Dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej
DO 85% PACJENTÓW ONKOLOGICZNYCH JEST NIEDOŻYWIONYCH Częstość występowania niedożywienia uzależniona jest od umiejscowienia nowotworu 1-3 1 pacjenci niedożywieni (%) 8 6 4 2 żołądek trzustka przełyk łowa i szyja płuca jelito rube i odbytnica Niedożywienie może być spowodowane Patofizjoloią nowotworu 4 Zmniejszonym spożyciem pokarmów 2,5 zmiany w odczuwaniu smaku 6 wpływ leczenia nowotworoweo wpływ czynników psycholoicznych 7 Leczenie choroby nowotworowej polea nie tylko na specyficznym leczeniu nowotworu, ale wymaa również terapii wspomaającej m.in. leczenia żywienioweo.
UTRATA MASY CIAŁA SPOWODOWANA CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ MA POWAŻNE KONSEKWENCJE KLINICZNE Patofizjoloia utraty masy ciała spowodowanej procesem nowotworowym 4 Tłuszcze ROZPAD TŁUSZCZÓW CZYNNIK INDUKUJĄCY LIPOLIZĘ Podwzórze Jadłowstręt NOWO- TWÓR CYTOKINY Wątroba Zwiększony wydatek eneretyczny CZYNNIK INDUKUJĄCY PROTEOLIZĘ Odpowiedź zapalna Mięśnie szkieletowe ROZPAD BIAŁEK USTROJOWYCH Zaawansowane stadium nowotworu CZAS Kliniczne konsekwencje niedożywienia w przebieu choroby nowotworowej È lipoliza È wydatek eneretyczny È reakcja zapalna jadłowstręt zmiany psycholoiczne Í MASA CIAŁA È ILOŚĆ POWIKŁAŃ È RYZYKO ZAKAŻEŃ Í reakcja na leczenie 5 Í jakość życia 7 È czas pobytu w szpitalu 22 È koszty 23 È śmiertelność 18,21 dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej
EPA PRZYCZYNIA SIĘ DO POPRAWY WYNIKÓW KLINICZNYCH Pacjenci z chorobą nowotworową, niedożywieni lub zarożeni niedożywieniem czerpią korzyści z leczenia żywienioweo, które jest: boatoeneretyczne 2,8,9 boatobiałkowe 2,9,1 wzboacone w EPA 4,11-21 kwas eikozapentaenowy, wielonienasycony kwas tłuszczowy z rupy omea-3 EPA przyczynia się do poprawy wyników klinicznych 29 4 ZMNIEJSZA AKTYWNOŚĆ CZYNNIKA INDUKUJĄCEGO PROTEOLIZĘ (proteolysis inducin factor PIF) w badaniu na myszach z chorobą nowotworową, którym podawano EPA, nastąpiło zmniejszenie utraty masy ciała oraz utraty białka poprzez zahamowanie proteolizy zależnej od ATP 25 podawanie EPA (2 dziennie przez 3 tyodnie) zmniejsza wydalanie PIF z moczem 12 4 ZMNIEJSZA AKTYWNOŚĆ CZYNNIKA INDUKUJĄCEGO LIPOLIZĘ (lipid mobilisin factor LMF) w badaniu na myszach z chorobą nowotworową, którym podawano EPA, stwierdzono zmniejszoną lipolizę poprzez zahamowanie wzrostu stężenia camp 26 4 STYMULUJE WYDZIELANIE INSULINY podawanie EPA (2 dziennie przez 3 tyodnie) zwiększa stężenie insuliny w surowicy (p <,6), a także stosunek insuliny do kortyzolu (p <,8) 12 4 DZIAŁA PRZECIWZAPALNIE spadek stężenia PGE-2 w surowicy (stężenie PGE-2 jest podwyższone w stanach zapalnych) 27 spadek stężenia LT-B4 w surowicy (czynnik ten stymuluje produkcję cytokin TNF, IL-1, IL-6) 27 moduluje odpowiedź immunoloiczną i zapalną 27 zmniejsza częstość zakażeń 18 hamuje utratę masy ciała 28 ATP adenozynotrifosforan camp cykliczny adenozynomonofosforan PGE-2 prostalandyna LT-B4 leukotrieny TNF czynnik martwiczy uza IL-1 interleukina 1 IL-6 interleukina 6
