PRACE POGLĄDOWE Dent. Med. Probl. 2007, 44, 3, 390 395 ISSN 1644 387X Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław and Polish Stomatological Association HALINA PAWLICKA 1, PATRYCJA PIETRZAK 2 Enterococcus faecalis jego rola w leczeniu endodontycznym i sposoby eliminacji z zakażonych kanałów korzeniowych przegląd piśmiennictwa Enterococcus faecalis Its Role in Endodontic Treatment and Elimination Methods from the Infected Root Canals Review of Literature 1 Zakład Endodoncji Katedry Stomatologii Zachowawczej, Endodoncji i Periodontologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 2 Lekarz dentysta (staż podyplomowy), SPZOZ Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 6 Instytut Stomatologii Uniwersytetu Medycznego z/s w Łodzi Streszczenie Jednym z najczęściej wykrywanych czynników zakaźnych w infekcjach endodontycznych jest Enterococcus faeca lis. Jest to Gram dodatni względny beztlenowiec. Występuje w trzech postaciach: pojedynczych komórek, par lub krótkich łańcuszków. Jest naturalnym składnikiem flory bakteryjnej przewodu pokarmowego, izolowany z jamy ust nej i dróg moczowo płciowych. Enterococcus faecalis jest patogenem trudnym do eliminacji ze względu na właści wości białka Ace (białko wiążące kolagen), umożliwiającego adhezję bakterii do zębiny i możliwości utrzymywania równowagi ph w wyniku działania pompy protonowej. Do wykrywania Enterococcus faecalis stosuje się metodę ho dowli oraz metodę PCR (opartą na łańcuchowej reakcji polimerazy). Enterococcus faecalis został wykryty w 8 na 10 przypadków ponownego leczenia endodontycznego. Największą skuteczność w eliminowaniu Enterococcus fae calis uzyskuje się, stosując chlorheksydynę i MTAD. Powszechnie stosowany do odkażania kanałów korzeniowych wodorotlenek wapnia okazał się nieskuteczny wobec tej bakterii. Eliminacja Enterococcus faecalis jest możliwa rów nież za pomocą niektórych uszczelniaczy stosowanych do wypełniania kanałów korzeni zębów. W zapobieganiu za każeniom Enterococcus faecalis należy podkreślić rolę prawidłowego mechanicznego i chemicznego opracowania oraz szczelnego wypełnienia kanałów korzeniowych (Dent. Med. Probl. 2007, 44, 3, 390 395). Słowa kluczowe: Enterococcus faecalis, pompa protonowa, białko Ace. Abstract One of the most prevalent infectious factors detected in endodontic infections is Enterococcus faecalis. Enterococcus faecalis is a Gram,,+ facultative anaerobe. It occurs in three forms: single cells, pairs or short chains. It is a natural component of the bacterial flora of the human intestinal lumen, it is isolated from the oral cavity and genital tracts. Enterococcus faecalis is a pathogen difficult to eliminate, due to it s properties protein Ace (colla gen binding protein) enabling bacteria adherence to dentin and the possibility of maintaining ph homeostasis as a result of the work of the proton pump. For the detection of Enterococcus faecalis, the culture method is used and PCR method (based on the polymerase chain reaction). Enterococcus faecalis was detected in eight out of ten cases of endodontic retreatment. The greatest efficacy in elimination of Enterococcus faecalis is achieved using chlorhexidine and MTAD. Calcium hydroxide, commonly used for disinfecting root canals has turned out to be ineffective against this bacteria. The elimination of Enterococcus faecalis is also possible by using some sealers, used for the filling of the root canals. It is vital to point out the role of proper mechanical and chemical preparation and well sealed root canals filling in prevention of the Enterococcus faecalis infection (Dent. Med. Probl. 2007, 44, 3, 390 395<None>). Key words: Enterococcus faecalis, proton pump, protein Ace.
