Czas. Stomatol., 2007, LX, 2, 81-87 2007 Polish Stomatological Association http://www.czas.stomat.net Przyczyny niepowodzeń leczenia endodontycznego przegląd piśmiennictwa* The causes of endodontic treatment failures review of literature Halina Pawlicka, Agnieszka Prociów Z Zakładu Endodoncji Katedry Stomatologii Zachowawczej, Endodoncji i Periodontologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Kierownik: prof. zw. dr hab. n. med. H. Pawlicka Streszczenie Wprowadzenie: większość przyczyn niepowodzeń w leczeniu endodontycznym jest wynikiem zakażenia jamy zęba w następstwie nieprawidłowego postępowania. Problematyczne są jednak przypadki, które pomimo leczenia z zachowaniem ściśle określonych procedur, nie kończą się sukcesem. Cel pracy: na podstawie piśmiennictwa omówiono przyczyny niepowodzeń leczenia endodontycznego, zwłaszcza przypadków z prawidłowo wykonanym leczeniem kanałowym. Wyniki wielu badań wykazały, że z powodu skomplikowanej budowy anatomicznej kanałów korzeniowych, a w szczególności w okolicy przywierzchołkowej nie ma możliwości całkowitego wyeliminowania bakterii z jamy zęba. W zależności od lokalizacji zakażenia wyróżnia się: przetrwałe lub wtórne zakażenie wewnątrzkanałowe oraz zakażenie zewnątrzkorzeniowe. Podsumowanie: główną przyczyną niepowodzeń w leczeniu endodontycznym są zakażenia wewnątrzkanałowe. Ponadto w rozwoju zapaleń tkanek okołowierzchołkowych nie wyklucza się również udziału czynników niezakaźnych. Summary Introduction: Most endodontic failures result from infections following inadequate therapeutic procedures. However, there are cases when the treatment fails despite maintaining its highest standards. Aim of the study: To discuss the causes of failure of root canal treatment on the basis of literature, particularly when the procedure was correctly performed. Several studies have demonstrated that it is not possible to eliminate bacteria completely because of the anatomical complexity of the root canal system, especially in the periapical area. Depending on the location of root canal infection, the following are distinguished: persistent, or secondary intracanal infections and extraradicular infections. Conclusion: The most common cause of endodontic treatment failures is intracanal infections. Moreover, apical periodontitis may also be caused by nonmicrobial factors. HASŁA INDEKSOWE: niepowodzenia endodontyczne, leczenie kanałowe, zakażenie wewnątrzkanałowe KEYWORDS: endodontic failures, endodontic treatment, intracanal infection *Praca finansowana przez UM w Łodzi z pracy własnej Nr 502-12-475. 81
H. Pawlicka, A. Prociów Czas. Stomatol., Wstęp Leczenie kanałowe wykonane według zasad współczesnej endodoncji kończy się w dużym procencie sukcesem [2, 3, 12]. Niepowodzenia w leczeniu endodontycznym są najczęściej wynikiem pozostawienia bakterii w wypełnionym kanale korzeniowym, a tylko w minimalnym stopniu za brak sukcesu odpowiedzialne są czynniki niezakaźne [10, 15, 16, 28]. Bakteryjne przyczyny niepowodzeń endodontycznych Mikroorganizmy, które mogą być przyczyną niepowodzeń endodontycznych, zostają wprowadzone do jamy zęba w wyniku nie przestrzegania zasad aseptyki podczas leczenia kanałowego miazgi w stanie zapalnym lub pozostają w kanałach zakażonych w wyniku nieprawidłowego ich leczenia. Do najczęstszych błędów należą: pominięcie kanałów dodatkowych, niedokładne opracowanie i wypełnienie kanałów, jak również wykonanie nieszczelnej odbudowy korony zęba [13, 14, 23, 33, 36]. Potwierdzono naukowo, że najczęstszą przyczyną niepowodzeń endodontycznych może być przetrwałe