ŻYWNOŚĆ I WODA W SZERZENIU SIĘ ZAKAŻEŃ WIRUSOWYCH Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej WUM Anna Majewska 2016
Wirusowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit lata 1940 podanie filtratu próbki kału ochotnikom spowodowało wystąpienie objawów chorobowych
Jak dochodzi do zakażenia żywności i wody? źródła zakażenia: pracownicy przemysłu spożywczego z objawami zakażenia lub bez (asymptomatyczni) wirus wydzielany (kał, wymioty, ślina) jest w czasie choroby i zdrowienia wysiew norowirusa może utrzymywać się kilka tygodni po ustąpieniu objawów, u nosicieli HAV rozsiew wirusa może trwać 10-14 dni po ustąpieniu objawów
Jak dochodzi do zakażenia żywności i wody? źródła zakażenia: kontakt z zanieczyszczonymi florą kałową powierzchniami, przedmiotami (włączając ręce) kontakt z wymiocinami, aerozol generowany przez osoby zakażone (droga kropelkowa, powietrzno-kropelkowa) kontakt ze skażonym środowiskiem w którym znajdują się chorzy, nawet wówczas gdy powierzchnie nie są bezpośrednio skażone wydalinami
Jak dochodzi do zakażenia żywności i wody? źródła zakażenia: Kontakt z (ludzkim) kałem lub wodą zanieczyszczoną florą kałową
Wirusy wykrywane w wodach, wywołują u ludzi i różnych gatunków zwierząt, zespoły chorobowe, związane z: układem pokarmowym, ośrodkowym układem nerwowym, układem oddechowym, skórą i innymi narządami
Wirusy, które powodują zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit Wirusowe zapalenie błonyśluzowejżołądka i jelit Rotawirusy Kaliciwirusy (rodzaj Norowirus (gat. Wirus Norwalk; NoV), rodzaj Sapowirus (gat. Wirus Sapporo, SaV) Adenowirusy Enterowirusy Astrowirusy Koronawirus (Torowirus; HToV) Wirusowe zapalenie wątroby HAV HEV Wiotkie porażenie mięśni poliowirus
Prawdopodobieństwo transmisji wirusów za pośrednictwem skażonej żywności i wody prawdopodobieństwo wystąpienia choroby zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit choroba zap. wątroby inne często Norowirus HAV okazjonalnie Adenowirus (40/41) Rotawirus (A-C) Sapowirus Astrowirus Koronawirus Aichiwirus HEV Enterovirus (poliovirus)
Patogenność niska dawka zakaźna duża liczba cząstek wirusów w kale osoby zakażonej (10 11 /g kału rotawirus)
Kaliciwirusy Caliciviridae Chorobotwórcze dla człowieka Norowirus; Norwalk wirus, (1972 rok - Norwalk, Ohio,USA) Sapowirus (Sapporo wirus, Sapporo, Japonia, 1977r.)
Norowirus wirus RNA genogrupy: GI, GII (genotypy 19, GII.4 Sydney 2012), GIII, GIV, GV pozbawione osłonki lipoproteinowej (genom zamknięty w nagim kapsydzie) oporność na rozpuszczalniki lipidów i łagodne detergenty wysoka oporność na czynniki środowiskowe: zmiany ph (stabilne ph 2,7 3h) niska i wysoka temperatura większość powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych temperatura 60 C inaktywuje NoV w ciągu 30 minut
Epidemiologia chorują osoby w każdym wieku, przebycie zachorowania nie chroni przed następnym zachorowaniem (krótkotrwała odporność); reinfekcje, także innymi typami wirusa zachorowania na całym świecie Ogniska zakażenia: zakłady żywienia zbiorowego np.: stołówki, szpitale, domy opieki, ośrodki wczasowe, statki, restauracje, bary, przyjęcia rodzinne, (bezpośrednie lub pośrednie zanieczyszczenia żywności) norowirus powoduje 50% zakażeń pochodzących z żywności niewłaściwe przechowywanie żywności w sklepach
CDC: 21 mln zachorowań/rok >50% ognisk gastroenteritidis - skażona żywność
Epidemiologia droga fekalno-oralna kontakt z chorymi osobami wydalanie wirusa wraz z kałem rozpoczyna się w okresie inkubacji choroby (2 dni) i trwa do ok 3-4 tyg. po ustąpieniu objawów 1g kału 10 10-10 12 cząstek wirusa kontakt przedmiotami, powierzchniami (np. blaty kuchenne, toalety) zanieczyszczonymi cząsteczkami wirusa pochodzącego z wymiocin i fekaliów zanieczyszczoną wirusem żywność - (skorupiaki, sałata) lub wodę droga aerogenna - 1g wymiocin 10 4-10 5 cząstek wirusa
Epidemiologia brak zachowania zasad higieny w czasie kontaktów z chorą osobą, lub zanieczyszczonymi przedmiotami, powierzchniami (toaletą, naczyniami) źródło: świeże (lub mrożone) warzywa i owoce nie poddane obróbce cieplnej, które mogły ulec zakażeniu NoV na etapie uprawy, zbioru, skupu lub produkcji. wynik nie stosowania zasad higieny przez osoby mające kontakt z żywnością (np. w sezonie przez osoby zbierające owoce), lub używania do mycia lub podlewania roślin wody o nieodpowiedniej jakości, a także zanieczyszczenia fekaliami ludzkimi. często źródłem zachorowań mogą być także małże dwuskorupowe (ostrygi)
Ścieki komunalne są podstawowym źródłem zanieczyszczenia środowiska, rzek, zbiorników wodnych Obecność wirusów w ściekach jest wynikiem nieskutecznej ich inaktywacji w procesie oczyszczania lub różnego typu awarii urządzeń oczyszczających.
