PARAZYTOLOGIA Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej WLK SUM Monika Kabała 2016
Pasożytnictwo jest związkiem pomiędzy dwoma gatunkami, z których jeden (pasożyt) jest uzależniony metabolicznie od drugiego (żywiciela). Cykl rozwojowy (życiowy) pasożyta całość ontogenetycznego rozwoju pasożyta, obejmującego jego wszystkie postacie rozwojowe Cykl holokseniczny odbywający się bez zmiany żywiciela np.: Ascaris lumbricoides. Cykl heterokseniczny w którym występuje więcej niż jeden żywiciel (pośredni, ostateczny) Żywiciel stanowi dla pasożyta środowisko bytowania (mikrohabitat), poprzez które pasożyt jest związany ze środowiskiem zewnętrznym (makrohabitat). Żywiciel pośredni organizm w którym (na którym) występują postacie larwalne pasożyta. Żywiciel ostateczny (definitywny) to taki, w którym (na którym) bytuje dorosła postać pasożyta. Postacie pasożytnictwa Zewnętrzne (ectoparasita) żyjące na zewnętrznych częściach ciała żywiciela w jamach ciała bezpośrednio łączących się z otaczającym środowiskiem np. jama nosowa, gębowa Wewnętrzne (endoparasita) żyjące wewnątrz ciała żywiciela\ Polikseniczne wielożywicielowe pasożytują na osobnikach różnego gatunku, które nie muszą być ze sobą spokrewnione komary, kleszcze Monokseniczne jednożywicielowe pasożytują na osobnikach jednego gatunku wesz ludzka
Klasyfikacja pasożytów PIERWOTNIAKI (Protozoa Pierwotniaki zwierzęce) Są to organizmy jednokomórkowe, które pod względem fizjologicznym stanowią samodzielny organizm. Podziału pierwotniaków dokonujemy na podstawie ich organelli ruchu: pełzaki: nibynóżki (pseudopodia) wiciowce wici (undulopodia, falagellae) orzęski krótkie undulopodia o charakterze rzęsek (cilia) U Protozoa można zaobserwować postać wegetatywną trofozoit, oraz przetrwalną cysta. PŁAZIŃCE (Platyhelminthes) Do płazińców należą trzy gromady, dwie z nich są chorobotwórcze dla człowieka i są to: przywry (Trematoda) oraz tasiemce (Cestoda). Są to zwierzęta o spłaszczonym (najczęściej grzbietowo-brzusznie) ciele, okryte worem powłokowo-mięśniowym. Przywry są kształtu owalnego lub liścia, posiadają przyssawki. Tasiemce mają ciało segmentowane, (segmenty to proglotydy), przednia część ciała posiadająca narządy czepne to skoleks, za którym znajduje się szyjka (niesegmentowana). Każdy proglotyd stanowi jednostkę autonomiczną z kompletem narządów wewnętrznych. OBLEŃCE (Nemathelminthes) Pasożyty o wydłużonym, niesegmentowanym ciele Nicienie (Nematoda) są przeważnie rozdzielnopłciowe, większość z nich jest jajorodna Pasożyty te można dostrzec gołym okiem
Wybrane parazytozy przewodu pokarmowego Giardioza (lamblioza) Gardia lamblia (Lamblia intestinalis) Źródłem zarażenia jest kał ludzi chorych zawierających cysty formy inwazyjne. U dorosłych choroba może przebiegać bezobjawowo. Mogą występować różne objawy pochodzące ze strony układu pokarmowego (bóle brzucha, biegunki, brak łaknienia). Kał biegunkowy jest z dużą ilością tłuszczu, nie ma w nim domieszki krwi. Postać przewlekła może doprowadzić do spadku masy ciała i niedokrwistości. Diagnostyka lambliozy: Materiałem do badania jest kał. W badaniu mikroskopowym poszukujemy cyst (konieczne jest kilkukrotne badanie) Wykrywanie koproantygenu w teście immunoenzymatycznym ELISA Badanie treści dwunastniczej Leczenie: pochodne 5-nitroimidazoli: metronidazol, tynidazol, ornidazol (ew. albendazol, furazolidon, paromomycyna, nitazoksanid)
Entameboza (pełzakowica) Entamoeba histolytica Pełzak czerwonki Wyróżniamy pełzakowicę jelitową i pozajelitową. Pełzakowica jelitowa może mieć charakter ostry (dyzenteria czerwonka pełzakowa) lub przewlekły; przebiegająca z owrzodzeniem jelita grubego. Pełzakowica pozajelitowa. Na skutek przebicia się pełzaka z jelita grubego do naczyń krwionośnych i limfatycznych, może on dostać się do innych narządów. Najczęściej lokalizuje się w wątrobie, a także skórze, płucach i mózgu. Diagnostyka pełzakowicy: Przy podejrzeniu pełzakowicy materiałem do badania jest kał, w którym poszukuje się cyst i trofozoitów (preparat w soli fizjologicznej z dodatkiem lub nie płynu Lugola). Metody genetyczne stosuje się dla odróżnienia E. histolytica od innych pełzaków jelitowych. Badania serologiczne wykrywanie koproantygenów w kale metodą ELISA oraz przeciwciał głównie w postaci uogólnionionej. W diagnostyce pozajelitowych postaci pełzakowicy, pomocne są również USG i tomografia komputerowa. Leczenie: metronidazol, tynidazol, ornidazol oraz diloksanid, jodokwinol dla eradykacji cyst pasożyta. Ropnie pełzakowe wymagają leczenia skojarzonego, dożylnego metronidazol + tetracykliny, drenaż przezskórny, zabieg chirurgiczny.
