHO) Węglowodany glikogen i glukoza są głównym źródłem energii dla skurczu mięśni podczas intensywnego wysiłku, a zmęczenie podczas

Bardziej szczegółowo

Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?

Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co zawdzięczamy nerkom? Działanie nerki można sprowadzić do działania jej podstawowego elementu funkcjonalnego, czyli nefronu. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego

Bardziej szczegółowo

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną

Bardziej szczegółowo

Epidemiologia chorób serca i naczyń

Epidemiologia chorób serca i naczyń Warszawa, 8.10.2007 Epidemiologia chorób serca i naczyń Codziennie w Polsce, na choroby układu sercowo-naczyniowego umiera średnio 476 osób. Co prawda w latach 90. udało się zahamować bardzo duży wzrost

Bardziej szczegółowo

Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA:

Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: - są konieczne do prawidłowej budowy, rozwoju i funkcjonowania całego Twojego organizmu: Stężenie kwasów tłuszczowych w organizmie człowieka [g/100g stężenia całkowitego]

Bardziej szczegółowo

MIRELA BANY studentka WYDZIAŁU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO I PROMOCJI ZDROWIA UNIWERSYTETU SZCZECIŃSKIEGO. Aktywność fizyczna podstawowy warunek zdrowia

MIRELA BANY studentka WYDZIAŁU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO I PROMOCJI ZDROWIA UNIWERSYTETU SZCZECIŃSKIEGO. Aktywność fizyczna podstawowy warunek zdrowia MIRELA BANY studentka WYDZIAŁU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO I PROMOCJI ZDROWIA UNIWERSYTETU SZCZECIŃSKIEGO Aktywność fizyczna podstawowy warunek zdrowia Aktywność fizyczna - jest to dowolna forma ruchu ciała

Bardziej szczegółowo

Grupa SuperTaniaApteka.pl Utworzono : 06 styczeń 2017

Grupa SuperTaniaApteka.pl Utworzono : 06 styczeń 2017 ODCHUDZANIE I UJĘDRNIANIE > Model : 8239002 Producent : OLIMP LABORATORIES DLACZEGO PRZYBIERAMY NA WADZE? Czy to wina wieku lub uwarunkowań genetycznych? A może zbyt dobrze lubimy zjeść lub za mało się

Bardziej szczegółowo

Flawopiryna roślinna alternatywa dla przeciwpłytkowego zastosowania aspiryny

Flawopiryna roślinna alternatywa dla przeciwpłytkowego zastosowania aspiryny Flavopharma. Studium przypadku spółki spin-off. Flawopiryna roślinna alternatywa dla przeciwpłytkowego zastosowania aspiryny Tomasz Przygodzki Pomysł (analiza rynku) Projekt B+R Próba komercjalizacji rezultatów

Bardziej szczegółowo

Ostre infekcje u osób z cukrzycą

Ostre infekcje u osób z cukrzycą Ostre infekcje u osób z cukrzycą Sezon przeziębień w pełni. Wokół mamy mnóstwo zakatarzonych i kaszlących osób. Chorować nikt nie lubi, jednak ludzie przewlekle chorzy, jak diabetycy, są szczególnie podatni

Bardziej szczegółowo

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe.

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Przewlekła hiperglikemia wiąże sięz uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów:

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

Wydział Rehabilitacji Katedra Nauk Przyrodniczych Kierownik: Prof. dr hab. Andrzej Wit BIOCHEMIA. Obowiązkowy

Wydział Rehabilitacji Katedra Nauk Przyrodniczych Kierownik: Prof. dr hab. Andrzej Wit BIOCHEMIA. Obowiązkowy Przedmiot: BIOCHEMIA I. Informacje ogólne Jednostka organizacyjna Nazwa przedmiotu Wydział Rehabilitacji Katedra Nauk Przyrodniczych Kierownik: Prof. dr hab. Andrzej Wit BIOCHEMIA Kod przedmiotu FI-07

