PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI NEREK
|
|
- Justyna Jabłońska
- 5 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI NEREK Nerki w ramach swoich funkcji fizjologicznych sprzęgają utrzymywanie homeostazy parametrów płynów pozakomórkowych z wytwarzaniem moczu. Można stwierdzić, że wytwarzanie moczu jest jednym z ważniejszych sposobów na utrzymanie tej homeostazy, ponieważ to właśnie ono umożliwia usuwanie gromadzących się w nadmiarze metabolitów oraz konserwację czyli hamowanie wydalania substancji, które za pośrednictwem sygnalizacji hormonalnej zostaną zdefiniowane i zidentyfikowane jako deficytowe. Inaczej ujmując, warunkiem utrzymywania homeostazy ustroju jeśli chodzi o odczyn, ładunek osmotyczny i skład płynów pozakomórkowych jest regulacja stężenia w tych płynach każdej poszczególnej substancji. Ta regulacja odbywa się poprzez kontrolę transportu kanalikowego, ale żeby transport kanalikowy w ogóle był w sensie fizycznym możliwy, to musi istnieć jakiś płyn wewnątrz kanalików nerkowych oraz musi być zachowana integralność i funkcja nabłonka kanalików. W tym kontekście wytwarzanie moczu pierwotnego, czyli filtrację kłębuszkową można pojmować właśnie jako spełnienie pierwszego warunku czyli dostarczenie jakiegoś płynu (moczu pierwotnego) do wnętrza kanalików nerkowych. Natomiast wielokrotny w ciągu doby przepływ osocza przez naczynia nerkowe umożliwia wprowadzanie na bieżąco bardzo szybkich korekt stężeń poszczególnych substancji w osoczu poprzez regulację transportu kanalikowego tych substancji. Korekty te są niezbędne do tego, aby homeostaza składu przestrzeni pozakomórkowej była utrzymywana sprawnie, efektywnie i na bieżąco. Niewydolnością nerek nazywamy sytuację, gdy z jakichś przyczyn co najmniej jeden z mechanizmów leżących u podstaw w/w regulacji jest znacząco zaburzony. Rozumiejąc niewydolność nerek w taki właśnie sposób, można łatwo stwierdzić, że istnieją zasadniczo dwa podstawowe mechanizmy zaburzania funkcji nerek: 1. Pierwotny niedobór filtratu kłębuszkowego (moczu pierwotnego) spowodowany znaczącym spadkiem GFR. 2. Utrata integralności lub funkcji nabłonka kanalików, która uniemożliwia efektywną regulację transportu kanalikowego, nawet przy zachowanej filtracji kłębuszkowej.
2 Jeśli u podstaw niewydolności nerek leży mechanizm nr 1, to mówimy o niewydolności pierwotnie kłębuszkowej, lub o niewydolności typu filtracyjnego; jeżeli natomiast mechanizm nr 2, to mówimy o niewydolności pierwotnie kanalikowej, lub o niewydolności typu modyfikacyjnego. Do niewydolności typu modyfikacyjnego może dojść na skutek pierwotnej lub wtórnej martwicy nabłonka kanalików nerkowych. Martwica pierwotna najczęściej ma podłoże toksyczne (zatrucia grzybami, związkami rtęci, glikolem etylenowym), natomiast martwica wtórna podłoże niedokrwienne. Do niedokrwienia nabłonka kanalików nerkowych dochodzi przy znaczącym spadku przepływu krwi przez nerki. Przyczyną tego może być ostra niewydolność krążenia (wstrząs) lub strangulacja (skręt + zniekształcenie) tętnicy nerkowej w obrębie wnęki nerki; przyczyną takiej strangulacji może być nadmierne poszerzenie miedniczki nerkowej z powodu ostrego zastoju moczu w drogach moczowych. Przy niewydolności typu modyfikacyjnego mamy do czynienia z jednoczesną utratą zarówno funkcji, jak i integralności nabłonka kanalików. Utrata integralności skutkuje zwrotnym przeciekiem moczu kanalikowego do śródmiąższu nerek (nawet jeśli zachowana jest filtracja kłębuszkowa) oraz zaczopowaniem kanalików nerkowych przez złuszczone komórki nabłonka kanalikowego. Efektem tego jest skąpomocz (oliguria). Natomiast efektem utraty funkcji nabłonka kanalików jest upośledzenie transportu kanalikowego, a zatem: - upośledzenie zagęszczania moczu poprzez zwrotną resorpcję wody - upośledzenie sekrecji kanalikowej tych substancji, których nadmiar powinien być usuwany z organizmu Ponieważ większość spośród gromadzących się w nadmiarze substancji jest gęstsza od wody, ich niedostateczna sekrecja kanalikowa, w połączeniu z upośledzeniem resorpcji wody, skutkuje anomalnie niską gęstością moczu ostatecznego (ok g/l) oraz jego słabym zabarwieniem. Można zatem uznać taki duet objawów (skąpomocz + niska gęstość moczu ostatecznego) za patognomoniczny dla kanalikowej niewydolności nerek, niezależnie od tego, czy jest ona pierwotna, czy wtórna.
3 Podsumowując, przyczyny niewydolności kanalikowej można wypunktować następująco: 1. Ostre zatrucia substancjami nefrotoksycznymi 2. Niedokrwienne uszkodzenie nabłonka kanalików: - jako powikłanie zbyt dużego spadku pojemności minutowej (we wstrząsie) - lub jako powikłanie zniekształcenia tętnicy nerkowej z powodu ostrego zastoju moczu i wtórnego poszerzenia miedniczki nerkowej, z jej wtórnym uciskiem na naczynia nerkowe w obrębie wnęki nerki. Niewydolność typu filtracyjnego (pierwotny, krytyczny spadek GFR). Na filtrację kłębuszkową ma wpływ wiele czynników, i ten wpływ może zachodzić poprzez: - zmianę średnicy tętniczek doprowadzających lub odprowadzających - zmianę ciśnienia krwi w krążeniu systemowym do wartości, które nie mogą być niwelowane fizjologicznymi mechanizmami autoregulacji przepływu nerkowego (nadmierny spadek ciśnienia hydrostatycznego w mikrokrążeniu kłębuszków może zmniejszyć GFR poprzez zmniejszenie gradientu hydrostatycznego) - zmiany ciśnienia koloidoosmotycznego osocza, zmieniające gradient sił Starlinga (stąd np. spadek GFR przy hiperproteinemii) - zmiany ciśnienia moczu pierwotnego w przestrzeni podtorebkowej (nadmierny wzrost tego ciśnienia może zmniejszyć GFR poprzez zmniejszenie gradientu hydrostatycznego) - zmiany przepływu krwi przez mikrokrążenie kłębuszków nerkowych (jeśli w danym kłębuszku nie ma przepływu, to nie ma tam też filtracji) - zmiany właściwości membrany filtracyjnej, np. jej pogrubienie wskutek gromadzenia się tam końcowych produktów glikacji białek (może to skutkować upośledzeniem dyfuzji przez membranę filtracyjną, i wtórnie upośledzeniem GFR) - zmiany odsetka czynnych nefronów (im niższy odsetek czynnych nefronów, tym niższy wskaźnik GFR)