Enterococcus faecalis rola w leczeniu endodontycznym 391 Czynnikiem etiologicznym powstawania prze wlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych są bakterie. Mikroorganizmy wnikają do jamy zę ba w wyniku rozwijającego się procesu próchnico wego w obrębie szkliwa i zębiny. Pozostają one w kanałach na skutek nieprzestrzegania zasad aseptyki podczas leczenia endodontycznego zę bów z chorobami miazgi i tkanek okołowierzchoł kowych. Mikroorganizmy mogą również przedo stawać się do jamy zęba drogą patologicznych kie szonek dziąsłowych [1 4]. Etiologią zakażeń zębowych jest mieszana flora bakteryjna [5]. Infekcje endodontyczne można podzielić ze względu na anatomiczne umiej scowienie na: wewnątrzkorzeniową i zewnątrz korzeniową, a ze względu na czas trwania na: pierwotną, wtórną i przetrwałą [1]. Podział na in fekcję pierwotną, wtórną i przetrwałą jest charak terystyczny, zwłaszcza dla infekcji wewnątrzko rzeniowej. Pierwotne zakażenie wewnątrzkorzeniowe wywołują bakterie, tworzące kolonie wewnątrz martwej miazgi. Wyszczególniono tutaj wiele ga tunków [10 30], zwłaszcza Gram ujemne z rodza jów Tannerella, Prevotella, Fusobacterium, Po rphyromonas i Gram dodatnie z rodzajów Pep tostreptococcus, Eubacterium [1, 6]. Wtórne zakażenie wewnątrzkorzeniowe jest spowodowane przez mikroorganizmy pojawiające się podczas leczenia endodontycznego. Charaktery styczne dla tego zakażenia gatunki bakterii to m.in. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Ente rococcus faecalis i grzyby Candida albicans [1]. Przetrwałe zakażenie wewnątrzkorzeniowe dotyczy przypadków, kiedy mikroorganizmy po zostają w jamie zęba po mechaniczno chemicz nym opracowaniu systemu korzeniowego, często w wyniku złożonej budowy anatomicznej zębów lub niewłaściwie przeprowadzonego zabiegu. Naj częściej wykrywanymi bakteriami są fakultatywne beztlenowce Gram dodatnie Enterococcus fae calis [1, 7 9]. Zakażenia wewnątrzkanałowe, przetrwałe i wtórne mogą powodować niepowodzenia lecze nia endodontycznego, zaostrzenia procesu zapal nego i przewlekły ubytek kości w okolicy około wierzchołkowej [1]. Podstawowe informacje o Enterococcus faecalis E. faecalis to Gram dodatni względny beztle nowiec, wielkości 0,6 2 0,6 2,5 µm, który wy stępuje w trzech postaciach: pojedynczych ko mórek, par lub krótkich łańcuszków [10]. E. faeca lis jest naturalnym składnikiem flory bakteryjnej przewodu pokarmowego, jest ponadto izolowany z jamy ustnej i dróg moczowo płciowych. Jako patogen odpowiada za zakażenia dróg moczo wych, żółciowych i zapaleń wsierdzia, często izo lowany z zakażeń szpitalnych [11]. U pacjentów z zapaleniem dziąseł lub tkanek okołowierzchoł kowych stwierdzono jego obecność w 73% przy padków [12]. E. faecalis rozkłada różne związki, tj. cukry, glicerol, argininę, α ketokwasy [10]. Jest oporny na działanie dużych stężeń soli, zasadowego ph, etanolu, detergentów, soli metali ciężkich [10]. Wykazuje zdolność wzrostu w temperaturze 10 45 o C i wytrzymuje 30 minut w temp. 60 o C [13]. Bakteria ta ma również czynniki wirulentne, m.in. enzymy lityczne, cytolizyny, kwas lipotei chojowy [11]. Charakterystyczną cechą E. faecalis jest obec ność specyficznego białka Ace (białka wiążącego kolagen). Białko Ace ma cechy bakteryjnej adhe zyny i jest kodowane przez specyficzny gen o na zwie ace [14]. Ace oddziałuje na macierz zewnątrz komórkową białek komórek gospodarza i umożli wia adhezję bakterii do kolagenu typu I, który stanowi ok. 90% fazy organicznej zębiny [14, 15]. W badaniach in vitro