lub wtórne zakażenie wewnątrzkanałowe, najczęściej zlokalizowane w okolicy przywierzchołkowej [10, 13, 16, 23, 27]. Zdaniem Sjögrena i wsp. [33] obecność w kanale bakterii przed ich wypełnianiem wpływa negatywnie na ostateczny wynik leczenia. Autorzy podają, że w kanałach, w których nie stwierdzono bakterii przed ich wypełnieniem, sukces leczenia wynosi 94%, a w zębach, w których wyizolowano bakterie 68%. Według Molandera i wsp. [13] wszystkie wypełnione kanały korzeniowe są uważane za potencjalnie zakażone. Autorzy wyizolowali żywe bakterie w trakcie ponownego leczenia kanałowego zarówno w zębach ze zmianami, jak i bez zmian okołowierzchołkowych. Wśród wyhodowanych mikroorganizmów dominowały bakterie względnie beztlenowe [13]. Mikroorganizmy, które umiejscowiły się w anatomicznych zagłębieniach tj. cieśnie, rozgałęzienia, delty, przewężenia, kanaliki zębinowe, niedostępne są nie tylko działaniu narzędzi i środków płuczących, lecz także opatrunków odkażających oraz komórek biorących udział w reakcjach obronnych [13, 14, 24, 26, 32]. Jak wynika z badań, najczęściej nieopracowana pozostaje przywierzchołkowa część kanału korzeniowego [8, 23, 24]. Na ściankach zębiny korzeniowej pozostają, zatem mikroorganizmy, które po zakończonym leczeniu endodontycznym mogą stanowić rezerwuar dla rozwoju zakażenia wewnątrzkanałowego [23]. Niektóre bakterie, w szczególności enterokokki po zastosowaniu opatrunków endodontycznych, przy zmianie w jamie zęba ph w kierunku silnie zasadowym, uruchamiają mechanizmy obronne pozwalające im przeżyć w systemie kanałowym. Ponadto, niektóre produkty przemiany bakterii, umożliwiają neutralizację ph środowiska i ich dalszy rozwój [26]. Nie można, więc jednoznacznie stwierdzić, czy po opracowaniu i wypełnieniu jamy zęba nie pozostaną w systemie kanałowym bakterie, które w sprzyjających warunkach przyczynią się do rozwoju zakażenia wewnątrzkanałowego. Wykazano, że enterokokki mają zdolność przetrwania w wypełnionej jamie zęba przy minimalnej obecności substratu w postaci resztek żywych i martwych komórek [23]. Jeśli więc wypełnienie kanału korzeniowego nie będzie dostatecznie szczelne, przenikający płyn tkankowy może dostarczać nowe substraty dla ponownego wzrostu bakterii [13]. Prawdopodobieństwo reinfekcji jest oczywiście tym wyższe, im gorsza jest jakość wypełnienia kanałowego i ostatecznej odbu- 82
2007, LX, 2 Niepowodzenia leczenia endodontycznego dowy korony zęba [22]. Może się zdarzyć, że pomimo prawidłowo wyglądającego na zdjęciu rentgenowskim wypełnienia kanału, nie osiąga się sukcesu w leczeniu kanałowym [8, 16, 22, 23]. W przetrwałych zakażeniach dominują bakterie względnie beztlenowe, a wśród nich najczęściej izolowany jest Enterococcus faecalis [4, 13, 18, 27, 31, 36]. Gatunek ten uważany jest za główny czynnik odpowiadający za niepowodzenia endodontyczne [4, 18, 26, 27]. Wyniki wielu badań potwierdziły oporność na wodorotlenek wapnia mikroorganizmów przetrwałych w kanalikach zębinowych [13, 26, 32]. Rutynowe stosowanie opatrunków pomiędzy wizytami w postaci wodorotlenku wapnia okazało się nieskuteczne także w stosunku do Enterococcus faecalis [13, 26]. Dlatego w przypadku uporczywego zakażenia wewnątrzkanałowego, zaleca się stosowanie roztworu jodyny [13], jodu w jodku potasu [20] lub preparatów na bazie chlorheksydyny [19]. Ponadto Molander i wsp. [13] zaobserwowali, że użycie chloroformu, stosowanego do rozpuszczania gutaperki, ogranicza zdecydowanie wzrost bakterii wewnątrz kanałów po ich ponownym opracowaniu. W ostatnich latach stwierdzono, że przetrwałe szczególnie w okolicy