4 O ile niewydolność kanalikowa ma przeważnie przebieg ostry (o czym przesądza charakter jej możliwych przyczyn), to niewydolność kłębuszkowa może mieć przebieg ostry lub przewlekły, i co więcej patomechanizmy w każdym z tych przypadków różnią się! Przy ostrym spadku GFR przyczyną może być zarówno krytyczny spadek SN GFR 1 we wszystkich nefronach jednocześnie, jak i krytyczny i gwałtowny spadek odsetka czynnych nefronów (ze spadkiem SN GFR do zera w nefronach nieczynnych i z kompensacyjnym wzrostem tego wskaźnika w pozostałych). Przyczyną krytycznego spadku SN GFR we wszystkich nefronach jednocześnie mogą być takie stany jak: - ostra niewydolność krążenia (wstrząs) i zbyt niskie ciśnienie tętnicze w krążeniu systemowym - ostry zastój moczu w dystalnej części dróg moczowych, co pociąga za sobą wzrost ciśnienia hydrostatycznego moczu na wyższych piętrach układu moczowego, i ostatecznie prowadzi do krytycznego wzrostu ciśnienia moczu pierwotnego w przestrzeni podtorebkowej - ostry nadmiar w osoczu pewnych substancji, które mają tendencje do czopowania tętniczek doprowadzających (np. nadmiar mioglobiny jako powikłanie rabdomiolizy) Natomiast przyczyną ubytku czynnych nefronów, nierzadko z kompensacyjnym wzrostem SN GFR w pozostałych nefronach, mogą być takie stany jak: - obturacja tętniczek doprowadzających w niektórych nefronach przez leukocyty - zakrzepica tętniczek doprowadzających w niektórych nefronach - ucisk z zewnątrz na tętniczki doprowadzające w niektórych nefronach, np. przez nadmiar tkanki łącznej włóknistej Obturacja tętniczek doprowadzających przez leukocyty jest jednym w możliwych powikłań zapalenia kłębuszków nerkowych (glomerulopatii). Zakrzepica tętniczek doprowadzających może być spowodowana wieloma czynnikami, a najważniejsze spośród nich to: 1 SN GFR = Single Nephrone GFR, filtracja kłębuszkowa przypadająca na jeden konkretny nefron
5 - mikroangiopatia nadciśnieniowa (odwarstwianie śródbłonka przez krew płynącą pod zbyt wysokim ciśnieniem -> utrata przeciwzakrzepowej funkcji śródbłonka -> zakrzepica) - mikroangiopatia cukrzycowa (indukcja odczynu zapalnego przez nadmiar końcowych produktów glikacji białek -> uszkodzenie śródbłonka przez efektory odczynu zapalnego -> utrata przeciwzakrzepowej funkcji śródbłonka -> zakrzepica) - mikroangiopatia zapalna w przewlekłych układowych zapalnych chorobach tkanki łącznej (w tym przypadku śródbłonek także jest uszkadzany przez efektory odczynu zapalnego, zaś induktorami tego odczynu mogą być krążące kompleksy immunologiczne lub przeciwciała wiążące się z komórkami śródbłonka). Kompresja tętniczek doprowadzających, najczęściej przez tkankę łączną włóknistą, może być powikłaniem każdego procesu patologicznego, który lokalnie doprowadza do nadmiernego włóknienia; w praktyce najczęściej są to przewlekłe procesy zapalne z wtórnym pozapalnym włóknieniem np. przewlekłe śródmiąższowe zapalenia nerek, ale też ten patomechanizm może współuczestniczyć w powstawaniu powikłań przewlekłych glomerulopatii. Objawy niewydolności nerek w niewydolności ostrej obejmują głównie: - retencję wody - retencję potasu i sodu - retencję azotu pozabiałkowego (mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego) Ponieważ ostra niewydolność nerek trwa krótko (zwykle poniżej 40 h) dominują objawy związane z retencją wody, sodu i potasu, a zatem: Na poziomie diurezy: skąpomocz lub bezmocz Na poziomie reszty organizmu: hiperwolemia, hiperkaliemia, nadciśnienie tętnicze. Powikłania hiperkaliemii i ostrego nadciśnienia tętniczego decydują o bezpośrednim zagrożeniu życia, i poniekąd decydują o tym, że ostra niewydolność nerek trwa tak krótko 2 2 Później pacjent albo umiera wskutek tych właśnie powikłań, albo trafia do stacji dializ i jest dializowany.
6 W przewlekłej niewydolności nerek występują objawy wtórne (np. przerost lewej komory serca jako odległe powikłanie długotrwałego nadciśnienia) oraz objawy związane z uruchamianiem przez nadmierne stężenia mocznika i kreatyniny odczynu zapalnego zależnego od aktywacji odporności nieswoistej; ponieważ przewlekła niewydolność nerek trwa dłużej, symptomatologia może być bogatsza. Jak wspomniano wcześniej, niewydolność nerek można również podzielić na: a) pierwotnie kłębuszkową gdy występuje niedobór moczu pierwotnego, bądź to z powodu zbyt niskiego ciśnienia filtracyjnego, bądź to z powodu innych zaburzeń funkcji kłębuszków (np. w kłębuszkowym zapaleniu nerek). Kanaliki nerkowe są sprawne występuje mała ilość moczu ostatecznego o dużym ciężarze właściwym. Wysoka gęstość moczu ostatecznego jest skutkiem zachowanych procesów sekrecji kanalikowej, pomimo niedoboru filtratu kłębuszkowego. b) pierwotnie kanalikową występuje najczęściej w zatruciach z martwicą kanalików (toksyny grzybów, związki rtęci). Filtracja jest zachowana, ale niemal cały mocz pierwotny przecieka z powrotem do śródmiąższu nerek, a reszta pozostaje całkowicie niezmodyfikowana lub bardzo słabo zmodyfikowana. Występuje bardzo mało moczu i ma on niski ciężar właściwy (ok. 1001). Ze względu na umiejscowienie procesu patologicznego, który legł u podstaw niewydolności, można wyróżnić trzy rodzaje niewydolności nerek: Niewydolność przednerkową gdy przyczyną niewydolności są choroby układu krążenia, jeszcze przed wejściem naczyń w obręb miąższu nerki (np. wstrząs, zator tętnic nerkowych, itp.) Niewydolność nerkową gdy przyczyna leży w obrębie miąższu nerek, niezależnie jakich struktur histologicznych dotyczy. Niewydolność pozanerkową gdy przyczyną jest zastój moczu w drogach moczowych lub niewydolność zastawek pęcherzowo-moczowodowych, co powoduje ostry lub okresowy-nadmierny wzrost ciśnienia hydrostatycznego proksymalnie do zastoju.
7 Niewydolność przednerkowa jest najczęściej niewydolnością ostrą. Przyczyną jest spadek ciśnienia tętniczego do bardzo niskich wartości we wstrząsie. Przyczyny mogą być też miejscowe (zatory, zakrzepy tętnic nerkowych). Mocz jest maksymalnie zagęszczony (bo kanaliki są sprawne) i jest go mało. Niewydolność nerkowa a) nefronowa - kłębuszkowa - kanalikowa b) śródmiąższowa c) naczyniowa Niewydolność kłębuszkowa jest najczęstszą postacią niewydolności nerek 3. Przyczyną są kłębuszkowe zapalenia nerek. Dynamika niewydolności zależy od dynamiki procesu zapalnego. Etiologia kłębuszkowych zapaleń nerek: a) przeciwciała przeciw błonie podstawnej b) kompleksy immunologiczne Często patogenne stają się przeciwciała pierwotnie przeciwbakteryjne (sprzyjają temu zakażenia wybranymi szczepami paciorkowca u osób z predyspozycją genetyczną). Wystąpieniu kłębuszkowego zapalenia nerek sprzyja każda choroba przebiegająca z przewlekłą, nasiloną odpowiedzią immunologiczną. Przykładem takich chorób mogą być wirusowe zapalenia wątroby typu B i C, a także choroby autoimmunizacyjne. Błona filtracyjna składa się ze: - śródbłonka naczyniowego - błony podstawnej - nabłonka z podocytów - błony białkowej pokrywającej podocyty 3 Ściślej mówiąc, do niedawna była. W erze fast-food na pierwsze miejsce wysuwa się mikroangiopatia cukrzycowa.
