Zaburzenia snu u kobiet

PRACA POGLĄDOWA Zaburzenia snu u kobiet Sleep disorders in women Irena Krupka-Matuszczyk Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach t Abstract Sleep disorders in women Sen jest jedną z podstawowych potrzeb fizjologicznych organizmu. Regeneruje funkcje organizmu i powoduje przypływ energii. Schopenhauer mawiał, że sen jest dla człowieka tym, czym nakręcanie sprężyny dla zegarka. Płeć różnicuje występowanie zaburzeń snu. Sleep 2008, 8 (2), 73 77 Key words: sleep, sleep disorders, women Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Irena Krupka-Matuszczyk Szpital Kliniczny nr 7, Górnośląskie Centrum Medyczne ul. Ziołowa 45/47 e-mail: psych1@sum.edu.pl ISSN 1641 6007 Sen 2008, Tom 8, Nr 2, 73 77 Copyright 2008 Via Medica t Wstęp Sen jest dla wszystkich gatunków zwierząt stanem fizycznego spoczynku, w którym zniesione są w znacznym stopniu interakcje ze środowiskiem. Biologiczne zapotrzebowanie na sen jest uwarunkowane genetycznie i wykazuje dużą zmienność, zarówno gatunkową, jak i osobniczą [1]. Czasowe pozbawienie snu wpływa znacząco na psychikę i ciało człowieka; powoduje zmęczenie, zaburzenia koncentracji uwagi i pamięci, jak również zaburzenia spostrzegania pod postacią złudzeń, a po wielu dobach całkowitej bezsenności nawet omamów. Kontrolę nad rytmem snu i czuwania sprawują neurony pnia mózgu, wzgórza, podwzgórza i jąder podstawy, a sterowanie odbywa się za pomocą neuroprzekaźników, takich jak: GABA (gamma aminobutyric acid), histamina, noradrenalina, serotonina, acetylocholina i hipokretyna [2]. Sen jest procesem posiadającym własną regulację fizjologiczną i strukturę czasową, co potwierdzają wyniki badań polisomnograficznych [3, 4]. U zdrowych osób w strukturze snu wyróżnia się dwie fazy: tak zwany sen wolnofalowy, bez szybkich ruchów gałek ocznych NREM (75 80% czasu trwania snu) tak zwany sen paradoksalny, z szybkimi ruchami gałek ocznych REM (20 25% trwania snu). Kolejno następujące po sobie w czasie snu fazy NREM i REM tworzą tak zwany cykl snu, trwający przeciętnie 90 100 min, a regulacja czasu trwania tego cyklu uzależniona jest od współdziałania zegara biologicznego i mechanizmu homeostatycznego. Pojawianie się snu REM, jego latencja i wewnętrzna struktura zależą od rytmu okołodobowego, który u człowieka jest dłuższy niż 24 godz. W trakcie snu następują zmiany w wydzielaniu hormonów: zmniejsza się sekrecja hormonu tyreotropowego (TSH, thyroid stimulating hormone), wzrasta stężenie reniny równolegle do wzrostu liczby fal delta w zapisie EEG, wzrasta sekrecja hormonu wzrostu (GH, growth hormone) i stężenie kortyzolu. Fluktuacje dobowe dotyczą bardzo wielu funkcji regulacyjnych, między innymi: wydzielania HCI (hydrochloric acid) w błonie śluzowej żołądka, liczby leukocytów we krwi, objętości moczu, unieczynniania toksyn bakteryjnych, syntezy DNA. Ponadto, wahaniom dobowym podlegają funkcje poznawcze (pamięć operacyjna, czujność, sprawność wykonywania zadań). Wahania okołodobowe można zarejestrować także w zmianach czynności bioelektrycznej mózgu, między innymi w parametrach endogennych potencjałów wywołanych [5]. Lekarz, sir Thomas Brown, napisał w XVII wieku, że sen jest ustrukturowanym procesem fizjologicznym oddziałującym na stan zdrowia i podlegającym wpływom wielu zaburzeń somatycznych, neurologicznych i psychicznych. Wprowadził dla snu określenie brat śmierci i dalej argumentował: połowę dni naszych spędzamy w cieniu kuli ziemskiej, a brat śmierci zabiera jedną trzecią naszego życia [6]. Nie jest to jednak czas stracony. Niedobór snu ma bowiem zasadniczy wpływ na pogorszenie procesów poznawczych, nastroju i zachowania [7 10]. Prowadzone intensywnie w ostatniej dekadzie badania nad snem i jego zaburzeniami spowodowały umieszczenie tych zaburzeń w klasyfikacjach DSM-IV (Diagnostic 73