JAK ZAPOBIEC ZAKAŻENIU ŚWIEŻYCH I MROŻONYCH OWOCÓW I WARZYW WIRUSAMI, KTÓRE POWODUJĄ ZAKAŻENIA POKARMOWE? Głównym źródłem zakażenia na etapie uprawy jest gleba lub woda zanieczyszczona fekaliami Na dalszych etapach produkcji (zakładach produkujących i pakujących mrożonki, sałatki etc. oraz w zakładach żywienia zbiorowego) muszą zostać wyeliminowane źródła zakażeń fekaliami oraz kontakt osób chorych z żywnością. Najlepszą metodą wyeliminowania potencjalnego zakażenia norowirusem, jest stosowanie Dobrej Praktyki Rolniczej (GAP) i Produkcyjnej (GMP) oraz Dobrej Praktyki Higienicznej (GHP) już na etapie uprawy i zbioru.
uprawy nie mogą być nawożone fekaliami ludzkimi, do mycia żywności należy stosować wodę przeznaczoną do spożycia spełniającą wszystkie wymagania jakościowe, sprzęt używany do zbioru, transportu, przechowywania, sprzedaży i przetwórstwa owoców i warzyw powinien być myty zgodnie z wdrożonymi procedurami mycia i dezynfekcji, przedsiębiorca na każdym etapie produkcji ma obowiązek zapewnić możliwość prześledzenia drogi surowców i produktów, krok w tył, krok w przód aby w każdej chwili można było ustalić od kogo kupił surowce, które użył do produkcji i komu sprzedał swoje produkty. konsument powinien zawsze stosować zasady higieny
W SZCZEGÓLNOŚCI: Osoby, które mają objawy chorobowe (m.in. biegunkę, wymioty), nie powinny mieć kontaktu z żywnością (nie mogą prowadzić zbioru, produkcji, sprzedaży żywności, przygotowywać posiłków), Należy zapewnić pracownikom dostęp do czystej toalety, Pracownicy muszą każdorazowo myć ręce przed rozpoczęciem pracy, w przerwie, po skorzystaniu z toalety, Woda i gleba na obszarach upraw rolniczych nie mogą być zanieczyszczone fekaliami, Woda stosowana do podlewania owoców i warzyw musi spełniać wymagania jakościowe i nie może być skażona fekaliami ludzkimi
Patogeneza Dawka zakaźna 10-100 wirionów Replikacja w dwunastnicy i jelicie cienkim (jelito czcze) Uszkadza aktywność enzymatyczną uszkodzonych komórek zniszczenie rąbka szczoteczkowego i bariery jelitowej malabsorpcja tłuszczów, d-ksylozy, laktozy wodnista biegunka w badaniu histologicznym: skrócone kosmki, wakuolizacja komórek, naciek komórek jednojądrowych
Obraz kliniczny zakażenia bezobjawowe przebieg ostry silne fontannowe wymioty, intensywna biegunka, gorączka, nudności, bóle brzucha, czasem gorączka, dreszcze, bole głowy, mięśni odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe stanowią bezpośrednią przyczynę zgonów osób starszych i dzieci dorosłych osób choroba trwa krótko (od 24 do 60 godzin) u małych dzieci biegunka może trwać do tygodnia grupy ryzyka ciężkiej choroby/zgonu: >65 r.ż, zaburzenia odporności, niemowlęta
Wirusy hepatotropowe HAV WZW A HEV WZW E
HAV wirus zapalenia wątroby typ A wirus należy do rodziny Picornaviridae, rodzaj Hepatovirus bezosłonkowy odporny na działanie czynników zewnętrznych, tj. temperatura 60ºC, substancje chemiczne (detergenty), skażenie wody/ujęć wodnych, przeżywalność w zbiornikach wodnych (skorupiaki) Epidemia Shanghay 1988r. 300 000 zachorowań wirusowe zapalenie wątroby typu A, nazwa potoczna żółtaczka pokarmowa; choroba brudnych rąk czynniki predysponujące: przeludnienie, słaba higiena