Kryptosporydioza Cryptosporidium parvum Cryptosporidium pierwotniak, rozwijający się w komórkach nabłonka jelitowego. Konsekwencja zarażenia (gł. u osób z obniżoną odpornością) rozwój stanu zapalnego błony śluzowej jelita i okrężnicy. Kryptosporydioza jest uważana za jedną z ważniejszych przyczyn biegunek u człowieka. U osób immunokompetentnych nie stanowi zagrożenia. Objawy choroby są niespecyficzne biegunki, bóle brzucha, nudności, wymioty, osłabienie, podwyższona temperatura ciała, anoreksja. Diagnostyka kryptosporydiozy: Materiał badany kał Również treść dwunastniczą, plwocinę lub treści dróg oddechowych Barwienie Kinyouna (oocysty są czerwone a drożdże i inne artefakty niebieskie lub zielone) Stosuje się również metody IF oraz testy ELISA Leczenie objawowe, przy przedłużających się objawach: paromomycyna, azytromycyna lub nitazoksanid
Enterobioza (owsica) Enterobius vermicularis Owsik ludzki Samica owsika (dł. 8-13 mm), samce (2-5 mm) pasożytują w jelicie grubym, końcowym odcinku jelita cienkiego oraz w wyrostku robaczkowym. Samica składa jaja w fałdach odbytowych żywiciela. Na owsicę chorują głównie dzieci. Zarażenie : drogą doustną lub inhalacyjną. Z jaj w jelicie cienkim rozwijają się larwy, dojrzewające w jelicie grubym Owsica u osób dorosłych może przebiegać bezobjawowo. Objawy: u dzieci świąd w okolicy odbytu, zmniejszenie apetytu, pobudzenie ruchowe, zgrzytanie zębami. Diagnostyka owsicy: Samice można zaobserwować w okolicach odbytu (głównie godziny wieczorne) lub w świeżym kale. Stosuje się metodę przylepca celofanowego (metoda Grahama). Poszukiwanie jaj w kale nie jest zalecane. Leczenie pyrantel, mebendazol lub albendazol, doustnie w jednej dawce! Wskazane jest jednoczesne leczenie wszystkich potencjalnych żywicieli w otoczeniu. Trichuroza (włosogłówczyca) Trichuris trichiura włosogłówka ludzka Przednia część ciała nitkowata, cienka, za pomocą której wnicowywują w błonę śluzową jelita grubego. Wyraźny dymorfizm płciowy (samica długość do 5 cm, samiec mniejszy). W Polsce włosogłówczyca przechodzi zazwyczaj jako zarażenie bezobjawowe. W krajach tropikalnych choroba ta dotyczy głównie dzieci, u których może doprowadzić do wyniszczenia organizmu. Diagnostyka: jaja w kale można stwierdzić 3 miesiące po zarażeniu (metoda sedymentacji lub rozmaz bezpośredni). Leczenie: terapia albendazolem, mebendazolem lub iwermektyną.
