Contents: 3 Lead neurotoxicity in children 3 Cadmium carcinogenesis 3 Coral bells soil Pb, Cd, Zn decontamination

ISSN 1505-7054 2011 Vol. 14 N o 3 www.medycynasrodowiskowa.pl W numerze: 3 Neurotoksyczność ołowiu u dzieci 3 Rakotwórczość kadmu 3 Żurawka detoksykacja Pb, Cd, Zn gleby 3 WWA w pyle i mutagenność 3 Energooszczędne oświetlenie 3 Układ krążenia u kierowców 3 Stres u ratowników 3 Przewlekła choroba (cukrzyca) dziecka 3 XVII Konferencja Zdrowie środowiskowe w Legnicy Contents: 3 Lead neurotoxicity in children 3 Cadmium carcinogenesis 3 Coral bells soil Pb, Cd, Zn decontamination 3 PAH in dust mutagenicity 3 Energy-saving lighting 3 Cardiovascular diseases in bus drivers 3 Stress in paramedics 3 Chronic disease (diabetes) of child 3 XVII-th EHC Conference in Legnica

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine Czasopismo Journal Instytutu Medycyny Pracy of Institute of Occupational Medicine i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu and Environmental Health in Sosnowiec oraz Polskiego Towarzystwa and Polish Society Medycyny Środowiskowej of Environmental Medicine Ukazuje się cztery razy w roku It is published four times a year ZESPÓŁ REDAKCYJNY / EDITORIAL STAFF Redaktor Naczelny / Editor-in-Chief Zastępcy Redaktora Naczelnego / Deputy Editors Redaktor Tematyczny / Feature Editor Sekretarz Redakcji / Co-editor Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka lek. med. Maja Muszyńska-Graca mgr Karina Erenkfeit RADA PROGRAMOWA / EDITORIAL BOARD Przewodniczący Rady Programowej / Chairperson Członkowie Rady Programowej / Members Dr n. med. Edmund Anczyk Prof. dr hab. n. med. Ryszard Andrzejak Dr n. med. Piotr Z. Brewczyński Dr n. med. Zdzisław Brzeski Prof. dr hab. n med. Marian Dróżdż Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski Dr inż. Janina Fudała Dr hab. n. med. Rafał Górny Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski Dr n. med. Dorota Jarosińska Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiński Prof. dr inż. Roman Knapek Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochańska-Dziurowicz Mgr Karol Kowal Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliński Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka Prof. dr hab. Jan Ludwicki Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek Prof. dr hab. n. med. Jacek Musiał Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach Prof. dr hab. n. med. Krystyna Pawlas Prof. dr hab. n. med. Władysław Pierzchała Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Prof. dr hab. Jerzy Bolesław Samoliński Dr hab. n. med. Andrzej Sobczak Prof. dr hab. Jerzy A. Sokal Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dąbrowska Prof. dr hab. n. h. Beata Tobiasz-Adamczyk Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda Prof. dr hab. n. med. Brunon Zemła Dr hab. n. med. Renata Złotkowska Członkowie Zagraniczni / International Editorial Board Prof. David Bellinger, M.D., PhD, USA Stephan Boese O Reilly, M.D., Germany Prof. Gyula Dura, M.D., Hungary Prof. Helmut Greim, M.D., Germany Prof. Philippe Hartemann, M.D., France Peter van den Hazel, M.D., Netherlands Hannu Komulainen, M.D., Finland Jan Koval, M.D., Slovakia Prof. Jean Krutmann, M.D., Germany Prof. Robert Malina, M.D., PhD, USA Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, M.D., Germany Peter Ohnsorge, M.D., Germany Anna Paldy, M.D., PhD, Hungary Prof. Roberto Ronchetti, M.D., Italy Prof. Tore Sannel, M.D., Norway Prof. Staffan Skerfving, M.D., Sweden Prof. Anne Steenhout, M.D., Belgium Loreta Strumylaite, M.D., PhD, Lithuania Andrzej Szpakow, M.D., PhD, Belorussia Prof. Gerhard Winnecke, M.D., Germany

Adres Redakcji i Wydawcy: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Środowiskowej ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202 fax (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl Warunki prenumeraty: Cena prenumeraty rocznej dla instytucji wynosi 105 zł (26,25 zł za jeden numer), dla odbiorców indywidualnych 63zł (15,75 zł za jeden numer). Zamówienie prosimy kierować na adres: Redakcja Medycyny Środowiskowej - Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec lub e-mail: ms@imp.sosnowiec.pl Zakup numeru bieżącego i numerów archiwalnych możliwy jest po dokonaniu wpłaty na konto Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu nr: 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 Wpłat tytułem opłaty członkowskiej można dokonywać na konto Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej nr 56 1020 2498 0000 8502 0172 1018 Osoby zainteresowane zamieszczeniem reklamy w czasopiśmie Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine prosimy o kontakt z redakcją Czasopismo ukazuje się w wersji pierwotnej drukowanej oraz w wersji elektronicznej na stronie www.medycynasrodowiskowa.pl Kwartalnik Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine jest współfinansowany ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego Editorial office and publisher s address: Institute of Occupational Medicine and Environmental Health and Polish Society of Environmental Medicine Kościelna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202 Fax: +48 (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl Subscription conditions: Annual subscription for institutions: 105 zł (26,25 zł one volume). Annual subscription for individuals: 63 zł (15,75 zł one volume). Subscription orders should be sent to the following address: Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine Editorial Office Kościelna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland or e-mail: ms@imp.sosnowiec.pl Readers or institutions interested in subscribing the journal should send an order to the address of editorial office. Payments could be made to the account no. MILLENIUM Bank S.S. Oddział Katowice PL 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX of the Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec Individuals interested in printing adverts in the magazine Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine are requested to contact editor s office Journal is published in the original printed version and on www.environmental-medicine-journal.eu Journal Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine is co-financed by the Ministry of Science and Higher Education Nakład: 400 egz. Edition: 400 copies Punktacja czasopisma: MNiSW (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego) 6,0 p. ICV (Index Copernicus Value) 4,47 p. ISSN 1505-7054

SPIS TREŚCI ARTYKUŁ REDAKCYJNY Ostatnie badania nad neurotoksycznością ołowiu. Dawno znany metal nowe zagadnienia David C. Bellinger................................................................... 7 Rakotwórczość kadmu kluczowe zagadnienia Loreta Strumylaite, Kristina Mechonosina................................................. 13 PRACE ORYGINALNE Określenie przydatności trzech odmian żurawki (Heuchera cvs.) do bioremediacji kadmu (Cd), ołowiu (Pb) i cynku (Zn) z terenów pogórniczych Zagłębia Dąbrowskiego Gabriela Sąkol, Patryk Ochota, Janusz Mirosławski, Piotr Z. Brewczyński......................... 17 Zawartość wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych a mutagenne właściwości pyłowych zanieczyszczeń powietrza na obszarze województwa śląskiego Agnieszka Kozłowska, Natalia Pawlas, Marzena Zaciera, Lucyna Kapka-Skrzypczak, Rafał Jasiński...... 28 Wpływ powszechnego wdrożenia energooszczędnych źródeł światła na sprawność i komfort widzenia osób starszych Elżbieta Janosik, Stanisław Marzec, Marcin Łaciak, Jolanta Nowicka, Jolanta Zachara............... 40 Częstość występowania i czynniki ryzyka chorób układu krążenia w populacji kierowców autobusów miejskich Renata Złotkowska, Piotr Z. Brewczyński, Beata Dąbkowska, Maja Muszyńska-Graca, Magda Skiba, Paweł Wylężek...................................................................... 49 Nasilenie objawów stresu pourazowego u osób wykonujących zawód ratownika medycznego Ewa Ogłodek....................................................................... 54 PRACE POGLĄDOWE Choroba przewlekła w życiu dziecka. Aspekt społeczny oraz psychologiczny na przykładzie cukrzycy typu 1 Lucyna Sochocka, Anna Noczyńska, Aleksander Wojtyłko..................................... 59 SPRAWOZDANIA Notatki i wrażenia z Jubileuszowej XVII Międzynarodowej Konferencji Naukowej Zdrowie środowiskowe dzieci z uwzględnieniem czynników żywieniowych, chemicznych i metali toksycznych. 27-28 maja 2011 w Legnicy Zbigniew Rudkowski................................................................. 65 KOMUNIKATY X Międzynarodowa Konferencja Naukowa Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej Człowiek Zdrowie-Środowisko. Szczecin 25-26.11.2011 r.................................... 74 I Szczecińska Międzynarodowa Konferencja Naukowa Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej Człowiek Zdrowie-Środowisko. Szczecin 25-26.11.2011 r................................... 75 Regulamin publikowania prac wskazówki dla Autorów...................................... 77 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 3