stwierdzono, że kolagen ty pu I w stężeniu 100 µg/ml może hamować adhezję E. faecalis do zębiny [15]. Kowalski et al. [15] ba dali różne typy bakterii na obecność białka Ace, wśród nich OG1RF ( dziki typ ) i TX5256 (mu tant pozbawiony Ace). W badaniu in vitro stwier dzili, że dziki typ OG1RF wykazywał podczas wzrostu w temperaturze 46 o C lepszą adhezję do zębiny niż ten sam typ hodowany w temperaturze 37 o C. Mutant pozbawiony Ace (TX5256) wykazy wał słabszą adhezję do zębiny zarówno w temper aturze 37 o C, jak również w temperaturze 46 o C. Obecność przeciwciał anty Ace w badaniach in vi vo u pacjentów zakażonych E. faecalis może jed nak wskazywać na możliwość ekspresji białka Ace również w temperaturze 37 o C [16]. Stwier dzono, że przeciwciała anty Ace, klasy IgG, przy stężeniu białka równym 200 µg, znacząco obniża ją adhezję bakterii do zębiny [15]. Dobra adhezja E. faecalis do zębiny jest również możliwa dzięki niewielkim rozmiarom bakterii, co ułatwia wnika nie i skuteczne ich przeżycie w kanalikach zębino wych korzeni zębów [17]. E. faecalis wykazuje oporność na wysokie za sadowe ph, co powoduje, że bakteria ta jest bar dzo trudna do eliminacji [10]. Równowaga warto ści ph jest możliwa dzięki pompie protonowej i zachodzi na drodze dwóch mechanizmów: ni skiego poziomu przepuszczalności błony komór kowej dla jonów oraz funkcji buforowej cyto plazmy. Zdolność buforowa cytoplazmy zapobie ga wahaniom wartości ph (funkcja pasywna),
392 H. PAWLICKA, P. PIETRZAK ponadto utrzymuje ona na prawidłowym poziomie kontrolowany transport kationów (Na +, K +, pro tonów) przez błonę komórkową (funkcja aktyw na) [11]. E. faecalis bierze również udział w tworzeniu biofilmu położonego na powierzchni ściany kana łu korzeniowego lub na zewnętrznej powierzchni wierzchołka korzenia zębów z martwą miazgą i zębów ze zmianami w obrębie tkanek około wierzchołkowych [11, 18]. Czynniki odpowie dzialne za utrzymanie, przyczepność i tworzenie biofilmu nie zostały do końca poznane [11, 19]. Wiadomo jednak, że obecność biofilmu powoduje, że bakterie (w tym również E. faecalis) są nawet 1000 razy bardziej oporne na działanie przeciw ciał, fagocytozy i leków [20]. Stwierdzono ponad to oporność E. faecalis na antybiotyki erytromy cynę i azytromycynę [21] i zdolność do obniżania funkcji limfocytów [11]. Do wykrywania poszczególnych rodzajów bakterii w zakażeniach endodontycznych wyko rzystuje się metody hodowli oraz metodę PCR (polymerase chain reaction), tj. analizę opartą na łańcuchowej reakcji polimerazy [22]. W przypadku hodowli stosuje się posiew bak terii na pożywkach, inkubację, identyfikację bio chemiczną. W celu wykrycia bakterii metodą PCR poddaje się analizie próbki ze swoistym dla dane go gatunku bakterii starterem 16srDNA [22]. Wy korzystując metody hodowlane, stwierdzono obec ność bakterii E. faecalis w 4% przypadków pier wotnego zakażenia i 42% przypadków infekcji wtórnych, a wykorzystując metody PCR, E. faeca lis był wykrywany równie często w przypadku in fekcji pierwotnej w zębach z martwą miazgą (82%), jak i w przypadku zakażenia wtórnego (76%) [22]. Sposoby eliminacji E. faecalis z zakażonych kanałów korzeni zębów Eliminacja większości bakterii z zakażonych kanałów korzeniowych jest możliwa przez: me chaniczne opracowanie jamy zęba, stosowanie środków płuczących i opatrunków wewnątrzkana łowych. Usunięcie bakterii E. faecalis z jamy zęba w wyniku mechanicznego opracowania kanałów jest utrudnione z powodu jej wielkości i głębokie go wnikania w kanaliki zębinowe, odgałęzienia czy anastomozy, niedostępne dla narzędzi i środ ków płuczących. W badaniach