LIPIDY. Slajd 1 WYKŁAD 5. Slajd 2. Slajd 3. LIPIDY: budowa lecytyny (fosfatydylocholina) AGNIESZKA ZEMBROŃ-ŁACNY. Struktura kwasów tłuszczowych

Transkrypt

1 część hydrofobowa część hydrofilowa Slajd 1 WYKŁAD 5 LIPIDY AGNIESZKA ZEMBROŃ-ŁACNY Slajd 2 LIPIDY: budowa lecytyny (fosfatydylocholina) cholina fosforan azot wiązanie estrowe glicerol fosfor tlen węgiel wiązanie podwójne kwasy tłuszczowe wodór Slajd 3 grupa karboksylowa Struktura kwasów tłuszczowych łańcuch wodorowęglanowy monowarstwa lipidowa błona komórkowa kwas tłuszczowe nasycone mieszanina kwasów tłuszczowych nasyconych i nienasyconych komórka część hydrofilowa część hydrofobowa

2 Slajd 4 LIPIDY ULEGAJĄCE HYDROLIZIE NIEULEGAJĄCE HYDROLIZIE fosfolipidy sfingolipidy glikolipidy karotenoidy cholesterol i steroidy (estradiol i testosteron) eikozanoidy Slajd 5 FUNKCJE materiał energetyczny budulec izolator: izolacja mechaniczna i termiczna, potencjał błonowy zadania specjalne: cząsteczki sygnalizacyjne, witamina K, ubichinon (CoQ), retinol INUICI 0 o C 37 o C Slajd 6 Metabolizm lipidów LIPOGENEZA LIPOLIZA ADIPOCYTY

3 Slajd 7 TKANKA TŁUSZCZOWA gruczoł endokrynny pro-hiperglikemiczne anty-hiperglikemiczne leptyna rezystyna adiponektyna TNF, IL-6 i inne cytokiny adipokina ADIPOCYTY wisfatyna omentyna ADIPOCYTY ADIPOKINY Slajd 8 LIPOGENEZA prekursorami lipidów są triacyloglicerole TG pochodzące z lipoprotein VLDL (wytwarzane w wątrobie) i chylomikronów (wytwarzane komórkach błony śluzowej jelita) lipaza lipoproteinowa (wewnętrzna powierzchnia naczyń włosowatych) rozkłada TG na glicerol i kwasy tłuszczowe przyswajane przez adipocyty w adipocytach z glicerolu i kwasów tłuszczowych są ponownie tworzone TG (forma zapasowa) Slajd 9

4 Slajd 10 KWASY TŁUSZCZOWE; źródła pokarm hydroliza synteza komórkowa Slajd 11 SYNTEZA kwasów tłuszczowych przebiega w wątrobie, tkance tłuszczowej, nerkach, płucach i gruczole sutkowym przebiega w cytoplazmie najważniejszym prekursorem jest glukoza produktem końcowym jest kwas palmitynowy HEPATOCYT triacyloglicerole synteza triacylogliceroli acylo-coa nienasycone długie łańcuchy kw. tłuszczowe kw. tłuszczowych PALMITYNIAN 2 acetylo-coa lub acylo-coa malonylo-coa 1 insulina glukagon acetylo-coa rozkład GLIKOLIZA aminokwasów Aminokwasy Glukoza 1 karboksylaza acetylo-coa (biotyna) 2 SYNTAZA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH Slajd 12 2 SYNTAZA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH wejście substratu wydłużanie łańcucha odszczepienie wody redukcja katalizuje 7 reakcji cząstkowych potrzebnych do syntezy palmitynianu rozdział przestrzenny funkcji 3 domeny redukcja uwolnienie produktu PALMITYNIAN P - PANTOTEINA 1 DOMENA: transferaza acetylo-s- [ACP], transferaza malonylo-s- [ACP] i syntaza 3-ketoacylo-[ACP] 2 DOMENA: reduktaza 3- ketoacylo-[acp], dehydrataza 3- hydroksyacylo-[acp] i reduktaza enoilo-[acp] 3 DOMENA: hydrolaza acylo-[acp] Acetylo Malonylo

5 Slajd 13 LIPOLIZA hydroliza wiązania estrowego i rozkład TG do glicerolu i kwasów tłuszczowych katalizowana w adipocytach przez lipazę wrażliwą na hormony (adrenalina, noradrenalina, glukagon) lipaza jest regulowana przez interkonwersję (transdukcja sygnałów), która polega na aktywacji lub inaktywacji pewnych białek przez reakcje fosforylacji i defosforylacji Slajd 14 LIPOLIZA regulacja na zasadzie interkonwersji adrenalina receptor -adrenergiczny cyklaza adenylowa G aktywacja ATP camp ADIPOCYT aktywacja kinazy białkowej aktywacja kinazy fosforylazowej aktywacja lipazy hydroliza triacylogliceroli TG Slajd 15 PODSUMOWANIE: pochodzenie kwasów tłuszczowych LIPOLIZA ZEWNĄTRZKOMÓRKOWA układ pokarmowy LIPOLIZA WEWNĄTRZKOMÓRKOWA - adipocyty SYNTEZA komórkowa KWASY TŁUSZCZOWE ENERGIA