przywierzchołkowej mikroorganizmy sprzyjają niepowodzeniom leczenia endodontycznego [14]. W badaniach z użyciem kultur bakterii oraz w badaniach molekularno-biologicznych zaobserwowano bakterie poza wierzchołkiem korzenia, zarówno zębów leczonych, jak i nieleczonych, określanych jako biofilm [7, 25, 37]. Organizacja mikroorganizmów w biofilmie umożliwia im zdecydowanie większą odporność na działanie opatrunków endodontycznych oraz układu odpornościowego [7, 23, 26]. Takie właściwości posiadają tylko nieliczne gatunki bakterii. Uważa się, że za rozwój zakażenia zewnątrzkorzeniowego odpowiedzialne są Actinomyces israelii i Propionibacterium propionicum [21]. Actinomyces izraelii odpowiada za rozwój zapalenia tkanek okołowierzchołkowych określonego jako actinomycosis periapicalis [14, 33]. Wyniki badania Tronstada i wsp. [37] potwierdzają, że organizacja bakterii w biofilmie umożliwia unikanie mechanizmów obronnych i może przyczynić się do rozwoju lub podtrzymania zapalenia w tkankach okołowierzchołkowych. Sukces leczenia endodontycznego zmniejsza się zdecydowanie, na skutek wprowadzenia materiału wypełniającego poza otwór wierzchołkowy. W większości przypadków wypełnienie kanału z nadmiarem jest następstwem zbyt szerokiego poszerzenia otworu fizjologicznego podczas opracowywania kanału korzeniowego [5]. Jest to szczególnie niekorzystne podczas opracowywania kanałów z martwą miazgą, ponieważ istnieje ryzyko wprowadzenia zakażonej zębiny do tkanek okołowierzchołkowych, a w konsekwencji rozwój zakażenia zewnątrzkorzeniowego [11]. Ponadto Molander wsp. [13] sugerują, iż z powodu nadmiernego poszerzania otworu fizjologicznego i wypełnienia kanału poza wierzchołek korzenia zmiany okołowierzchołkowe częściej rozwijają się po ponownym leczeniu kanałowym. Większość autorów jest zdania, że niepowodzenie leczenia zębów z materiałem wypełniającym poza wierzchołkiem jest wynikiem zakażenia bakteryjnego [14]. Ponadto w wypełnionych poza wierzchołek anatomiczny kanałach korzeniowych, w okolicy przywierzchołkowej, może występować zjawisko perkolacji, które polega na przemieszczaniu się płynu tkankowego, bogatego w glikoproteiny z okolicy przywierzchołkowej do systemu kanałowego. Umożliwia to przetrwałym mikroorganizmom dostarczanie nowych sub- 83
H. Pawlicka, A. Prociów Czas. Stomatol., stancji odżywczych. Dzięki temu przetrwałe wewnątrzkanałowe bakterie mogą przyczynić się do rozwoju zapalenia tkanek okołowierzchołkowych [14]. Nawet prawidłowo wykonane leczenie kanałowe może zakończyć się niepowodzeniem z powodu przecieku bakterii ślinowych z części koronowej do wnętrza kanałów korzeniowych [ang. coronal leakage] [35]. Na skutek nieszczelnego wypełnienia czasowego lub ostatecznej odbudowy korony zęba, uszkodzonego wypełnienia, odłamanego fragmentu twardych tkanek zęba lub pęknięcia w obrębie korony może dojść do ponownego zakażenia, nawet w pozornie prawidłowo wypełnionej jamie zęba [22, 30]. Należy pamiętać, że w większości przypadków wypełnienie kanału nie gwarantuje jego hermetycznego zamknięcia [1]. Dlatego przy braku właściwego zabezpieczenia korony zęba, bakterie ślinowe mogą penetrować do wnętrza kanału, a następnie go zasiedlać. Wyniki wielu badań potwierdziły, że cały system kanałowy, niezależnie od techniki wypełnienia i materiału wypełniającego, może w krótkim czasie po ekspozycji na działanie środowiska jamy ustnej zostać ponownie zasiedlony przez bakterie [29, 30]. W warunkach klinicznych nie można stwierdzić, po jakim czasie kanał uległ reinfekcji. Przy braku możliwości wykonania ostatecznej odbudowy korony zęba bezpośrednio