Albuminy. Agnieszka Jeleń. Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki. Analityka medyczna rok II

Transkrypt

1 Albuminy Agnieszka Jeleń Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki Analityka medyczna rok II

2 Synteza: wątroba Rozpad: przewód pokarmowy, nerki, wątroba Brak cech glikozylacji Czas półtrwania: dni Ujemne białko ostrej fazy Albuminy Syntezę pobudzają: Syntezę hamują: glikokortykoidy tyroksyna czynniki anaboliczne niedobór albuminy IL-6, TNF stężenia aminokwasów ciśnienia osmotycznego w przestrzeniach pozakomórkowych wątroby Funkcja: - utrzymanie koloidalnego ciśnienia osmotycznego - transportowa (WKT, bilirubina, 1/3 Ca, Zn, Mg, tyroksyna, aldosteron, leki) - rezerwa białkowa

3 Mocz 0,02-0,08g/dobę PMR Białka osocza 0,15-0,45g/L g/l płyn osierdziowy, opłucnowy i otrzewnowy niskobiałkowy

4 Wartości krytyczne < 45g/l (albuminy < 20 g/l) masywne obrzęki i przesięki Hipoproteinemia < 62 g/l (albuminy < 35 g/l) a) Rzeczywista (zespół nerczycowy, kłębkowe zapalenie nerek, schyłkowa marskość wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, wysięki, oparzenia, zespół złego wchłaniania, dieta uboga w białka) b) Względna (przyjmowanie nadmiernej ilości płynów, skąpomocz, bezmocz) Wartości referencyjne: g/l (albuminy g/l) Hiperproteinemia >90 g/l a) Rzeczywista b) Względna (jeżeli jest z hiperalbuminemią - odwodnienie)

5 1) Marker utraty białek Albuminy w surowicy znaczenie diagnostyczne 2) Parametr oceniający zdolność wątroby do syntezy w przypadku marskości wątroby (zniszczenie powyżej 75% hepatocytów) 3) Parametr oceniający stan odżywienia 4) Interpretacja niewyjaśnionych skutków działania leków silnie wiążących się z albuminą (np. kwas walproinowy) 5) Czynnik prognostyczny w okresie przedoperacyjnym ( terapia żywieniowa ), u pacjentów starszych i dializowanych (po wykluczeniu stanów obniżenia poziomu albuminy reakcja ostrej fazy, wstrząs, obrzęki, utrata krwi, oparzenia, choroba Cushinga, choroba Gravesa-Basedowa, nowotwory złośliwe)

6 Albuminy czynnik prognostyczny w stanach krytycznych Skale oceny ciężkości i rokowania w stanach krytycznych (skala Ransona, skala Glasgow, skala APACHE) - Albuminy < 32 g/l - Ca < 8 mg/dl (2 mmol/l) - hematokryt (spadek w ciągu 48 godzin) Zły czynnik prognostyczny: - w ostrym zapaleniu trzustki - po oparzeniach przebiegających z sepsą - z urazami wielonarządowymi

7 Albuminy a leczenie żywieniowe 1. Duża operacja u chorych niedożywionych 2. Odżywianie po operacji lub urazie - Związany z chorobą ubytek masy ciała > 10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy lub > 5% w ciągu 3 miesięcy w połączeniu z Wskazania - objawami klinicznymi (osłabienie), - biochemicznymi (stężenie albumin we krwi < 35 g/l), zmniejszenie - całkowitej liczby limfocytów (< 800 w 1 mm3 krwi obwodowej)

8 Albuminy a leczenie żywieniowe Przed rozpoczęciem i w czasie leczenia żywieniowego należy określić: morfologię, liczbę płytek krwi, wzór krwinek białych, gazometrię, lipidogram, jonogram, osmolarność stężenie we krwi: białka całkowitego, albumin, elektrolitów, glukozy, mocznika, kreatyniny, badanie ogólne i określenie objętości moczu

9 Prealbumina Synteza: wątroba Rozpad: nerki Nie ulega glikozylacji Czas półtrwania 1-2 dni (transtyretyna) Surowica mg/dl Ujemne białko ostrej fazy Funkcja: Transport białka wiążącego retinol, tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3)

