Kolejne geny w chorobie Alzheimera

Kolejne geny w chorobie Alzheimera Potężne konsorcjum zajmujące się chorobą Alzheimera zidentyfikowało cztery kolejne geny, które przyczyniają się do jej wywoływania. Wiedziano dotąd, że za występowanie tego schorzenia odpowiadają geny: E-e4, APOE-e4, CR1, CLU, i BIN1. Dzięki badaniom, których wyniki opublikowano niedawno w Nature, wykryto, że cztery niewiązane do tej pory z chorobą Alzheimera geny (MS4A, CD2AP, CD33, oraz EPHA1) są również odpowiedzialne za jej rozwój. Prawdopodobnie do grupy genów związanych z chorobą Alzheimera dołączą jeszcze BIN1 oraz ABCA7, które konsorcjum wskazuje jako geny kandydackie. Kolejne badania mają zweryfikować tę hipotezę. Jest to największe i najrzetelniejsze badanie genetyczne, jakie kiedykolwiek wykonano nad chorobą Alzheimera. Tekst publikacji, której współautorami są liczni badacze z najróżniejszych ośrodków, można znaleźć na stronie: http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.803.html Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera

Nie tylko geny i hamburgery powodują otyłość Powstawanie otyłości związane jest z niewłaściwymi nawykami żywieniowymi, niewystarczającą aktywnością fizyczną oraz uwarunkowaniem genetycznym. W świetle najnowszych badań nad fizjologią zwierząt okazuje się jednak, że cechy dziedziczne i złe przyzwyczajenia mogą nie być jedyną przyczyną tej dolegliwości. David B. Allison, biostatystyk z University of Alabama w Birmingham, wraz ze współpracownikami przeprowadził badania, które mogą przyczynić się do zmiany panujących obecnie w świecie naukowym przekonań dotyczących otyłości. Uwagę badacza zwróciły makaki i marmozety laboratoryjne hodowane w Wisonsin National Primate Research Center. Zwierzęta od 1982 roku były karmione i trenowane w ten sam sposób, a jednak z każdą dekadą ich średnia waga rosła. Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Allison przebadał 20 tysięcy zwierząt różnych gatunków, zarówno dziko żyjących, laboratoryjnych, jak i domowych pupili oraz miejskich szczurów. Dokonał obliczeń zmian masy ciała oraz ryzyka otyłości i zaobserwował znaczący wzrost obu

parametrów w ostatnich latach. Wskazuje to na znaczącą rolę czynników środowiskowych w powstawaniu otyłości. Podejrzenie Allisona padło na toksyny zawarte w wodzie oraz patogeny, które zmieniają metabolizm zwierząt. Krytycznie nastawieni do tej hipotezy naukowcy odpowiedzialnością za szerzącą się epidemię otyłości obarczają nadal zmiany w diecie i intensywności ruchu. U zwierząt laboratoryjnych miałoby to być wywołane większym ich stłoczeniem. Allison uważa z kolei, że zagęszczenie zwierząt w hodowlach jest zjawiskiem podobnym do zwiększenia się gęstości zaludnienia w populacji ludzkiej. Nie można zatem wykluczyć tego, że coraz częściej występująca, zarówno u ludzi, jak i wśród zwierząt, otyłość, ma wspólne, także środowiskowe, podłoże. Ruszyła budowa dwóch nowych budynków w Parku LifeScience Rozpoczęła się budowa drugiego i trzeciego budynku Parku LifeScience w Krakowie. Jagielloński Park i Inkubator Technologii LifeScience staną się miejscem pracy dla ponad pięciuset badaczy i naukowców. We wtorek Katarzyna Pętlak-Długosz z Jagiellońskiego Centrum Innowacji (JCI) poinformowała, że zarząd JCI podpisał kontrakt na wykonanie robót budowlanych z konsorcjum firm Mostostal Warszawa i Acciona Infrastructuraes. Umowa z konsorcjum budowlanym, która opiewa na sumę 64 milionów złotych brutto, zakłada ukończenie prac budowlanych do końca 2012 roku. W następstwie podpisanej umowy potencjał infrastrukturalny Parku LifeScience w Krakowie wzbogaci się o dodatkowe dwa budynki, w tym BioInkubator, który pozwoli uzupełnić ofertę Parku dla małych firm i projektów badawczych wyjaśnia Katarzyna Pętlak-Długosz.

Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Inwestycja o łącznej docelowej powierzchni 20 tysięcy metrów kwadratowych, zlokalizowana jest na terenie Krakowskiej Specjalnej Strefy Ekonomicznej, w sąsiedztwie III Kampusu UJ. Wartość całego projektu szacuje się na 200 milionów złotych, z czego 125 milionów to wsparcie z funduszy unijnych w ramach Programu Operacyjnego Innowacyjna Gospodarka 2007-2013. Jagiellońskie Centrum Innowacji to spółka powołana przez Uniwersytet Jagielloński w celu zarządzania projektem Parku LifeScience. Na ten cel pozyskała ona dofinansowanie z unijnych funduszy strukturalnych. JCI wraz z klastrem technologicznym Life Science w Krakowie zajmują się także promocją Krakowa, jako miejsca dla rozwoju nauk przyrodniczych: biotechnologii, biomedycyny, chemii, biochemii, farmakologii, biofizyki oraz fizyki. Aby zadbać o środowisko Anammox Jednym ze źródeł zanieczyszczeń w ściekach są związki azotu, które mogą powodować wiele problemów ekologicznych i sanitarnych,

zanieczyszczając wody gruntowe i powierzchniowe. Przyczyniają się one miedzy innymi do eutrofizacji wód. Wolny amoniak może być toksyczny dla ryb, a chlorowanie wody skażonej związkami azotu powoduje powstanie związków o charakterze karcynogennym. Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Związki azotu można usuwać na wiele sposobów, jednym z nich jest odkryty w latach 90-tych proces Anammox (ANaerobic AMMonium OXidation). Proces ten udało się zidentyfikować w reaktorze w 1995 roku, a same bakterie wyizolowano parę lat później. Polega on na utlenianiu azotu amonowego do azotu gazowego z wykorzystaniem azotanów (III) jako ostatniego akceptora tlenu. Reakcja ta jest nie tylko możliwa pod względem termodynamicznym, jak wyliczył austriacki biochemik Engelberd Broda w 1977 roku, ale jest także korzystniejsza energetycznie od nitryfikacji. Głównym produktem usuwania azotu amonowego w warunkach beztlenowych jest azot gazowy, jednakże 10% azotu jest przekształcane do azotanów (V). Lecz nie są to jedyne związki azotu w tej reakcji najprawdopodobniej tlenek azotu (II) i hydroksyloamina są związkami pośrednimi. Całość procesu nie została do końca poznana. W reakcję zaangażowanych jest też parę białek, między innymi oksydoreduktaza hydroksyloaminy, cytochrom c, który może być odpowiedzialny za redukcję azotanów (III) do amoniaku oraz białko utleniające hydrazynę. Anammox prowadzą bakterie z gromady Planctomyces, w której znajduje się przynajmniej pięć ich rodzajów: Brocadia, Anammoxoglobus, Scalindua, Kuenenia i Jettenia. Poza Scalindua wszystkie można spotkać w oczyszczalni lub w ciekach słodkowodnych. Bakterie te nie potrzebują węgla organicznego wykorzystują CO 2. Mnożą się one bardzo wolno czas podwojenia ilości bakterii wynosi 11 dni. Na ich korzyść przemawia szeroki zakres temperatur między 6 a 43 C, z optimum przy 37 C; ph przesunięte jest bardziej w stronę zasadową. Proces ten

ma tak duże znaczenie, ponieważ bakterie te charakteryzują się bardzo dużym powinowactwem do substratów: amoniaku i azotanów (III). Jednakże zbyt wysokie stężenia azotanów (III) lub azotanów (V), a także alkohole powodują zanik procesu. Reakcja ta jest również odwracalnie hamowana w obecności tlenu. Nie jest to szczególny problem, ponieważ można ją w łatwy sposób przywrócić dodając niewielką ilość hydrazyny. Kolejną ciekawostką jest fakt, że bakterie z gromady Planctomyces w ogóle nie posiadają peptydoglikanu w ścianie komórkowej. Posiadają natomiast białkową ścianę komórkową, co upodabnia je do archea. Całkowicie niespotykana natomiast jest struktura zwana ammoksosomem otoczona membraną, pozbawiona rybosomów i chromosomów struktura, zbudowana ze specyficznie ułożonych związków tłuszczowych. Najprawdopodobniej służy ona do utrzymywania gradientu stężeń oraz stężenia oksydoreduktazy hydroksyloaminy, a także chroni wnętrze komórki od toksycznych produktów pośrednich przemiany Anammox. Połączenie procesów częściowej nitryfikacji i Anammox do biologicznego usuwania azotu ze ścieków pozwala na dość konkretne obniżenie kosztów w stosunku do tradycyjnego systemu nitryfikacji-denitryfikacji. Dzięki Anammox 60% kosztów oczyszczania ścieków można oszczędzić na wydatkach na napowietrzanie ścieków. Zewnętrznego źródło węgla także okazuje się być zbędne. Ponadto, użycie opisywanego procesu prawie całkowicie (w 90%) ogranicza emisję tlenku węgla (IV).