CONTENT EDITORIAL Recent Studies of Lead Neurotoxicity in Children: Old Metal, New Questions David C. Bellinger................................................................... 7 Cadmium carcinogenesis some key points Loreta Strumylaite, Kristina Mechonosina................................................. 13 ORIGINAL PAPERS Suitability of three cultivars of coral bells (Heuchera cvs.) to bioremediation of cadmium (Cd), lead (Pb) and zinc (Zn) from post-mining area in Zagłębie Dąbrowskie Gabriela Sąkol, Patryk Ochota, Janusz Mirosławski, Piotr Z. Brewczyński......................... 17 Policyclic aromatic hydrocarbons concentration and mutagenic effects of dust un outdoor environment in Silesian Region Agnieszka Kozłowska, Natalia Pawlas, Marzena Zaciera, Lucyna Kapka-Skrzypczak, Rafał Jasiński...... 28 Impact of energy-saving light sources on the efficiency and comfort vision of elderly people Elżbieta Janosik, Stanisław Marzec, Marcin Łaciak, Jolanta Nowicka, Jolanta Zachara............... 40 Prevalence and risk factors for the cardiovascular diseases in the population of municipal bus drivers Renata Złotkowska, Piotr Z. Brewczyński, Beata Dąbkowska, Maja Muszyńska-Graca, Magda Skiba, Paweł Wylężek...................................................................... 49 Symptoms intensification of post-traumatic stress in individuals performing the job of a medical rescue worker Ewa Ogłodek....................................................................... 54 REVIEW PAPERS Chronic disease in child s life. Social and psychological aspects in the context of type I diabetes Lucyna Sochocka, Anna Noczyńska, Aleksander Wojtyłko..................................... 59 REPORTS Notes and impressions from the XVII International Conference Children s health impact of environment, nutrition, chemicals and toxic metals in Legnica, May 27-28 2011 Zbigniew Rudkowski................................................................. 65 ANNOUNCEMENTS X th International Scientific Conference of Polish Society of Environmental Medicine Man-Health-Environment, Szczecin 25-26.11.2011......................................... 74 I st Szczecin International Scientific Conference of Polish Society of Environmental Medicine Man-Health-Environment, Szczecin 25-26.11.2011........................................ 75 Instructions to authors............................................................... 79 4 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

Od Redaktora Artykuł redakcyjny autorstwa Davida Bellingera, profesora z Uniwersytetu Harvarda, omawia bardzo istotne zagadnienie, jakim jest wpływ obciążenia ołowiem w niskich stężeniach w krwi dzieci. Ołów znacznie poniżej stężenia 100 Ķg/l (limit przyjęty dawniej przez WHO) może uszkadzać centralny układ nerwowy, szczególnie we wczesnym okresie rozwoju dziecka; nie można określić minimum stężenia ołowiu nieszkodliwego. Kolejny artykuł na podstawie danych z ostatnich lat przedstawia środowiskowe karcinogenne działanie kadmu. Dział prac oryginalnych rozpoczyna studium na temat użycia żurawki jako rośliny detoksykującej glebę z ołowiu, kadmu i cynku. Następne doniesienie ma podobnie ważne znaczenie nie tylko dla Śląska, gdyż wykazuje, że wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne zawarte w pyłach wzmagają ich mutagenność. Problem bardzo aktualny w środowisku domowym i będący treścią kolejnego oryginalnego artykułu to ocena wpływu zamiany tradycyjnych żarówek na energooszczędne źródła światła i wpływu na zdolność widzenia przez osoby starsze. Kolejne doniesienie przedstawia, jak w środowisku pracy kształtują się wskaźniki zdrowia, szczególnie układu krążenia i metaboliczne u kierowców autobusów (u ponad 80% nadwaga lub otyłość!). W następnej pracy omówiono znaczenie stresu u ratowników medycznych, co uzasadnia podjęcie działań profilaktycznych. Przewlekła choroba dziecka, np. coraz częściej występująca obecnie cukrzyca (nb. w dużym stopniu z udziałem czynników środowiskowych) wywiera znaczący wpływ psychologiczny i społeczny zarówno na pacjenta jak i na jego otoczenie. Aspekty tego zagadnienia omawia publikowana praca poglądowa. Numer zamyka sprawozdanie z Jubileuszowej XVII Konferencji Naukowej w Legnicy 27 28 maja 2011 Zdrowie środowiskowe dzieci z uwzględnieniem czynników żywieniowych, chemicznych i metali ciężkich oraz ze sesji przedstawiającej postępy pediatrii białoruskiej. Redaktor Naczelny Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 5

6 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

RECENT STUDIES OF LEAD NEUROTOXICITY IN CHILDREN: OLD METAL, NEW QUESTIONS OSTATNIE BADANIA NAD NEUROTOKSYCZNOŚCIĄ OŁOWIU. DAWNO ZNANY METAL NOWE ZAGADNIENIA David C. Bellinger Children s Hospital Boston Harvard Medical School Harvard School of Public Health Abstract Many times in the history of lead toxicology the view has prevailed that the problem has been solved, and that exposure to lead is no longer a major public health concern. Each time, additional research has demonstrated the prematurity of this judgment. In the last decade, an extraordinary number of new studies have illustrated that the problem remains, and that it has dimensions never before considered. Children s intelligence has traditionally been considered to be the most sensitive endpoint and used as the basis for risk assessment and standard setting. For IQ, the dose-effect relationship appears to be supra-linear, with greater deficits per μg/l increment below than above 100 μg/l. Recent studies have found that greater lead exposure in early childhood is also associated with a wide variety of other outcomes, with some associations evident at biomarker levels comparable to those at which IQ deficits are observed. Among these endpoints are poorer academic achievement, ADHD, conduct disorder, and antisocial behavior. In animals, early life lead exposure has been implicated in neurodegenerative disorders later in life, perhaps via epigenetic mechanisms. Studies employing neuroimaging modalities such as volumetric, diffusion tensor, and functional MRI are providing insights into the neural bases of the cognitive impairments associated with greater lead exposure. Several recent risk assessments (e.g., EFSA, JECFA) have concluded that research has yet to identify a threshold level below which lead can be considered safe. Keywords: lead, neurotoxicity, children, epidemiology Streszczenie Wiele razy w historii toksykologii ołowiu przeważał pogląd, że problem ten został rozwiązany a ekspozycja na ołów nie jest już poważnym zagadnieniem zdrowia publicznego. Za każdym razem dalsze dodatkowe badania wykazywały, że taki pogląd jest przedwczesny. W ostatniej dekadzie nadzwyczajnie duża liczba nowych badań ukazała, że problem pozostaje i że jego rozmiary są tak szerokie jak nigdy przedtem tego nie spodziewano się. Inteligencja dzieci tradycjonalnie była uważana za najbardziej czuły końcowy wskaźnik i była używana jako podstawa dla oceny ryzyka i ustalania standardów. Dla IQ związek dawka skutek okazał się być supra-linearnym z większymi deficytami przez zwiększenie μg/l ołowiu poniżej aniżeli powyżej stężenia 100 μg/l w krwi. Ostatnie badania wykazały, że większa ekspozycja na ołów we wczesnym okresie dzieciństwa jest również związana z szeroką różnorodnością występowania innych następstw, które są skojarzone ewidentnie na poziomie biomarkerów porównywalnie do tych, przy których obserwuje się deficyty IQ. Nadesłano: 17.06.2011 Zatwierdzono do druku: 20.07.2011 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 7