SEN 2008, Tom 8, Nr 2 and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth edition) i ICD-10 (International Classification of Diseases. Tenth revision) [11 13], jak również zredagowanie Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu (ICSD, International Classification of Sleep Disorders), co przedstawiono również w piśmie Sen [14]. Kobiety 2-krotnie częściej niż mężczyźni zgłaszają skargi na trudności ze snem w każdym wieku, a zwłaszcza w okresie reprodukcyjnym, ale 75% badań nad zjawiskiem snu przeprowadzono u mężczyzn [15]. t Przyczyny zaburzeń snu u kobiet Hormony a sen Znaczący wpływ na sen u płci żeńskiej mają nie tylko takie czynniki, jak: narażenie na sytuacje stresogenne (zwłaszcza socjalne), choroby somatyczne, styl życia, ale także i to w bardzo znacznym stopniu zmiany stężenia hormonów. Wymienia się 2 hormony żeńskie, które znacząco oddziałują na cykl snu i czuwania: estrogen i progesteron. Estrogen wpływa na sen REM, osłabia synchronizację regulacji temperatury ciała z rytmem okołodobowym, skraca latencję I stadium i wydłuża całkowity czas snu. Podwyższa też poziom TSH. Progesteron działa głównie na sen NREM, skracając latencję I stadium. Jego działanie porównuje się czasem do wpływu środków uspokajających. Zależność snu od wahań stężenia hormonów u kobiet widać najwyraźniej w omówionych poniżej zagadnieniach. Cykl miesięczny Obserwuje się dużą zmienność indywidualną. W późnej fazie lutealnej wzrasta liczba skarg z powodu wydłużenia latencji I stadium i pogorszenia jakości snu. U kobiet, które cierpią na bezsenność, cykl miesięczny nie ma istotnego wpływu na nasilenie objawów chorobowych [15]. Zespół napięcia przedmiesiączkowego Zespół ten cechuje nadmierna senność w ciągu dnia, która skorelowana jest z uczuciem obrzmienia całego ciała i parestezjami. Następuje pogorszenie jakości snu, pojawia się hipersomnia w czasie miesiączki [15]. Ciąża W pierwszym trymestrze narastają subiektywne skargi na zmęczenie i senność, pogorszenie jakości snu i zwiększenie senności w ciągu dnia. W trzecim trymestrze 97% kobiet ma trudności z zasypianiem z powodu zmian fizjologicznych, takich jak: wzrost masy brzucha, utrudniony powrót żylny, częste oddawanie moczu, zmęczenie, podwyższenie temperatury ciała i utrudnione oddychanie. Ostatnie 4 skargi wiążą się z podwyższonym stężeniem progesteronu. W trzecim trymestrze ciąży u 15 20% kobiet rozwija się zespół niespokojnych nóg. Zaburzenia wszystkich faz snu mogą być związane ze stanem przed- lub rzucawkowym, skurczami w kończynach dolnych lub bólami pleców [15]. Czy zaburzenia snu mogą stanowić ryzyko dla płodu? Asocjacja niedoboru snu i przedwczesnego porodu jest wątpliwa, natomiast istnieją wyniki badań wskazujące, że chrapanie u kobiet wiąże się ze zmniejszeniem liczby punktów w skali Apgar u noworodka (43% kobiet chrapiących vs. 22% niechrapiących) [15]. Połóg i okres poporodowy Zaburzenia snu zgłasza 30% matek w połogu. Sen u matek pierwiastek jest bardziej zaburzony (skrócona latencja