Nowa perspektywa w terapii raka prostaty Rak gruczołu krokowego zbiera co roku śmiertelne żniwo wśród mężczyzn na całym świecie. Stosowane w jego leczeniu terapie hormonalne i chemioterapie są często nieskuteczne. Odkrycie dokonane przez naukowców z Imperial College w Londynie może rzucić nowe światło na sposoby walki z tym nowotworem. Badacze odkryli białko FUS, produkowane przez komórki nowotworu. Zdaje się ono posiadać zdolność hamowania rozwoju nowotworu oraz blokowania tworzenia się przerzutów. W badaniach in vitro wykazano, że zadziałanie na białko FUS męskimi hormonami płciowymi powoduje znaczące zmniejszenie się jego wydzielania i przyspieszenie wzrostu nowotworu. Kiedy jednak zmodyfikowano komórki tak, by wydzielały więcej białka, liczba komórek nowotworowych w hodowlach zmalała. Pobrano również próbki od pacjentów chorych na raka prostaty. Okazało się, że u tych, u których zaobserwowano wysoki poziom FUS, przebieg choroby był łagodniejszy, a nowotwór mniej agresywny; rzadziej występowały także przerzuty do kości. Wyższy poziom białka zwiększał szansę na dłuższe przeżycie pacjentów. Opisywane odkrycie stanowi punkt wyjścia do badań nad nową generacją leków i sposobem diagnostyki, gdyż poziom FUS u pacjenta będzie mógł wskazywać na stopień agresywności nowotworu. Poznanie mechanizmu działania FUS oraz tego, jaki wpływ na jego poziom mają męskie hormony płciowe, pozwoli na udoskonalenie hormonoterapii. Być może w przyszłości samo białko FUS stanie się biomarkerem raka gruczołu krokowego. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj

III Kongres Współczesnej Onkologii Nowotwory wyzwaniem XXI wieku Zapraszamy do udziału w III Kongresie Współczesnej Onkologii z serii NOWOTWORY WYZWANIEM XXI WIEKU, który odbędzie się w Poznaniu w dniach od 14 do 16 kwietnia 2011 roku. Organizatorami Kongresu są: czasopismo Współczesna Onkologia wydawnictwo Termedia Zakład Immunologii Nowotworów, Katedra Biotechnologii Medycznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Udział w tym wydarzeniu zapowiedziały światowe sławy onkologii: Marek Los światowy ekspert od nowotworowych komórek macierzystych i apoptozy Pere Gascon szef oddziału onkologii i koordynator naukowy w Institut Clinic de Malaties Hematologiques i Oncològiques (IC MHO) w Barcelonie Claudine Kieda współodkrywczyni mechanizmów przeciwnowotworowych, ekspert terapii antyangiogennej Pravin Sehgal współodkrywca interleukiny 6 (Nowy Jork) Mark Ratain jeden z najważniejszych na świecie specjalistów w zakresie onkologii spersonalizowanej Alessandro Testori przewodniczący grupy czerniaka, EORTC (Europejskiej Organizacji na rzecz Badań i Leczenia Raka) ekspert w dziedzinie

elektrochemioterapii Christoph Zieliński światowej sławy ekspert w dziedzinie nowotworów, koordynator wielu programów onkologicznych prowadzonych na świecie Strona www Kongresu: http://konferencje.termedia.pl/?iii_kongres_wspolczesnej_onkologii_-_strona_glo wna&e=76&p=856 Program Kongresu Czwartek, 14 kwietnia 2011 r. 10.00 12.40 PANEL DYSKUSYJNY Nic o nas bez nas rzetelne partnerstwo z udziałem Polskiej Koalicji Organizacji Pacjentów Onkologicznych 12.40 13.00 Przerwa na kawę 13.00 14.30 SESJA 1. SKOJARZONE LECZENIE RAKA WĄTROBOWOKOMÓRKOWEGO W DOBIE LEKÓW UKIERUNKOWANYCH MOLEKULARNIE Przewodniczący: A. Deptała, M. Wojtukiewicz 13.00 13.20 Morfologiczno-molekularne podłoże rozwoju raka wątrobowokomórkowego A. Nasierowska-Guttmejer (Warszawa) 13.20 13.40 Interdyscyplinarne podejście do leczenia raka wątrobowokomórkowego P. Małkowski (Warszawa) 13.40 14.00 Sorafenib w leczeniu raka wątrobowokomórkowego złoty standard czy eksperyment medyczny? A. Deptała (Warszawa) 14.00 14.20 Co oprócz sorafenibu inne leki celowane, klasyczna chemioterapia, a może leczenie objawowe? M. Wojtukiewicz (Białystok) 14.20 14.30 Dyskusja 14.30 15.40 Przerwa na lunch 13.00 14.30 SESJA 2. BIOLOGIA MOLEKULARNA, DIAGNOSTYKA I CELE