stwierdzono, że poszczególne komponenty zębiny białko, kolagen typu I, hy droksyapatyty, macierz, zmieniają antybakteryjne właściwości niektórych środków płuczących, np. NaOCl [23]. Podchloryn sodu (NaOCl), środek powszechnie stosowany w leczeniu kanałowym, wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne. Pole ga ono na działaniu wysoko stężonego kwasu pod chlorawego (HClO) na grupy siarczanowe enzy mów bakteryjnych. Bakterie obumierają z powodu zakłócenia istotnych reakcji metabolicznych [11]. E. faecalis wykazuje jednak większą oporność na działanie NaOCl niż inne gatunki bakterii. Do je go eliminacji jest konieczne zastosowanie wyso kich stężeń NaOCl [24]. NaOCl 3% ma zdolność eliminacji E. faecalis pod warunkiem, że jest sto sowany w odpowiedniej ilości i regularnie wymie niany [25]. Zdaniem Abdullaha et al. [26] pod chloryn sodu jest skutecznym środkiem w elimina cji wszystkich postaci E. faecalis, również w postaci biofilmu. Oprócz NaOCl, jednym z najbardziej skutecz nych środków odkażających kanał korzeniowy jest dwuglukonian chlorheksydyny (CHX) [27]. Cha rakteryzuje się on silnym działaniem przeciwbak teryjnym o szerokim zakresie, obejmującym za równo bakterie Gram ujemne, Gram dodatnie, jak również względne beztlenowce i tlenowce [28]. Przeciwbakteryjne działanie CHX przypisuje się uwalnianiu cząsteczek naładowanych dodatnio, które przyłączając się do ujemnie naładowanych błon komórkowych bakterii, zmieniają ich równo wagę osmotyczną [29, 30], czego skutkiem jest za burzenie adhezji E. faecalis do zębiny [27]. Chlo rheksydyna jest stosowana w postaci płynu, żelu i ćwieków gutaperkowych [28, 31]. Zdaniem nie których badaczy, w warunkach in vitro, CHX sku tecznie eliminuje E. faecalis [32, 33]. Stosowana w postaci 2% żelu lub płynu, w ciągu 15 dni efek tywnie zmniejsza lub całkowicie niszczy E. faeca lis w zakażonych kanałach korzeni zębów [34]. Między postaciami CHX żel i CHX płyn istnieje niewielka różnica w skuteczności eliminowania tej bakterii (żel: 1 min, płyn: 30 s) [11]. Wykazano, że 2 minutowe płukanie kanału korzeniowego 2% roztworem chlorheksydyny (CHX płyn) eliminuje E. faecalis z kanalików zębinowych na głębokość 100 µm [10, 35]. Podobne działanie, zdaniem Ho fer et al. [31], uzyskuje się, stosując przez 7 dni 2% CHX w formie żelu. Portenier et al. [32] infor mują, że zastosowanie połączenia środków CHX/cetrymid powodowało już po 10 sekundach inkubacji eliminację E. faecalis [32]. Chlorheksy dyna w formie ćwieków (Active Point), jako śro dek odkażający kanał korzeniowy, w 7 dni dopro wadziła do eliminacji bakterii E. faecalis z kanali ków zębinowych do głębokości 500 µm [28]. Eliminację E. faecalis uzyskuje się również, stosując środek odkażający o nazwie MTAD. Jest
Enterococcus faecalis rola w leczeniu endodontycznym 393 to mieszanina izomeru tetracykliny (doksycyklina), kwasu cytrynowego i detergentu Tween 80 [32]. Antybakteryjne działanie wszystkich trzech skła dników nie zostało do końca poznane. Dodatek antybiotyku, w tym przypadku bakteriostatycznej doksycykliny w wyższych stężeniach, może mieć skutek bakteriobójczy [36]. Detergent Tween 80 wykazuje ograniczone działanie przeciwbakte ryjne, ale ma zdolność zwiększania właściwo ści przeciwbakteryjnych innych substancji [32]. Tween 80 może ułatwić penetrację środka MTAD do zębiny oraz bezpośrednio wpływać na bakteryj ną błonę komórkową, działając synergistycznie z chlorheksydyną (CHX) [37]. Według Stuarta et al. [cyt. wg 38] skuteczność MTAD w eliminacji E. faecalis wynika z jego ak tywności antykolagenezy i możliwości powolnego, stopniowego uwalniania. MTAD