Bardziej szczegółowo

PL B1. CENTRUM MEDYCZNE KSZTAŁCENIA PODYPLOMOWEGO, Warszawa, PL BUP 04/12. MONIKA DUDA, Mińsk Mazowiecki, PL

PL B1. CENTRUM MEDYCZNE KSZTAŁCENIA PODYPLOMOWEGO, Warszawa, PL BUP 04/12. MONIKA DUDA, Mińsk Mazowiecki, PL PL 221332 B1 RZECZPOSPOLITA POLSKA (12) OPIS PATENTOWY (19) PL (11) 221332 (13) B1 (21) Numer zgłoszenia: 392115 (51) Int.Cl. A61K 31/202 (2006.01) A61P 9/04 (2006.01) Urząd Patentowy Rzeczypospolitej

Bardziej szczegółowo

TIENS Kubek H-Cup. Wybór doskonałości

TIENS Kubek H-Cup. Wybór doskonałości TIENS Kubek H-Cup Wybór doskonałości Woda jest niezbędna do życia Badania nad wysoce uwodornioną wodą Rok 2007 Prof. Ohsawa z Uniwersytetu Medycznego w Japonii opublikował pracę na temat wodoru jako przeciwutleniacza,

Bardziej szczegółowo

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia

Bardziej szczegółowo

VITA-MIN Plus połączenie witamin i minerałów, stworzone z myślą o osobach aktywnie uprawiających sport.

VITA-MIN Plus połączenie witamin i minerałów, stworzone z myślą o osobach aktywnie uprawiających sport. Witaminy i minerały > Model : Producent : Olimp VITAMIN Plus połączenie witamin i minerałów, stworzone z myślą o osobach aktywnie uprawiających sport. DZIAŁA PROZDROWOTNIE WZMACNIA SYSTEM ODPORNOŚCIOWY

Bardziej szczegółowo

Trzustka budowa i funkcje. Techniczne rozwiązania sztucznej trzustki. Dr inż. Marta Kamińska. Leczenie cukrzycy metodą transplantacji komórek.

Trzustka budowa i funkcje. Techniczne rozwiązania sztucznej trzustki. Dr inż. Marta Kamińska. Leczenie cukrzycy metodą transplantacji komórek. Nowe techniki i technologie dla medycyny Trzustka budowa i funkcje. Techniczne rozwiązania sztucznej trzustki. Dr inż. Marta Kamińska 1 Budowa trzustki Położenie trzustki i dwunastnicy 2 Budowa trzustki

Bardziej szczegółowo

ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCZNEGO Podręcznik dla studentów

ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCZNEGO Podręcznik dla studentów ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCZNEGO Podręcznik dla studentów ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCIKIES Podręcznik dla studentów Pod redakcją dr n. med. Bożeny Czarkowskiej-Pączek prof. dr. hab. n. med. Jacka

Bardziej szczegółowo

przebiegu stanu zapalnego i procesów nowotworowych poprzez aktywację czynnika

przebiegu stanu zapalnego i procesów nowotworowych poprzez aktywację czynnika Ocena osiągnięcia naukowego zgłoszonego do postępowania habilitacyjnego pt. Interleukina 1 i epidermalny czynnik wzrostu regulują ekspresję genów istotnych w przebiegu stanu zapalnego i procesów nowotworowych

Bardziej szczegółowo

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał

Bardziej szczegółowo

BILANS ENERGETYCZNY CZŁOWIEKA. Prof. Dr hab. Janusz Stanisław KELLER

BILANS ENERGETYCZNY CZŁOWIEKA. Prof. Dr hab. Janusz Stanisław KELLER BILANS ENERGETYCZNY CZŁOWIEKA Prof. Dr hab. Janusz Stanisław KELLER TRZY ZASADNICZE NIEPOROZUMIENIA I. Bilans energetyczny =//= bilans ciepła II. W procesach uwalniających energię uwalniają się: energia