8 Dlaczego błona filtracyjna nie przepuszcza białka: - bo ma małe pory - bo ma ujemny ładunek elektryczny Dlatego w moczu fizjologicznym nigdy nie występuje białko w stężeniu wyższym niż 7 mg% (jest to stężenie 1000 razy mniejsze niż w osoczu). Ta znikoma ilość białka to po części białka wytwarzane już w drogach moczowych (np. wydzielnicze IgA). Występowanie przeciwciał przeciw błonie podstawnej lub dużej ilości kompleksów immunologicznych we krwi powoduje wytwarzanie lub odkładanie się kompleksów immunologicznych w kłębuszku nerkowym. Kompleksy immunologiczne aktywują układ dopełniacza, a aktywne składowe dopełniacza inicjują proces zapalny. Proces zapalny powoduje zatkanie naczynia przez leukocyty i zmniejszenie przepływu oraz rozrost tkanki łącznej. Poza tym kompleksy immunologiczne uszkadzają błonę filtracyjną, prowadząc do wzrostu jej przepuszczalności dla białek. Jeśli po rezolucji odczynu zapalnego występuje włóknienie pozapalne, które utrudnia prawidłową regenerację, po pewnym czasie może ulec zniszczeniu cały kłębuszek. Przy zajęciu dużej ilości kłębuszków może wówczas dochodzić do marskości (zwłóknienia pozapalnego) nerek i niewydolności w wyniku utraty czynnych nefronów. Jeśli glomerulopatia ma przebieg ostry, może zmniejszyć odsetek czynnych nefronów poniżej 30% w dość krótkim czasie. Jednocześnie warto zaznaczyć, że ostry przebieg glomerulopatii idzie często w parze z większym prawdopodobieństwem samoistnej lub wspomaganej regeneracji kłębuszków, czyli wyzdrowienia ponieważ w ostrych procesach zapalnych rzadziej występują tendencje do pozapalnego włóknienia. Glomerulopatia o ostrym przebiegu skutkuje ostrą zapalną niewydolnością nerek. Objawy to m.in.: - skąpomocz z wysoką gęstością i intensywnym zabarwieniem moczu - białkomocz patologiczny i nierzadko krwinkomocz
9 - standardowe powikłania ostrej niewydolności nerek (hiperkaliemia, hiperwolemia, nadciśnienie, obrzęki) - objawy ostrego stanu zapalnego (wzrost OB., CRP i innych laboratoryjnych wskaźników; ból w okolicy lędźwiowej może występować, ale nie musi) Jeśli glomerulopatia ma przebieg przewlekły, a ubytek nefronów jest powolny, adaptacja przebiega w postaci zwiększonego obciążenia pozostałych nefronów, czyli wzrostu SN GFR w pozostałych nefronach. Mechanizmy tego wzrostu są następujące: - ubytek czynnych nefronów -> wzrost całkowitego oporu naczyniowego w łożysku naczyniowym nerek -> przekierowanie strumienia krwi do mikrokrążenia pozostałych nefronów pod zwiększonym ciśnieniem - nadmiar reniny uwalniany przez aparat przykłębuszkowy w nieczynnych nefronach. Do aktywacji wydzielania reniny dochodzi zawsze wtedy, gdy stężenie sodu i chlorków w moczu kanalikowym na poziomie kanalika krętego dalszego jest zbyt niskie. Jeśli w danym nefronie w ogóle nie zachodzi filtracja kłębuszkowa, stężenie sodu i chlorków w kanaliku krętym dalszym tego nefronu jest postrzegane przez aparat przykłębuszkowy tego nefronu jako zbyt niskie, co prowadzi w skali całych nerek do hiperaktywacji wydzielania reniny. Hipoteza reninowa wyjaśnia dlaczego ubytek 50% czynnych nefronów w wyniku dowolnej przewlekłej choroby nerek powoduje stopniowy rozwój mikroangiopatii nadciśnieniowej w pozostałych nefronach, podczas gdy utrata 50% czynnych nefronów w wyniku jednostronnej nefrektomii nie stwarza tendencji do nadmiernego wzrostu ciśnienia w mikrokrążeniu nefronów w zachowanej nerce. Tak czy inaczej, wzrost ciśnienia w mikrokrążeniu zachowanych nefronów na skutek stopniowego ubytku czynnych nefronów ma kilka bardzo istotnych implikacji dla przebiegu przewlekłej niewydolności nerek: 1. W zachowanych nefronach dochodzi do wzrostu gradientu hydrostatycznego, co pociąga za sobą wzrost SN GFR. Jeśli odsetek czynnych nefronów jest wyższy niż 30% normy (czyli jeśli jest ich ponad ) to tendencje do wzrostu diurezy w wyniku wzrostu SN GFR mogą kompensować równoczesne tendencje do spadku diurezy jako możliwą pochodną ubytku liczby nefronów. Powoduje to, że diureza nie jest w takim przypadku miarodajnym wskaźnikiem wydolności nerek; tzn. nie jest wprost
10 proporcjonalna do liczby czynnych nefronów (i m.in. dlatego oznacza się klirensy) 2. Wzrost diurezy jako pochodna wzrostu SN GFR jest spowodowany przeciążeniem funkcjonalnym transportu kanalikowego w każdym działającym nefronie. Ilość filtratu kłębuszkowego w pojedynczym nefronie wzrasta na tyle znacząco, że nie ma możliwości pełnej modyfikacji moczu pierwotnego, ponieważ przekroczona zostaje rezerwa czynnościowa jeśli chodzi o transport kanalikowy nazywamy to zaburzeniem równowagi kłębuszkowo-kanalikowej. 3. Diureza dobowa spada do wartości anomalnie niskich dopiero wtedy, gdy liczba czynnych nefronów zmniejszy się poniżej Nierzadko opóźnia to rozpoznanie do tego właśnie momentu, ponieważ wcześniej pacjent sugerując się prawidłową diurezą nie podejrzewa u siebie jakichkolwiek problemów z nerkami. 4. Wzrost ciśnienia w mikrokrążeniu działających nefronów może uszkadzać tam śródbłonek naczyniowy w mechanizmie mikroangiopatii nadciśnieniowej. Może to nieuchronnie prowadzić do utraty dalszych nefronów, niezależnie od tego jaka była przyczyna utraty pierwszych nefronów! W wyniku zaburzeń równowagi kłębuszkowo-kanalikowej niekiedy pojawia się wielomocz paradoksalny, który idzie w parze z utratą zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu. Nerki stają się sztywne, tj. stopniowo tracą zdolność dostosowywania składu i objętości moczu do stopnia nawodnienia organizmu. Objawem świadczącym o takim zesztywnieniu nerek w badaniu moczu jest izostenuria, czyli to, że ciężar właściwy moczu jest zawsze ok Wówczas człowiek, nawet z wyrównaną niewydolnością nere, staje się niewolnikiem swoich nerek, ponieważ musi przyjmować płyny w ilości adekwatnej do objętości wydalanego moczu, w przeciwnym razie dużo szybciej niż u zdrowego człowieka dochodzi do odwodnienia (jeśli pije za mało) lub do przewodnienia (jeśli pije za dużo). Jeśli całkowita liczba czynnych nefronów wynosi powyżej , można mówić o wyrównanej niewydolności nerek. Oznacza to brak skąpomoczu oraz możliwość uniknięcia znaczących zaburzeń homeostazy składu płynów pozakomórkowych pod warunkiem przestrzegania pewnych wytycznych odnośnie trybu życia. Gdy całkowita liczba czynnych nefronów spada poniżej , pojawia się skąpomocz, co jest już na tym etapie wynikiem bezwzględnego niedoboru czynnych nefronów. W takich warunkach nawet suma SN GFR ze wszystkich działających nefronów nie
11 zapewnia takiej ilości filtratu kłębuszkowego, która jest potrzebna aby zachować homeostazę składu płynów pozakomórkowych poprzez regulację transportu kanalikowego w działających nefronach. Tym samym niewydolność nerek wchodzi w fazę niewyrównaną Pojawia się retencja azotu pozabiałkowego, wody i elektrolitów, co rodzi tendencje do wtórnych zaburzeń. 1. Retencja wody i sodu nadciśnienie Nadciśnienie niewydolność lewej komory serca 2. Hiperreninemia wzrost syntezy angiotensyny II rozrost mięśni gładkich tętnic nadciśnienie 3. Retencja potasu hiperkaliemia zaburzenia rytmu serca 4. Zaburzenie zdolności zakwaszania moczu kwasica metaboliczna, początkowo wyrównana, później ph krwi spada. 5. Wzrost poziomu mocznika we krwi gromadzi się w otrzewnej, opłucnej i w osierdziu mocznicowe zapalenie błon surowiczych 4. Mocznik tworzy kryształki na skórze ropnie skóry Mocznik dyfunduje do przewodu pokarmowego biegunki, wymioty Mocznik dyfunduje do wątroby zaburzenia wytwarzania czynników krzepnięcia krwi skaza krwotoczna 6. Skaza krwotoczna niedokrwistość Zmniejszenie wydzielania erytropoetyny niedokrwistość 7. Pokarm człowieka dostarcza dużo fosforanów. Fosforany są wydalane w dwóch frakcjach: I wydala się czynnie w zależności od PTH II wydala się biernie w zależności od objętości moczu. Bierne wydalanie spada zaburzenia wydalania fosforanów fosforany wiążą wapń zjonizowany w osoczu spadek stężenia wapnia zjonizowanego w osoczu wzrost wydzielania PTH odwapnienie kości, osteoporoza i osteomalacja. Uwolniony z kości wapń w kompleksach z 4 Patomechanizm to przypuszczalnie aktywacja receptorów TLR przez nadmierne stężenia mocznika i kreatyniny