Wśród tych końcowych następstw wymienia się gorszą zdolność do uczenia się na poziomie akademickim, ADHD, zaburzenia zachowania i zachowania antyspołeczne U zwierząt wczesna ekspozycja w wieku rozwojowym ma związek z występowaniem chorób neurodegeneracyjnych w późniejszym okresie życia, być może na drodze mechanizmów epigenetycznych. Badania z użyciem metod obrazowania układu nerwowego jak wolumetryczny tensor dyfuzyjny i czynnościowe MRI dostarczają wglądu w neurologiczne podstawy uszkodzenia poznawczego związanego z większą ekspozycją na ołów. Liczne ostatnie oceny ryzyka (np. EFSA, JEC- FA) świadczą, że badania naukowe jeszcze nie zdołały zidentyfikować takiego progowego poziomu ołowiu w krwi, poniżej którego można by uważać, że jest on bezpieczny dla zdrowia. Słowa kluczowe: ołów, neurotoksyczność, dzieci, epidemiologia Knowledge that lead is neurotoxic, especially to children, is more than a century old, yet remarkable advances in our understanding of the scope of its adverse effects continue to be made. Although great success has been achieved in reducing population exposures, recent research has identified surprising new dimensions of lead s toxicities. This commentary focuses specifically on lead neurotoxicity in children, broadly surveying epidemiologic literature from the past decade. Recent studies on lead s renal, cardiovascular, adult central nervous system, and reproductive effects are reviewed elsewhere [1]. The list of the aspects of brain function and development that are impaired as a result of lead exposure, and the mechanisms by which these impairments occur, is impressive. The latter include apoptosis and excitotoxicity, reduced energy production in the mitochondria, reduced oxygen transport due to interference with heme synthesis, increased oxidative stress, alteration of first, second, and third messenger systems, and alteration of patterns of gene expression and transcription [2]. In rodents exposed to environmentally-relevant levels of lead exposure, neurogenesis is reduced in the hippocampus, neurons that are born are less likely to survive, and those that do survive tend to have aberrant morphology [3]. In imaging studies of young adults for whom detailed histories of early life blood lead levels are available, greater early lead exposure is associated with reduced volumes in several brain regions [4, 5]. Reduced fractional anisotrophy and other changes in the white matter suggest altered myelination and reduced axonal integrity [6]. Leadassociated changes in brain metabolism are suggested by studies that found reduced levels of N-acetyl aspartate, creatine and phosphocreatine, glycerolphosphocholine and phosphocholines in several regions of grey and white matter [7]. Yuan et al. [8] reported significant lead-associated changes in activation patterns in the left frontal cortex and left middle temporal gyrus on a verb generation task. These changes in neuronal structure and function are accompanied by persistent impairments at the level of behavior. In a pooled analysis of 7 international prospective studies, involving 1,333 children, concurrent blood lead level was inversely related to covariate-adjusted IQ in childhood, with a supralinear form providing the best fit to the data [9]. Specifically, the reduction in IQ per μg/dl in blood lead level was greater at blood lead levels below 100 μg/l than it was at levels greater than 100. Although an explanation for this somewhat surprising finding has not been identified, it has since been found in several other studies [10, 11]. The IQ deficits appear to be long-lasting. A follow-up study of a cohort enrolled at birth showed that childhood blood lead level is a significant predictor of IQ at age 30 years [12]. While the lead-related deficits in IQ might be considered to be modest in magnitude, deficits are also apparent in outcomes that have clear implications for children s well-being. For example, Surkan et al. [13] found that children with a blood lead level of 50 100 μg/l scored significantly worse than children with a blood lead level of 10 20 μg/l on tests of reading and mathematics, even when the comparisons were adjusted for the children s Full- Scale IQ scores. This finding suggests that even among children with similar Full-Scale IQ scores, those with a higher blood lead level find academic tasks more challenging. Such a discrepancy between aptitude (i.e., IQ) and ability (i.e., academic achievement) is a hallmark sign of a specific learning disability. Furthermore, children with greater lead exposure achieve reduced levels of success in meeting the goals set for learning in school. Miranda et al. [14] found, in a study involving 8,600 4th graders in the U.S., that the percentage of children who failed an end-of-grade reading test was monotonically related to blood lead level, with the association apparent down to a blood lead level of 10 μg/l. This finding was replicated in an even larger study of more than 56,000 children [15], and, furthermore, showed that the impact of lead was stronger among children who had other risk factors for neurodevelopmental impairment. 8 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