snu REM). Kobiety, które urodziły wcześniaki, zgłaszają skargi na skrócenie snu całkowitego. W okresie poporodowym największy deficyt snu występuje w czasie pierwszych 4 tygodni, co wiąże się z zachowaniem dziecka i karmieniem w porze nocnej. Zaburzenia snu w tym okresie są mniejsze niż w ostatnim trymestrze ciąży. Wyniki badań wskazują, że kobiety, które w trzecim trymestrze miały zaburzenia snu i rodziły w porze nocnej, częściej po urodzeniu dziecka mają obniżony nastrój. Zawsze należy rozważyć przygnębienie poporodowe (postpartum blues), które przeżywa 75 80% matek. U części kobiet (10 15%) rozwija się pełnoobjawowa depresja, a u 0,1 0,2% po 2 3 tygodniach od porodu psychoza poporodowa [15]. Menopauza W tym okresie 20% kobiet podaje skrócenie snu poniżej 6 godzin. Zgłaszają trudności w utrzymaniu snu z powodu objawów związanych z obniżonym stężeniem estrogenów. Uderzenia gorąca czy nocne poty mogą występować nawet po włączeniu hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). W okresie pomenopauzalnym sen zazwyczaj ulega spłyceniu, częstsze są nocne wybudzenia [15]. Pozahormonalne przyczyny zaburzeń snu Skutki zaburzonego snu u kobiet to przede wszystkim pojawianie się senności w ciągu dnia u 31% z nich, u 27% zaburzenia snu dezorganizują wykonywanie pracy zawodowej, 29% ogranicza sprawowanie opieki nad rodziną, a 14% zasypia nad kierownicą, prowadząc samochód w ciągu dnia. Wyniki badań NSF Poll (The National Sleep Foundation 1998 Sleep in America Poll) wskazują, że aktywny styl życia kobiety powoduje u 86% pań relacjonowanie zmęczenia i wyczerpania, a u 53% zgłaszanie problemów ze snem w ciągu poprzedniego miesiąca, co powoduje, że 31% musi stosować środki pobudzające, aby podtrzymać stan czuwania, 13% stale zażywa środki nasenne przepisywane przez lekarza, a 8% pije alkohol w celach nasennych [15]. 74 www.sen.viamedica.pl

Irena Krupka-Matuszczyk, Zaburzenia snu u kobiet SEN t Obraz kliniczny zaburzeń snu u kobiet Bezsenność Bezsenność może wyrażać się jako: trudności w zasypianiu, częste nocne przebudzenia, wczesne poranne budzenie, sen niedający wypoczynku, znacząca senność w ciągu dnia. Zaburzenia te mogą mieć charakter przejściowy, ostry lub przewlekły. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia bezsenności są między innymi: leki, alkohol, kofeina, stan zdrowia (np. przewlekły ból), pierwotne zaburzenia snu, zaburzenia rytmu okołodobowego, czynniki środowiskowe (np. praca zmianowa) czy zaburzenia percepcji snu. Ważną grupę czynników predysponujących stanowią zaburzenia psychiczne. Zaburzenia snu występują u 80% chorych na depresję, mogą dotyczyć zarówno II, jak i III fazy snu, aż do całkowitej bezsenności. Podobnie częste są problemy ze snem w zaburzeniach lękowych, zwłaszcza u osób chorujących na zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD, obsessive-compulsive disorder) i zespół stresu pourazowego (PTSD, posttraumatic stress disorder), a także u pacjentów z zespołami abstynencyjnymi czy otępieniem. Bezsenność pojawia się czasami w trakcie terapii lekami, na przykład psychostymulatorami czy selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor). Czynnikami podtrzymującymi bezsenność mogą być: zła higiena snu, zbyt długie przebywanie w łóżku, nieregularny schemat sen przebudzenie, używki, leki, drzemki w ciągu dnia, lęk przed konsekwencjami wpływu źle przespanej nocy na aktywność w ciągu dnia, a