eliminuje bakterie w ślinie po 5 minutach inkubacji, a jego skutecz ność przeciwko E. faecalis występuje nawet przy 200 krotnym rozcieńczeniu [11, 32]. Połączenie MTAD z 1,3% NaOCl zwiększa jego działanie [39]. W przypadku E. faecalis powszechnie stosowa ny do odkażania kanałów korzeniowych wodorotle nek wapnia jest nieskuteczny wobec tej bakterii [40]. Całkowitą eliminację E. faecalis z kanalików zębinowych uzyskano dzięki wysokiej wartości ph = 12,8, stosując mieszaninę wodorotlenku wap nia Ca(OH) 2 z 2% żelem chlorheksydyny [34]. Według Stuarta et al. [10], oprócz środków płuczących, eliminacja E. faecalis jest możliwa również dzięki niektórym uszczelniaczom (seale ry). Największą antybakteryjną skuteczność wy kazuje uszczelniacz na bazie tlenku cynku z euge nolem (Roth 811) [41]. Także inne sealery, jak AH Plus (na bazie żywicy epoksydowej) oraz Sultan (na bazie tlenku cynku z eugenolem) wykazują an tybakteryjne właściwości względem E. faecalis [42]. Według Rödga et al. [43], działanie przeciw bakteryjne uszczelniaczy nie zostało do końca wy jaśnione [43]. Poza stosowaniem odpowiednich środków płuczących i wypełnień kanałowych (uszczelnia czy) należy przede wszystkim pamiętać o prawi dłowym opracowaniu kanału korzeniowego, szczególnie jego części wierzchołkowej [44]. Podsumowanie Na podstawie piśmiennictwa można stwier dzić, że główną przyczyną niepowodzeń w lecze niu endodontycznym jest czynnik bakteryjny, w szczególności E. faecalis. E. faecalis jest patogenem trudnym do elimi nacji z powodu charakterystycznych właściwości, takich jak białko Ace umożliwiające adhezję do zębiny i pompa protonowa utrzymująca równowa gę ph. Największą skuteczność w eliminacji E. fae calis wykazują chlorheksydyna i środek płuczący MTAD. W zapobieganiu infekcji E. faecalis należy podkreślić rolę prawidłowego mechanicznego i chemicznego opracowania oraz szczelnego wy pełnienia kanałów korzeniowych. Piśmiennictwo [1] SIQUEIRA J. F. JR, RÔÇAS I. N.: Mikrobiologie endodontischer Infektionen. Endod. 2006, 15, 109 121. [2] NAIR P. N.: On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int. Endod. J. 2006, 39, 249 281. [3] SIQUEIRA J. F. JR: Etiology of root canal treatment failure: why well treated teeth can fail. Int. Endod. J. 2001, 34, 1 10. [4] ROTSTEIN I. I., JAMES H.: The endo perio lesion: a critical appraisal of the disease condition. Endod. Topics 2006, 13, 34 56. [5] SIQUEIRA J. F. JR, ROCAS I. N., SOUTO R., DE UZDA M., KOLOMBO A. P.: Checkerboard DNA DNA hybridization analysis of endodontic infections. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Radiol. Endod. 2000, 89, 744 748. [6] SIQUEIRA J. F. JR, RÔÇAS I. N.: Exploiting molecular methods to explore endodontic infections. Part 2.: Redefining the endodontic microbiota. J. Endod. 2005, 31, 488 498. [7] SIQUEIRA J. F. JR, RÔÇAS I. N.: Polymerase chain reaction based analysis of microorganisms associated with fa iled endodontic treatment. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2004, 97, 85 94. [8] PETERS L. B, WESSELINK P. R., VAN WINKELHOFF A. J.: Combinations of bacterial species in endodontic infections. Int. Endod. J. 2002, 35, 698 702. [9] PINHEIRO E. T., GOMES B. P., FERRAZ C. C., SOUSA E. L., TEIXEIRA F. B., SOUZA FILHO F. J.: Microorganisms from canals of root filled teeth with periapical lesions. Int. Endod. J. 2003, 36, 1 11. [10] STUART CH. H., SCHWARTZ S. A., BEESON T. J., QWATZ, CH. B.: Enterococcus faecalis: Its role in root canal treat ment failure and current concepts in retreatment. J. Endod. 2006, 32, 93 98. [11] HEPPELER J., HÜLSMANN M.: Enterococcus faecalis ein Problemkeim. Endod. 2006, 15, 137 144. [12] SEDGLEY C., BUCK G., APPELBE O.: Prevalence of Enterococcus faecalis at multiple oral sites in endodontic pa tients using culture and PCR. J. Endod. 2006, 32, 104 109. [13] TENDOLKAR P. M., BAGHDAYAN A. S., SHANKAR N.: Pathogenic Enterococci: new developments in the 21 st centu ry. Cell Mol. Life Sci. 2003, 60, 2622 2636.