12 fosforanami odkłada się w OUN, rogówce, a czasami też w tkankach miękkich. 8. Zaburzenia mózgowe przyczyny: I PTH w dużych stężeniach ma toksyczne działanie na OUN II mocznik i kreatynina w dużych stężeniach dyfundują do mózgu III w mózgu mogą odkładać się kompleksy wapniowo-fosforanowe; jest to łącznym skutkiem hiperfosfatemii i nadmiernego wzrostu wydzielania PTH. Jeśli są duże ubytki błony filtracyjnej to dochodzi do białkomoczu. Białkomocz prowadzi do : - obrzęków - hipoalbuminemii - zaburzeń lipidowych (nerka traci albuminy, wątroba w drodze kompensacji zwiększa produkcję wszystkich białek, w tym lipoprotein). Prowadzi to do akceleracji miażdżycy. Zespół chorobowy przebiegający z białkomoczem, ale bez objawów niewyrównanej niewydolności nerek nazywamy zespołem nerczycowym. Kryterium rozpoznawczym zespołu nerczycowego jest utrata białka z moczem przewyższająca 3.5 g/dobę. Wśród traconych z moczem białek mogą przeważać albuminy (białkomocz selektywny) lub mogą być obecne wszystkie frakcje białek osocza (białkomocz nieselektywny). Białkomocz nieselektywny świadczy zazwyczaj o większym stopniu uszkodzenia błony filtracyjnej. Zespół nerczycowy zawsze świadczy o procesie zapalnym w kłębuszkach nerkowych, i nieleczony prędzej czy później przechodzi w niewyrównaną niewydolność nerek. Ponadto mogą wystąpić inne powikłania zespołu nerczycowego, takie jak: obrzęki (spowodowane hipoalbuminemią), zwiększona podatność na zakażenia (spowodowana hipogammaglobulinemią), skłonność do zakrzepów i zatorów (spowodowana zmianami we frakcjach czynników krzepnięcia), a w przypadku masywnego białkomoczu wyniszczenie ogólne. Najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego są pierwotne glomerulopatie, choć zdarza się on również w przebiegu chorób tkanki łącznej (czasami bywając jedynym ich objawem) i niektórych infekcji (np. zimnicy). O tym, czy dominującym objawem glomerulopatii jest zespół nerczycowy czy zapalna niewydolność nerek, decydują prawdopodobnie proporcje jeśli chodzi o wytwarzanie poszczególnych składowych dopełniacza w procesie aktywacji układu dopełniacza jako skutku obecności aktywnych fragmentów Fc
13 przeciwciał w membranie filtracyjnej. Jeśli dominuje wytwarzanie składowych o działaniu chemotaktycznym efektem jest hiperchemotaksja, obturacja tętniczek doprowadzających przez napływające leukocyty, i spadek przepływu oraz filtracji. W takim przypadku przebieg glomerulopatii jest zależny przede wszystkim od wolniejszego lub szybszego ubytku czynnych nefronów. Jeśli natomiast dominuje wytwarzanie składowych dopełniacza o działaniu proteolitycznym, skutkiem jest strukturalne uszkodzenie membrany filtracyjnej i jej zwiększona przepuszczalność dla białek osoczowych. Wtedy glomerulopatia może przebiegać jako zespół nerczycowy. W większości glomerulopatii różne działania dopełniacza mogą dominować w różnych nefronach dlatego za kliniczną triadę objawów glomerulopatii uważa się łączne, równoczesne występowanie: - białkomoczu patologicznego - obrzęków uogólnionych - nadciśnienia tętniczego Obrzęki w niewydolności nerek mogą mieć jeden z dwóch możliwych patomechanizmów, niezależnych od siebie: I retencja wody i sodu hiperwolemia obrzęki (mechanizm zwany nefrytycznym, od nephritis) II wzmożona utrata białek osoczowych z moczem hipoproteinemia obrzęki (mechanizm zwany nefrotycznym, od nephrosis, czyli historycznego określenia zespołu nerczycowego). Niewydolność kanalikowa. Jej przyczyną najczęściej są zatrucia substancjami powodującymi martwicę nabłonka kanalików (toksyny grzybów, związki rtęci). Filtracja jest wtedy normalna, ale ten mocz ucieka z powrotem do śródmiąższu. Jest mało moczu o niskim ciężarze właściwym (ok. 1001). Nabłonek kanalików ma zdolność regeneracji. Powrót chorego do zdrowia jest więc możliwy pod warunkiem prowadzenia dializoterapii przez okres regeneracji kanalików nerkowych, tj. przez około kilkunastu dni. W czasie trwania zaburzeń czynności kanalików nerkowych korowo-rdzeniowy gradient osmotyczny w śródmiąższu nerek może zostać całkowicie zniwelowany. Tym samym bezpośrednio po ustąpieniu zaburzeń może pojawić się przejściowo wielomocz, przynajmniej do czasu reindukcji tego gradientu. Ma to znaczenie o tyle, że moment wystąpienia tego wielomoczu znacząco zwiększa zapotrzebowanie chorego na potas, a zagrożenie hiperkaliemią istniejące w okresie wypadnięcia funkcji kanalików może się gwałtownie przekształcić w zagrożenie hipokaliemią (po pojawieniu się wielomoczu następczego); dlatego tak istotne jest aby tego nie przeoczyć.
14 Niewydolność śródmiąższowa. Jest spowodowana przez procesy zapalne toczące się w śródmiąższu nerek. Najczęstszym z nich jest przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Choroba ta może być wynikiem niedoleczonego ostrego zapalenia odmiedniczkowego (które najczęściej jest spowodowane wstępującym zakażeniem bakteryjnym) lub indukowaną przez bakterie reakcją krzyżową układu immunologicznego (swoista odpowiedź immunologiczna, która pierwotnie była przeciwbakteryjna, zostaje skierowana przeciw antygenom nerek). Reakcji krzyżowej sprzyjają długo utrzymujące się lub nawracające infekcje układu moczowego. Hipoteza reakcji krzyżowej została wysunięta, gdyż najczęściej w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek nie stwierdza się bakteriurii, a jedynie leukocyturię (tzw. jałowy ropomocz). Patogeneza: tworzą się skupiska granulocytów obojętnochłonnych w śródmiąższu nerek (mikroropnie). Granulocyty obojętnochłonne wydzielają enzymy proteolityczne, które niszczą otaczającą tkankę. Po pewnym czasie w miejscu mikroropnia tworzy się ubytek tkankowy, który w procesie naprawy zostaje zastąpiony tkanką łączną włóknistą. Tkanka łączna włóknista ulega retrakcji, zaciągając swoje otoczenie (w którym są nefrony). Część nefronów wskutek zaciągnięcia ulega uszkodzeniu (kompresja tętniczek doprowadzających przez nadmiar tkanki łącznej). Dochodzi do ubytku czynnych nefronów, co po pewnym czasie doprowadza do niewydolności. Niewydolność ta rozwija się dużo wolniej niż w kłębuszkowych zapaleniach nerek, ponieważ nefrony nie są wciągnięte w proces zapalny bezpośrednio, a jedynie pośrednio. Niemniej przewlekłe śródmiąższowe zapalenia nerek są przyczyną ok. 15% wykonywanych dializ. Niewydolność nerek na podłożu naczyniowym. Przyczyną są choroby uszkadzające tętniczki doprowadzające kłębuszka. Najczęstsze z nich to cukrzyca, choroby tkanki łącznej i nadciśnienie tętnicze. W przebiegu cukrzycy uszkodzenie naczyń zachodzi w wyniku mikroangiopatii, która ma podłoże głównie spichrzeniowe (odkładanie się końcowych produktów glikacji białek w ścianie naczynia). Nie można tutaj również wykluczyć słabego komponentu zapalnego (niektóre spośród końcowych produktów glikacji mogą aktywować, za pośrednictwem receptorów TLR, odczyn zapalny zależny od mechanizmów odporności nieswoistej).