Bardziej szczegółowo

Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków

Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków 1 Wnioski naukowe Ogólne podsumowanie oceny naukowej dotyczącej kwasu nikotynowego/laropiprantu

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

a problemy z masą ciała

a problemy z masą ciała POLACY a problemy z masą ciała POLACY a problemy z masą ciała Badanie NATPOL PLUS (2002): reprezentatywna grupa dorosłych Polek: wiek 18-94 lata Skutki otyłości choroby układu sercowo-naczyniowego cukrzyca

Bardziej szczegółowo

Sylabus - Biochemia. 1. Metryczka FARMACEUTYCZNY Z ODDZIAŁEM MEDYCYNY LABORATORYJNEJ. Nazwa Wydziału:

Sylabus - Biochemia. 1. Metryczka FARMACEUTYCZNY Z ODDZIAŁEM MEDYCYNY LABORATORYJNEJ. Nazwa Wydziału: Sylabus - Biochemia 1. Metryczka Nazwa Wydziału: Program kształcenia (kierunek studiów, poziom i profil kształcenia, forma studiów, np. Zdrowie publiczne I stopnia profil praktyczny, studia stacjonarne):

Bardziej szczegółowo

Astma i POChP a cukrzyca okiem diabetologa Grzegorz Dzida

Astma i POChP a cukrzyca okiem diabetologa Grzegorz Dzida Astma i POChP a cukrzyca okiem diabetologa Grzegorz Dzida Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Lublinie 21.11.14. Cukrzyca. Globalne wyzwanie, polska perspektywa Perspektywa

Bardziej szczegółowo

OLIMP_ksiazeczka_THERM_12_2005.i1 1 2006-01-16 13:40:02

OLIMP_ksiazeczka_THERM_12_2005.i1 1 2006-01-16 13:40:02 REWOLUCJA W ODCHUDZANIU!!! OGNIU W TŁUSZCZ SPAL THERM line OLIMP_ksiazeczka_THERM_12_2005.i1 1 2006-01-16 13:40:02 Zgub zbędne kilogramy z u Dlaczego przybieramy na wadze? Czy to wina wieku lub uwarunkowań

Bardziej szczegółowo

Biochemia SYLABUS A. Informacje ogólne

Biochemia SYLABUS A. Informacje ogólne Biochemia A. Informacje ogólne Elementy sylabusu Nazwa jednostki prowadzącej kierunek Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Profil studiów Forma studiów Kod Język Rodzaj Rok studiów /semestr Wymagania

Bardziej szczegółowo

Warszawa, r.

Warszawa, r. Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Warszawski Uniwersytet Medyczny SP CSK ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa Tel. 599 25 83; fax: 599 25 82 Kierownik: dr hab. n. med. Leszek Czupryniak Warszawa, 24.08.2016r.

Bardziej szczegółowo

Oddychanie komórkowe. Pozyskiwanie i przetwarzanie energii w komórkach roślinnych. Oddychanie zachodzi w mitochondriach Wykład 7.

Oddychanie komórkowe. Pozyskiwanie i przetwarzanie energii w komórkach roślinnych. Oddychanie zachodzi w mitochondriach Wykład 7. Wykład 7. Pozyskiwanie i przetwarzanie energii w komórkach roślinnych Literatura dodatkowa: Oddychanie to wielostopniowy proces utleniania substratów związany z wytwarzaniem w komórce metabolicznie użytecznej

Bardziej szczegółowo

Biorytmy, sen i czuwanie

Biorytmy, sen i czuwanie Biorytmy, sen i czuwanie Rytmika zjawisk biologicznych określana jako biorytm przyporządkowuje zmiany stanu organizmu do okresowych zmian otaczającego środowiska. Gdy rytmy biologiczne mają charakter wewnątrzustrojowy

Bardziej szczegółowo

Dr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, Katedra Fizjologii UJ CM Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel.