394 H. PAWLICKA, P. PIETRZAK [14] NALLAPAREDDY S. R., QIN X., WEINSTOCK G. M., HOOK M., MURRAY B. E.: Enterococcus faecalis adhesin, ace, mediates, attachment to extracellular matrix proteins collagen type IV and laminin as well as collagen type I. In fect. Immun. 2000, 68, 5218 5224. [15] KOWALSKI W. J., KASPER E. L., HATTON J. F., MURRAY B. E., NALLAPAREDDY S. R., GILLESPIE M. J.: Enterococcus faecalis adhesin Ace mediates attachment to particulate dentin. J. Endod. 2006, 32, 634 637. [16] NALLAPAREDDY S. R., SINGH K. V., DUH R. W., WEINSTOCK G. M., MURRAY B. E.: Diversity of ace, a gene enco ding a microbial surface component recognizing adhesive matrix molecules, from different strains of Enterococ cus faecalis and evidence for production of ace during human infections. Infect. Immun. 2000, 68, 5210 5217. [17] LOVE R. M.: Enterococcus faecalis: a mechanism for its role in endodontic failure. Int. Endod. J. 2001, 34, 399 405. [18] LEONARDO M. R., ROSSI M. A., SILVA L. A., ITO I. Y., BONIFACIO K. C.: EM evaluation of bacterial biofilm and microorganisms on the apical external root surface of human teeth. J. Endod. 2002, 28, 815 818. [19] O TOOLE G., KAPLAN H. B., KOLTER R.: Biofilm formation as microbial development. An. Rev. Microbiol. 2000, 54, 49 79. [20] DISTEL J. W., HATTON J. F., GILLESPIE M. J.: Biofilm formation in medicated root canals. J. Endod. 2002, 28, 689 693. [21] PINHEIRO E. T., GOMES B. P., FERRAZ C. C., TEIXEIRA F. B., ZAIA A. A., SOUZA FILHO F. J.: Evaluation of root ca nal microorganisms isolated from teeth with endodontic failure and their antimicrobial susceptibility. Oral Micro biol. Immunol. 2003, 18, 100 103. [22] GOMES B. P., PINHEIRO E. T., SOUSA E. L., JACINTO R. C., ZAIA A. A., FERRAZ C. C., DE SOUZA FILHO F. J.: Ente rococcus faecalis in dental root canals detected by culture and by polymerase chain reaction analysis. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2006, 102, 247 253. [23] PORTENIER I., HAAPASALO H., ORSTAVIK D., YAMAUCHI M., HAAPASALO M.: Inactivation of the antibacterial activi ty of iodine potassium iodide and chlorhexidine digluconate against Enterococcus faecalis by dentin, dentin ma trix, type I collagen, and heat killed microbial whole cells. J. Endod. 2002, 28, 634 637. [24] GOMES B. P., FERRAZ C. C., VIANNA M. E., BERBER V. B., TEIXEIRA F. B., SOUZA FILHO F. J.: In vitro antimicro bial activity of several concentrations of sodium hypochlorit and chlorhexidine gluconate in the elimination of En terococcus faecalis. Int. Endod. J. 2001, 34, 424 428. [25] SIQUEIRA J. F. JR., MACHADO A. G., SILVEIRA R. M., LOPES H. P., DE UZEDA M.: Evaluation of the effectiveness of sodium hypochlorite used with three irrigation methods in the elimination of Enterococcus faecalis from the root canal, in vitro. Int. Endod. J. 1997, 30, 279 282. [26] ABDULLAH M., NG Y. L., GULABIVALA K., MOLES D. R., SPRATT D. A.: Susceptibilities of two Enterococcus fae calis phenotypes to root canal medications J. Endod. 2005, 31, 30 36. [27] YANG S. E., CHA J. H., KIM E. S., KUM K. Y., LEE C. Y., JUNG I. Y.: Effect of smear layer and chlorhexidine treat ment on the adhesion of Enterococcus faecalis to bovine dentin. J. Endod. 