Glistnica (askarioza) Ascaris lumbricoides Glista ludzka Zarażenie jajami glisty drogą doustną (zanieczyszczone wodę, pożywienie, dłonie) Cykl rozwojowy glisty ludzkiej w jednym żywicielu (złożony) Po połknięciu jaja z larwą; z jelita cienkiego przez układ krwionośny do wątroby. Z wątroby do prawej komory serca i płuc. W pęcherzykach płucnych kolejne stadium rozwoju : larwa wędrując wzdłuż tchawicy trafia do jamy ustnej, gdzie jest ponownie połknięta. Larwy ponownie trafiają do jelita cienkiego, gdzie dojrzewają. Pierwsze objawy pojawiają się w związku z migracją larw do płuc: gorączka, dreszcze, duszność, kaszel, zespół Löfflera W czasie przebywania dojrzałych glist w jelicie bóle brzucha, nudności, wymioty. U dzieci awitaminoza, niedożywienie. Działanie toksyczne objawy neurologiczne Powikłania glistnicy jelitowej glistnica narządowa, niedrożność jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej. Glistnica wewnątrzmaciczna, guzki robacze. Diagnostyka: Jaja w kale po 2 miesiącach od zarażenia. Eozynofilia (plwocina), radiologia. Leczenie: albendazol i mebendazol lub iwermektyna, doustnie w jednorazowej dawce.
Strongyloidoza (węgorczyca) Strongyloides stercoralis Węgorek jelitowy Formy występowania: osobniki dorosłe (samice większe od samców) jaja larwy rabditopodobne rozwijające się z jaj larwy filariopodobne rozwijające się z larw rabditopodobnych, cieńsze i dłuższe, z ostro zakończonym długim ogonem ułatwiającym przenikanie przez skórę. Zarażenie człowieka przez larwę filariopodobną. Naczyniami krwionośnymi dostaje się do serca i płuc, tchawicą dostają się do gardła. Dojrzewają w jelicie cienkim. U osób immunokompetentnych węgorczyca najczęściej przebiega bezobjawowo. Objawy skórne (larva migrans), objawy żołądkowo-jelitowe lub płucne. Postać rozsiana wielonarządowa u osób w immunosupresji. Diagnostyka węgorczycy Wykrycie larw rabditoidalnych w kale, treści dwunastniczej, plwocinie, popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. Larwy filariopodobne można spotkać w PMR w przypadku rozsianej węgorczycy. Difylobotrioza Diphyllobothrium latum Bruzdogłowiec szeroki Dorosły osobnik: 2-15 m. Skoleks podłużny, bez haków, 2 podłużne bruzdy czepne Żywiciel ostateczny człowiek, niedźwiedź, kot, pies Żywiciel pośredni: widłonogi, ryby słodkowodne Objawy: łagodne dolegliwości jelitowe, u ok. 2% zarażonych niedokrwistość megaloblastyczna spowodowanej wychwytywaniem przez tasiemca wit. B12 Diagnostyka: obecność jaj w kale. Leczenie prazykwantel w jednorazowej dawce, niedokrwistość wymaga substytucji wit. B12 Leczenie iwermektyna lub albendazol.
Teniarynchoza (tasiemczyca, tenioza) Taenia saginata Tasiemiec nieuzbrojony Dorosły osobnik 4-10 m (1000-2000 proglotydów). Skoleks z 4 przyssawkami. Dojrzałe proglotydy zawierają obojnacze narządy płciowe, w końcowych częściach strobili proglotydy ciężarne zawierające macicę wypełnioną jajami (ok. 100 000 jaj) mogą samodzielnie wydostawać się przez odbyt żywiciela. Żywiciel ostateczny człowiek. Po zjedzeniu mięsa z wągrem bydlęcym w jelicie cienkim po 2-3 miesiącach rozwija się postać dorosła płazińca. Żywiciel pośredni bydło domowe, rzadziej inne zwierzęta (kozy, owce, wielbłądy). Pasożyt może żyć w jelicie przez 30 lat. Tasiemczyca przebiega ze skąpymi objawami ze strony przewodu pokarmowego. U dzieci może pojawić się brak apetytu, utrata wagi, osłabienie. Diagnostyka: kał wykrywanie poruszających się proglotydów oraz jaj Leczenie: prazykwantel, niklozamid.