po zakończonym leczeniu kanałowym, zaleca się stosowanie opatrunków czasowych tj. Cavit, IRM [38]. Ponieważ czasowe materiały rozpuszczają się w wodzie i wykazują małą wytrzymałość na ściskanie, ostateczna odbudowa korony zęba powinna być wykonana tak szybko, jak to możliwe. Przy braku zakażenia, nawet błędy jatrogenne tj. złamane narzędzia, perforacje, wypełnienia z nadmiarem lub niedopełnienia kanału, mogą nie wpływać bezpośrednio na ostateczny wynik leczenia. Jednak nie ulega wątpliwości, że błędy te zdecydowanie utrudniają opracowanie i szczelne wypełnienie kanału korzeniowego, a tym samym mogą przyczyniać się do ostatecznego braku sukcesu w leczeniu endodontycznym [9, 23]. Niebakteryjne przyczyny niepowodzeń endodontycznych Nie wyklucza się, że niektóre wewnątrz lub zewnątrzpochodne czynniki niebakteryjne mogą również być przyczyną zapaleń tkanek okołowierzchołkowych [10, 16, 17]. Nair i wsp. [17] badali przypadki oporne na terapię endodontyczną dotyczącą zębów z zapalnymi zmianami w tkankach okołowierzchołkowych. Po chirurgicznym usunięciu zmiany wykazano obecność torbieli okołowierzchołkowej, a w tkance łącznej wokół nabłonkowej wyściółki torbieli wykryto kryształki cholesterolu. Ponieważ nie stwierdzono obecności bakterii, autorzy uznali, że przyczyną niepowodzenia jest reakcja zapalna indukowana przez ciało obce, tj. kryształki cholesterolu pochodzące z rozpadu komórek obronnych oraz lipidów osocza (reakcja zapalna na ciało obce ). W etiologii niepowodzeń endodontycznych rozważa się także czynniki zewnątrzpochodne. Niektóre materiały wypełniające zawierają nierozpuszczalne składniki np. pokryte talkiem ćwieki gutaperkowe, mogą wywołać reakcję zapalną na ciało obce na skutek ich wprowadzenia poza otwór wierzchołkowy korzenia zęba [5, 34]. Części celulozy pochodzące z sączków papierowych i bawełny oraz niektóre składniki odżywcze pochodzenia roślinnego mogą przyczyniać się również do wywoływania zapaleń okołowierzchołkowych [6]. Polisacharydy roślinnych ścian komórkowych nie są trawione ani roz- 84
2007, LX, 2 Niepowodzenia leczenia endodontycznego kładane przez komórki obronne układu odpornościowego. Celuloza, może w ten sposób bardzo długo pozostawać w tkankach okołowierzchołkowych i wywołać odczyn zapalny. Sączki papierowe lub ich cząstki mogą przemieścić się poza wierzchołek korzenia zęba lub być transportowane, gdzie również mogą wywołać reakcję z udziałem komórek olbrzymich typu około ciała obcego [14]. Cząstki bawełny czy celulozy pochodzące z pożywienia, pochodzenia roślinnego, mogą również przenikać do tkanek okołowierzchołkowych na skutek leczenia otwartego lub na skutek wypadnięcia z ubytku materiału tymczasowego. Wymienione ciała obce mogą równocześnie transportować bakterie do systemu kanałowego i/lub do okolicy przywierzchołkowej. Aby unikać prawdopodobieństwa reinfekcji jamy zęba nie powinno się przeprowadzać leczenia otwartego. Podsumowanie Na podstawie danych uwzględnionych w cytowanym piśmiennictwie można stwierdzić, że główną przyczyną niepowodzeń endodontycznych są bakterie, które zasiedlają kanał korzeniowy, nawet ten pozornie prawidłowo wypełniony. Nieprawidłowości terapeutyczne można wyeliminować poprzez przestrzeganie zasad współczesnej endodoncji, jednak nie można przewidzieć skomplikowanej budowy anatomicznej systemu kanałowego. Niepowodzenia endodontyczne są wywołane przez różne gatunki bakterii, na które stosowanie środków odkażających może okazać się nieskuteczne. W etiologii zapaleń tkanek okołowierzchołkowych należy uwzględnić również czynniki niebakteryjne, tj. kryształki cholesterolu, talk, celulozę. Piśmiennictwo 1. Chailertvanitkul P, Saunders W P, MacKenzie D: Coronal leakage in teeth root-filled with gutta-percha and two different sealers after long-term storage. Endod Dent Traumatol 1997, 13, 2: 82-87. 