10 Prealbumina zastosowanie diagnostyczne Czuły marker niedożywienia np. z powodu niedoboru aminokwasów oraz zaburzeń zdolności wątroby do syntezy białek (ale nie u pacjentów dializowanych - brak katabolizmu nerkowego) Stan odżywienia Albuminy (g/l) Prealbuminy (mg/dl) Prawidłowy > Niedożywienie lekkie umiarkowane ciężkie < 25 < 5

11 Prealbumina czynnik prognostyczny Rozpoczęcie dializy prealbumina > 300 mg/l dobre rokowanie 8 dzień od zabiegu w przypadku złamania otwartego nogi CRP/Prealbumina > 0,65 infekcja pooperacyjna

12 Albuminy w moczu Mocz < 20 mg/dobę

13 Wartości referencyjne Mikroalbuminuria mg/dobę mg/l <30 <20 Mikroalbuminuria Czułość testów paskowych ok mg/l

14 Mikroalbuminuria Marker nefropatii cukrzycowej i nadciśnieniowej, wczesny wskaźnik uogólnionego uszkodzenia bariery filtracyjnej (koreluje ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia, chorób serca i naczyń) Wykrywanie: immunochemia Nefropatia cukrzycowa: glikacja białek w błonie podstawnej kłębków pogrubienie błony podstawnej kłębków i zwłóknienie kłębka

15 Białkomocz przednerkowy nerkowy pozanerkowy kłębuszkowy mieszany cewkowy selektywny nieselektywny

16 Mechanizm wydalania z moczem białek o masie cząsteczkowej >50kDa (np. albuminy) w prawidłowo funkcjonującej nerce Mechanizm wydalania z moczem białek o masie cząsteczkowej >50kDa (np. albuminy) przy wystąpieniu białkomoczu kłębuszkowego

17 Typ białkomoczu Patomechanizm Zastosowanie w diagnostyce Kłebuszkowy selektywny - Białkomocz: mg/dobę - Albumina i transferyna - IgG/Albumina < 0,03 - α1-mikroglobulina/albumina < 0,1 Kłębuszkowy nieselektywny - Białkomocz: mg/dobę - Albumina, transferyna, IgG - IgG/Albumina > 0,03 - α1-mikroglobulina/albumina < 0,1 Mieszany (kłębuszkowo-cewkowy) - Białkomocz: mg/dobę - Albumina, transferyna, IgG - IgG/Albumina > 0,03 - α1-mikroglobulina/albumina > 0,1 Cewkowy - Białkomocz: mg/dobę - α1-mikroglobulina/albumina > 0,1 Nerczycowy - Białkomocz: > 3g/dobę - Albumina, transferyna, IgG - IgG/Albumina > 0,03 - α1-mikroglobulina/albumina < 0,1 Wzrost przepuszczalności błony filtracyjnej dla anionowych białek o masie cząsteczki kda Wzrost przepuszczalności błony filtracyjnej dla anionowych białek o masie cząsteczki kda Wzrost przepuszczalności błony filtracyjnej dla anionowych białek o masie cząsteczki kDa z upośledzeniem resorpcji cewkowej białek kda Zmniejszenie reabsorpcji cewkowej białek drobnocząsteczkowych kda Wzrost przepuszczalności błony filtracyjnej dla anionowych białek o masie cząsteczki kda Nefropatia toczniowa Przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek o łagodnym przebiegu Ostre kłębuszkowe zapalenia nerek Zaawansowane stadium nefropatii toczniowej Białkomocz ortostatyczny (związany ze stresem lub hiper- czy hipotermią) Zaawansowane stadium nefropatii cukrzycowej Nefropatia nadciśnieniowa z nefrosklerozą Amyloidoza Odrzucanie nerki przeszczepionej Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek Białkomocz ortostatyczny (związany ze stresem lub hiper- czy hipotermią) Śródmiąższowe zapalenie nerek Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek Toksyczne uszkodzenie cewek nerkowych Obraz prawidłowy nerki po przeszczepie Zespół nerczycowy w przebiegu: - Kłębuszkowych zapaleń nerek - Zespołu hemolityczno-mocznicowego - Wrodzonych nieprawidłowości strukturalnych błony filtracyjnej kłębuszków nerkowych

18 Albuminy w płynie mózgowo-rdzeniowym PMR mg/dl

19 Pochodzenie białek płynu mózgowo-rdzeniowego BIAŁKA PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO wyłącznie z krwi albumina z krwi i z OUN transtytretyna wyłącznie z OUN