It has been known for decades that greater lead exposure is associated with behaviors that suggest attentional deficits, including increased distractibility, poorer persistence, greater disorganization, and inability to follow directions. This observation has been explored in several recent studies that examined the association between blood lead level and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). Using the data of NHANES 1999 2002, Braun et al. [16] found that the odds ratio for parent-reported ADHD among children with a blood lead level greater than 20 μg/l was 4, using children with a blood lead level below 8 μg/l as the reference group. The odds ratios for children with a blood lead level of 11 13 or 14 20 were approximately 2 and 3, respectively, suggesting a roughly linear dose-response relationship. The finding of an increased risk of ADHD among children with greater lead exposure has also been reported in other studies from the U.S. [17, 18], and in studies from Korea [19], Romania [20], and China [21]. A recent line of investigation involves the possible relationship between increased early lead exposure and aggression, including criminality. This is not a new hypothesis as an early case series [22] raised this possibility that one effect of lead poisoning is loss of the normal inhibitory function and the promotion of socially disruptive behaviors. Needleman et al. [23] reported that 11 year olds children with higher bone lead levels were rated by both their parents and teachers as more impaired on the Aggression and Delinquency scales of the Child Behavior Checklist. Needleman et al. [24] followedup this observation, comparing the bone lead levels of adolescents who were adjudicated delinquents to the levels of controls. Among both boys and girls, the delinquents were significantly more likely than the controls to have a detectable bone lead level. Other studies reporting a link between delinquency and lead exposure include Dietrich et al. [25], Stretesky and Lynch [26, 27], Nevin [28, 29], Fergusson et al. [30], Marcus et al. [31], and Olympio et al., [32]. Using data from NHANES 1999 2002, Braun et al. [33] reported significantly increased adjusted odds of meeting DSM-IV criteria for conduct disorder among 8 15 year old children with a concurrent blood lead level greater than 8 μg/l. The strongest epidemiological evidence for an association between early life lead exposure and criminality, however, comes from a prospective study conducted by Wright et al. [34] on a group of 250 socio-economically-disadvantaged children, 19 24 years old, for whom blood lead level was measured several times between gestation and age 6 years. The median blood lead level through age 5 was 123 μg/dl (range 60 263). The investigators obtained records, from the county criminal justice system, of the number of times the participants had been arrested since age 18 years. A variety of blood lead indices were developed, including prenatal, average childhood, and 6-year blood lead level. Using the number of arrests for violent offenses as the outcome, the covariate-adjusted rate ratios associated with each 50 μg/l increase in blood lead level were 1.34 (95% CI: 0.88 2.03), 1.30 (95% CI: 1.03 1.64), and 1.48 (95% CI: 1.1.5 1.89), respectively, for the three blood lead indices. The reason that this study is persuasive is that the data on exposure and covariates were collected decades before the data on outcome were collected, eliminating the likelihood of selection bias and other biases that threaten the validity of cross-sectional or retrospective analyses. The plausibility of a role for childhood lead exposure as a risk factor for aggression is supported by experimental studies of rats, hamsters, cats, and monkeys. In rhesus monkeys, Laughlin et al. [35] showed that exposure to 1 mg of lead per kg per day in the first year of life resulted in persistent alterations in play behavior even after cessation of lead exposure. These alterations included reductions in rough-and-tumble play, and increases in self-stimulation and fear grimacing. The authors noted that these suggested, a pattern of inappropriate social interactions which are unlikely to promote social integration and reproductive success. Moore et al. [36] reported that lead-exposed monkeys demonstrated an increased propensity for impulsive responding, namely tactile defensiveness, expressed as increased fear and withdrawal in response to innocuous stimulation (i.e., stimulation of the face and neck with a feather). Finally, Li et al. [37] found that lead exposure reduced the amount of electrical stimulation of the lateral hypothalamus required to elicit predatory attack of an anesthetized rat in cats. In this study, the amount of stimulation required subsequently increased when lead exposure was stopped, but fell when exposure was resumed. In aggregate, the recent evidence on lead-associated neurological morbidity in children suggests that early life exposure results in a cascade of effects, involving deficits in IQ, executive function, impulse control, and ability to delay gratification and downstream effects such as reduced academic achievement, increased likelihood of incomplete schooling, disorders such as ADHD, conduct disorder, antisocial behavior, and, perhaps, substance abuse. The focus tends to be on developmental processes that are directly impacted by lead exposure, but it is important to consider a more complex model in which lead exposure is viewed as a predictor rather than an outcome. In animal models, early lead exposure limits the capacity to respond successfully Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 9

to a later insult. For example, rats exposed to lead in early life show a reduced capacity to recover beam walking and proprioceptive limb placing skills following the administration, in adulthood, of a photochemically-induced ischemic stroke in the hind limb parietal sensorimotor cortex [38]. Recent studies in rodents and non-human primates suggest that developmental exposure to lead might be a risk factor for neurodegenerative disease in adulthood. Animals exposed to lead only in early life show elevations, in adulthood, of beta-amyloid protein precursor (APP) mrna, APP, and its amyloidogenic product, Abeta, in old age [39]. In monkeys, Abeta staining and amyloid plaques accumulate most striking in the frontal cortex [40]. In addition, DNA methylation is decreased and oxidative damage to DNA is increased in lead-exposed animals, suggesting that an epigenetic process might underlie these delayed effects. An active but relatively undeveloped area of investigation concerns individual variation in susceptibility to lead neurotoxicity. In several studies, effect modification by socio-economic status (SES) has been noted, with poorer children suffering disproportionately from lead exposure [41]. Because SES is a complex construct that encompasses a variety of more proximal factors that can influence child neurodevelopment, considerable effort has been invested in identifying which component of SES, or more likely, components, influence response to lead exposure. Among the classes of components likely to be important are health co-morbidities (including exposure to other toxicants), genotype, the rearing environment, stress, access to health care, quality of schools, neighborhood characteristics, and nutrition. Some of these components, or aspects of them, have been investigated. For example, two studies suggest that the adverse effects of lead are greater if a child is co-exposed to higher levels of manganese [42, 43]. The learning deficits of lead-exposed rats are attenuated if they are raised in an enriched environment that includes exposure to other rats, larger spaces, and more toys [44]. An enriched environment also normalizes aspects of NMDA and BDNF gene expression in the hippocampus. Animals raised by dams subjected both to lead exposure and to stressful procedures show greater learning deficits as well as altered patterns of stress responsivity [45]. The evolution over the past forty years in the level of lead exposure at which important adverse effects appear continues unabated, and two recent risk assessments concluded that a level of lead exposure that is safe has yet to be identified [46, 47]. Although impressive reductions in population exposures have occurred in many developed countries as a result of interventions, lead exposure in developing countries remains an important public health problem. The World Health Organization estimated that in 2000, less than 10% of the world s children had a blood lead level of 200 μg/l or greater, but that 99% of them lived in developing countries and that nearly 1% of the global burden of disease could be attributed to lead exposure [48]. References 1. Bellinger, D.C. The protean toxicities of lead: New chapters in a familiar story. International Journal of Environmental Research and Public Health, 2011;8:2593 2628. 2. Lidsky, T.I., Schneider, J.S. Lead neurotoxicity in children: Basic mechanisms and clinical correlates. Brain 2003; 126:5 19. 3. Verina T, Rohde CA, Guilarte TR. Environmental lead exposure during early life alters granule cell neurogenesis and morphology in the hippocampus of young adult rats. Neuroscience 2007;145:1037 1047. 4. Cecil, K.M.; Brubaker, C.J.; Adler, C.M.; Dietrich, K.N.; Altaye, M.; Egelhoff, J.C.; Wessel, S.; Elangovan, I.; Hornung, R.; Jarvis, K.; Lanphear, B.P. Decreased brain volume in adults with childhood lead exposure. PLoS Medicine 2008, 5, e112. 5. Brubaker, C.J.; Dietrich, K.N.; Lanphear, B.P.; Cecil, K.M.. The influence of age of lead exposure on adult gray matter volume. Neurotoxicology 2010, 31, 259 266. 6. Brubaker, C.J.; Schmithorst, V.J.; Haynes, E.N.; Dietrich, K.N.; Egelhoff, J.C.; Lindquist, D.M.; Lanphear, B.P.; Cecil, K.M. Altered myelination and axonal integrity in adults with childhood lead exposure: a diffusion tensor imaging study. Neurotoxicology 2009, 30, 867 875. 7. Cecil, K.M.; Dietrich, K.N.; Altaye, M.; Egelhoff, J.C.; Lindquist, D.M.; Brubaker, C.J.; Lanphear, B.P. Proton magnetic resonance spectroscopy in adults with childhood lead exposure. Environmental Health Perspectives 2011, 119, 403 408. 8. Yuan, W.; Holland, S.K.; Cecil, K.M.; Dietrich, K.N.; Wessel, S.D.; Altaye, M; Hornung, R.W.; Ris, M.D.; Egelhoff, J.C.; Lanphear, B.P. The impact of early childhood lead exposure on brain organization: A functional magnetic resonance imaging study of language function. Pediatrics 2006, 118, 971 977. 9. Lanphear, B.P.; Hornung, R.; Khoury, J.; Yolton, K.; Baghurst, P.; Bellinger, D.C.; Canfield, R.L.; Dietrich, K.N.; Bornschein, R.; Greene, T.; Rothenberg, S.J.; Needleman, H.L.; Schnaas, L.; Wasserman, G.; Graziano, J.; Roberts, R. Low-level environmental lead exposure and children s intellectual function: an international pooled analysis. Environmental Health Perspectives 2005, 113, 894 899. 10. Tellez-Rojo, M.M.; Bellinger, D.C.; Arroyo-Quiroz, C.; Lamadrid-Figueroa, H.; Mercado-García, A.; Schnaas-Arrieta, L.; Wright, R.O.; Hernández-Avila, M.; Hu, H. Longitudinal associations between blood lead concentrations lower than 10?g/dL and neurobehavioral development in environmentally exposed children in Mexico City. Pediatrics 2006, 118, e323 e330. 11. Kordas, K.; Canfield, R.L.; López, P.; Rosado, J.L.; Vargas, G.G.; Cebrián, M.E.; Rico, J.A.; Ronquillo, D.; Stoltzfus, R.J. Deficits in cognitive function and achievement in Mexican first-graders with low blood lead concentrations. Environmental Research 2006, 100, 371 386. 10 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