TERAPII NOWOTWORÓW Przewodniczący: K. Szyfter, C. Cybulski 13.00 13.20 Atlas Genomu Nowotworów M. Wiznerowicz (Poznań) 13.20 13.40 Identyfikacja nowych onkogenów i genów supresji nowotworowej związanych z płaskonabłonkowym rakiem krtani przy użyciu technik biologii i cytogenetyki molekularnej K. Szyfter, M. Giefing, M. Jarmuż, M. Kostrzewska-Poczekaj, D. Brauze, N. Zemke, K. Pelińska, R. Siebert, R. Grenman (Poznań) 13.20 13.40 Komórki raka krtanii wykazują ekspresję oraz cechy funkcjonalne różnych wzorców molekularnych receptorów Toll-podobnych J. Sikora, M. Kaczmarek, M. Frydrychowicz, B. Brzezicha, M. Szczepański, G. Dworacki, T. Whiteside, J. Żeromski (Poznań) 13:40 14:00 Komórki raka krtani wykazują ekspresję oraz cechy funkcjonalne różnych wzorców molekularnych receptorów toll-podobnych Jan Sikora, Mariusz Kaczmarek,Magdalena Frydrychowicz, Bartosz Brzezicha, Miroslaw Szczepański, Grzegorz Dworacki Theresa Whiteside and Jan Żeromski (Poznań) 14:00 14:20 Czy już czas na molekularne rozpoznanie raka tarczycy? A.Kukulska (Gliwice) 14.20 14.30 Dyskusja 14.30 15.40 Przerwa na lunch 15.40 17.30 SESJA 3. PERSONALIZACJA LECZENIA ORAZ TERAPIE CELOWANE I Przewodniczący: J. Markowska, Ch. Zielinski 15.40 16.00 Medycyna spersonalizowana w diagnostyce i leczeniu nowotworów Ch. Zielinski (Wiedeń) 16.00 16.20 Postępy badań klinicznych terapii BRCA1 zależnego raka piersi T. Byrski (Szczecin) 16.20 16.40 Bevacizumab w I rzutowym raku jajnika. Dylemat. R. Mądry, J. Markowska (Poznań) 16.40 17.00 Wysoka skuteczność bevacizumabu w leczeniu glejaków. W. Abumoammar (Warszawa) 17.00 17.20 Inhibitory kinaz tyrozynowych a układ sercowo-naczyniowy. S. Szmit (Warszawa) 17.20 17.30 Dyskusja

17.30 17.40 Przerwa na kawę 17.40 19.00 SESJA 4. GENETYKA NOWOTWORÓW Przewodniczący: J. Lubiński, P. Kozłowski 17.40 18.00 Genotypy i stężenie selenu jako czynniki ryzyka nowotworów J. Lubiński (Szczecin) 18.00 18.20 Znaczenie diagnostyczne testów wykrywających nosicielstwo mutacji genu CHEK2 C. Cybulski (Szczecin) 18.20 18.40 Geny przerzutowania w raku jajnika. A. Markowska, K. Jaszczynska- Nowinka, J. Markowska (Poznań) 18.40 19.00 Opracowanie testu MLPA do jednoczesnej analizy zmienności liczby kopii i mutacji punktowych w genie EGFR. P. Kozłowski (Poznań) 19.00 19.10 Dyskusja 15.40 18.00 SESJA 5. DONIESIENIA USTNE (ORAL PRESENTATIONS) Przewodniczący: D. Duś, M. Wiznerowicz 18.00 19.00 SESJA PLAKATOWA 19.40 UROCZYSTE OTWARCIE KONGRESU Powitanie: J. Michalak, A. Mackiewicz Wykład inauguracyjny: Oczekiwania i fakty udziału układu odpornościowego nad wzrostem i rozprzestrzenianiem nowotworu. A. Lange (Wrocław) Koncert 20.30 22.00 KOKTAJL POWITALNY Piątek, 15 kwietnia 2011 r. Uwaga: Wszystkie sesje tłumaczone symultanicznie 9.00 10.50 SESJA 6. BIOLOGIA NOWOTWORÓW I Przewodniczący: C. Kieda, P. Sehgal 9.00 9.20 Wszystkie rodzaje białek STAT łączą się z mitochondriami w różnych typach komórek P. Sehgal (Nowy Jork) 9.20 9.40 Terapia celowana nowotworowych komórek macierzystych na

