Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

ZBIGNIEW SZKULMOWSKI Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Techniki wentylacji 1. Wskazania do rozpoczęcia wentylacji mechanicznej Najważniejszym celem rozpoczęcia wentylacji mechanicznej jest zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej o płucach i zmniejszenie pracy oddychania. Potrzeba wspomagania oddychania pojawia się, kiedy mamy do czynienia z retencją CO 2, niewystarczającym utlenowaniem krwi tętniczej lub jednym i drugim. Zmiany w mechanice oddychania w postaci zwiększenia oporów w drogach oddechowych lub zmniejszenia podatności płuc powodują zwiększenie obciążenia mięśni oddechowych a zwłaszcza przepony z pojawieniem się metabolizmu beztlenowego i kwasicy mleczanowej 1, 2 i efektem wentylacji mechanicznej będzie też ich odciążenie (Tabl. 1. Cele wspomagania oddechowego). Tabl. 1. Cele wspomagania oddechowego 3 Poprawa wymiany gazowej w płucach Poprawa utlenowania krwi tętniczej Poprawa wentylacji pęcherzykowej i zmniejszenie kwasicy oddechowej Zmniejszenie obciążenia oddechowego Zmniejszenie pracy oddychania Zmniejszenie zmęczenia mięśni oddechowych Poprawa zależności ciśnienie-objętość Zapobieganie i zmniejszanie niedodmy Zwiększenie objętości końcowo-wdechowej Zwiększenie objętości końcowo-wydechowej Uniknięcie powikłań (ochrona dróg oddechowych) 1 Marini, JJ, Rodriguez, M, Lamb, V. The inspiratory workload of patient-initiated mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986; 134:902. 2 Gil, A, Carrizosa, F, Herrero, A, et al. Influence of mechanical ventilation on blood lactate in patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med 1998; 24:924 3 Tobin MJ. Mechanical ventilation. N Engel J Med., 1994; 330: 1056-1061 5

Decyzja o rozpoczęciu wspomagania oddechowego podejmowana jest w oparciu o parametry gazometryczne, wykładniki mechaniki oddychania oraz ocenę kliniczną chorego (Tabl. 2). Tabl. 2. Wartości parametrów sugerujące potrzebę mechanicznej wentylacji Parametr Zmniejszenie rezerwy wentylacyjnej Częstość oddechów Objętość oddechowa Pojemność życiowa Siła wdechu Wentylacja minutowa Zwiększenie PCO2 Ciężkie niedotlenienie Różnica pęcherzykowo-tętnicza (FiO2=1,0) PaO2/PAO2 PaO2 w trakcie tlenoterapii Wartość 35 oddechów/min < 5 ml/kg < 10 ml/kg Mniejsza niż -25 cm H2O < 10 L/min > 10 mm Hg > 450 < 0,15 < 55 mm Hg Stany chorobowe wymagające wentylacji mechanicznej są bardzo różnorodne i często bardzo złożone. Niektóre wymienione są w tabl. 3. Tabl. 3. Niektóre stany wymagające wspomagania wentylacji 4 Choroby tkanki płucnej Zapalenie płuc Zachłyśnięcie ARDS Kardiogenny obrzęk płuc Ostry zawał mięśnia sercowego Ciężka niewydolność krążenia Przewodnienie niezależnie od przyczyny Zmiany w drogach oddechowych Zaostrzenie POCHP Stan astmatyczny Pierwotna niewydolność oddechowa Zespół Guillaine-Barre Miastenia gratis Zatrucia Choroby ściany klatki piersiowej Choroby systemowe Wstrząs Posocznica Inne Uraz klatki piersiowej Znieczulenie ogólne 4 Slutsky, AS. Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians' Consensus Conference, Chest 1993; 104:1833 6