15 W chorobach tkanki łącznej patomechanizm jest głównie zapalny. Do zajęcia tętniczek doprowadzających kłębuszka może dojść w przebiegu tocznia, reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenia wielotętniczego, lub mieszanej choroby tkanki łącznej (MCTD). Nadciśnienie tętnicze uszkadza natomiast tętniczki na drodze czysto mechanicznej. Zdarzenia przebiegają według schematu: odwarstwienie śródbłonka przez przepływ krwi pod zbyt wysokim ciśnieniem -> niedobór śródbłonkowych inhibitorów krzepnięcia krwi, takich jak prostacyklina -> zakrzepy w naczyniach -> odcięcie dopływu krwi do mikrokrążenia niektórych kłębuszków -> spadek ilości perfundowanych (czynnych) nefronów -> spadek filtracji kłębuszkowej. Uszkodzenie to postępuje bardzo szybko, gdy ciśnienie rozkurczowe przekracza 110 mmhg. Dlatego należy szczególnie dbać o prawidłowe wartości ciśnienia rozkurczowego u chorych z nadciśnieniem tętniczym. 3.3 Pozanerkowa niewydolność nerek. Prowadzą do niej wszystkie ostre stany zastoju moczu w drogach moczowych (np. przerost gruczołu krokowego, obturacja cewki moczowej przez kamień). W patomechanizmie główną rolę odgrywa wzrost ciśnienia moczu w drogach moczowych, co prowadzi do zaniku różnicy ciśnień napędzającej filtrację kłębuszkowwą. Długotrwały zanik filtracji powoduje trwałe uszkodzenie funkcji nerek. Dlatego zarówno niewydolność przednerkowa, jak i pozanerkowa mają tendencję do przekształcania się z czasem w niewydolność nerkową typu kanalikowego. W przypadku niewydolności pierwotnie przednerkowej patomechanizm polega na zbyt długo obniżonym przepływie krwi i niedostatecznym dostarczaniu substratów energetycznych i tlenu do komórek nabłonka kanalików. W przypadku niewydolności pierwotnie pozanerkowej patomechanizm polega na kompresji tętnic nerkowych przez poszerzone miedniczki nerkowe w obrębie wnęki nerki co także skutkuje zmniejszeniem dopływu krwi do nerek i następczym niedokrwieniem nabłonka kanalików. Stany, w których dochodzi do przewlekłego wzrostu ciśnienia w drogach moczowych, obejmuje się wspólną nazwą nefropatii obturacyjnej. Może ona występować jednostronnie, nie dając żadnych objawów. Wśród przyczyn nefropatii obturacyjnej wymienia się wady rozwojowe układu moczowego (np. zastawkę cewki tylnej), refluksy pęcherzowo-moczowodowe, a także obturację moczowodów przez kamienie lub nowotwory.
16 Nefropatia obturacyjna prowadzi po pewnym czasie do zaniku miąższu nerki (wodonercze). Patomechanizm polega prawdopodobnie na indukcji apoptozy przez nadmierny wzrost ciśnienia wywieranego na błonę komórkową od zewnątrz (zanik z ucisku). Wodonercze jest wskazaniem do usunięcia chorej nerki, ponieważ w razie nawet nieznacznych urazów łatwo może pękać, skutkując wtórnym zapaleniem otrzewnej. Łatwo też może ulegać wstępującym zakażeniom bakteryjnym i przekształcać się w roponercze, które z kolei może być punktem wyjścia urosepsy. 1. Ilościowy pomiar czynności nerek. Pojęcie klirensu substancji. Klirensem danej substancji nazywamy ilość osocza, którą nerki oczyszczają z tej substancji w ciągu 1 minuty. Innymi słowy jest to ilość osocza, w której znajduje się taka sama ilość danej substancji, jak w jednominutowej porcji moczu ostatecznego. Przepływ krwi przez nerki wynosi ok ml/min, z tego osocze stanowi ok. 55% (45% stanowią krwinki). Czyli przepływ osocza przez nerki kształtuje się na poziomie ok.650 ml/min (u zdrowego człowieka). Klirens danej substancji zależy nie tylko od przepływu osocza przez nerki, ale także od tego, czy substancja ta jest tylko filtrowana, czy np. aktywnie transportowana do światła kanalików, czy ulega resorpcji zwrotnej i ewentualnie ile procent przesączonej w kłębuszkach substancji ulega resorpcji zwrotnej. Na klirensy poszczególnych substancji wpływa więc o wiele więcej czynników niż przepływ osocza przez nerki i wielkość filtracji kłębuszkowej. Największy klirens spośród wszystkich znanych substancji ma kwas para-amino-hipurowy (PAH). Klirens PAH jest prawie równy 650 ml/min, co oznacza, że jest on najaktywniej wydalaną substancją spośród wszystkich znanych substancji i że całe osocze przepływające w danym momencie przez nerki jest oczyszczane z PAH. Kolejnym przykładem jest inulina. Na klirens inuliny ma wpływ wyłącznie wartość filtracji kłębuszkowej, gdyż nie jest ona ani wydalana aktywnie, ani nie ulega resorpcji zwrotnej. Oznacza to, że z inuliny ulega oczyszczeniu tylko to osocze, które przeszło przez błonę filtracyjną i stało się moczem pierwotnym. Klirens inuliny jest więc dokładnie równy filtracji kłębuszkowej i wynosi ok. 125 ml/min. Jeśli dana substancja (np. chlorek sodu) ma klirens mniejszy niż inulina, to oznacza, że jest ona resorbowana zwrotnie w kanalikach nerkowych. Natomiast substancje mające klirens większy (np. kreatynina) są nie tylko filtrowane w kłębuszkach, ale również aktywnie transportowane do światła kanalików. Klirens kreatyniny u zdrowego człowieka wynosi ok. 140 ml/min. Jest on
17 najczęściej używanym parametrem do pomiaru stopnia wydolności nerek, a to dlatego, że jej stężenie w osoczu nie zmienia się zbyt gwałtownie w czasie, pozostając na w miarę stałym poziomie. Gdy stężenie danej substancji zmienia się w czasie, to nie jest wygodnie oceniać jej klirens, ponieważ trzeba byłoby obliczać chwilowe stężenie tej substancji w osoczu i chwilowe wydalanie tej substancji z moczem w tym właśnie momencie. Ilościowy pomiar niewydolności nerek. Niewyrównana niewydolność nerek pojawia się w chwili, gdy przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 20 ml/min, a klirens kreatyniny endogennej poniżej 30 ml/min. W większości chorób nerek można określić stopień wydolności nerek na podstawie klirensu kreatyniny. Obliczenie klirensu kreatyniny może być bardzo łatwe jeśli znamy całkowitą ilość kreatyniny w moczu dobowym. Obliczenie można wykonać w kilku krokach: 1. Pomiar stężenia kreatyniny w badanym moczu (po dobowej zbiórce moczu) oraz w osoczu 2. Obliczenie całkowitej ilości kreatyniny w moczu dobowym (po pomnożeniu stężenia kreatyniny przez objętość tego moczu) 3. Obliczenie minutowego wydalania kreatyniny (poprzez podzielenie całkowitej ilości kreatyniny przez 1440, czyli przez liczbę minut w ciągu doby) 4. Obliczenie klirensu (poprzez podzielenie minutowego wydalania kreatyniny przez stężenie kreatyniny w osoczu - wyrażone w liczbie miligramów kreatyniny na jeden mililitr osocza) mg min mg mlp mg min mlp mg mlp min czyli właśnie klirens W mg/min mamy wyrażone minutowe wydalanie kreatyniny, w mg/mlp stężenie kreatyniny w osoczu (mlp to jeden mililitr osocza)
Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?
Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co zawdzięczamy nerkom? Działanie nerki można sprowadzić do działania jej podstawowego elementu funkcjonalnego, czyli nefronu. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego
Bardziej szczegółowoUkład wydalniczy (moczowy) Osmoregulacja to aktywne regulowanie ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych w celu utrzymania homeostazy.