także obawa, że napięcia w ciągu dnia nie pozwolą zasnąć w nocy [1, 5, 9, 15, 16]. Na fazy snu niezaprzeczalnie wpływa alkohol etylowy. Wyniki badań wykazały, że osoby uzależnione (niezależnie od płci) po detoksykacji charakteryzują się wydłużoną latencją snu, redukcją całkowitego czasu snu oraz zmniejszeniem jego efektywności ze skróceniem fazy NREM, ze szczególną redukcją snu wolnofalowego. Zaobserwowano również skrócenie latencji snu REM ze zwiększoną częstością jego występowania. Pacjenci z bezsennością częściej sięgają po alkohol, mają znacząco gorsze wyniki badań polisomnograficznych, wykazują bardziej nasilone objawy uzależnienia alkoholowego i depresji oraz są bardziej podatni na nawrót choroby [4, 17]. Wykazano, że bezsenność i fragmentacja snu są silnie związane z nawrotem w okresie 14-miesięcznej obserwacji [18]. Hipersomnia i parasomnia u kobiet Ich występowanie wiąże się z porą nocy, fazą i stadium snu. Przedstawiam poniżej najczęściej rozpoznawane parasomnie. Czasem wiążą się one z nadmierną sennością w ciągu dnia, która może też pojawiać się w przebiegu innych chorób, głównie w narkolepsji. Do rzadziej spotykanych jednostek chorobowych, w których dominującym objawem jest nadmierna senność w ciągu dnia, należą: senność samoistna (częściej u kobiet), zespół Kleinego-Levina (częściej u mężczyzn), nadmierna senność związana z cyklem miesięcznym u kobiet, lęki nocne i sennowłóctwo (częściej u mężczyzn) [3, 5]. Narkolepsja Do podstawowych objawów narkolepsji należą: nadmierna senność w ciągu dnia z napadami snu, katapleksją, porażeniem przysennym, częstym nocnym budzeniem się, omamami hipnagogicznymi lub hipnopompicznymi. Występuje sto razy rzadziej niż zaburzenia oddychania we śnie, którym towarzyszy także nadmierna senność w ciągu dnia. Zaburzenie to nieco częściej występuje u mężczyzn [3, 5]. Zespół obturacyjnego bezdechu podczas snu Nawykowe chrapanie występuje u 15% kobiet, a u 9% rozpoznaje się zespół obturacyjnego bezdechu podczas snu (ZOBPS). Choroba pojawia się najczęściej po menopauzie, a u 1/4 pacjentek po 65. roku życia. Przyczyna większej zachorowalności w okresie pomenopauzalnym związana jest ze zmianą dystrybucji tłuszczu u kobiet, mniejszym i sztywniejszym gardłem. Odsetek partnerów chrapiących kobiet, którzy relacjonują pogorszenie snu przyjmującego formę snu przerywanego, skutkującego porannymi bólami głowy i sennością w ciągu dnia, wynosi 25 [3, 5]. Zespół niespokojnych nóg Typowymi objawami tego zaburzenia są: konieczność poruszania nogami, uczucie cierpnięcia kończyn podczas spoczynku czy bezruchu, zmniejszające się podczas poruszania, co prowadzi do opóźnienia w zasypianiu. Występuje u 11% kobiet w ciąży. Zespół niespokojnych nóg (RLS, restless legs syndrome) o wczesnym początku dotyczy 2-krotnie częściej kobiet niż mężczyzn, zaś RLS o późnym początku dotyka równie często kobiet i mężczyzn [3, 5, 15]. Okresowe ruchy kończyn Okresowe ruchy kończyn (PLMD, periodic limb movement disorder) to krótkie powtarzające się zrywania (ruchy) kończyn dolnych podczas I i II fazy snu, które skutkują przebudzaniem i fragmentacją snu (częściej u mężczyzn) [3]. Osoby z zespołem niespokojnych nóg zazwyczaj (70 90%) cierpią na okresowe ruchy kończyn, a 30% osób z okresowymi ruchami kończyn wykazuje zespół niespokojnych nóg. Rozpowszechnienie wynosi 10% i częściej występuje u mężczyzn. t Terapia zaburzeń snu Polskie Towarzystwo Badań nad Snem opracowało standardy terapii bezsenności, które opublikowano w cza- www.sen.viamedica.pl 75