12. Mazumdar, M.; Bellinger, D.C.; Abanilla, K.; Bacic, J.; Needleman, H.L. Low-level environmental lead exposure in childhood and adult intellectual function: a follow-up study. Environmental Health 2011, 10, 24. 13. Surkan, P.J.; Zhang, A.; Trachtenberg, F.; Daniel, D.B.; McKinlay, S.; Bellinger, D.C. Neuropsychological function in children with blood lead levels <10 μg/dl. Neurotoxicology 2007, 28, 1170 1177. 14. Miranda, M.L.; Kim, D.; Galeano, M.A.; Paul, C.J.; Hull, A.P.; Morgan, S.P. The relationship between early childhood blood lead levels and performance on end of grade tests. Environmental Health Perspectives 2007, 115, 1242 1247. 15. Miranda, M.L.; Kim, D.; Reiter, J.; Overstreet Galeano, M.A.; Maxson, P. Environmental contributors to the achievement gap. Neurotoxicology 2009, 30, 1019 1024. 16. Braun, J.M.; Kahn, R.S.; Froehlich, T.; Auinger, P.; Lanphear, B.P. Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in US children. Environmental Health Perspectives 2006, 114, 1904 1909. 17. Nigg, J.T.; Knottnerus, G.M.; Martel, M.M.; Nikolas, M.; Cavanagh, K.; Karmaus, W.; Rappley, M.D. Low blood lead levels associated with clinically diagnosed attention deficit/hyperactivity disorder and mediated by weak cognitive control. Biological Psychiatry 2008, 63, 325 331. 18. Nigg, J.T.; Nikolas, M.; Knottnerus, G.M.; Cavanagh, K.; Friderici, K. Confirmation and extension of association of blood lead with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and ADHD symptom domains at populationtypical exposure levels. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2010, 51, 58 65. 19. Ha, M.; Kwon, H.J.; Lim, M.H.; Jee, Y.K.; Hong, Y.C.; Leem, J.H.; Sakong, J.; Bae, J.M.; Hong, S.J.; Roh, Y.M.; Jo, S.J. Low blood levels of lead and mercury and symptoms of attention deficit hyperactivity in children: a report of the Chil-dren s Health and Environment Research (CHEER). Neurotoxicology 2009, 30, 31 36. 20. Nicolescu, R.; Petcu, C.; Cordeanu, A.; Fabritius, K.; Schlumpf, M.; Krebs, R.; Kramer, U.; Winneke, G. Environmental exposure to lead, but not other neurotoxic metals, relates to core elements of ADHD in Romanian children: Performance and questionnaire data. Environmental Research 2010, 110, 476 483. 21. Wang, H.L.; Chen, X.T.; Yang, B.; Ma, F.L.; Wang, S.; Tang, M.L.; Hao, M.G.; Ruan, D.Y. Case control study of blood lead levels and attention deficit hyperactivity disorder in Chinese children. Environmental Health Perspectives 2008, 116, 1401 1406. 22. Byers, R.K.; Lord, E.E. Late effects of lead poisoning on mental development. American Journal of Diseases of Children 1943, 66, 471 494. 23. Needleman, H.L.; Riess, J.A.; Tobin, M.J.; Biesecker, G.E.; Greenhouse, J.B. Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical Association 1996, 275, 363 369. 24. Needleman, H.L.; McFarland, C.; Ness, R.B.; Fienberg, S.E.; Tobin, M.J. Bone lead levels in adjudicated delinquents: a case control study. Neurotoxicology and Teratology 2002, 24, 711 717. 25. Dietrich, K.N.; Ris, M.D.; Succop, P.A.; Berger, O.G.; Bornschein, R.L. Early exposure to lead and juvenile delinquency. Neurotoxicology and Teratology 2001, 23, 511 518. 26. Stretesky, P.B.; Lynch, M.J. The relationship between lead exposure and homicide. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 2001, 155, 579 582. 27. Stretesky, P.B; Lynch, M.J. The relationship between lead and crime. Journal of Health and Social Behavior 2004, 45, 214 219. 28. Nevin, R. How lead exposure relates to temporal changes in IQ, violent crime, and unwed pregnancy. Environmental Research 2000, 83, 1 22. 29. Nevin, R. Understanding international crime trends: the legacy of preschool lead exposure. Environmental Research 2007, 104, 315 336. 30. Fergusson, D.M.; Boden, J.M.; Horwood, L.J. Dentine lead levels in childhood and criminal behaviour in late adolescence and early adulthood. Journal of Epidemiology and Community Health 2008, 62, 1045 1050. 31. Marcus, D.K.; Fulton, J.J.; Clarke, E.J. Lead and conduct problems: A meta-analysis. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology 2010, 39, 234 241. 32. Olympio, K.P.K.; Oliveira, P.V.; Naozuka, J.; Cardoso, M.R.A.; Marques, A.F.; Gunther, W.M.R.; Bechara, E.J.H. Surface dental enamel lead levels and antisocial behavior in Brazilian adolescents. Neurotoxicology and Teratology 2010, 32, 273 279. 33. Braun, J.M.; Froehlich, T.E.; Daniels, J.L.; Dietrich, K.N.; Hornung, R.; Auinger, P.; Lanphear, B.P. Association of environmental toxicants and conduct disorder in U.S. children: NHANES 2001 2004. Environmental Health Perspectives 2008, 116, 956 962. 34. Wright, J.P.; Dietrich, K.N.; Ris, M.D.; Hornung, P.W.; Wessel, S.D.; Lanphear, B.P. Association of prenatal and childhood blood lead concentrations with criminal arrests in early adulthood. PLoS Medicine 2008, 5, e101. 35. Laughlin, N.K., Bushnell, P.J., Bowman, R.E. Lead exposure and diet: differential effects on social development in the rhesus monkey. Neurotoxicology and Teratology 1991;13:429 40. 36. Moore, C.F.; Gajewski, L.L.; Laughlin, N.K.; Luck, M.L.; Larson, J.A.; Schneider, M.L. Developmental lead exposure induces tactile defensiveness in Rhesus monkeys (Macaca mulatta). Environmental Health Perspectives 2008, 116, 1322 1326. 37. Li, W.; Han, S.; Gregg, T.R.; Kemp, F.W.; Davidow, A.L.; Louria, D.B.; Siegel, A.; Bogden, J.D. Lead exposure potentiates predatory attack behavior in the cat. Environmental Research 2003, 92, 197 206. 38. Schneider, J.S., Decamp, E. Postnatal lead poisoning impairs behavioral recovery following brain damage. Neurotoxico-logy 2007;28:1153-7. 39. Basha, M.R., Murali, M., Siddiqi, H.K., Ghosal, K., Siddiqi, O.K., Lashuel, H.A., Ge, Y.W., Lahiri, D.K., Zawia, N.H. Lead (Pb) exposure and its effect on APP proteolysis and Abeta aggregation. FASEB Journal 2005;19:2083 4. 40. Wu, J., Basha, M.R., Zawia, N.H. The environment, epigenetics and amyloidogenesis. Journal of Molecular Neuroscience 2008;34:1 7. 41. Bellinger, D.C. Lead neurotoxicity and socioeconomic status: conceptual and analytical issues. Neurotoxicology 2008;29:828 832 42. Kim, Y.; Kim, B.N.; Hong, Y.C.; Shin, M.S.; Yoo, H.J.; Kim, J.W.; Bhang, S.Y.; Cho, S.C. Co-exposure to environmental lead and manganese affects the intelligence of school-aged children. Neurotoxicology 2009, 30, 564 571. 43. Claus Henn, B., Ettinger, A.S., Schwartz, J., Téllez-Rojo, M.M., Lamadrid-Figueroa, H., Hernández-Avila, M., Schnaas, L., Amarasiriwardena, C., Bellinger, D.C., Hu, H., Wright, R.O. Early postnatal blood manganese levels and children s neurodevelopment. Epidemiology 2010, 21, 433 439. 44. Guilarte, T.R., Toscano, C.D., McGlothan, J.L., Weaver, S.A Environmental enrichment reverses cognitive and molecular deficits induced by developmental lead exposure. Annals of Neurology 2003;53:50 6. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 11