przykładzie salinomycyny M. Los (Linkoping) 9.40 10.00 Od komórek macierzystych do nowotworu: nowe regulatory mikrorna J. Dulak (Kraków) 10.00 10.20 Kontrola neo-angiogenezy nowotworowej prowadzi do odwrócenia hipoksji C. Kieda (Orleans) 10.20 10.40 Plejotropowe działanie inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-I) w chorobie nowotworowej. C. Cierniewski (Łódź) 10.40 10.50 Dyskusja 10.50 11.00 Przerwa na kawę 11.00 12.50 SESJA 7. IMMUNOTERAPIA CELOWANA Przewodniczący: A. Testori, S. Markowicz 11.00 11.20 Immunizacja szczepionką opartą na salmonelli chorych na przerzutowego czerniaka A. Testori (Mediolan) 11.20 11.40 Szczepionka oparta na komórkach dendrytycznych w terapii uzupełniającej nowotworów. S. Markowicz (Warszawa) 11.40 12.00 Długotrwałe przeżycia chorych na czerniaka z usuniętymi przerzutami immunizowanych allogeniczną komórkową szczepionką czerniakową (AGI-101) A. Mackiewicz (Poznań) 12.00 12.20 Nowe strategie leczenia zaawansowanego czerniaka blokada CTLA-4. R. Zaucha (Gdańsk) 12.20 12.40 Rola immunoterapii w leczeniu chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca na podstawie wieloośrodkowych badań klinicznych. Ł. Spychalski, M. Bryl, R. Ramlau, A. Barinow-Wojewódzki (Poznań). 12.40 12.50 Dyskusja 12.50 14.00 Przerwa na lunch 14.00 15.50 SESJA 8. PERSONALIZACJA TERAPII CELOWANEJ II Przewodniczący: P. Gascon, M. Ratain 14.00 14.20 Aktualne podejścia do nowo odkrytych polimorfizmów o znaczeniu farmakogenomicznym. M. Ratain (Chicago) 14.20 14.40 Polimorfizmy jako czynniki predykcyjne odpowiedzi na leczenie

celowane nowotworów i chemioterapię. S. Nawrocki (Olsztyn) 14.40 15.00 Czy możemy zoptymalizować leczenie przeciwciałami monoklonalnymi w onkologii P. Gascon (Barcelona) 15.00 15.20 Molekularne podstawy nowych strategii leczenia w zaawansowanym czerniaku P. Wysocki (Poznań) 15.20 15.40 Ekspresja i celowana inhibicja białka immunoregulatorowego galektyny-1 w terapii chłoniaka Hodgkina i poprzeszczepowych zespołach limfoproliferacyjnych. P. Juszczyński (Warszawa) 15.40 15.50 Dyskusja 15.50 16.00 Przerwa na kawę 16.00 19.00 SESJA 9. NOWE CELE ORAZ ROZWÓJ TERAPII Przewodniczący: A. Lange, C. Szczylik 16.00 16.20 Identyfikacja nowych szlaków sygnałowych uczestniczących w progresji raka nerkowokomórkowego (RCC) oraz ich znaczenie w terapii RCC z przerzutami. C. Szczylik (Warszawa) 16.20 16.40 Nowe cele w terapii nowotworów GIST. P. Rutkowski (Warszawa) 16.40 17.00 Perspektywy i trudności z opracowywaniem terapii celowanych w przypadku chłoniaków z dużych komórek B: od koncepcji do kliniki. P. Juszczyński, K. Warzocha (Warszawa) 17.00 17.20 Nowe przeciwciała monoklonalne u progu rejestracji w leczeniu chłoniaków oraz nowe aktywne czynniki epigenetyczne (HDACi, IMiDs). Jan Walewski (Warszawa) 17.20 17.30 Przerwa na kawę 17.30 17.50 Choroby mieloproliferacyjne a mutacje genów kinazy Janusowej (JAK2) i receptora trombopoetyny (MPL). K. Lewandowski (Poznań) 17.50 18.10 ASPS, DFSP, PVNS, GCTB, PEComa i inne rzadko występujące mięsaki rola terapii celowanej molekularnie. T. Świtaj (Warszawa) 18.10 18.30 Elektrochemioterapia: od paliacji do terapii skonsolidowanej A. Testori (Mediolan) 18.30 18.50 Co nowego w chirurgii onkoplastycznej raka piersi?. J. Jaśkiewicz (Gdańsk) 18.50 19.00 Dyskusja

19.00 19.45 SESJA PLAKATOWA 20.30 BANKIET Sobota, 16 kwietnia 2011 r. 9.00 11.20 SESJA 10. BIOLOGIA NOWOTWORÓW II ORAZ LECZENIE Przewodniczący: B. Kamińska-Kaczmarek, S. Szala 9.00 9.20 Nowotwory jako choroby mitochondrialne. A. M. Czarnecka (Warszawa) 9.20 9.40 Nowotworowe naczynia krwionośne. S. Szala (Gliwice) 9.40 10.00 Nowotworowe komórki macierzyste, jako cele terapii przeciwnowotworowej Jan K. Siwicki (Warszawa) 10.00 10.10 Przerwa na kawę 10.10 10.30 Wyodrębnienie przekaźników sygnałów w poszczególnych elementach mikrośrodowiska nowotworu w celu identyfikacji nowych celów terapeutycznych B. Kamińska-Kaczmarek (Warszawa) 10.30 10.50 Mechanizmy nabytej odporności na AZD6244 inhibitor MEK1/2 w komórkach nowotworowych. S. Cook (Cambridge) 10.50 11.10 Znaczenie galaktozylotransferazy UDP-galaktoza: ceramid (UGT8), nowego markera molekularnego złośliwości raka piersi i przerzutów do płuc w progresji choroby nowotworowej M. Ugorski (Wrocław) 11.10 11.20 Dyskusja 11.20 11.30 Przerwa na kawę 9.00 11.20 SESJA 11. TERAPIE CELOWANE II Przewodniczący: W. W. Jędrzejczak, J. Roliński 9.00 9.20 Możliwości leczenia inhibitorami receptorów naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca. R. Ramlau (Poznań) 9.20 9.40 Leczenie celowane nowotworów neuroendokrynnych: ocena wyników terapii znakowanymi analogami somatostatyny. D. Handkiewicz-Junak (Gliwice)