SEN 2008, Tom 8, Nr 2 sopiśmie Sen [19]. Poza szczególnymi zastrzeżeniami związanymi z okresem ciąży i karmienia piersią, nie ma istotnych różnic w leczeniu farmakologicznym bezsenności u kobiet i mężczyzn, metody pozafarmakologiczne są zazwyczaj takie same, dopasowane do konkretnych problemów chorych. W leczeniu przyczynowym stosuje się terapię poznawczo-behawioralną, fototerapię, zaleca dbałość o higienę snu z ograniczeniem snu w ciągu dnia oraz techniki relaksacyjne. Terapia poznawczo-behawioralna ma na celu poznanie błędnej percepcji przyczyny zaburzeń snu, konsekwencji niewłaściwego snu, obniżonej kontroli i przewidywalności snu, świadome wykształcenie dobrych nawyków snu [20, 21]. Farmakoterapia Podjęcie farmakoterapii zaburzeń snu powinno opierać się na pewnych wyznacznikach, do których należą: wskazanie upośledzenia dziennego funkcjonowania, stan zdrowia psychicznego i fizycznego czy nieefektywne podejście zachowawcze; połączenie terapii behawioralnej z zasadami higieny snu i lekami; stosowanie w farmakoterapii zasady najmniejszej efektywnej dawki. Jakie cechy winien posiadać dobry lek o działaniu nasennym? Powinien powodować sen, który ma fizjologiczną strukturę z brakiem negatywnego wpływu na procesy poznawcze, nie może posiadać potencjału uzależniającego i miorelaksacyjnego, powinien mieć szybki początek działania, a czas jego działania powinien obejmować godziny nocne, bez przetrwałego efektu nasennego i uspokajającego w ciągu dnia. Lek taki nie powinien wchodzić w interakcję z innymi stosowanymi równocześnie lekami. Leki nasenne u osób w podeszłym wieku (powyżej 65. rż.) powinny być stosowane w dawce zredukowanej do 50%. Leki działające na receptor GABA-benzodiazepinowy mogą upośledzać pamięć i koncentrację, powodować ataksję, niekorzystnie wpływać na sprawność psychomotoryczna i uzależniać. Leki nasenne są przeciwwskazane u pacjentów z rozpoznaniem zaburzeń oddychania, jak na przykład zespół obturacyjnego bezdechu podczas snu (OSAS, obstructive sleep apnea syndrome), należy stosować je z dużą ostrożnością u osób ze skłonnością do nadużywania alkoholu [5, 8, 19, 22]. Poniżej omówiono w skrócie najważniejsze grupy leków stosowane w leczeniu zaburzeń snu należy pamiętać, że nie są one tożsame z lekami nasennymi. Benzodiazepiny Jest to grupa leków zaliczana do agonistów receptora benzodiazepinowego, których poszczególni przedstawiciele mają różny czas połowiczego trwania, od 1,5 5 godzin (triazolam) do 250 godzin (metabolity flurazepamu). Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych prezentowanej grupy należą: zawroty głowy, zaburzenia koordynacji ruchów, senność w ciągu dnia oraz zaburzenia pamięci. Do omawianej grupy preparatów zalicza się również: alprazolam, bromazepam, chlordiazepoksyd, diazepam, estazolam, klonazepam, klorazepat, kwazepam, lorazepam, lormetazepam, midazolam, nitrazepam, oxazepam, temazepam. Leki te nie powinny być stosowane dłużej niż 4 tygodnie [19, 22]. Benzodiazepiny doczekały się wielu wyczerpujących omówień, ze szczególnym uwzględnieniem ich potencjału uzależniającego i zespołu abstynencyjnego. Przedstawienie tych prac wykracza jednak poza ramy niniejszego artykułu [23, 24]. Niebenzodiazepinowe leki nasenne To również agoniści receptora benzodiazepinowego, mają jednak inną budowę chemiczną