6 Slajd 16 TRANSPORT KWASÓW TŁUSZCZOWYCH Palmitoilotransferaza karnitynowa Rozkład tłuszczów Acylokarnityna -Oksydacja MITOCHONDRIA Karnityna Karnityna Acylokarnityna Acylokarnityna SPALANIE KWASÓW TŁUSZCZOWYCH ZACHODZI W MITOCHONDRIACH! Slajd 17 ROZKŁAD KWASÓW TŁUSZCZOWYCH -oksydacja Flawoproteina przenosząca elektrony (EFT) Acylo-CoA Łańcuch oddechowy Acylo-CoA (n-2 atomy węgla) Acetylo-CoA Łańcuch oddechowy Cykl Krebsa Dehydrogenaza acylo-coa Hydrataza 2 -enoilo-coa Dehydrogenaza 3-hydroksyacylo-CoA Acetylotransferaza acetylo-coa Dehydrogenaza ETF Slajd 18 Acetylo-CoA paliwo dla cyklu Krebsa pirofosforan 3-fosforyboza adenina kwas pantoinowy -alanina merkaptoetanoloamina grupa acetylowa

7 Slajd 19 Acetylo-CoA O CoA S C CH 3 grupa acetylowa Slajd 20 Dekarboksylacja oksydacyjna pirogronianu: GLIKOLIZA pirogronian + CoA + NAD + kompleks dehydrogenazy pirogronianowej acetylo-coa + CO 2 + NADH + H + Slajd 21 Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej: E1 Dehydrogenaza pirogronianowa difosfotiamina (witamina B 1 ) E2 Acetylotransferaza dihydrolipoamidowa lipoamid E3 Dehydrogenaza dihydrolipoamidowa dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD)

8 WYKŁAD 6 Slajd 22 KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ PIROGRONIAN Hydroksyalkilodifosfotiamina Acetylolipoamid Difosfotiamina Acetylo-CoA Dehydrogenaza pirogronianowa Dihydrolipoamid grupa hydroksyetylowa/acetylowa Acetylotransferaza dihydrolipoamidowa Dehydrogenaza dihydrolipoamidowa Slajd 23 Reakcje kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej 1. Pirogronian przy udziale dehydrogenazy pirogronianowej E1 ulega dekarboksylacji do pochodnej difosfotiaminy 2. Pochodna ta reaguje z lipoamidem będącym grupą prostetyczną drugiego enzymu tworzącego kompleks acetylotransferazy dihydrolipoamidowej E2. Acetylolipoamid reaguje z CoA-SH, tworząc acetylo-coa i zredukowany dihydrolipoamid 3. Zredukowany dihydrolipoamid jest ponownie utleniony przez dehydrogenazę dihydrolipoamidową E3 zawierającą FAD Slajd 24 WĘGLOWODANY TŁUSZCZE BIAŁKA Trawienie i wchłanianie glukoza Katabolizm kwasy tłuszczowe aminokwasy Acetylo-CoA GTP Cykl Krebsa 2CO 2 (4) 2H + + 2e - ATP

9 Slajd 25 Jaki rodzaj wysiłku w największym stopniu zwiększa utlenianie WKT? INTERWAŁOWY DLACZEGO? Slajd 26 Wysiłek fizyczny czynnik modyfikujący metabolizm Results At low intensity (0 30% of peak oxygen consumption) when fat-free mass is considered, the fat oxidation rate was identical for the two groups. At higher intensities (40%, 50% and 60% of peak oxygen consumption) the fat oxidation rate was significantly higher in lean boys than in obese boys. Comparison of fat oxidation during exercise in lean and obese pubertal boys: clinical implications G Zunquin, D Theunynck, B Sesbou e, P Arhan, D Bougle, Br J Sports Med 2009;43: Slajd 27 Źródła informacji: Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. (tłumaczenie Kokot F i wsp.). Biochemia Harpera ilustrowana. Wyd. Lekarskie PZWL 2006 Koolman J, Röhm KH. (tłumaczenie Węglarz L, Wilczok T). Biochemia ilustrowany przewodnik. Wyd. Lekarskie PZWL 2006

10 Slajd 28 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!