Układ wydalniczy (moczowy) Osmoregulacja to aktywne regulowanie ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych w celu utrzymania homeostazy. Wydalanie pozbywanie się z organizmu zbędnych produktów przemiany
Bardziej szczegółowoNIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1 Niewydolność nerek Niewydolność nerek charakteryzuje się utratą zdolności do oczyszczania organizmu
Bardziej szczegółowoScyntygrafia nerek. Zakład Medycyny Nuklearnej SP CSK Warszawa
Scyntygrafia nerek Zakład Medycyny Nuklearnej SP CSK Warszawa Podział badań scyntygraficznych Scyntygrafia nerek Inne Dynamiczna Statyczna Angioscyntygrafia Pomiar klirensu nerkowego Test z kaptoprilem
Bardziej szczegółowoWydalanie ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI
Wydalanie DR MAGDALENA MARKOWSKA ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Środowisko odla ZWIERZĘCIA jest nim OTOCZENIE, w którym żyje odla KOMÓREK PŁYN ZEWNĄTRZKOMÓRKOWY,
Bardziej szczegółowowww.jacekbujko.com @JacekBujko
www.jacekbujko.com @JacekBujko Lek. Jacek Bujko Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka laboratoryjna chorób nerek Jak pobrać mocz? Badanie 3 dni przed i 3 dni po miesiączce zanieczyszcza próbkę erytrocytami
Bardziej szczegółowoDiagnostyka izolowanego białkomoczu u dzieci, białkomocz czynnościowy. Prof. dr hab. Anna Wasilewska
Diagnostyka izolowanego białkomoczu u dzieci, białkomocz czynnościowy. Prof. dr hab. Anna Wasilewska Aforyzm Hipokratesa 460-377 pne Pęcherzyki pojawiające się na powierzchni moczu świadczą o chorobie
Bardziej szczegółowoKompartmenty wodne ustroju
Kompartmenty wodne ustroju Tomasz Irzyniec Oddział Nefrologii, Szpital MSWiA Katowice Zawartość wody w ustroju jest funkcją wieku, masy ciała i zawartości tłuszczu u dzieci zawartość wody wynosi około
Bardziej szczegółowoPula pytań v.1.0 Diagnostyka nefrologiczna
Pula pytań v.1.0 Diagnostyka nefrologiczna 1. W odwodnieniu, hipoperfuzji nerek i stanach wzmożonego katabolizmu białkowego takiego jak dieta wysokobiałkowa stężenie mocznika w surowicy jest podwyższone
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowoBadania pracowniane w chorobach nerek u dzieci. Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedra Pediatrii Akademia Medyczna w Poznaniu
Badania pracowniane w chorobach nerek u dzieci Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedra Pediatrii Akademia Medyczna w Poznaniu Badanie ogólne moczu Barwa Przejrzystość Odczyn Ciężar właściwy
Bardziej szczegółowowww.jacekbujko.com @JacekBujko
www.jacekbujko.com @JacekBujko Lek. Jacek Bujko Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka laboratoryjna chorób nerek Jak pobrać mocz? Badanie 3 dni przed i 3 dni po miesiączce zanieczyszcza próbkę erytrocytami
Bardziej szczegółowoProf. dr hab. n. med. Anna Wasilewska
Prof. dr hab. n. med. Anna Wasilewska Nieodwracalny, postępujący proces chorobowy Powoduje uszkodzenie, a następnie zmiany w budowie i czynności nerek Prowadzi do zmiany składu oraz objętości płynów ustrojowych,
Bardziej szczegółowoI. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia
Bardziej szczegółowoWydalanie ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI
Wydalanie DR MAGDALENA MARKOWSKA ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Wydalanie Środowisko odla ZWIERZĘCIA jest nim OTOCZENIE, w którym żyje odla KOMÓREK
Bardziej szczegółowoCewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Marian Klinger Cewkowo-śródmiąższowe
Bardziej szczegółowoChoroby układu moczowego u dzieci
Choroby układu moczowego u dzieci dr n. med. Jolanta Meller Budowa i czynność układu moczowego u dzieci położenie nerek budowa anatomiczna (moczowody, pęcherz moczowy) Funkcje wydalnicza (wydalanie, wchłanianie
Bardziej szczegółowoOSMOREGULACJA I WYDALANIE
OSMOREGULACJA I WYDALANIE Nerki są parzystym narządem, pełniącym funkcje wydalnicze (usuwanie zbędnych końcowych produktów metabolizmu) oraz osmoregulacyjne, związane z utrzymaniem w organizmie właściwej
Bardziej szczegółowoObjawy chorób układu moczowo-płciowego. Seminarium dla studentów III roku interny Izabela Łoń
Objawy chorób układu moczowo-płciowego Seminarium dla studentów III roku interny Izabela Łoń Symptomatologia chorób układu moczowego Związana z układem moczowym pacjent sam moŝe powiązać objaw z układem
Bardziej szczegółowoWydalanie ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI
Wydalanie DR MAGDALENA MARKOWSKA ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Środowisko odla ZWIERZĘCIA jest nim OTOCZENIE, w którym żyje odla KOMÓREK PŁYN ZEWNĄTRZKOMÓRKOWY,
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowo(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi
Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze
Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze Choroba niedokrwienna serca zapotrzebowanie na O2 > moŝliwości podaŝy O2 niedotlenienie upośledzenie czynności mięśnia sercowego przemijające trwałe
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowo2. Kłębuszkowe zapalenie nerek - GLOMERULONEPHRITIS - choroba z autoagresji ( powstawanie przeciwciał skierowanych przeciw własnym tkankom).
PIELĘGNACJA W SCHORZENIACH UKŁADU MOCZOWEGO CZĘŚCIEJ WYSTEPUJĄCE JEDNOSTKI CHOROBOWE: 1. Zapalenie pęcherza moczowego - CYSTITIS 2. Kłębuszkowe zapalenie nerek - GLOMERULONEPHRITIS - choroba z autoagresji
Bardziej szczegółowoJest to test przeznaczony dla klas II gimnazjum z tematu: Układ wydalniczy. Publikuję go celem dzielenia się doświadczeniem z innymi nauczycielami.
Literka.pl Układ wydalniczy Data dodania: 2011-06-13 21:44:58 Autor: Iwona Ewa Wiśniewska Jest to test przeznaczony dla klas II gimnazjum z tematu: Układ wydalniczy. Publikuję go celem dzielenia się doświadczeniem
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoWYDALANIE. Usuwanie zbędnych i szkodliwych produktów przemiany materii. opracowanie: Robert Duszyński
WYDALANIE Usuwanie zbędnych i szkodliwych produktów przemiany materii. opracowanie: Robert Duszyński 1 UKŁAD WYDALNICZY Elementy układu wydalniczego: * para nerek * moczowody * pęcherz moczowy * cewka
Bardziej szczegółowoNiedokrwistość normocytarna
Dominika Dąbrowska Interpretacja badań laboratoryjnych III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Niedokrwistość normocytarna NIedokrwistość normocytarna Hemoglobina - normy, przelicznik Kobiety
Bardziej szczegółowoJAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby
SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoTEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII PIELĘGNIARSTWO
TEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII PIELĘGNIARSTWO 2016-2017 WYKŁAD NR 1 6. X. 2016 I Wprowadzenie do patofizjologii 1. Pojęcia: zdrowie, choroba, etiologia, patogeneza, symptomatologia 2. Etapy i klasyfikacja
Bardziej szczegółowoJAKIE SĄ RZADKIE CHOROBY NEREK? Informacje dla pacjentów, członków rodzin i opiekunów prawnych
JAKIE SĄ RZADKIE CHOROBY NEREK? Informacje dla pacjentów, członków rodzin i opiekunów prawnych Drodzy Pacjenci, drodzy członkowie Rodzin, rzadką chorobą jest określone takie schorzenie, którego występowanie,
Bardziej szczegółowoNitraty -nitrogliceryna
Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,
Bardziej szczegółowoBUDOWA USTROJU Zaburzenia regulacji wodno-elektrolitowej (C) III Katedra Chirurgii Ogólnej UJ CM
BUDOWA USTROJU Zaburzenia regulacji wodno-elektrolitowej 2016 (C) III Katedra Chirurgii Ogólnej UJ CM Skład ustroju 100% 90% % wagi ciała 80% Tłuszcz 25% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% BMC 75% Tłuszcz
Bardziej szczegółowoAnatomia, embriologia i fizjologia nerek, budowa kłębuszka nerkowego
Anatomia, embriologia i fizjologia nerek, budowa kłębuszka nerkowego Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof.