niż pochodne benzodiazepiny. Okres połowiczego rozpadu wynosi od godziny dla zaleplonu, 1,5 4,5 godzin dla zolpidemu i 5 5,8 godzin dla zopiklonu. Wymienione preparaty pozytywnie wpływają na skrócenie latencji snu. Jedynie zopiklon skraca czas czuwania, poprawia efektywność i całkowity czas snu, a zaleplon ułatwia zasypianie. Badania z udziałem ochotników, oceniające sprawność psychomotoryczną wykazały, że zaleplon przyjmowany przynajmniej 5 godzin przed badaniem, nie wpływał na sprawność psychomotoryczną, w tym zdolność do prowadzenia pojazdów. Jak wynika z badań, objawy rezydualne następnego dnia nie występują lub są słabo zaznaczone, a są to: zawroty głowy, zaburzenia pamięci, objawy żołądkowo-jelitowe. Rzadziej niż benzodiazepiny powodują bezsenność z odbicia, depresję oddechową, cechują się mniejszym potencjałem uzależniającym [8, 19, 22, 23, 24]. Neuroleptyki W leczeniu zaburzeń snu, przede wszystkim związanych z zaburzeniami psychicznymi, wykorzystuje się działanie sedatywne niektórych neuroleptyków, które było dotychczas traktowane jako ich działanie niepożądane. Dotyczy to zwłaszcza grupy neuroleptyków klasycznych, takich jak: chloropromazyna, lewomepromazyna, promazyna, tiorydazyna, chloroprotiksen. Należy pamiętać, że dawki stosowane w bezsenności są znacznie mniejsze od dawek przeciwpsychotycznych. Leki przeciwpsychotyczne II generacji (atypowe) to przede wszystkim risperidon i olanzapina, które wykorzystuje się w leczeniu zaburzeń snu w schizofrenii, zaburzeniach afektywnych i psychozach związanych z wiekiem podeszłym [8, 19, 22]. Tymoleptyki Z uwagi na swoje właściwości sedatywne, w leczeniu zaburzeń snu związanych z zaburzeniami afektywnymi, stosuje się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. 76 www.sen.viamedica.pl

Irena Krupka-Matuszczyk, Zaburzenia snu u kobiet SEN Czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak: mianserin i mirtazapina, są skuteczne już w małych dawkach w leczeniu zaburzeń snu w depresji [8, 19, 22, 25]. W leczeniu zaburzeń snu w depresji zastosowanie ma również trazodon, będący przedstawicielem grupy leków hamujących wychwyt zwrotny serotoniny (SARI, serotonin antagonist and reuptake inhibitor). Leki przeciwdrgawkowe Leki stosowane w leczeniu zaburzeń afektywnych, nazywane również stabilizatorami nastroju, poprawiają sen. Do grupy tej należą: karbamazepina, okskarbazepina, pochodne kwasu walproinowego, lamotrygina i gabapentyna [19, 22]. t Wnioski 1. Problemy ze snem są u kobiet powszechne i powodują senność w ciągu dnia oraz zaburzone funkcjonowanie rodzinne i zawodowe. 2. Wpływ hormonów żeńskich na sen może być znaczący, szczególnie w okresie ciąży i menopauzy. 3. Zaburzenia snu są powszechną skargą, ale mogą być efektywnie leczone przez połączenie farmakoterapii i terapii zachowawczej. t Streszczenie Zaburzenia snu u kobiet Sen jest jedną z podstawowych potrzeb fizjologicznych organizmu. Regeneruje funkcje organizmu i powoduje przypływ energii. Schopenhauer mawiał, że sen jest dla człowieka tym, czym nakręcanie sprężyny dla zegarka. Płeć różnicuje występowanie zaburzeń snu. Sen 2008, 8 (2), 73 77 Słowa kluczowe: sen, zaburzenia snu, kobieta t Piśmiennictwo 1. Buysse D.J., Germain A., Moul D.E. Diagnosis, epidemiology, and consequences of insomnia. Primary Psychiatry 2005; 8: 37 44. 2. Szelenberger W., Skalski M. Zaburzenia snu. W: Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.). Psychiatria. Urban i Partner, Wrocław 2002; 2: 538 554. 