2. Doyle S L, Hodges J S, Pesun I J, Law A S, Bowles W R: Retrospective cross sectional comparison of initial nonsurgical endodontic treatment and single-tooth implants. J Endod 2006, 32, 9: 822-827. 3. Farzaneh M, Abitbol S, Lawrence H P, Friedman S: Treatment outcome in endodontics: the Toronto Study. Phase II: initial treatment. J Endod, 2004, 30, 5: 302-309. 4. Gomes B P, Pinheiro E T, Sousa E L, Jacinto R C, Zaia A A, Ferraz C C, de Souza-Filho F J: Enterococcus faecalis in dental root canals detected by culture and by polymerase chain reaction analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006, 102, 2: 247- -253. 5. Gutierrez J H, Brizuela C, Villota E: Human teeth with periapical pathosis after overinstrumentation and overfilling of the root canals: a scanning electron microscopic study. Int Endod J 1999, 32, 1: 40-48. 6. Koppang H S, Koppang R, Solheim T, Aarnes H, Stolen S O: Cellulose fibers from endodontic paper points as an etiological factor in post-endodontic periapical granulomas and cysts. J Endod 1989, 15, 8: 369-372. 7. Leonardo M R, Rossi M A, Silva L A, Ito I Y, Bonifacio K C: EM evaluation of bacterial biofilm and microorganisms on the apical external root surface of human teeth. J Endod 2002, 28, 12: 815-818. 8. Lin L M, Pascon E A, Skribner J, Gangler P, Langeland K: Clinical, radiographic, and histologic study of endodontic treatment failures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991, 71, 5: 603-611. 9. Lin L M., Rosenberg P A, Lin J: Do procedural errors cause endodontic treatment failure? J Am Dent Assoc 2005, 136, 2: 187-193. 85
H. Pawlicka, A. Prociów Czas. Stomatol., 10. Lin L M, Skribner J E, Gaengler P: Factors associated with endodontic treatment failures. J Endod 1992, 18, 12: 625-627. 11. Lin L M, Rosenberg P A, Lin J: Do procedural errors cause endodontic treatment failure? J Am Dent Assoc 2005, 136, 2: 187-193. 12. Marquis V L, Dao T, Farzaneh M, Abitbol S, Friedman S: Treatment outcome in endodontics: the Toronto Study. Phase III: initial treatment. J Endod, 2006, 32, 4: 299-306. 13. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T: Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis. Int. Endod. J., 1998, 31, 1: 1-7. 14. Nair P N: On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J 2006, 39, 4: 249-281. 15. Nair P. N, Sjogren U, Figdor D, Sundqvist G: Persistent periapical radiolucencies of root-filled human teeth, failed endodontic treatments, and periapical scars. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999, 87, 5: 617-627. 16. Nair P N, Sjogren U, Krey G, Kahnberg K E, Sundqvist G: Intraradicular bacteria and fungi in root-filled, asymptomatic human teeth with therapy-resistant periapical lesions: a long- -term light and electron microscopic follow- -up study. J Endod, 1990, 16, 12, 580-588. 17. Nair P N, Sjogren U, Schumacher E, Sundqvist G: Radicular cyst affecting a root-filled human tooth: a long-term post-treatment follow-up. Int Endod J 1993, 26, 4: 225-233. 18. Pinheiro E T, Gomes B P, Ferraz C C, Sousa E L, Teixeira F B, Souza-Filho F J: Microorganisms from canals of root-filled teeth with periapical lesions. Int Endod J 2003, 36, 1: 1-11. 19. Podbielski A, Spahr A, Haller B: Additive antimicrobial activity of calcium hydroxide and chlorhexidine on common endodontic bacterial pathogens. J Endod 2003, 29, 5: 340- -345. 