45. Rossi-George, A., Virgolini, M.B., Weston, D., Thiruchelvam, M., Cory-Slechta, D.A.Interactions of lifetime lead exposure and stress: behavioral, neurochemical and HPA axis effects. Neurotoxicology 2011;32(1):83 99. 46. European Food Safety Authority. Scientific Opinion on lead in food. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain. EFSA Journal 2010; 8:1570. 47. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Summary and Conclusions, Seventy-third meeting, June 2010. (http://www.who.int/foodsafety/publications/chem/ summary73.pdf). 48. Fewtrell, L.; Kaufmann, R.; Pruss-Ustun, A. Lead: Assessing the environmental burden of disease. Environmental burden of disease series No. 2, Geneva: World Health Organization, 2003. Address for correspondence: David C. Bellinger Children s Hospital Boston Harvard Medical School Harvard School of Public Health david.bellinger@childrens.harvard.edu 12 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

CADMIUM CARCINOGENESIS SOME KEY POINTS RAKOTWÓRCZOŚĆ KADMU KLUCZOWE ZAGADNIENIA Loreta Strumylaite 1, Kristina Mechonosina 2 1 Laboratory for Environmental Health Research, Institute for Biomedical Research Head Assoc. Prof. DSc O. Abdrachmanovas Director of Institute for Biomedical Research Prof. dr. hab. A. Tamasauskas 2 Department of Surgery, Medical Academy, Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas, Lithuania Rector of Lithuanian University of Health Sciences Prof. dr. hab. R. Zaliunas Abstract The article presents briefly the main mechanisms of cadmium carcinogenesis and the most important sites of cancer (lung, breast, prostate, testes, kidney) induced by cadmium. In spite of some evidence showing carcinogenic potential of cadmium, further research is still required to elucidate the relative contributions of various molecular mechanisms involved in cadmium carcinogenesis. Keywords: cadmium, cancer, carcinogenesis Streszczenie Przedstawiono w skrócie główne mechanizmy karcinogenezy wywołanej przez kadm oraz najbardziej częste miejsca występowania nowotworu indukowanego przez kadm (płuca, piersi, prostata, jądra, nerki). Mimo wielu dowodów wykazujących działanie karcinogenne kadmu konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić względny udział różnych mechanizmów molekularnych biorących udział w karcinogenezie wywołanej przez kadm. Słowa kluczowe: kadm, nowotwory, karcinogeneza Cadmium is a toxic, nonessential, and bioaccumulating heavy metal widely used in industry as a colour pigment, in several alloys and most commonly in re-chargeable nickel-cadmium batteries. Metallic cadmium has mostly been used as an anticorrosion agent. Production, consumption and emission of this metal to the environment worldwide have increased dramatically during 20th century [1, 2]. Since cadmium is highly persistent in the environment, it affects human health both through occupational and environmental exposures. Cadmium exerts multiple toxic effects, and has been classified as a human carcinogen by the International Agency for Research on Cancer [2]. Cadmium accumulates primarily in liver and kidney where it is bound to metallothioneins, a low molecular weight metal binding proteins thought to detoxify the metal through high affinity sequestration [3]. There is evidence, that the metal may play a role in the initiation of cancer, by increasing the metastatic potential of existing cancer cells. It has been demonstrated that cadmium induces cancer by multiple mechanisms: (1) aberrant gene expression, (2) inhibition of DNA damage repair, (3) induction of oxidative stress, and (4) inhibition of apoptosis. The most important among them is oxidative stress because of its involvement in Cdinduced aberrant gene expression, inhibition of DNA damage repair, and apoptosis [4]. Results of Nadesłano: 15.08.2011 Zatwierdzono do druku: 22.08.2011 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 13

experimental studies have shown that depending on the dose, route and duration of exposure, cadmium can cause damage to various organs including the lung, breast, liver, kidney, bones, testes and placenta [4]. Several studies show that inhaled cadmium is a potent pulmonary carcinogen in the rats, supporting its potential as a human carcinogen. Large numbers of studies found that occupational cadmium exposure is associated with lung cancer in humans [2]. It is estimated that workers in certain occupations are exposed to cadmium at significantly higher levels than the general public. Similarly, people living in areas contaminated with cadmium are exposed to higher amounts of the metal. In this way chronic inhalation of cadmium causes pulmonary adenocarcinomas [5, 6]. There is evidence that carcinogenicity due to metals is the result of the production of the reactive oxygen species. Inhaled metals are not biodegradable. Therefore, they are deposited and remain for long periods in various areas of the pulmonary tissue. Some studies have looked at the influence of cadmium as one of environment risk factor on breast cancer. There is evidence that cadmium may have estrogenicity [7, 8]. In vivo and in vitro studies show cadmium acting like an estradiol activating estrogens receptor a through a high-affinity interaction with the hormone binding domain of the receptor. Regulation of expression and activity of estrogens receptors plays an essential role in the growth, differentiation and prognosis of human breast cancer. Some studies reported that cadmium exposure increased uterine weight, induced the expression of progesterone receptor, increased the proliferation of the endometrium and promoted growth and development of the mammary glands increasing the formation of side branches and alveolar buds as well as the production of casein and whey acidic protein in mice [9]. Greater concentration of cadmium was determined in urine, blood, and breast tissue of breast cancer patients than in controls [10, 11]. Epidemiological study revealed twice as high risk of breast cancer in women with creatinineadjusted urine cadmium 0.58 μg/g compare to those with cadmium 0.26 μg/g [12]. Cadmium exposure has also been linked to human prostate cancer [1]. Cadmium relation between cancer of the prostate or testes in humans is unclear in spite of suggestive results in rats. Parenteral administration or oral exposure to cadmium resulted in proliferative lesions or tumours of the prostate and testes in rats. The pathogenesis of cadmium-induced prostate cancer involved the effect of cadmium on the testes manifested by a positive dose response with low doses of cadmium but not with high doses. High doses of cadmium produced testicular degeneration reducing testosterone production. Cadmium induced testicular hemorrhagic necrosis in rat testes if it was given parenterally, oral cadmium exposure resulted in testes tumours [2, 13, 14]. Recent studies suggest that cadmium may be a cause of renal cancer. It accumulates in kidney cells, particularly those of the proximal tubular epithelium, and the damage caused is associated with development of chronic kidney disease, characterized by proximal tubular necrosis and proteinuria. Some epidemiologic studies showed positive associations between occupational exposure to cadmium and the risk of renal cancer [13, 15, 16]. Other target sites for cadmium carcinogenesis in humans (liver, stomach) are still investigated [4]. In conclusion, large results of studies show carcinogenic potential of cadmium to experimental animals and human beings. However, further research is still required to elucidate relative contributions of various molecular mechanisms involved in cadmium carcinogenesis. References 1. Jarup L.: Hazards of heavy metal contamination. British Med Bull 2003; 68:167-182. 2. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC Monographs on Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. IARC, Lyon, 1993:119 237. 3. Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis in review. J Inorg Bioch 2000; 79:241 244. 4. Joseph P.: Mechanisms of cadmium carcinogenesis. Toxicol Appl Pharmacol 2009; 38:272 279. 5. Satarug S., Baker J.R., Urbenjapol S., et al.: Global perspective on cadmium pollution and toxicity in non-occupationally exposed population. Toxicol Lett 2003; 137:65 83. 6. Klaassen C.D., Liu J., Choudhuri S.: Metallothionein: an intracellular protein to protect against cadmium toxicity. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1999; 39:267 294. 7. Pearson C.A., Prosealeck W.C.: E cadherin, B catenin and cadmium carcinogenesis. Medical Hypothesis 2001; 56(5):573 581. 8. Stoica A., Katzenellenbogen B.S., Martin M.B.: Activation of estrogen receptor-alpha by the heavy metal cadmium. Mol Endocrinol 2000; 14:545 553. 9. Johnson M.D., Kenney N., Stoica A.: Cadmium mimics the in vivo effects of estrogen in the uterus and mammary gland. Nat Med 2003; 9:1081 1084. 10. Strumylaite L., Bogusevicius A., Ryselis S., et al.: Association between cadmium and breast cancer. Medicina (Kaunas) 2008; 44:415 420. 11. Strumylaite L., Bogusevicius A., Abrachmanovas O., et al.: Cadmium concentration in biological media of breast cancer patients. Breast cancer Res Treat 2011; 125:511 517. 12. McElroy J.A., Shafer M.M., Trentham-Dietz A.: Cadmium exposure and breast cancer risk. J Natl Cancer Inst 2006; 98:869 872. 13. Goyer R.A., Liu J., Waalkes M.P.: Cadmium and cancer of prostate and testis. BioMetals 2004; 17:555 558. 14 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