20 Analiza białek PMR Badania jakościowe: proteinogram (jakie mamy białka?) prealbuminy (2-7% białka całkowitego) albuminy (56-76% białka całkowitego) Badania ilościowe: stężenie albumin współczynnik albuminowy

21 Wynik badania PMR opracowany w Laboratorium Neurochemicznym Uniwersytetu w Goettingen za zgodą Prof. H. Reibera

22 - Punkcja lędźwiowa (PL) - Punkcja podpotyliczna (PP) - Punkcja komory bocznej (PK) (wynik 3-krotnie zaniżony w stosunku do PL) Każdemu pobraniu PMR powinno towarzyszyć pobranie krwi żylnej w ilości pozwalającej na uzyskanie 2 ml surowicy i równoległa ocena.!!! w tym samym laboratorium, tą samą metodą, na tym samym aparacie, podczas tego samego cyklu analitycznego!!!

23 Wynik badania PMR opracowany w Laboratorium Neurochemicznym Uniwersytetu w Goettingen za zgodą Prof. H. Reibera

24 Wiek Górna granica normy Q Alb (z nakłucia lędźwiowego) 1 miesiąc 15 x miesięcy 15 lat 5 x lat 6,5 x lat 8 x 10-3

25 Bakteryjne zapalenie opon mózgowordzeniowych Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Białko całkowite > 1 g/l Białko całkowite < 0,1 g/l Białko całkowite >> 0,1g/l Q alb > 25 x 10-3 Q alb < 20 x 10-3 Q alb > 20 x 10-3

26 Wynik badania PMR opracowany w Laboratorium Neurochemicznym Uniwersytetu w Goettingen za zgodą Prof. H. Reibera Dysfunkcja bariery krew-płyn

27 Dysfunkcja bariery krew-płyn Qalb nie większy niż 10 x 10-3 Stwardnienie rozsiane, przewlekłe zapalenie mózgu spowodowane wirusem HIV, półpasiec, polineuropatia alkoholowa, zapalenie rogów bocznych rdzenia kręgowego, zaburzenia w barierze krew-mózg o średnim natężeniu Qalb nie większy niż 20 x 10-3 Wirusowe zapalenie opon mózgowych, meningoencefalopatia, polineuropatia cukrzycowa, udar mózgu, atrofia mózgu, zakażenia oportunistyczne OUN w przebiegu AIDS, nasilone zaburzenia bariery krew-mózg Qalb zbliżony do 20 x 10-3 Zespół Guillain-Barre, borelioza, zapalenie mózgu spowodowane wirusem opryszczki pospolitej, gruźlicze zapalenie mózgu, bakteryjne zapalenie mózgu

28 Albuminy w płynach z jam ciała

29 Rodzaje płynów z jam ciała - przesięki - wysięki nienowotworowe (zapalne) - płyn opłucnowy - płyn otrzewnowy - płyn osierdziowy - wysięki nowotworowe W oparciu o kryteria biochemiczne i cytologiczne płyny z jam ciała dzielimy na: przesięki wysięki

30 Przesięk/Wysięk Przesięki Przedostają się do jam ciała z łożyska naczyniowego przez jego nieuszkodzoną ścianę na skutek wzmożonego ciśnienia hydrostatycznego lub obniżonego ciśnienia onkotycznego Wysięki Gromadzą się w surowiczych jamach ciała z jednoczesnym uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych

31 Wysięk: co najmniej jedno kryterium Lighta spełnione Kryteria Lighta różnicowanie przesięków i wysięków o niejasnej etiologii

32 Przesięk - zastoinowa niewydolność krążenia (zwykle obustronny) - niektóre wady serca - choroba reumatyczna (zwykle niewielki) - hipoalbuminemia (spowodowana nerczycą lub marskością wątroby)

33 Wysięk Wysięk nienowotworowy: - wysiękowe zapalenie płuc/opłucnej - ropniak opłucnej - gruźlica - Zespół Dresslera (śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej) - urazy mechaniczne - ropień wewnątrzbrzuszny - przedziurawienie przełyku - miażdżyca naczyń - mocznica - ostre zapalenie trzustki Wysięk nowotworowy: Może posiadać cechy płynu przesiękowego, wysiękowego lub cechy mieszane

34 Dziękuję za uwagę