9.40 10.00 Terapie celowane w profilaktyce i leczeniu zmian wtórnych w kościach u chorych na nowotwory złośliwe. W. Rogowski (Olsztyn) 10.00 10.10 Przerwa na kawę 11.50 12.10 Współczesne leczenie przewlekłej białaczki limfatycznej. M.A. Komarnicki (Poznań) 10.10 10.30 Klasyfikacja terapii celowanych w nowotworach układu hematopoetycznego W.W. Jędrzejczak (Warszawa). 11.10 11.20 Dyskusja 11.20 11.30 Przerwa na kawę 11:30 13:50 SESJA 12: POSTĘPY TERAPII Przewodnicznący: M. Reinfus, P. Milecki 11:30 11:50 Innowacje w chirurgii głowy i szyi. W. Golusinski (Poznań) 11:50 12:10 Rak prostaty: Dla jakich pacjentów leczenie miejscowe, miejscowe i regionalne, miejscowe i systemowe? P. Milecki (Poznań) 12.10 12:30 Wiele schematów frakcjonowania w brachyterapii raka gruczołu krokowego implikacje kliniczne. M. Kanikowski, J. Skowronek, A. Chicheł (Poznań) 12:30 12:40 Przerwa na kawę 12:40 13:00 Radioterapia paliatywna klatki piersiowej w niedrobnokomórkowym raku płuca co można udoskonalić? M. Reinfuss, M. Hetnal (Kraków). 13:00 13:20 Ocena skuteczności drugiej linii leczenia przerzutowego raka nerki. P. Tomczak, M. Litwiniuk, P. Kolenda, M. Chajewska-Ciekańska (Poznań) 13:20 13:40 Rozsiew krwiopochodny u chorych z I czy II stopniem klinicznym raka endometrium. M. Reinfuss. P. Blecharz (Kraków) 13:40 13:50 Dyskusja 11:30 13:50 SESJA 13: POSTĘPY TERAPII I DIAGNOSTYKI Przewodnicznący: M. A. Komarnicki, M. Chechlińska 11:30 11:50 Współczesne leczenie przewlekłej białaczki limfatycznej. M. A. Komarnicki (Poznań) 11:50 12:10 Nowe perspektywy zastosowania komórek dendrytycznych w

immunoterapii nowotworów. J. Roliński (Lublin) 12.10 12:30 Zatosowanie inkt w immunoterapii nowotworów. Iwona Hus (Lublin) 12:30 12:40 Przerwa na kawę 12:40 13:00 PET receptorowy z użyciem analogów somatostatyny znakowanych galem pozytonowym w rakach neuroendokrynnych Z. Wygoda (Gliwice) 13:00 13:20 Ocena odpowiedzi na przedoperacyjną chemioterapię w raku piersi na podstawie skojarzonych badań obrazowych: w kierunku wolumetrycznej oceny zaawansowania M. Jarząb (Gliwice) 13:20 13:40 Swoistość biomarkerów nowotworowych w kontekście stanu zapalnego towarzyszącego rozwojowi nowotworów złośliwych. M. Chechlinska (Warszawa) 13:40 13:50 Dyskusja 14:00 ZAKOŃCZENIE KONFERENCJI Wręczenie nagród za najlepszą publikację we współczesnej onkologii Wręczenie nagród za najlepszą prezentację ustną zgłoszoną na Kongres Wręczenie nagród za najlepszy plakat zgłoszony na Kongres Pies potrafi wywęszyć raka jelita grubego Wyszkolony pies, przy pomocy swojego nosa, potrafi rozpoznać chorych na raka jelita grubego. Według autorów publikacji, która ukazała się w prestiżowym czasopiśmie Gut, zmysł węchu u psa jest na tyle czuły, ze