HAV wirus zapalenia wątroby typ A ludzie są jedynym rezerwuarem wirusa wywołującego WZW A, przenoszony jest głównie drogą fekalno-oralną kontakt bezpośredni z zakażonym człowiekiem (np. przeniesienie wirusa poprzez nie umyte po wyjściu z toalety ręce), ale także (bardzo często) poprzez spożycie skażonego pożywienia (np. nie umytych owoców) i wody UWAGA! do zakażenia może dochodzić również drogą kontaktów seksualnych z osobą zakażoną lub chorą wylęganie 30 dni (15-50 dni)
Geograficzne rozmieszczenie HAV na podstawie badan seroepidemiologicznych Seroprewalencja: Skandynawia 15% Europa, USA, Australia, Japonia 40-70% kraje rozwijające się - ok 100%
HAV wirus zapalenia wątroby typ A wirus po przejściu przez warstwę epitelialną jelita wnika do krwioobiegu przedostaje się do komórek wątroby replikacja w hepatocytach i kamórkach Kupffera uwolnienie do żółci stolec nie powoduje zakażenia przewlekłego, ani długotrwałego nosicielstwa brak związku z rakiem wątroby zakażenia objawowe i bezobjawowe nie ma specyficznego leczenia dostępna jest szczepionka!
OBRAZ KLINICZNY osoby dorosłe - 25-50% postać bezobjawowa żółtaczka, której towarzyszą objawy ogólne, tj. gorączka, brak apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha, ciemny mocz, jasne stolce początek 2-7 tygodni od zakażenia, trwają wiele tygodni dzieci - 90% postać bezobjawowa, bez żółtaczki, ale z wydzielaniem wirusa
HEV - wirus zapalenia wątroby typ E 1983 r. - eksperymentalne zakażenie droga pokarmową woluntariuszy podczas epidemii zapalenia wątroby o nieznanej etiologii
HEV - wirus zapalenia wątroby typ E Rodzina Hepeviridae, rodzaj Hepevirus, wirusowe zapalenie wątroby typu E obraz kliniczny podobny do WZW A (HAV) 4 genotypy: 1 (Azja, Afryka Pn), 2 (Meksyk, Nigeria), 3 (USA, Europa, Japonia, Chiny), 4 (pozostała część Azji) niski standard socjo-ekonomiczny drogi zakażenia : droga pokarmowa spożycie wody, mleka, owoce morza kraje rozwinięte-rezerwuar: trzoda chlewna, gryzonie, dziki, sarny, ptaki grupy ryzyka: myśliwi, weterynarze, hodowcy zwierząt transfuzje UWAGA! droga wertykalna śmiertelność 1-3%; kobiety ciężarne do 15-40%)
HEV - wirus zapalenia wątroby typ E wylęganie 15-60 dni zakażenie przewlekle nie występuje szczepionka dostępna w ChRL
HEV Zapobieganie: mycie rąk oraz stosowanie pozostałych podstawowych zasad higieny osobistej, spożywanie przegotowanej wody pitnej oraz mleka i innych produktów spożywczych po przegotowaniu lub pasteryzacji, rygorystyczny nadzór sanitarno-epidemiologiczny nad ujęciami wody, mleczarniami i innymi zakładami (obróbka surowego mięsa wieprzowego) edukacja
Adenowirusy
Adenowirus DNA HAdV 40, 41, 31 (niemowlęta) 1,5-12% wirusowych gastroenteritidis na świecie dzieci, 6 m.ż (drugi czynnik zakażeń u dzieci po rotawirusach) biegunka, gorączka
Rotawirus
Wg WHO 500.000 przypadków śmiertelnych na świecie <5 r.ż. ponad 250.000 w krajach: Indie, Pakistan, Chiny, Nigeria, Kongo, Etiopia
ROTAWIRUS Rodzina Reoviridae, rodzaj Rotavirus 7 gatunków, A-C chorobotwórcze dla człowieka inokulum 10-100 cząstek wirusa cechują się dużą stabilnością w środowisku oporne na zamrażanie oraz inkubację przez godzinę w temp. 56 C zakaźność wirusów zmniejsza alkohol etylowy i podchloryn sodu