2006, 32, 663 667. [28] LIN S., ZUCKERMAN O., WEISS E. I., MAZOR Y., FUSS Z.: Antibacterial efficacy of a new chlorhexidine slow rele ase device to disinfect dentinal tubules. J. Endod. 2003, 29, 416 418. [29] KOMOROWSKI R., GRAD H., WU X. Y., FRIEDMAN S.: Antimicrobial substantivity of chlorhexidine treated bovine root dentin. J. Endod. 2000, 26, 315 317. [30] ROSENTHAL S., SPANGBERG L., SAFAVI K.: Chlorhexidine substantivity in root canal dentin. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2004, 98, 488 492. [31] HOFER W., HOFER V., STÄDTLER P.: Antimikrobieller effekt von Wurzelkanaleinlagen gegen Enterococcus faeca lis eine in vitro studie. Endod. 2005, 14, 391 397. [32] PORTENIER I., WALTIMO T., ØRSTAVIK D., HAAPASALO M.: Killing of Enterococcus faecalis by MTAD and chlorhe xidine digluconate with or without cetrimide in the presence or absence of dentine powder or BSA J. Endod. 2006, 32, 138 141. [33] BASRANI B., TJÄDERHANE L., SANTOS J. M., PASCON E., GRAD H., LAWRENCE H. P., FRIEDMAN S.: Efficacy of chlor hexidine and calcium hydroxide containing medicaments against Enterococcus faecalis in vitro. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2003, 96, 618 624. [34] GOMES B. P., SOUZA S. F., FERRAZ C. C., TEIXEIRA F. B., ZAIA A. A., VALDRIGHI L., SOUZA FILHO F. J.: Effective ness of 2% chlorhexidine gel and calcium hydroxide against Enterococcus faecalis in bovine root dentine in vitro. Int. Endod. J. 2003, 36, 267 275. [35] VAHDATY A., PITT FORD T. R., WILSON R. F.: Efficacy of chlorhexidine in disinfecting dentinal tubules in vitro. Endod. Dent. Traumatol. 1993, 9, 243 248. [36] DASCHNER F.: Tetracyclines: bacteriostatic or bactericidal drugs? In vitro studies with rolitetracycline, minocycli ne and doxycycline. Zentralbl. Bakteriol. 1997, 239, 527 534. [37] ÖNÇAG O., HASGÖR M., HILMIOGLU S., ZEKIOGLU O., ERONAT C., BURHANOGLU D.: Comparison of antibacterial and toxic effects of various root canal irrigants. Int. Endod. J. 2003, 36, 423 432. [38] SHABAHANG S., TORABINEJAD M.: Effect of MTAD on Enterococcus faecalis contaminated root canals of extrac ted human teeth. J. Endod. 2003, 29, 576 579. [39] TORABINEJAD M., CHO Y., KHADEMI A. A., BAKLAND L. K., SHABAHANG S.: The effect of various concentrations of sodium hypochlorite on the ability of MTAD to remove the smear layer. J. Endod. 2003, 29, 233 239. [40] LIN Y. H., MICKEL A. K., CHOGLE S.: Effectiveness of selected materials against Enterococcus faecalis: Part 3.: The antibacterial effect of calcium hydroxide and chlorhexidine on Enterococcus faecalis. J. Endod. 2003, 29, 565 566.
Enterococcus faecalis rola w leczeniu endodontycznym 395 [41] MICKEL A. K., NGUYEN T. H., CHOGLE S.: Antimicrobial activity of endodontic sealers on Enterococcus faecalis. J. Endod. 2003, 29, 257 258. [42] COBANKARA F. K., ALTINOZ H. C., ERGANI O., KAV K., BELLI S.: In vitro antibacterial activities of root canal sea lers by using two different methods. J. Endod. 2004, 30, 57 60. [43] RÖDIG T., ATTIN T., HÜLSMANN M.: Die Wurzelkanalsealer AH 26, AH Plus und RoekoSeal eine Literaturüber sicht. Endod. 2005, 14, 153 176. [44] CARD S. J., SIGURDSSON A., ORSTAVIK D., TROPE M.: The effectiveness of increased apical enlargement in redu cing intracanal bacteria. J. Endod. 2002, 28, 779 783. Adres do korespondencji: Halina Pawlicka Zakład Endodoncji Uniwersytetu Medycznego ul. Pomorska 251 92 213 Łódź tel./fax: 048 42 675 74 18 e mail: h.pawlicka@wp.pl Praca wpłynęła do Redakcji: 30.04.2007 r. Po recenzji: 4.06.2007 r. Zaakceptowano do druku: 13.07.2007 r. Received: 30.04.2007 Revised: 4.06.2007 Accepted: 13.07.2007