Tenioza (wywołuje dorosła postać tasiemca) Cysticerkoza (wągrzyca) (wywołuje postać larwalna) Taenia solium - Tasiemiec uzbrojony Dorosły osobnik 2-4 m ( 800-1000 proglotydów). Skoleks o średnicy ok. 1mm jest zaopatrzony w 4 przyssawki oraz wysuwalny ryjek uzbrojony w podwójny wieniec haków. Żywiciel ostateczny: człowiek, niektóre gat. małp Żywiciel pośredni: świnia, dzik, człowiek Objawy kliniczne: tasiemczyca brak/ lekkie zaburzenia czynnościowe jelit wągrzyca objawy zależne od miejsca bytowania wągra: skóra, mięśnie, mięsień sercowy, mózg, oko objawy neurologiczne padaczka (50% chorych), bóle głowy, zawroty głowy, zespół wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zaburzenia mowy, widzenia, objawy psychiatryczne agresja, apatia, otępienie Diagnostyka: Kał wykrywanie proglotydów oraz jaj. W rozpoznaniu wągrzycy pomocne są badania RTG, TK, MRI. Leczenie: kuracja prazykwantelem lub niklozamidem. W nietypowych przypadkach wągrzycy wskazany zabieg chirurgiczny u podstawy mózgu, w jego komorach lub w przypadku operacyjnie dostępnych pojedynczych wągrów Niekiedy poprzestaje się tylko na terapii przeciwpadaczkowe
Bąblowica jednojamowa (hydatidoza), echinokokoza jednokomorowa Echinococcus granulosus Tasiemiec bąblowcowy Dorosły osobnik o długości 2-9 mm, strobila zbudowana z trzech proglotydów (młodociany, rozrodczy i maciczny). Skoleks kulisty z 4 przyssawkami oraz podwójnym wieńcem haków osadzonych na wystającym ryjku Żywiciel ostateczny pies (mięsożerne psowate). Żywiciel pośredni owce, kozy, świnie, konie i dziko żyjące np. antylopy. Człowiek żywiciel przypadkowy Człowiek zaraża się po przypadkowym spożyciu jaj, z których w dwunastnicy uwalnia się onkosfera. Z onkosfery rozwija się bąblowiec (echinococcus), we wnętrzu której znajdują się protoskoleksy. Przebieg choroby zależy od lokalizacji pęcherzy bąblowcowych. Wątroba, płuca stany zapalne tych narządów. Mózg objawy guza mózgu. Niebezpieczne jest pęknięcie pęcherza i uwolnienie płynu z licznymi protoskoleksami (wstrząs anafilaktyczny). Diagnostyka: wykrycie skoleksów w pęcherzach wyciętych od chorego. RTG, TK, zajętych narządów. Leczenie: chirurgiczne, kuracja albendazolem.
Bąblowica wielojamowa (echinokokoza wielojamowa) Główna odmiana choroby bąblowica wątrobowa (alweokokoza) Echinococcus multilocularis Tasiemiec bąblowcowy wielojamowy Dorosła postać długość 2 mm, cztery proglotydy (ostatni proglotyd maciczny dłuższy od pozostałych), na skoleksie dwa wieńce haków. Żywiciel ostateczny: lisy, kojoty, jenoty, wilki, sporadycznie psy, koty. Żywiciel pośredni: mysz domowa, myszy polne, nornice, lemingi, Żywiciel przypadkowy: człowiek, psy, koty. Diagnostyka: Choroba przez długi czas może rozwijać się bezobjawowo. Pomocne są badania USG, TK, RTG. Badania serologiczne wykrywanie antygenu E. multilocularis metodą ELISA. Leczenie: Usuwanie chirurgiczne zmian w we wczesnej fazie choroby. Wieloletnia terapia albendazolem.
Hymenolepioza (hymenolepidoza) Hymenolepsis nana Tasiemiec karłowaty Pasożyt tylnej części jelita cienkiego człowieka, dł. 1-4 cm. Stanowi przykład tasiemca, którego rozwój przebiega w ciele jednego żywiciela. Obraz kliniczny hymenolepiozy lekkie dolegliwości jelitowe. U dzieci może wystąpić niedożywienie, bladość powłok skórnych. Diagnostyka badanie koproskopowe w poszukiwaniu jaj tasiemca. Leczenie prazykwantel. Kuracje należy powtarzać z racji możliwości reinwazji przez cysticerkoidy obecne w kosmkach. Fascjoloza Fasciola hepatica Motylica wątrobowa Przywra kształtu listkowatego o długości 30 mm. Postać dorosła bytuje głównie w przewodach żółciowych i miąższu wątroby. Samica składa 6000 jaj dziennie. Człowiek jest żywicielem przypadkowym. Zarażenie następuje zazwyczaj po spożyciu metacerkarii znajdujących się na roślinach wodnych. Objawy pojawiają się najczęściej po 2 tygodniach od zarażenia i są one związane z mechanicznym uszkodzeniem tkanek wątroby (kolce na ciałach przywr) oraz reakcją alergiczną na toksyny pasożyta. Triada objawów: hepatomegalia, nieregularna gorączka, eozynofilia. Diagnostyka: Jaja w kale, możliwe jest również badanie treści dwunastniczej. W fazie ostrej przydatne są badania immunoenzymatyczne (ELISA). Pomocniczo stosuje się techniki radiologiczne. Leczenie: triklabendazol.