SUPLEMENTY ŻYWIENIOWE Z EPA WPŁYWAJĄ NA ODPOWIEDŹ ZAPALNĄ ORAZ POWODUJĄ WZROST MASY CIAŁA EPA redukuje odpowiedź zapalną wywołaną przez nowotwór, co powoduje poprawę wyników klinicznych. 12 Badanie: 2 pacjentów z nowotworem trzustki otrzymywało suplementację 6 kcal + 2 EPA dziennie przez 3 tyodnie. Na początku badania oraz po 3 tyodniach oznaczano masę ciała, poziomy IL-6 i TNF-α w surowicy oraz poziom czynnika indukująceo proteolizę (PIF) w moczu. Po 3 tyodniach nastąpił znaczny spadek stężenia IL-6 (p =,15) oraz PIF, a także wzrost masy ciała średnio na poziomie 1 k w porównaniu z rupą spożywającą suplementację bez EPA. 12 Przyrost masy ciała i beztłuszczowej masy ciała może być uzyskany przez spożywanie odpowiedniej ilości suplementu żywienioweo wzboaconeo w EPA. 14 Badanie: 2 pacjentów z chorobą nowotworową, u których utrata masy ciała wynosiła ok. 3,3 k miesięcznie, zostało podzielonych na rupy otrzymujące suplement z dodatkiem EPA lub bez EPA. Wyniki oceniano w porównaniu z dawką przyjmowaneo suplementu. Przyrost masy ciała został osiąnięty w rupie otrzymującej 1,5 2,2 EPA/dobę. Dawka EPA jest skorelowana z przyrostem masy ciała. 14 2 n=26 n=22 zmiana masy ciała (k/miesiąc) 1-1 -2-3 -4 n=6 n=3 n=8 n=8 n=1 n=8-5 zmiana masy ciała zmiana beztłuszczowej masy ciała -6 12 ml (,5 EPA) 12 24 ml (,5 1,1 EPA) 24 36 ml (1,1 1,6 EPA) 36 48 ml (1,5 2,2 EPA) dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej
EPA WYDŁUŻA ŻYCIE PACJENTÓW Z CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ Wczesna interwencja w postaci suplementów z EPA poprawia przeżycie pacjentów z chorobą nowotworową zarówno dobrze odżywionych, jak i niedożywionych. 21 1 ZNACZĄCO DŁUŻSZE PRZEŻYCIE W GRUPIE PACJENTÓW DOBRZE ODŻYWIONYCH W PORÓWNANIU Z NIEDOŻYWIONYMI wszyscy dobrze odżywieni pacjenci 1 ZNACZĄCO DŁUŻSZE PRZEŻYCIE W GRUPIE PACJENTÓW OTRZYMUJĄCYCH EPA I WITAMINĘ E dobrze odżywieni i niedożywieni pacjenci otrzymujący EPA + wit. E 8 wszyscy niedożywieni pacjenci 8 dobrze odżywieni i niedożywieni pacjenci otrzymujący placebo pacjenci (%) 6 4 pacjenci (%) 6 4 2 2 6 12 18 24 3 36 42 48 54 6 66 72 78 84 9 6 12 18 24 3 36 42 48 54 6 66 72 78 84 9 czas przeżycia (dni) czas przeżycia (dni) pacjenci (%) 1 8 6 4 2 NAJLEPSZE PRZEŻYCIE ZANOTOWANO W GRUPIE DOBRZE ODŻYWIONYCH PACJENTÓW OTRZYMUJĄCYCH EPA I WITAMINĘ E czas przeżycia (dni) dobrze odżywieni pacjenci otrzymujący EPA + wit. E dobrze odżywieni pacjenci otrzymujący placebo niedożywieni pacjenci otrzymujący EPA + wit. E niedożywieni pacjenci otrzymujący placebo 6 12 18 24 3 36 42 48 54 6 66 72 78 84 9 Badanie z randomizacją, kontrolowane placebo, 6 pacjentów z powszechnie występującymi uzami litymi, którzy otrzymywali suplement z olejem rybim z omea-3 (3,1 EPA) oraz witaminę E lub placebo w podziale na rupy pacjentów dobrze odżywionych i niedożywionych. 21 Celem badania było: 1) określenie wpływu stanu odżywienia na odpowiedź immunoloiczną i przeżycie pacjentów z powszechnie występującymi nowotworami 2) zbadanie wpływu suplementacji diety kwasami wielonienasyconymi omea-3 na modulację układu odpornościoweo i przeżycie. WPŁYW NA PRZEŻYCIE znacząco dłuższe przeżycie w rupie pacjentów dobrze odżywionych w porównaniu z pacjentami niedożywionymi (p <,1) dodatek EPA i witaminy E znacząco zwiększył przeżycie we wszystkich rupach pacjentów w porównaniu z placebo (p <,25) najlepsze wyniki zanotowano w rupie pacjentów dobrze odżywionych, którym podawano EPA i witaminę E. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w badanych parametrach odpowiedzi immunoloicznej.