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Rok akademicki 2017/2018 - Semestr V Środa 15:45 17:15 ul. Medyczna 9, sala A
Bardziej szczegółowoRetinopatia cukrzycowa
Retinopatia cukrzycowa Retinopatia cukrzycowa jest w krajach rozwiniętych jedną z głównych przyczyn ślepoty. Rozwija się u znacznej liczby pacjentów długo chorujących na cukrzycę, która może być przyczyną
Bardziej szczegółowoUKŁAD MOCZOWY (UKŁAD WYDALNICZY) CZŁOWIEKA. Andrzej Czubaj, Nadzieja Drela,
UKŁAD MOCZOWY (UKŁAD WYDALNICZY) CZŁOWIEKA Andrzej Czubaj, czubaj@biol.uw.edu.pl Nadzieja Drela, ndrela@biol.uw.edu.pl WSPÓŁDZIAŁANIE NARZĄDÓW W OSMOREGULACJI I WYDALANIU FUNKCJA UKŁADU MOCZOWEGO Utrzymanie
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja. Rok akademicki 2018/ Semestr V
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja Rok akademicki 2018/2019 - Semestr V Środa 16:15 17:45 ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący:
Bardziej szczegółowoZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie
Bardziej szczegółowoEDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 9. Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego
Ćwiczenie 9 Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego Zagadnienia teoretyczne 1. Kryteria oceny wydolności fizycznej organizmu. 2. Bezpośredni pomiar pochłoniętego tlenu - spirometr Krogha. 3. Pułap tlenowy
Bardziej szczegółowoPoziom i. studiów. Punkty ECTS
WYDZIAŁ LEKARSKI II Poziom i Nazwa kierunku Lekarski tryb studiów Nazwa Jednostka realizująca, wydział Fizjologia kliniczna- Patofizjologia Punkty ECTS 3 Katedra i Zakład Patofizjologii Wydział Lekarski
Bardziej szczegółowoLp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi
Choroby układu nerwowego 1 Zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym * X 2 Choroby nerwów obwodowych X 3 Choroby mięśni X 4 Zaburzenia równowagi X 5 Guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni X 6
Bardziej szczegółowoMECHANIZM NEUROHORMONALNY
MECHANIZM NEUROHORMONALNY bodźce nerwowe docierają do nerek włóknami nerwu trzewnego, wpływają one nie tylko na wielkość GFR i ukrwienie nerek (zmieniając opór naczyń nerkowych), ale również bezpośrednio
Bardziej szczegółowoOstra niewydolność nerek
Ostra niewydolność nerek Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii WUM Grażyna Krzemień Dominika Adamczuk Ostra niewydolność nerek (ONN) - definicja Nagłe obniżenie przesączania kłębuszkowego (GFR) prowadzące
Bardziej szczegółowoChoroby nerek w ciąży
Choroby nerek w ciąży PROF. B. PIETRZAK DR N. MED. N. MAZANOWSKA DR A. MADEJ Fizjologia nerek w ciąży Powiększenie nerek wzrasta przepływ nerkowy (RBF)? przesączanie kłębuszkowe (GFR) o ok. 50%? klirens
Bardziej szczegółowoWirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Bardziej szczegółowoCHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w
Bardziej szczegółowo6. Wchłanianie wodorowęglanów w kanalikach nerkowych wzrasta: A. Pod wpływem parathormonu B. W zasadowicy C. W kwasicy D. Podczas diurezy wodnej
1. Wskaż właściwe stwierdzenie: A. Glukoza nie ulega filtracji w kłębuszkach nerkowych B. Glukoza przefiltrowana do moczu pierwotnego w kłębuszkach nerkowych jest wchłaniana w cewce zbiorczej C. Glukoza
Bardziej szczegółowoKurczliwość. Układ współczulny
CIŚNIENIE KRWI = RZUT SERCA X OBWODOWY OPÓR NACZYNIOWY Obciążenie wstępne Kurczliwość Układ współczulny Skurcz czynnościowy Układ RAA WZROST RZUTU SERCA ZWIĘKSZENIE OBWODOWEGO PRZEPŁYWU KRWI WYMYWANIE
Bardziej szczegółowoObjawy chorób nerek Podstawowe badania diagnostyczne. Dr. hab.med. Jacek Zachwieja Z-ca Kierownika Kliniki Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej
Objawy chorób nerek Podstawowe badania diagnostyczne Dr. hab.med. Jacek Zachwieja Z-ca Kierownika Kliniki Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej Funkcje nerki Oczyszczanie krwi usuwanie KPPM Regulacja gospodarki
Bardziej szczegółowoTorbiele przymiedniczkowe nie mogą być mylone z wodonerczem i torbielami okołomiedniczkowymi.
Torbiele przymiedniczkowe nie mogą być mylone z wodonerczem i torbielami okołomiedniczkowymi. Przypadek kliniczny 9 Case courtesy of Dr Ahmed Abd Rabou rid: 24528 Dziewczynka, 8 lat Bóle w lewej okolicy
Bardziej szczegółowoZapalenie ucha środkowego
Zapalenie ucha środkowego Poradnik dla pacjenta Dr Maciej Starachowski Ostre zapalenie ucha środkowego. Co to jest? Ostre zapalenie ucha środkowego jest rozpoznawane w przypadku zmian zapalnych w uchu
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoCHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO
CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO Dariusz Moczulski Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM ul. Żeromskiego 113, Łódź Cukrzycowa choroba nerek
Bardziej szczegółowoTEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII FIZJOTERAPIA
TEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII FIZJOTERAPIA 2017-2018 Prof. dr hab. med. Jolanta Jaworek Środa 14.00-16.30 WYKŁAD NR 1-25.X.2017 1. Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego: definicja, epidemiologia,
Bardziej szczegółowoAlbuminy. Agnieszka Jeleń. Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki. Analityka medyczna rok II
Albuminy Agnieszka Jeleń Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki Analityka medyczna rok II Synteza: wątroba Rozpad: przewód pokarmowy, nerki, wątroba Brak cech glikozylacji Czas półtrwania:
Bardziej szczegółowoHARMONOGRAM ZAJĘĆ Z DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ DLA III ROKU KIERUNKU LEKARSKIEGO 2015/2016:
HARMONOGRAM ZAJĘĆ Z DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ DLA III ROKU KIERUNKU LEKARSKIEGO 2015/2016: Tematy wykładów: 1. Badania laboratoryjne w medycynie prewencyjnej. dr hab. Bogdan Solnica, prof. UJ 2. Diagnostyka
Bardziej szczegółowoCHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO
CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO Dariusz Moczulski Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM ul. Żeromskiego 113, Łódź Zaburzenia gospodarki wodno
Bardziej szczegółowoUkłady: oddechowy, krążenia,
Układy: oddechowy, krążenia, Kurs Kynologia ESPZiWP Układ oddechowy Układ oddechowy jest odpowiedzialny za utrzymanie stałej wymiany gazów między organizmem a środowiskiem. Składa się z dróg oddechowych
Bardziej szczegółowo2010-04-03. dr n. med. Adam Węgrzynowski. Sobotta, Atlas anatomii człowieka, 1994. Wikipedia 2009
dr n. med. Adam Węgrzynowski Sobotta, Atlas anatomii człowieka, 1994 Wikipedia 2009 transport substancji odżywczych transport tlenu i dwutlenku węgla transport produktów przemiany materii utrzymanie równowagi
Bardziej szczegółowoPrzewlekła niewydolność serca - pns
Przewlekła niewydolność serca - pns upośledzenie serca jako pompy ssąco-tłoczącej Zastój krwi Niedotlenienie tkanek Pojemność minutowa (CO) serca jest zbyt mała do aktualnego stanu metabolicznego ustroju
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoAnna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała
Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.
Bardziej szczegółowoLeczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego
Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne
Bardziej szczegółowoŚWIATOWY DZIEŃ NEREK DAJ CZAS SWOIM NERKOM
ŚWIATOWY DZIEŃ NEREK DAJ CZAS SWOIM NERKOM PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK PODSTAWOWE INFORMACJE Nerki budowa Piramidy nerkowe Żyła nerkowa Torebka włóknista Tętnica nerkowa Miedniczka nerkowa Moczowód NERKI
Bardziej szczegółowoNefrokardiologia - rozmowa z dr n. med. Michałem Ciszkiem
Nefrokardiologia - rozmowa z dr n. med. Michałem Ciszkiem Rozmowa z dr n. med. Michałem Ciszkiem, kierownikiem Poradni Nefrologiczno-Transplantacyjnej przy Klinice Immunologii, Transplantologii i Chorób
Bardziej szczegółowoDziecko z obrzękami. Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego. Centrum Zdrowia Dziecka
Dziecko z obrzękami Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego Centrum Zdrowia Dziecka Obrzęki w stanach zapalnych Obrzęki w stanach niezapalnych
Bardziej szczegółowoZarys budowy układu moczowego... 7. Budowa i funkcje pęcherza moczowego... 13
Zarys budowy układu moczowego... 7 Budowa i funkcje pęcherza moczowego... 13 Choroby pęcherza moczowego... 19 Zapalenie pęcherza moczowego i dróg moczowych... 20 Inne infekcje układu moczowego... 26 Kamica
Bardziej szczegółowojest podniesienie wśród ludzi świadomości znaczenia naszych nerek dla zdrowia i życia oraz
Światowy Dzień Nerek Światowy Dzień Nerek jest ogólnoświatową kampanią, której celem jest podniesienie wśród ludzi świadomości znaczenia naszych nerek dla zdrowia i życia oraz informowanie o powszechności
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Środa 15.45-17.15, ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący: 05.10.16 Omówienie
Bardziej szczegółowoDiagnostyka różnicowa omdleń
Diagnostyka różnicowa omdleń II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Omdlenie - definicja Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie
Bardziej szczegółowoSpis treści. Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware. Część II Choroby układu oddechowego 137 Eleanor C. Hawkins
Spis treści Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware 1 Badanie układu krążenia 2 2 Badania dodatkowe stosowane w chorobach układu krążenia 8 3 Leczenie zastoinowej niewydolności serca 29 4 Zaburzenia
Bardziej szczegółowoRodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń
Omdlenie - definicja Diagnostyka różnicowa omdleń Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie ilości tlenu dostarczonego
Bardziej szczegółowoCzęstotliwość występowania tej choroby to 1: żywych urodzeń w Polsce ok. 5-6 przypadków rocznie.