14. Achanzar W.E., Webber M.W., Waalkes M.P.: Altered apoptotic gene expression and acquired apoptotic resistance in cadmium transformed human epithelial cells. The Prostate 2002; 52:236 244. 15. Curti B.D.: Renal cell carcinoma. JAMA 2004; 292:97 100. 16. Hu J., Mao Y., White K.: Renal cell carcinoma and occupational exposure to chemicals in Canada. Occup Med 2002; 52:157 164. Address for correspondence: Dr Loreta Strumylaite Institute for Biomedical Research Medical Academy Lithuanian University of Health Sciences Eiveniu 4 LT-50009 Kaunas Lithuania e-mail: loreta.strumylaite@med.kmu.lt Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 15

2 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

OKREŚLENIE PRZYDATNOŚCI TRZECH ODMIAN ŻURAWKI (Heuchera cvs.) DO BIOREMEDIACJI KADMU (Cd), OŁOWIU (Pb) I CYNKU (Zn) Z TERENÓW POGÓRNICZYCH ZAGŁĘBIA DĄBROWSKIEGO SUITABILITY OF THREE CULTIVARS OF CORAL BELLS (Heuchera cvs.) TO BIOREMEDIATION OF CADMIUM (Cd), LEAD (Pb) AND ZINC (Zn) FROM POST-MINING AREA IN ZAGŁĘBIE DĄBROWSKIE Gabriela Sąkol 1, Patryk Ochota 2, Janusz Mirosławski 3, Piotr Z. Brewczyński 1 1 Zakład Szkodliwości Biologicznych i Immunoalergologii Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego, Kierownik Zakładu, Dyrektor Instytutu: dr n. med. P.Z. Brewczyński 2 Zakład Szkodliwości Chemicznych i Toksykologii Genetycznej Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego, Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. A. Sobczak, Dyrektor Instytutu: dr n. med. P.Z. Brewczyński 3 Katedra i Zakład Toksykologii, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej, Śląski Uniwersytet Medyczny, Kierownik Katedry i Zakładu: dr hab. D. Wierchuła, Dziekan Wydziału: dr hab. n. farm. S. Boryczka Streszczenie Wstęp: Wieloletnia płytka eksploatacja węgla kamiennego w rejonie Będzina w Zagłębiu Dąbrowskim doprowadziła do degradacji środowiska. Profile gleb zostały przemieszczone i zanieczyszczone ponadnormatywnie metalami ciężkimi. Ponieważ jest to region silnie zaludniony, ryzyko narażenia na szkodliwe działanie metali ciężkich dotyczy dużej populacji osób. Przyspieszenie oczyszczania gruntów terenów pogórniczych można uzyskać wykorzystując rośliny, które nie tylko tolerują podwyższone ilości tych metali ale potrafią je też gromadzić w swoich organach. Materiał i metody: Przedmiotem badań były trzy kultywary żurawki: Chatterbox, Purple Petticoats i Strawberry Swirl, uprawiane na terenie pogórniczym i na poletku kontrolnym w sezonie wegetacyjnym 2010 roku. Zawartość pierwiastków metalicznych (Cd, Pb, Zn) oznaczono metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej (AAS) przy użyciu spektrometru PU 9100 firmy Philips i Perkin ELMER 4100ZL. Wyniki: Wyniki przeprowadzonych badań gleb na obecność form całkowitych i wyekstrahowanych 1M HCl kadmu (Cd), ołowiu (Pb) i cynku (Zn) pokazują, że zanieczyszczenie terenu pogórniczego jest nadal wysokie. Zawartości form dostępnych dla roślin w glebie poletka doświadczalnego, które wynoszą: kadm 1,92 mg kg 1, ołów 56,3 mg kg 1, cynk 153,7 mg kg 1, są od 2 do 4 razy większe niż zawartość naturalna w glebach o odczynie obojętnym (ph 6,5), którym charakteryzuje się większość gleb badanego terenu. Wybrane do badań odmiany żurawek: Chatterbox, Purple Petticoats i Strawberry Swirl pobrały znaczące ilości kadmu, ołowiu i cynku. Wnioski: Rośliny z terenu pogórniczego uprawiane w warunkach narażenia na istotnie wyższe stężenia metali (p 0,01), nie wykazywały widocznej reakcji toksycznej na części nadziemne mimo, że gromadziły kadm, ołów i cynk zarówno w korzeniach, jak i liściach. Różnice odmianowe stwierdzono na poziomie istotności p 0,05. Odmianą, która przemieszczała w swoim organizmie z korzeni do liści najwyższe ilości ołowiu była Palace Purple. Dwie pozostałe odmiany: Chatterbox i Strawberry Swirl gromadziły metale w większym stopniu w korzeniach według zależności Cd Zn Pb. Słowa kluczowe: teren pogórniczy, metale ciężkie, bioakumulacja, żurawki Nadesłano: 4.05.2011 Zatwierdzono do druku: 31.05.2011 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 17