zwierzę w precyzyjny sposób może wyczuć ślad zapachowy, który pojawia się u chorych na CRC. To kolejny, obok między innymi raka płuca i piersi, nowotwór, możliwy do wykrycia przez psy. Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Do badań wykorzystano labradora, ośmioletnią czarną suczkę o imieniu Marine. Pies miał do dyspozycji próbki wydychanego powietrza od osób zdrowych i chorych na raka jelita grubego, oraz odpowiednie próbki rozwodnionego stolca. W przypadku tych drugich, pies niemal bezbłędnie, bo aż w 97%, wytypował prawidłowo próbki pochodzące od chorych na CRC. Jeśli idzie o próbki powietrza, pomylił się jedynie w 9% przypadków. Co istotne, odsetek błędów był nawet niższy od średniej w przypadku wczesnych stadiów rozwoju nowotworu. Nie zauważono, aby jakikolwiek inny czynnik, w tym łagodne schorzenia jelita grubego oraz obecność hemoglobiny czy transferyny w danej próbce, wpływał na trafność typowania. Wykazano tym samym, że istnieje specyficzny jedynie dla chorych na nowotwór jelita grubego zapach, który może być zidentyfikowany przez psa. Według profesora Davida Johnsona, kierownika Katedry Gastroenterologii w Szkole Medycznej Wschodniej Wirginii w Norfolk, dalsze badania nad charakterystycznymi dla raka jelita grubego lotnymi związkami organicznymi, mogą przyczynić się nie tylko do rozwoju diagnostyki, ale także terapeutyki jednego z najbardziej zabójczych nowotworów. Oryginalną pracę przeczytać można w Gut. Komentarz profesora Johnsona znajduje się w serwisie Medscape.

Szansa na zwalczenie malarii Malaria jest chorobą szczególnie trudną do zwalczenia. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest sposób jej rozprzestrzeniania. Żeńskie i męskie formy zarodźca malarii są przenoszone przez komary wraz z krwią zaatakowanej osoby lub zwierzęcia. Jeszcze wewnątrz owada wykluwa się potomstwo zdolne do znalezienia kolejnej ofiary. Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Dotychczas naukowcy próbowali przeciwdziałać tej groźnej chorobie, niszcząc tylko jedną z form pasożyta. Nie przyniosło to jednak oczekiwanych rezultatów. Uczeni z uniwersytetów w Edynburgu i Oksfordzie odkryli nową metodę walki z rozprzestrzenieniem się zarodźca. Okazuje się nią być uszkodzenie zarówno żeńskiej jak i męskiej jego formy w taki sposób, że nadal się rozmnażają, ale ich potomstwo obumiera w stadium zygoty. Pasożyty nie wytwarzają wówczas nowych form, prowadząc nadal cykl życiowy, w czasie którego nie mogą wydać jednak żywotnego potomstwa. Stosując tę metodę można będzie najprawdopodobniej zahamować szerzenie się malarii.

Więcej na ten temat można przeczytać tutaj: http://www.plospathogens.org/article/info%3adoi%2f10.1371%2fjournal.ppat.10 01309 Nadchodzi przełom w leczeniu palaczy Badacze z Fińskiej Akademii Nauk opracowują nowy lek dla nałogowych palaczy. Zespół, skupiony wokół profesora Hannu Raunio, zamierza posłużyć się właściwościami inhibitorów enzymu wątrobowego CYP2A6, które spowalniają metabolizm nikotyny. Przyjmowanie środka, opracowanego na bazie tych badań, miałoby opóźniać pojawienie się objawów głodu nikotynowego, powoli odzwyczajając nałogowca od palenia. Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Nie od dziś wiadomo, że za rozkład nikotyny w wątrobie odpowiada enzym CYP2A6. Badania wskazują, że inhibitory tego enzymu mogą zmniejszyć tempo metabolizmu uzależniającej palaczy substancji. Stosowanie znanych dotąd środków, zawierających te inhibitory, wiązało się jednak z występowaniem działań

niepożądanych. Dysponując dokładnym obrazem struktury enzymu CYP2A6 można było rozpocząć badania nad lekiem, który działałby jedynie wybiórczo. Przy pomocy modelowania komputerowego fińscy badacze podjęli próbę stworzenia cząsteczki wiążącej się tylko z określonym miejscem w enzymie. Dzięki dobiegającym końca, czteroletnim pracom odkryto kilka nieznanych dotąd związków, które mogą spełnić oczekiwane założenia. Kolejny etap badań może przyczynić się do powstania nowej kuracji dla chcących zaprzestać palenia. Liczne terapie dla palaczy koncentrowały się dotąd na niwelowaniu nieprzyjemnych skutków odstawienia nikotyny, ułatwiając osobom uzależnionym natychmiastowe rozstanie się nałogiem. Nieskuteczność tego rodzaju leczenia doprowadziła do wniosku, że może lepszym rozwiązaniem byłoby skłonienie pacjenta do ograniczenia palenia przy pomocy środków farmaceutycznych. Dzięki temu uzależniony mógłby stopniowo wyzbyć się nałogu. Lek, nad którym pracuje zespół profesora Raunio, miałby działać na podobnej zasadzie. Zahamowanie tempa metabolizmu nikotyny sprawiłoby bowiem, że organizm palacza znacznie później, niż to się dzieje zazwyczaj, domagałby się kolejnej dawki narkotyku. Zakrojone na szeroką skalę badania nieprzypadkowo mają miejsce właśnie w Finlandii, państwie wiodącym prym w walce z epidemią nikotynizmu. Długofalowym celem fińskiego rządu jest wprowadzenie całkowitego zakazu palenia w tym kraju do roku 2050.