20. Safavi K, Spångberg L, Langeland K: Root canal dentinal tubule disinfection. J Endod 1990, 16: 498-505. 21. Sakellariou P L: Periapical actinomycosis: report of a case and review of the literature. Endod Dent Traumatol 1996, 12, 3: 151-154. 22. Saunders W P., Saunders E M: Coronal leakage as a cause of failure in root-canal therapy: a review. Endod Dent Traumatol 1994, 10, 3: 105-108. 23. Siqueira J F Jr.: Aetiology of root canal treatment failure: why well-treated teeth can fail. Int Endod J, 2001, 34, 1: 1-10. 24. Siqueira J. F. Jr, Araujo M C, Garcia P F, Fraga R C, Dantas C J: Histological evaluation of the effectiveness of five instrumentation techniques for cleaning the apical third of root canals. J Endod 1997, 23, 8: 499-502. 25. Siqueira J F Jr, Lopes H P: Bacteria on the apical root surfaces of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study. Int Endod J, 2001, 34, 3: 216- -220. 26. Siqueira J F Jr, Lopes H P: Mechanisms of antimicrobial activity of calcium hydroxide: a critical review. Int Endod J 1999, 32, 5: 361- -369. 27. Siqueira J F Jr, Rocas I N: Polymerase chain reaction-based analysis of microorganisms associated with failed endodontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004, 97, 1: 85-94. 28. Siqueira J F Jr, Rocas I N, Lopes H P, Magalhaes F A, de Uzeda M: Elimination of Candida albicans infection of the radicular dentin by intracanal medications. J Endod 2003, 29, 8: 501-504. 29. Siqueira J F Jr, Rocas I N, Favieri A, Abad E C, Castro A J, Gahyva S M: Bacterial leakage in coronally unsealed root canals obturated with 3 different techniques. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000, 90, 5: 647-650. 30. Siqueira J F Jr, Rocas I N, Lopes H P, de Uzeda M: Coronal leakage of two root canal sealers containing calcium hydroxide after exposure to human saliva. J Endod 1999, 25, 1: 14-16. 31. Siqueira J F Jr, Rocas I N, Souto R, de Uzeda M, Colombo A P: Checkerboard DNA-DNA 86
2007, LX, 2 Niepowodzenia leczenia endodontycznego hybridization analysis of endodontic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000, 89, 6: 744-748. 32. Siqueira J F Jr, de Uzeda M: Disinfection by calcium hydroxide pastes of dentinal tubules infected with two obligate and one facultative anaerobic bacteria. J Endod 1996, 22, 12: 674-676. 33. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G: Influence of infection at the time of root filling on the outcome of endodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1997, 30: 297-306. 34. Sjögren U, Sundqvist G, Nair P N R: Tissue reaction to gutta-percha particles of various sizes when implanted subcutaneously in guineapigs. Eur J Oral Sci 1995, 103: 313-321. 35. Sritharan A: Discuss that the coronal seal is more important than the apical seal for endodontic success. Aust Endod J 2002, 28, 3: 112-115. 36. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjögren U: Microbiologic analysis of teeth with failed endodontic treatment and the outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1998, 85: 86-93. 37. Tronstad L, Barnett F, Cervone F: Periapical bacterial plaque in teeth refractory to endodontic treatment. Endod Dent Traumatol 1990, 6, 2: 73-77. 38. Zaia A A, Nakagawa R, De Quadros I, Gomes B P, Ferraz C C, Teixeira F B, Souza-Filho F J: An in vitro evaluation of four materials as barriers to coronal mikroleakage in root-filled teeth. Int Endod J 2002, 35: 729-734. Otrzymano: dnia 22.XII.2006 r. Adres autorów: 92-213 Łódź, ul. Pomorska 251. e-mail: h.pawlicka@wp.pl 87