Wybrane pasożyty dróg moczowo-płciowych, krwi i tkanek Rzęsistkowica (trichomonoza) Trichomonas vaginalis Rzęsistek pochwowy Występuje tylko w postaci trofozoitu (nie wytwarza cyst). Trofozoit jest gruszkowatego kształtu ale może się zmieniać łącznie z formą kulistą. Na trofozoicie występują cztery wici wolne przednie i jedna tylna sterująca, połączona z błoną falującą. Zarażenie następuje na drodze seksualnej, rzadziej przez używanie tych samych urządzeń sanitarnych. U mężczyzn częste nosicielstwo bezobjawowe (możliwe zapalenie napletka, żołędzi, cewki moczowej, pęcherza moczowego) U kobiet: zapalenia pochwy, szyjki macicy, cewki moczowej, pęcherza moczowego. Objawy upławami (cuchnące, pieniste, surowiczo-ropne), obrzękiem błon śluzowych dróg moczowo-płciowych (nadżerki), częstomoczem, bólami w podbrzuszu. Diagnostyka: Preparat przyżyciowy z wydzieliny pochwowej lub cewki moczowej mężczyzny. W 0,9% NaCl poszukuje się żywych trofozoitów. Można dodać 0,1 % roztworu safraniny. Preparaty trwałe utrwalone w metanolu (Giemsa, Wright) Metody hodowlane (podłoże Diamonda, Roiron-Rattner) Diagnostyka serologiczna i molekularna Żywe trofozoity można znaleźć w moczu oraz nasieniu Leczenie: metronidazol, alternatywnie tynidazol, ornidazol
Toksoplazmoza Toxoplasma gondii Żywiciel ostateczny kot i kotowate Żywiciel pośredni ssaki (człowiek, bydło domowe, pies, świnia), ptaki Człowiek może się zarazić przez: spożycie surowego mięsa zawierającego cysty tkankowe spożycie oocyst (produkty spożywcze, brudne ręce, woda) droga wertykalna przetaczanie krwi bądź transplantację narządów uszkodzoną skórę bądź dospojówkowo podczas pracy z materiałem zakaźnym T. gondii rozmnaża się w nabłonku jelita cienkiego żywiciela. Z kałem jest usuwana oocysta. Oocysta dzieli się i powstają w jej wnętrzu komórki sporozoity inwazyjna forma oocysty. Zawarte w oocyście pierwotniaki są uwalniane w jelicie cienkim żywiciela pośredniego. Po wniknięciu do komórek żernych powstają tachyzoity, które krwią i chłonką są przenoszone do różnych narządów. Rozmnażanie wewnątrz komórek narządów doprowadza do powstania cyst tkankowych, które zawierają bradyzoity. Toksoplazmoza nabyta (okres inkubacji od 2 tygodni do 2 miesięcy) u większości bezobjawowa (objawy u 5-20% pacjentów) Postać węzłowa: powiększenie węzłów chłonnych, gł. szyjnych, podżuchwowych, karkowych, pachowych oraz rzadziej pachwinowych i podbrzusza, limfadenopatia, objawy grypopodobne. Postać mononukleozopodobna: objawy grypopodobne, powiększenie szyjnych węzłów chłonnych, atypowe limfocyty we krwi obwodowej Postać brzuszna: pogorszenie łaknienia, bóle brzucha, wymioty, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, oraz żółtaczka. Postać oczna lub oczno-węzłowa warstwy wewnętrzne siatkówki na całej jej grubości, i przylegającą naczyniówkę. Zmiany bliznowate na dnie oczu powodują ubytki w polu widzenia i obniżenie ostrości wzroku. Neurotoksoplazmoza osoby z HIV, z immunosupresją.