GALAKTOZEMIA Częstotliwość występowania tej choroby to 1:60 000 żywych urodzeń w Polsce ok. 5-6 przypadków rocznie. galaktoza - cukier prosty (razem z glukozą i fruktozą wchłaniany w przewodzie pokarmowym),
Bardziej szczegółowoNoworodek z wrodzoną wadą metabolizmu - analiza przypadku klinicznego
Noworodek z wrodzoną wadą metabolizmu - analiza przypadku klinicznego Marcin Kalisiak Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka Kierownik Kliniki: prof. Ewa Helwich 1 Plan prezentacji co to
Bardziej szczegółowoOtyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku
Otyłość i choroby nerek groźny problem XXI wieku Dr Lucyna Kozłowska SGGW, Wydział Nauk o śywieniu Człowieka i Konsumpcji Katedra Dietetyki e-mail: lucyna_kozlowska@sggw.pl Nadwaga + otyłość 25% 27% Nadwaga
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoOSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA. Małgorzata Weryk SKN Ankona
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Małgorzata Weryk SKN Ankona definicja Układ oddechowy nie zapewnia utrzymania prężności O2 i CO2 we krwi tętniczej w granicach uznanych za fizjologiczne PaO2 < 50 mmhg (przy
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoSeminarium dla studentów Przemysław Pyda
Seminarium dla studentów - 2016 Przemysław Pyda Historia wyników transplantacji jelit 1967 1972 1985 Pierwsze przeszczepienie jelit Lillehei Uniwesytet Minesota Pierwsze 10 transplantacji jelit najdłuższe
Bardziej szczegółowoCUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska
CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska CHARAKTERYSTYKA PACJENTA Wiek 82 lata Cukrzyca typu 2 leczona insuliną Choroba wieńcowa, stan
Bardziej szczegółowoAnatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych
Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego
Bardziej szczegółowoCMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał
Bardziej szczegółowoBEZINWAZYJNA ANALIZA KRWI
BEZINWAZYJNA ANALIZA KRWI Płeć:kobieta Wiek: 0 Waga: 0 Puls: 0 Szybkość oddychania: 0 Ciśnienie atmosferyczne: 0 LCA: 0 RCA: 0 LAC: 0 RAC: 0 ABD: 0 0 00000 Nie: Parametry: Norma: Wartość: Hemogram: 1 1
Bardziej szczegółowokora - zewnętrzny (podzielony na pas zewn. i wewn.) - wewnętrzny kolumna promien. rdzenne kielichy mniejsze Kanaliki nerkowe
UKŁAD Ogólna budowa nerki - labirynt - promienie rdzenne - zewnętrzny (podzielony na pas zewn. i wewn.) - wewnętrzny zatoka MOCZOWY kolumna piramida promien. rdzenne kielichy mniejsze wewn. kielichy większe
Bardziej szczegółowoPATOFIZJOLOGIA ZWIERZĄT
PATOFIZJOLOGIA ZWIERZĄT Rok akademicki 2016/2017 Wykłady z przedmiotu Patofizjologia Zwierząt odbywać się będą w poniedziałki i środy o godzinie 8.30 w Audytorium Kliniki Małych Zwierząt Pierwszy wykład
Bardziej szczegółowoBÓL W KLATCE PIERSIOWEJ, ZASŁABNIĘCIE, OMDLENIA, PADACZKA. EDUKACJA DLA BEZPIECZEŃSTWA
BÓL W KLATCE PIERSIOWEJ, ZASŁABNIĘCIE, OMDLENIA, PADACZKA. EDUKACJA DLA BEZPIECZEŃSTWA PAMIĘTAJ!!! TEKST PODKREŚLONY LUB WYTŁUSZCZONY JEST DO ZAPAMIĘTANIA. Opracował: mgr Mirosław Chorąży Zasłabnięcie
Bardziej szczegółowoDziałania niepożądane radioterapii
Działania niepożądane radioterapii Powikłania po radioterapii dzielimy na wczesne i późne. Powikłania wczesne ostre występują w trakcie leczenia i do 3 miesięcy po jego zakończeniu. Ostry odczyn popromienny
Bardziej szczegółowoDz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe
Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013 Załącznik nr 1 WYKAZ NIEULECZALNYCH, POSTĘPUJĄCYCH, OGRANICZAJĄCYCH ŻYCIE CHORÓB NOWOTWOROWYCH INIENOWOTWOROWYCH, W KTÓRYCH SĄ UDZIELANE ŚWIADCZENIA
Bardziej szczegółowoLP Panel tarczycowy 1. TSH 2. Ft3 3. Ft4 4. Anty TPo 5. Anty Tg. W przypadku występowania alergii pokarmowych lub wziewnych
Proszę o wykonanie następujących badań laboratoryjnych (z krwi), na część z nich można uzyskać skierowanie od lekarza*: Dodatkowo: Badania podstawowe: W przypadku podejrzenia nieprawidłowej pracy tarczycy
Bardziej szczegółowoRównowaga kwasowo-zasadowa. Zakład Chemii Medycznej Pomorski Uniwersytet Medyczny
Równowaga kwasowozasadowa Zakład Chemii Medycznej Pomorski Uniwersytet Medyczny Krytyka pojęcia ph ph = log [H + ] ph [H+] 1 100 mmol/l D = 90 mmol/l 2 10 mmol/l D = 9 mmol/l 3 1 mmol/l 2 Krytyka pojęcia
Bardziej szczegółowoZadania egzaminacyjne obejmujące materiał z klasy II gimnazjum
Zadania egzaminacyjne obejmujące materiał z klasy II gimnazjum Informacje do zadań 1. i 2. A C D B Schemat przedstawia szkielet kończyny górnej. Zadanie 1. (0 2) Podaj nazwy kości oznaczonych literami
Bardziej szczegółowoWydział Zdrowia Publicznego, Kierunek DIETETYKA, Studia I stopnia stacjonarne I rok, Rok akademicki 2013/2014
Grupa 1 1 63571 2.1 3.1 4.1 8.1 12.1 14.1 2 63572 2.2 3.2 4.2 8.2 12.2 14.2 3 63573 2.3 3.3 4.3 8.3 12.3 14.3 4 63574 2.4 3.4 4.4 8.4 12.4 14.4 5 63575 2.5 3.5 4.5 8.5 12.5 14.5 6 63576 2.6 3.6 5.1 9.1
Bardziej szczegółowoInstrukcja wspierania opiekuna osoby zależnej w zakresie profilaktyki zdrowotno-rehabilitacyjnej
Załącznik nr 39 Instrukcja wspierania opiekuna osoby zależnej w zakresie profilaktyki zdrowotno-rehabilitacyjnej Wykaz zalecanych badań diagnostycznych dla opiekunów zależnych seniorów w ramach testowania
Bardziej szczegółowoLeczenie nadciśnienia tętniczego
Leczenie nadciśnienia tętniczego Obniżenie ciśnienia tętniczego można uzyskać przez Zmniejszenie oporu naczyniowego uzyskane przez rozszerzenie naczyń na drodze neuronalnej, humoralnej i działania bezpośredniego
Bardziej szczegółowoWpływ zjawiska miejskiej wyspy ciepła na zdrowie
Wpływ zjawiska miejskiej wyspy ciepła na zdrowie Prof. dr hab. med. Cezary Pałczyński Dr med. Wojciech Dudek Dr hab. med. Beata Kręcisz Instytut Medycyny Pracy w Łodzi Zmniejszenie prędkości wiatru - czynnika
Bardziej szczegółowoOrganizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW
POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 Małgorzata Marszałek POSTRZEGANIE CUKRZYCY TYPU 2 Łagodniejszy,
Bardziej szczegółowo