Oleje mikrobiologiczne przyszłość czy ekonomiczne fiasko? Lipidy są związkami produkowanymi przez większość żywych organizmów żyjących na Ziemi. Pełnią funkcję zapasową, ochraniają narządy wewnętrzne, pomagają zachować odpowiednią temperaturę ciała u organizmów wodnych oraz stanowią jeden z głównych składników błon komórkowych. Organizmy jednokomórkowe zdolne kumulować duże ilości (powyżej 20% suchej masy) triacylogliceroli estrów kwasów tłuszczowych, nazywane są mikroorganizmami olejodajnymi i to one właśnie wykorzystywane są przez biotechnologów do produkcji olejów mikrobiologicznych. Człowiek nauczył się pozyskiwać najcenniejsze dla nas triacyloglicerole ze źródeł roślinnych i zwierzęcych. W mniejszym lub większym stopniu wiele gatunków jest dla nas bezcenną kopalnią tych, tak ważnych dla prawidłowego funkcjonowania organizmu związków. Wśród nich niezwykle istotne dla nas są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które odpowiadają między innymi za utrzymanie odpowiedniej płynności błon komórkowych. Niektóre kwasy tłuszczowe pełnią również rolę prekursorów cząsteczek sygnałowych. Są wśród nich np. kwas arachidonowy (ARA) oraz kwas eikozapentaenowy (EPA), które działają w sposób antagonistyczny podczas tworzenia cząsteczek sygnałowych. Ich wzajemny stosunek ilościowy w organizmie odpowiada za utrzymanie homeostazy w szlakach sygnałowych np. prostaglandyn. ARA, wraz z jeszcze jednym wielonienasyconym kwasem tłuszczowym DHA (kw. dokozaheksaenowym) pełni znaczącą rolę w rozwoju tkanki nerwowej, mózgu oraz oczu. Dlatego też te dwa związki dodawane są na całym świecie do odżywek dla niemowląt. ARA produkowany jest na skalę przemysłową przy użyciu grzybów strzępkowych z gatunku. Hodowle prowadzone w specjalistycznych fermentatorach przez trzy jednostki (w Japonii, Chinach i USA). Aby możliwe było wytworzenie ARA przez te organizmy konieczne jest prowadzenie ich hodowli w warunkach ograniczonej dostępności azotu, przy stale dostępnym źródle węgla. Ponadto niska stabilność

wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wymaga szczególnej ostrożności przy odzyskiwaniu zgromadzonych w komórkach grzybów związków. Odkryto nowe geny odpowiedzialne za chorobę Alzheimera Również wytworzenie DHA wymaga prowadzenia specjalistycznych hodowli przy użyciu jednego z dwóch gatunków glonów: bruzdnicy Crypthecodinium cohnii lub Schizochytrium, należącego do labiryntulorośli. Utrzymanie właściwych warunków wymaga ogromnych nakładów finansowych, które sprawiają, że wytwarzanie wielu olejów mikrobiologicznych jest zupełnie nieopłacalne. Dzieje się tak głównie dlatego, że zawsze, kiedy pojawia się alternatywa pozyskania danego kwasu tłuszczowego ze źródła roślinnego lub zwierzęcego, to jest ona bardziej opłacalna. Nawet w sytuacji, gdy wydajność pozyskiwania jest znacznie niższa niż z hodowli mikroorganizmów. Obecnie produkcja olejów mikrobiologicznych opłaca się jedynie w sytuacji, w której brakuje alternatywnej możliwości uzyskania danego lipidu. Z takim stanem rzeczy mamy do czynienia w przypadku ARA i DHA. Niektóre oleje rybie zawierają wprawdzie DHA, jednak współwystępuje on zawsze z EPA, który ma niekorzystny wpływ na wzrost noworodków. Dlatego też, aby wyeliminować działania niepożądane przy produkcji odżywek dla dzieci, konieczne jest pozyskiwanie czystego DHA z mikroorganizmów. Trwają badania nad wprowadzeniem na rynek oleju mikrobiologicznego zawierającego EPA, który mógłby znaleźć zastosowanie w produkcji leków na choroby autoimmunologiczne, nasercowych (ze względu na właściwości kardioprotekcyjne) czy terapii nowotworowych. Biotechnolodzy mogą jednak rozbić się o mur opłacalności finansowej takiej produkcji. Jeśli znajdzie się jakakolwiek, roślinna lub zwierzęca, alternatywa pozyskania dużych ilości EPA, to zapewne hodowle mikrobiologiczne zostaną przez nią wyparte. Źródło: Podstawy biotechnologii Colin Ratlege, Bjorn Kristiansen; PWN