Epidemiologia droga fekalno oralna kontakt bezpośredni droga oddechowa (inhalacja areozolu) skontaminowana woda, żywność spożycie pokarmu i wody zanieczyszczonych kałem osoby chorej Źródło zakażenia: człowiek chory rekonwalescent
Epidemiologia chory człowiek wydala z kałem duże ilości wirusa (10 11 cząstek/ml kału) najwięcej - w pierwszych dniach choroby wydalanie wirusa rozpoczyna się przed wystąpieniem objawów i trwa po ich ustąpieniu (ponad 20 dni) nie stwierdza się trwałego nosicielstwa obecność wirusów w wydzielinie z dróg oddechowych, co może mieć znaczenie w szerzeniu się choroby
Epidemiologia dzieci (6-24 mż) dorośli łagodne infekcje sezonowość zakażeń (XI - IV) zakażenie powszechne - serokonwersja 95% do 5 r ż charakter epidemiczny (mniejsze lub większe ogniska epidemiczne) typowe są zachorowania w obrębie rodziny
Rotawirus
Zakażenia szpitalne 8-33 / 100 hospitalizacji w oddziałach pediatrycznych wektor personel medyczny rotawirusy wykrywane na skórze nawet u 78% personelu opiekującego się dzieckiem u 20% personelu nie mającego kontaktu z zakażonym dzieckiem dorośli immunosupresja, oddziały geriatryczne
Rotawirus: objawy kliniczne wylęganie ±2 dni (od 1 do 4 dni) postać bezobjawowa ciężki przebieg do 7 dni wymioty, wodnista biegunka (3-8 dni) gorączka, ból brzucha, nudności odporność poekspozycyjna (zakażenia wielokrotne, brak odporności krzyżowej)
biegunka rotawirusowa >=3 wodniste lub luźne stolce w ciągu doby i /lub obfite wymioty potwierdzona obecność rotawirusa w stolcu pobranym w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów oraz ponownie po 24 godzinach ciężkość choroby - nasilenie i czas trwania gorączki, wymiotów, biegunki oraz zmiany w zachowaniu dziecka
Diagnostyka zakażeń Mikroskopia elektronowa Kał Antygeny w kale Test immunoenzymatyczny Test lateksowy PCR OBECNIE RUTYNOWO NIE BADA SIĘŻYWNOŚCI I WODY
Leczenie nieswoiste gospodarka wodno - elektrolitowa probiotyki leczenie objawowe/przeciwbiegunkowe
Profilaktyka i kontrola zakażeń karminie naturalne (93% protekcja - IgA) higiena osobista staranne mycie rąk higiena żywienia dozór sanitarny
Profilaktyka i kontrola zakażeń edukacja - nawyki higieniczne u małych dzieci z biegunką należy stosować wyłącznie pieluszki jednorazowego użytku zanieczyszczone pieluszki umieszczone w worku foliowym, szczelnie zamknięte w zakładach opieki zdrowotnej zanieczyszczone pampersy i pieluchy, należy traktować jako materiał zakaźny i poddawać spaleniu immunoprofilaktyna szczepienia zalecane od 2007 r
POLIOVIRUS - epidemiologia rezerwuar: człowiek droga przenoszenia: fekalno - oralna, oddechowa wirus może przetrwać do kilku tygodni w wodzie i ściekach wylęganie < 3 tygodni
Poliomyelitis (nagminne porażenie dziecięce, choroba Heinego-Medina) choroba wieku dziecięcego, młodzieży, dorosłych zakażenie bezobjawowe (90%) zakażenie poronne (objawy nieswoiste) postać porażenna <1% postać rdzeniowa postać opuszkowa postać opuszkowo-rdzeniowa aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (1%) zapalenie mózgu
Objawy kliniczne objawy: gorączka, ból gardła, złe samopoczucie pełnoobjawowe poliomyelitis ostry ból głowy, gorączka, sztywność karku, porażenie mięśni szkieletowych, porażenie mięśni oddechowych
Global Polio Eradication Initiative WHO 1988 Endemicznie Pakistan Afganistan Ukraina! 50% wyszczepialność