Abstract Background: Long-term shallow exploitation of pitcoal in Będzin area (in mining district Zagłębie Dąbrowskie) has degraded the environment. Profiles of soil were dislocated and contaminated with heavy metals above permissible standards. Due to the fact that Zagłębie Dąbrowskie is densely populated, risk of harmful exposure to heavy metals affects high number of people. Decontamination of post-mining grounds is possible with planting plants which not only tolerate elevated heavy metals quantities but can also accumulate them in plant tissues. Materials and methods: The cultivars Chatterbox and Strawberry Swirl and Palace Purple of coral bells (Heuchera cvs.) were chosen to do the research. Cadmium, lead and zinc uptake in plants growing in contaminated and control fields was evaluated. Amount of heavy metals was determined by atomic absorption spectrometry (AAS). Results: Content of metals detected in plants in postmining soil was respectively: Cd 1,92 mg kg 1, Pb 56,3 mg kg 1, Zn 153,7 mg kg 1. Those metals value is from 2 to 4 times higher than natural content in neutral soil of ph 6,5 a typical ph in this region. The examined cultivars of coral bells accumulated significant amount of Cd, Pb, Zn even if concentration of those metals was low, what is characteristic for clean regions of Poland. Conclusions: The plants cultivated on contaminated soil of post-mining region didn`t show toxic response (damaged leaves) even though they accumulated cadmium, lead and zinc in their roots and leaves. Cultivars differences of coral bells found on significance level (p 0,05). The cultivar Palace Purple has transported the highest amount of lead from roots to leaves. Other cultivars Chatterbox and Strawberry Swirl have accumulated higher amounts of metals in their roots in a sequence Cd Zn Pb. Key words: post-mining region, heavy metals, bioaccumulation, Heuchera cvs. Wstęp Wraz z rozwojem cywilizacyjnym zwiększa się wpływ czynników antropogenicznych na naturalne środowisko przyrodnicze. Teren zdegradowany, w potocznym zrozumieniu, obejmuje gleby, grunty i wody zmienione lub zniszczone przez działalność przemysłową. Degradacja może być skutkiem wieloletniej i wielorakiej działalności człowieka takiej jak eksploatacja kopalin, przetwarzanie surowców, składowanie odpadów przemysłowych. Za zdegradowane uznaje się te tereny, które są nieprzydatne do określonego sposobu zagospodarowania bez wykonania działań rekultywacyjnych. Czynniki szkodliwe występujące w środowisku zdegradowanym oddziałowują negatywnie na zdrowie człowieka. Południowo-zachodnia część Polski obfituje w złoża surowców. Złoża węgla kamiennego w Zagłębiu Dąbrowskim są eksploatowane od przeszło 250 lat. Skutkiem trwającej dziesięciolecia emisji ogromnych ilości zanieczyszczeń, spowodowanych wydobyciem i przetwórstwem surowców mineralnych (węgle, rudy metali) w skoncentrowanych tu zakładach przemysłowych, jest m.in. ponad normatywne zanieczyszczenie gleb. Również geomechaniczne przekształcenia powodują wadę użytkową gruntów. Gleby na terenach pogórniczych charakteryzują się, oprócz nienaturalnych wyniosłości i zapadlisk z przemieszanymi profilami glebowymi, zaburzonym składem granulometrycznym i wysokimi, często ponadnormatywnymi zawartościami pierwiastków śladowych. Ilość fitodostępnych form zanieczyszczeń, głównie metali ciężkich oraz zakwaszenie wpływa na obniżenie ich wartości użytkowej. Metale są naturalnym komponentem gleb, a w śladowych ilościach stanowią niezbędne dla roślin mikroelementy. Metale ciężkie to pierwiastki zdefiniowane jako posiadające określone właściwości (metaliczne) i gęstość właściwą większą niż 4,5 g cm 3. Zagrożenie dla człowieka metalami ciężkimi polega głównie na wchodzeniu ich do wyższych ogniw łańcucha pokarmowego. Szczególnie niebezpieczne dla organizmów żywych są kadm (Cd), ołów (Pb), rtęć (Hg), chrom (Cr), miedź (Cu), nikiel (Ni), cynk (Zn) i arsen (As). Nadmiarowe zawartości fitodostępnych form metali toksycznych w glebie są ich źródłem w następnych ogniwach. Dlatego zanieczyszczenie metalami stanowi współcześnie jeden z najważniejszych problemów środowiskowych. Realizacja polityki zrównoważonego rozwoju wymaga eliminacji i przeciwdziałania negatywnym skutkom procesów niszczących grunty i gleby [1]. Prawo ochrony środowiska i Ustawa o ochronie gruntów rolnych i leśnych nakazują poprawę wartości użytkowej gruntów m.in. przez zapobieganie procesom degradacji i dewastacji gruntów, rekultywację i zagospodarowaniu ich na cele rolnicze i leśne. Rekultywacja ma na celu umożliwienie wykorzystania i użytkowania terenu (np. zmiana terenów przemysłowych i pogórniczych na tereny budownictwa mieszkaniowego). Celem rekultywacji biologicznej jest przywrócenie walorów produkcyjnych lub innych walorów użytkowych terenom zniszczonym wskutek działalności antropogenicznej. Obejmuje ona różnorodne zabiegi o charakterze agrotechnicznym, w tym fitoremediację. Rola roślin w rekultywacji gruntów jest nie do przece- 18 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3)

nienia: rozbudowanym systemem korzeniowym chronią glebę przed erozją a dzięki fotosyntezie zwiększają swoją biomasę, jednocześnie użyźniając podłoże. Jednym z problemów niskobudżetowego zagospodarowania terenów pogórniczych dla celów zieleni miejskiej jest wybór roślin, które, tolerując obecność zanieczyszczeń, spełniłyby funkcje estetyczne [2 4]. Dotychczas opublikowano niewiele prac o roślinach ozdobnych, które zastosowane do aranżacji zieleni miejskiej, jednocześnie oczyszczałyby glebę średnio zanieczyszczoną metalami toksycznymi i były dekoracyjne przez cały sezon wegetacyjny [5, 6]. Byliny ozdobne tzw. zadarniające ograniczają ponadto erozję eoliczną i pluwialną powierzchni gruntów, przez co zmniejszają reemisję metali do atmosfery. Żurawka (Heuchera cvs.) jest ozdobną, zimozieloną byliną, która może być stosowana jako roślina rabatowa lub okrywowa na większych powierzchniach [7]. Przeprowadzone badania miały na celu sprawdzenie czy żurawka może spełniać rolę bioakumulatora, przyczyniając się do dekontaminacji terenów pogórniczych o średnim stopniu zanieczyszczenia metalami ciężkimi. Materiał i metody Dostępne dane o tolerancji roślin na fitotoksyczne stężenia metali ciężkich stanowią często rezultat badań prowadzonych w warunkach kontrolowanych w doświadczeniach wazonowych lub laboratoryjnych przy wzroście roślin w roztworach pożywek. Tym samym nie w pełni odzwierciedlają środowiskową różnorodność i zmienność warunków polowych, co zmniejsza ich wiarygodność. Eksperyment przeprowadzono w warunkach polowych. Wszystkie próbki pobrano po zakończeniu eksperymentu. Miejsce doświadczenia Teren pogórniczy Aglomeracja śląsko-dąbrowska jest w skali kraju najbardziej uprzemysłowionym i zurbanizowanym regionem, a jednocześnie regionem o najbardziej zdegradowanym środowisku. Zagłębie Dąbrowskie jest częścią wschodnią tego regionu (ryc. 1). Zajmuje obszar około 1800 km 2. Są to w całości tereny pogórnicze, o różnym stopniu przekształceń geomechanicznych. Rycina 1. Schemat lokalizacji Węglowego Zagłębia Dąbrowskiego w Górnośląskiej Niecce Węglowej i w Polsce. Położenie badanego terenu pogórniczego: 19 06 19 11 długości geograficznej wschodniej, 50 19 50 21 szerokości geograficznej północnej Figure 1. Location of Dąbrowski Mining Region in Upper Mining Basin and in Poland. Location of post mining site 19 06 19 11 of east longitude, 50 19 50 21 north latitude Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2011; 14 (3) 19