SUPLEMENT ŻYWIENIOWY Z EPA PRZEZNACZONY DLA PACJENTÓW Z CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ DAWKOWANIE: 3 opakowania po 125 ml dziennie. Efekt terapeutyczny występuje po minimum 3 tyodniach stosowania preparatu. Jedno opakowanie 125 ml zawiera,75 EPA, co stanowi pokrycie 34% dobowej dawki EPA zalecanej pacjentom z chorobą nowotworową 4,11,21. POJEMNOŚĆ: opakowanie jednostkowe: 6 kartoników x 125 ml opakowanie zbiorcze: 5 x (6 kartoników x 125 ml) DOSTĘPNY SMAK: pomarańczowo-cytrynowy W ZALECANEJ DOBOWEJ DAWCE 4 BOGATY W EPA: 2,2 dziennie wspomaa układ odpornościowy, przyczynia się do wzrostu masy ciała i zmniejszenia ilości powikłań 4 BOGATOENERGETYCZNY: 6 kcal dziennie odpowiedni dla zwiększoneo zapotrzebowania eneretyczneo pacjentów z chorobą nowotworową 4 BOGATOBIAŁKOWY: 33,8 dziennie zapewnia odpowiednią ilość białka pokrywającą zwiększone straty białek ustrojowych 4 SPECJALNA MIESZANINA BŁONNIKA: 7,9 błonnika dziennie reuluje perystaltykę jelit, wiąże szkodliwe substancje 4 DUŻA DAWKA EPA W MAŁEJ OBJĘTOŚCI pozwala pacjentom łatwiej dostosować się do zaleceń dietetycznych dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej
Skład jednostka 1 ml 1 kartonik 125 ml 3 kartoniki 375 ml Eneria kj/kcal 675/16 844/2 2531/6 Białko, w tym: - kazeina - serwatka % enerii Węlowodany, w tym: - cukry proste i dwucukry: - laktoza - sacharoza - polisacharydy % enerii Tłuszcz, w tym: - kwasy tłuszczowe nasycone - kwasy tłuszczowe jednonienasycone - kwasy tłuszczowe wielonienasycone - EPA - DHA % enerii 9, 6,1 2,9 22,5 19,1 13,6 <,3 4,7 5,1 47,7 11,3 7,6 3,6 22,5 23,9 17 <,4 5,9 6,4 47,7 Błonnik 2,1 2,6 7,9 Składniki mineralne Na K Cl Ca P M Pierwiastki śladowe Fe Zn Cu Mn F Mo Se Cr I Witaminy Wit. A Karotenoidy Wit. D Wit. E Wit. K Tiamina Ryboflawina Niacyna Kwas pantotenowy Wit. B 6 Kwas foliowy Wit. B 12 Biotyna Wit. C Inne Cholina Karnityna Tauryna dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej µ µ µ µ µ RE µ α-te µ NE µ µ µ 5,3 1, 1,6 2,7,597,3 29,8 11 215 14 17 12 28 1,9 2,,288,68,16 16 14 11 21 13,32 1,1 4,1 8,5,24,25 2,9,85,68 67,95 6,4 3 Osmolarność mosmol/l 73 59 11 13 6,6 1,25 2, 3,4,75,38 29,8 137,5 269 175 212,5 15 35 2,4 2,5,36,85,2 2 17,5 13,8 26,3 162,5,4 1,4 5,1 1,6,3,3 3,6 1,1,85 84 1,2 8, 37,5 74 13,8 16,3 33,8 22,9 1,9 22,5 71,6 51 <,1 17,6 19,1 47,7 2 3,75 6, 1,1 2,24 1,13 29,8 412,5 86 525 637,5 45 15 7,1 7,5 1,8 2,55,6 6 52,5 41,3 78,8 487,5 1,2 4,1 15,4 31,9,9,94 1,9 3,2 2,55 251 3,6 24 112,5 221 41 49 Literatura 1. Bozzetti F. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 21; 4: 541-46. 