Obraz kliniczny wrodzonej toksoplasmozy bardzo zróżnicowany. Najczęściej występują: hypotrofia, małogłowie, małopłytkowość, hepato- i splenomegalia, uszkodzenie OUN W rzadkich przypadkach występuje Triada Sabina-Pinkertona: zapalenie siatkówki i naczyniówki wodogłowie lub małogłowie zwapnienie śródczaszkowe Diagnostyka toksoplazmozy wrodzonej Należy ustalić status serologiczny kobiety przed rozpoczęciem ciąży W kolejnych trymestrach ciąży należy wykonywać testy serologiczne Przeciwciała IgM mogą utrzymywać się przez wiele lat, dlatego sama ich obecność nie świadczy o pierwotnej toksoplazmozie Pierwotne zarażenie T. gondii można uznać za wysoce prawdopodobne w przypadkach: wykazania znaczącego wzrostu stężenia IgG (3 4-krotny) i równoczesnej obecności swoistych przeciwciał IgM i/lub IgA Oznaczenie awidności przeciwciał wysokiego stężenia IgG (>300 IU/ml) przy obecności swoistych IgM i/lub IgA oraz pojawienia się limfadenopatii wysokiego stężenia IgG przy obecności IgM i/lub IgA w III trymestrze ciąży bez limfadenopatii Diagnostyka płodu obejmuje: Wykrywanie materiału genetycznego T. gondii w płynie owodniowym Pomocniczo badania USG Diagnostyka pourodzeniowa: Badanie łożyska Badania serologiczne krwi pępowinowej Porównanie profilu przeciwciał w surowicy matki i noworodka metodą Western-blot Leczenie: Spiramycyna (Rovamycyna) II i III trymestr Fansidar (Sulfadoxinum, Pyrimethaminum)
Leiszmanioza Leishmania spp. Wektory dorosłe samice much piaskowych (Phlebotomus i Lutzomyia) Naturalne rezerwuary: gryzonie, mrówkojady, leniwce, koty i psy W obszarach świata gdzie leiszmanioza występuje endemicznie, zarażenie może być przenoszone: drogą człowiek-wektor-człowiek przez bezpośredni kontakt z raną chorego przez przetoczenie krwi chorego, przeszczepy narządów przez kontakty seksualne, zakażenia wrodzone Leiszmanioza narządowa (kala-azar, czarna choroba) Leishmania donovani gatunek zbiorczy: L. infantum, L. chagasi, L. archibaldi Jest to choroba układu siateczkowo-śródbłonkowego komórek wątroby, śledziony i szpiku kostnego. Występuje ciemne zabarwienie skóry. okres wylęgania od kilku tyg. do roku gorączka (z okresami nasilenia), obfite pocenie się, nudności, obrzęki, uczucie rozbicia, obecność płynu w jamie otrzewnej, spadek masy ciała, anemia. Powiększenie śledziony, wątroby, uszkodzenie nerek, szare zabarwienie skóry (czarna febra) Leiszmanioza skórna Leishmania tropica: L. tropica, L. major, L. aetiopica. Leishmania mexicana: L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis, L. pifanoi i L. garnhami Leishmania braziliensis: L. brazilensis, L. peruviana, L. guyanensis, L. panamenensis Objawy kliniczne: leiszmanioza skórna (biały trąd) owrzodzenia skóry, martwica tkanek pozostawiająca blizny po dłuższym czasie, trudno gojące się rany. Zmiany chorobowe obejmują najczęściej twarz, szyję, kończyny (generalnie odkryte części ciała) leiszmanioza skórno-śluzówkowa zmiany w błonach śluzowych gł. nosa i jamy ustnej, zniekształcenia twarzy, uszkodzenia tkanek miękkich, chrząstek i kości nosa Diagnostyka: objawy kliniczne oraz wykrycie amastigota w próbkach klinicznych lub promastigota w hodowli: barwienie rozmazów, preparatów odciskowych z biopsji owrzodzenia lub hodowla tkanki owrzodzonej PCR biopsja śledziony, wątroby, aspiraty z węzłów chłonnych testy wykrywające Ag leiszmaniozy trzewnej w moczu Leczenie: związki antymonu antymonoglukonian sodowy flukonazol, miltefozyna, amfoterycyna B W przypadku leiszmaniozy skórnej podaje się również ketokonazol Alternatywą dla chemioterapii przy postaci skórnej jest krioterapia i/lub wycięcie chirurgiczne.