3. Douglas N. Respiratory and sleep medicine. Clin. Med. 2005; 5: 105 108. 4. Brower K.J., Aldrich M.S., Hall J.M. Polysomnographic and subjective sleep predictors of alcoholic relapse. Alcohol Clin. Exp. Res. 1998; 8: 1864 1871. 5. Szelenberger W., Skalski M. Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce. Doniesienie wstępne. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.). Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie. Wybrane zagadnienia. Biblioteka Psychiatrii Polskiej, Kraków 1999: 57 63. 6. Zeman A., Reading P. The science of sleep. Clin. Med. 2005; 5: 97 101. 7. Johnson L.C, Spinweber C.L. Quality of sleep and performance in the Navy. A longitudinal study of good and poor sleepers. W: Guilleminault C., Lugaresi E. (red.). Sleep-Wake Disorders: Natural History, Epidemiology and Long-Term Evolution. Raven Press, New York 1983: 13 28. 8. Wilson S., Nutt D. Assessment and management of insomnia. Clin. Med. 2005; 5: 101 104. 9. Carey T.J., Moul D.E., Pilkonis P., Buysse D.J. Focusing on the Experience of Insomnia. Behav. Sleep Med. 2005; 3: 73 86. 10. Kiejna A., Wojtyniak B., Rymaszewska J., Stokwiszewski J. Prevalence of insomnia in Poland results of the National Health Interview Survey. Acta Neuropsychiatria 2003; 15: 68 73. 11. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD 10. Badawcze kryteria diagnostyczne. UWM Vesalius IPiN, Kraków Warszawa 1998. 12. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders APA fourth edition, Washington 1994. 13. American Academy of Sleep Medicine International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. 2 nd ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine 2005. 14. Szelenberger W. (red.). Bezsenność. Fundacja Wspierania Rozwoju KPAM. Warszawa 2000. 15. www.emedicinehealth.com/fulltext/sleep disorders in women; 11.10.2006. 16. Walsh J.K. Clinical and socioeconomic correlates insomnia. J. Clin. Psychiatry 2004; 65: 13 19. 17. Foster J.H., Peters T.J. Impaired sleep in alcohol misusers and dependent alcoholics and the impact upon outcome. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1999; 6: 1044 1051. 18. Drummond S.P., Gillin J.C., Smith T.L., De Modena A. The sleep of abstinent pure primary alcoholic patients: natural course and relationship to relapse. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1998; 8: 1796 1802. 19. Szelenberger W. Standardy leczenia bezsenności Polskiego Towarzystwa Badań nad Snem. Sen 2006; 6 (supl. A): 1 10. 20. Infante M., Benca R. Treatment of insomnia. Primary Psychiatry 2005; 8: 47 56. 21. Smith M.T., Perlis M.L., Park A. i wsp. Comparative meta-analysis of pharmacotherapy and behavior therapy for persistent insomnia. Am. J. Psychiatry 2002; 1: 5 11. 22. Rzewuska M. Leczenie zaburzeń psychicznych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003. 23. Holbrook A.M., Crowther R., Lotter A., Cheng C., King D. Metaanalysis of benzodiazepine use in the treatment of insomnia. Canadian Medical Association Journal 2000; 2: 225 233. 24. Wagner J., Wagner M.L., Hening W.A. Beyong benzodiazepines: alternative pharmacologic agents for the treatment of insomnia. Ann. Pharmacother. 1998; 6: 680 691. 25. Wilson S., Argyropoulos S. Antidepressants and sleep: a qualitative review of the literatutre. Drugs 2005; 7: 927 947. www.sen.viamedica.pl 77