Dr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, Katedra Fizjologii UJ CM Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel. Dr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, 10.08.2015 Katedra Fizjologii UJ CM 31-531 Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel.: 601 94 75 82 RECENZJA PRACY DOKTORSKIEJ Recenzja pracy doktorskiej mgr Michała Stanisława

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Żywienie a aktywność tarczycy. prof. dr hab. Danuta Rosołowska-Huszcz Katedra Dietetyki SGGW

Żywienie a aktywność tarczycy. prof. dr hab. Danuta Rosołowska-Huszcz Katedra Dietetyki SGGW Żywienie a aktywność tarczycy prof. dr hab. Danuta Rosołowska-Huszcz Katedra Dietetyki SGGW Podwzgórze TRH Przysadka Oś podwzgórzowo przysadkowo - tarczycowa TSH Tarczyca T 4, T 3, rt 3 Osoczowe białka

Bardziej szczegółowo

Sterydy (Steroidy) "Chemia Medyczna" dr inż. Ewa Mironiuk-Puchalska, WChem PW

Sterydy (Steroidy) Chemia Medyczna dr inż. Ewa Mironiuk-Puchalska, WChem PW Sterydy (Steroidy) Związki pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i mikroorganicznego; pochodne lipidów, których wspólnącechą budowy jest układ czterech sprzężonych pierścieni węglowodorowych zwany steranem(cyklopentanoperhydrofenantren)

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Wstęp... 7

Spis treści. Wstęp... 7 LUCYNA NAROJEK C iągłość i zmiana w postępowaniu dietetycznym w wybranych schorzeniach Wydawnictwo SGGW Spis treści Wstęp... 7 1. Dieta w cukrzycy... 9 Era przedinsulinowa... 9 Ograniczenie węglowodanów

Bardziej szczegółowo

Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D

Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Atlanta Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2016 Łódź, 14.01.2017

Bardziej szczegółowo

Prof. dr hab. Czesław S. Cierniewski

Prof. dr hab. Czesław S. Cierniewski Prof. dr hab. Czesław S. Cierniewski PROFESOR EDWARD F. PLOW Dr Edward F. Plow otrzymał stopień doktora nauk przyrodniczych w zakresie biochemii w 1970 roku na Uniwersytecie Zachodniej Wirginii (West Virginia

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU

ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie

Bardziej szczegółowo

PHARMA FREAK ANABOLIC FREAK - DAA

PHARMA FREAK ANABOLIC FREAK - DAA PHARMA FREAK ANABOLIC FREAK - DAA Bardzo silny booster testosteronu. Nowa, specjalnie zaprojektowana formuła suplementu diety zawiera składniki wspomagające powysiłkową produkcję naturalnych hormonów.

Bardziej szczegółowo

lek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych.

lek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych. lek. Magdalena Bosak-Prus Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 we Wrocławiu, Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego, młodszy asystent Ocena profilu oreksyny A i greliny

Bardziej szczegółowo

DLACZEGO JESTEŚMY SZCZĘŚLIWE?

DLACZEGO JESTEŚMY SZCZĘŚLIWE? CATOSAL: SKŁAD Per ml: Butafosfan Witamina B12 WSKAZANIA 100 mg ] Źródło aktywnego fosforu ] 0,050 mg ] Składniki Dodatek witaminowy aktywne Zaleca się stosowanie preparatu przy zaburzeniach przemiany

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Best Body. OMEGA SPORTS Burn kap. Spalacze tłuszczu > OMEGA SPORTS Burn kap. Utworzono : 17 styczeń 2017

Best Body. OMEGA SPORTS Burn kap. Spalacze tłuszczu > OMEGA SPORTS Burn kap. Utworzono : 17 styczeń 2017 Spalacze tłuszczu > Model : - Producent : Omega Sports Omega Burn 24 - najskuteczniejszy spalacz tłuszczu pozbawiony wszelkich stymulantów i składników o działaniu termogenicznym. Zawiera zupełnie unikalne

Bardziej szczegółowo