Świdrowce Trypanosoma spp. Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense trypanosomoza (śpiączka) afrykańska, rodezyjska Transmisja muchy tse-tse Trypanosoma cruzi trypanosomoza amerykańska, choroba Chagasa Transmisja pluskwy prawdziwe (Triatomidae, Reduviidae) tzw. całujące
Śpiączka afrykańska (trypanosomoza) Trypanosoma brucei gambiense świdrowiec gambijski Trypanosoma brucei rhodesiense świdrowiec rodezyjski Zarażenie człowieka następuje po wniknięciu trypomastigoty po ukąszeniu przez muchę tse-tse. Pasożyt bytuje we krwi i PMR człowieka. Śpiączka przebiega w dwóch fazach I okres przebywania pasożyta w osoczu nieregularna wysoka gorączka, dreszcze, bóle głowy, powiększenie węzłów chłonnych i śledziony II okres występowania świdrowca w PMR zaburzenia psychiczne, stany pobudzenia, śpiączki. Choroba prowadzi do wyniszczenia organizmu i śmierci. Diagnostyka: objawy kliniczne badanie mikroskopowe grubych i cienkich rozmazów krwi, PMR i płynów aspirowanych z węzłów chłonnych W rozmazie bezpośrednim obserwuje się poruszające świdrowce, można stosować preparat barwiony Giemsy testy serologiczne IF, ELISA, precypitacji, aglutynacji PCR Lekiem z wyboru w ostrych etapach choroby (we krwi i limfie) jest suramina, a alternatywą pentamidyna. Przy objawach z OUN melarsoprol (związek chem. zawierający arsen i mający wiele skutków ubocznych ale skuteczny) DFMO (difluorometylornityna) lek cytostatyczny w ostrym i późnym etapie choroby.
W cyklu życiowym Trypanosoma cruzi występują 3 formy morfologiczne: Trypomastigota forma inwazyjna. Stwierdzana w jelicie pluskwiaka, oraz we krwi ssaków i człowieka. Epimastigota dzieląca się forma w org. pluskwiaka. Amastigota forma wewnątrzkomórkowa, pasożyt o kształcie okrągłym, bez wici i bez pofalowanej błony (czasem z krótką wicią) Trypanosoma amerykańska (Chagasa) Trypanosoma cruzi Zarażenie człowieka następuje po wniknięciu trypomastigoty przez uszkodzoną skórę, śluzówki jamy ustnej wraz z kałem pluskwiaków z rodziny Reduviidae (Zajadkowate). Amastigota pasożytuje w układzie siateczkowo-śródbłonkowym narządów miąższowych, węzłów chłonnych, włókna mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych, mózgu. We krwi występuje w postaci trypomastigoty. Wywołuje chorobę Chagasa objawiającą się gorączką, obrzękiem powiek, twarzy, powiększeniem węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, zapaleniem mięśnia sercowego, opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Rozpoznanie: cienkie i grube rozmazy krwi lub krwi zagęszczonej pobranej na antykoagulant, PMR, w poszukiwaniu poruszających się świdrowców amastigota znajdowane są w bioptatach węzłów, szpiku, wątroby, śledziony, mięśni Diagnostyka: odczyny hemaglutynacji i IF pośredniej stosowane są do wykrycia IgM w przewlekłej fazie choroby ELISA: przeciwciała IgM i IgG oraz anty SAPA (shed acute-phase antygen osłonowy Ag ostrej fazy) są wykrywane w 90% fazy ostrej i 10% przypadków przewlekłych metody molekularne Leczenie pacjenci w ostrej fazie zarażenia powinni być leczeni bez względu na jego przebieg nifurtimoks przez 60-120 dni ma liczne skutki uboczne i działa tylko na ostrą fazę (nie działa na amastigota). alternatywa benznidazol, 40-60 dni. Chorzy z przewlekłą fazą sercową leczeni są już tylko objawowo. Megaesophagus usunięcie przez kardiomiotomię typu Hellera (nacięcie przełyku przy ujściu do żołądka) lub powietrzne rozszerzenie połączenia przełykowo-żołądkowego. A także śródzwieraczowe wstrzykiwania toksyny tężcowej efekty w leczeniu achalazji. Megacolon z zatrzymywaniem, kału, guzami kałowymi i skrętami okrężnicy jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego kolektomia.