2. Nitenber G, Raynard B. Crit Rev Oncol Hematol 2; 34: 137-68. 3. Stratton RJ, Green CJ, Elia M CAB International, 23, pp. 824. 4. Barber MD, Ross JA, Fearon KCH. World J Sur 2; 24: 681-9. 5. Andreyev HJ, Norman AR, Oates J, Cunninham D. Eur J Cancer 1998; 34: 53-9. 6. Lees J. Eur J Cancer Care (Enl.) 1999; 8(3): 133-6. 7. Ottery FD. Semin Oncol 1995; 22 (suppl 3): 98-111. 8. Gottschlich, Fuhrman & Hammond et al (eds.) The science and practice of nutrition support. A case-based core curriculum: Kendall/Hunt Publishin 21: 643-61. 9. Bozzetti F. Nutrition support in patients with cancer. In: Payne, Grimble & Silk (eds) Artificial nutrition support in clinical practice. 2nd ed. London: Gmm 21: 638-8. 1. Bloch AS. Cancer. In Matarese & Gottschlich (eds) Contemporary nutrition support practice. A clinical uide. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998: 475-795. 11. Elia, van Bokhorst et al. Enteral nutritional support and eicosapentanoic acid in patients with cancer. Int J Oncol (in press). 12. Barber MD, Fearon KCH, Tisdale MJ et al. Nutrition and Cancer 21: 4; 118-124. 13. Barber MD, Ross JA, Preston T et al. J Nutrition 1999; 129:112-5. 14. Fearon KCH, von Meyenfeldt MF, Moses AGW et al. Gut 23; 52: 1479-86. 15. Barber MD, Ross JA, Fearon KC. Proc Nutr Soc 1998; 57: 571-6. 16. Wimore SJ, Plester CE, Ross JA, Fearon KC. Br J Sur 1997; 84: 96-7. 17. Wimore SJ, Fearon KC, Mainay JP, Ross JA. Clin Sci (Lond) 1997; 92: 215-21. 18. Takatsuka H, Takemoto Y, Iwata N et al. Bone Marrow Transplantation 21; 28: 769-74. 19. Wimore SJ, Barber MD, Ross JA et al. Nutrition and Cancer 2; 36: 177-84. 2. Wimore SJ, Ross JA, Falconer JS et al. Nutrition 1996; 12: S27-3. 21. Goos CA, Ginopoulos P, Salsa B et al. Cancer 1998 ; 82: 395-42. 22. Horsley P, Bauer J, Gallaher B. Bone Marrow Transplant 25; 35 (11): 1113-6. 23. Lavernia CJ, Sierra RJ, Baera L. J Am Coll Nutr 1999; 18(3): 274-8. 24. Adapted from: British Nutrition Foundation Briefin paper (1999): N-3 Fatty Acids and Health. London, UK. 25. Whitehouse AS, Smith HJ, Drake JL. Tisdale MJ. Cancer Res 21; 61(9): 364-9. 26. Tisdale ML, Nutrition 1996; 12(1 suppl): S31-3. 27. Calder PC. Braz J Med Biol Res 1998; 31(4): 467-9. 28. Burns CP, Halabi S, Clamon G et al. Cancer 24; 11(2): 37-78. 29. Barber M. 24 Oncoloy, Clinical Nutrition Hospital Healthcare Europe 24/5 HOPE (Standin Committee on the hospitals in the European Union). NUTRICIA Polska Sp. z o.o., ul. Poselska 29, 3-931 Warszawa tel. 22 617 78 45 wew. 124 ecn@nutricia.com.pl