Trichinelloza (włośnica) Trichinella spiralis Włosień kręty Pasożyt człowieka i wielu ssaków, występujący w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Zarażenie następuje przez spożycie mięsa (niedosmażone, niedogotowane, słabo uwędzone) z larwami, głównym rezerwuarem dla człowiek jest świnia. Połknięte larwy uwalniają się z torebek w jelicie cienkim gdzie dojrzewają. Dorosłe postacie włośnia pasożytują w jelicie. Larwy są roznoszone naczyniami krwionośnymi i osadzają się w mięśniach (larwa otorbiona). Objawy kliniczne włośnicy okres wylęgania 5-45 dni w zależności od intensywności zarażenia. Objawy utrzymują się 3-4 tyg. po czym ustępują nie pozostawiając następstw. Zespół biegunkowy nieżyt jelita cienkiego z biegunką, zwykle 1-2 dni od spożycia mięsa (obecność dojrzałych samic w bł. śluzowej) utrata łaknienia, nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu. Zespół włośnicowy (penetracja larw do kom. mięśnia) wysoka gorączka (często >40 C), silne bóle mięśni: gałki ocznej, karku, zginacze kończyn, złe samopoczucie, alergiczne zapalenie naczyń: obrzęk wokół oczu, wybroczyny dospojówkowe i podpaznokciowe. Zespół zaburzeń metabolicznych (w okresie otorbiania) hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipoglikemia we krwi obwodowej. Diagnostyka: objawy kliniczne biopsja mięśnia naramiennego lub brzuchatego łydki (metoda trichinoskopowa) poszukiwanie larw badania histopatologiczne pomocniczo: testy serologiczne (Ag krążący), przeciwciała Leczenie: albendazol, alternatywnie mebendazol, objawowe unikanie obciążenia mięśni, pozostanie w łóżku przez kilka tyg., stos. środków przeciwzapalnych, glikokortykoidy w ciężkich przypadkach.
Toksokaroza (zespół larwy trzewnej wędrującej) Toksocara canis Glista psia Toksocara cati Glista kocia Człowiek jest żywicielem przypadkowym. Zaraża się jajem inwazyjnym podczas zabawy ze zwierzęciem lub przez zanieczyszczoną glebę (dzieci). Obraz kliniczny toksokarozy: 1) Postać bezobjawowa 2) Pełnoobjawowy zespół larwy wędrującej trzewnej (syndroma larvae migrantis visceralis) gorączka, powiększenie wątroby, śledziony, znaczna eozynofilia, hipergammaglobulinemia. Dodatkowo: bóle brzucha, utrata masy ciała, napady duszności, kaszel, przelotne wysypki skórne, zapal. węzłów chłonnych, mięśni stawów, mięśnia sercowego. 3) Zespół larwy wędrującej ocznej (syndroma larvae migrantis ocularis): zapalenie wewnętrznego oka z odwarstwieniem siatkówki, ropnie, zaburzenia przejrzystości ciała szklistego, wewnątrzgałkowe zapal. nerwu wzrokowego, naczyniówki, twardówki, spojówki, rogówki. 4) Neurotoksokaroza zapalenie mózgu, czasem z napadami padaczkowymi. 5) Postać ukryta ostre zapalenie oskrzeli, płuc, czasem z obecnością zespołu Löfflera, astmy oskrzelowej, pokrzywki, wyprysków alergicznych, uogólnionej limfadenopatii czy zapalenia mięśni i stawów. Diagnostyka: Leczenie: obecność swoistych przeciwciał eozynofilia badania obrazowe jamy brzusznej badania okulistyczne Zespół larwy wędrującej trzewnej albendazol Postać oczna glikokortykosteroidy, leczenie zabiegowe: fotokoagulacja laserowa, witrektomia Neurotoksokaroza albendazol, kortykosteroidy, leki obniżające ciśnienie śródczaszkowe i przeciwpadaczkowe, czasem wymagany zabieg chirurgiczny Leczenie postaci bezobjawowej i ukrytej ogranicza się do jednorazowego podania albendazolu co ma zapobiec postaci pełnoobjawowej
Literatura Alicja Buchacz Choroby pasożytnicze. Epidemiologia, diagnostyka, objawy Emilia Andrzejewska-Golec, Lucjan Świątek Materiały do ćwiczeń z parazytologii dla studentów farmacji Piotr Heczko, Marta Wróblewska, Agata Pietrzyk Mikrobiologia lekarska Zdzisław Dziubek Choroby zakaźne i pasożytnicze