2. Mechanizm poprawy utlenowania w czasie wentylacji mechanicznej Poza poprawą wymiany gazowej i zmniejszeniem pracy oddychania wentylacja mechaniczna, przez zastosowanie dodatnich ciśnień w drogach oddechowych, może poprawić stosunek wentylacji do perfuzji, zmniejszyć płucny przeciek żylny i w rezultacie poprawić utlenowanie krwi tętniczej i zmniejszyć hiperkapnię. Odciążenie mięśni oddechowych daje możliwość ich wypoczynku, zmniejsza się zużycie przez nie tlenu, przepływ krwi i nadmierne obciążenie układu krążenia 5. 3. Klasyfikacja wentylacji mechanicznej Wentylację mechaniczną sklasyfikować możemy według kilku kryteriów: ciśnień wytwarzanych w drogach oddechowych w czasie wdechu (wentylacja ciśnieniami: ujemnym i dodatnim), sposobu przekazywania ciśnień z układu oddechowego respiratora do układu oddechowego pacjenta (wentylacja inwazyjna i nieinwazyjna) oraz stopnia wspomagania oddechu własnego pacjenta (wentylacja kontrolowana i wspomagana). 1. Wentylacja ciśnieniami ujemnymi i wentylacja ciśnieniem dodatnim Wytwarzanie ujemnego ciśnienia wokół pacjenta za pomocą żelaznego płuca jest historyczną metodą wentylacji, nie stosowaną obecnie z powodu m.in. trudności w pielęgnacji i monitorowaniu chorego. Wentylacja ujemnymi ciśnieniami jest jeszcze niekiedy stosowana w długoterminowej wentylacji domowej w niektórych chorobach nerwowo-mięśniowych. Stosuje się wtedy przykładane do brzucha chorego i uszczelniane na brzegach sztywne elementy o kształcie skorupy żółwia. Na wdechu, we wnętrzu skorupy, wytwarzane jest podciśnienie, które unosi ścianę brzucha i zmniejsza ciśnienie śródbrzuszne. Powoduje to przemieszczanie przepony ku dołowi i wdech powietrza. Zaletą tego sposobu wentylacji jest zachowanie fizjologicznych ciśnień w drogach oddechowych w czasie cyklu oddechowego i utrzymana możliwość mówienia. W warunkach Oddziałów Intensywnej Terapii stosuje się prawie wyłącznie wentylację dodatnimi ciśnieniami. W czasie wdechu w drogach oddechowych pacjenta wytwarzane jest ciśnienie dodatnie co zwiększa objętość płuc. Skuteczność tego rodzaju wentylacji jest dużo większa, lecz rośnie też ilość możliwych powikłań, od infekcyjnych po depresję krążeniową czy barotraumę. W każdym z tych rodzajów wentylacji wydech jest czynnością bierną. 2. Wentylacja inwazyjna i nieinwazyjna Najszerzej stosowana jest wentylacja inwazyjna, czyli prowadzona przez sztuczną drogę oddechową, rurkę intubacyjną czy tracheotomijną. Metoda jest bardzo skuteczna, lecz obarczona możliwością poważnych powikłań, głównie infekcyjnych. W sytuacjach, w których spodziewamy się szybkiego ustąpienia ostrej fazy choroby, możemy zastosować nieinwazyjną wentylację ciśnieniami dodatnimi (noninvasive positive pressure ventilation NPPV, noninvasive ventilation NIV). W OIT wentylację nieinwazyjną prowadzimy najczęściej za pomocą masek obejmujących nos i usta a ostatnio prowadzi się interesujące badania z zastosowaniem hełmów obejmujących całą głowę 5 Cohen CA, Zagelbaum G, Gross D, et al. Clinical manifestations of inspiratory muscle fatigue. Am J Med 1982; 73:308 7

chorego. Rzadziej stosuje się maski nosowe czy ustniki. Nieinwazyjnie możemy prowadzić prawie każdy rodzaj wentylacji, ale najczęściej stosuje się wentylację wspomaganą ciśnieniem PSV. 3. Wentylacja kontrolowana i wspomagana a. W wentylacji kontrolowanej prowadzący terapię ustala wszystkie parametry oddechu z respiratora: częstość oddechów, objętość oddechową lub ciśnienie graniczne w drogach oddechowych, szybkość i sposób przepływu gazów. Ten sposób wentylacji całkowicie eliminuje wysiłek oddechowy chorego ale z drugiej strony wszelkie próby zmiany przez pacjenta któregoś z parametrów wentylacji prowadzi do kłócenie się z respiratorem i często uniemożliwia skuteczną respiratoroterapię. Wentylację w pełni kontrolowaną powinno prowadzić się wyłącznie w sytuacjach, kiedy mamy pewność, że chory nie będzie podejmował własnego oddechu, to znaczy u pacjenta znieczulonego, zwiotczanego, w głębokiej sedacji czy u chorego z zaawansowanymi chorobami nerwowo-mięśniowymi. b. W innych formach wentylacji mamy do czynienia z różnego stopnia wspomaganiem wentylacji, to znaczy przejmowaniem przez respirator części wysiłku oddechowego pacjenta. Powodem opracowania różnych sposobów wentylacji wspomaganej jest przekonanie, że korzystne jest zachowanie aktywności (nawet niewielkiej) mięśni oddechowych chorego gdyż unika się zaników mięśniowych i przez to skraca czas odzwyczajania od respiratora, zachowuje się napęd oddechowy, zmniejsza się średnie ciśnienie w drogach oddechowych i niekorzystne reakcje hemodynamiczne w porównaniu z wentylacją kontrolowaną 3. Każda forma aktywności przepony daje też korzystne zmiany w sposobie wentylacji powodując poprawę upowietrznienia partii dolnych płuc, słabo wentylowanych w czasie oddechu kontrolowanego i zmniejszając ryzyko rozwoju wewnętrznego PEEP 6. Ryc. 1. Aktywny skurcz przepony powoduje, w czasie oddechu własnego, większą amplitudę ruchu przepony w części przykręgosłupowej niż w czasie oddechu kontrolowanego. 4. Zmienne decydujące o sposobie wentylacji (zmienne fazowe) Kilka czynników decyduje o każdym cyklu oddechowym w czasie wentylacji mechanicznej. Są to: sposób wyzwalania wdechu (trigger, czułość sensitivity), granica wde- 6 Weisman, IM, Rinaldo, JE, Rogers, RM, et al. Intermittent mandatory ventilation. Am Rev Respir Dis 1983; 127:641 8

chu (określana przez ciśnienie, przepływ lub objętość, które nie mogą zostać przekroczone w czasie wdechu) i sposób zakończenia wdechu, zmiany cyklu oddechowego na wydech. 1. Sposób wyzwalania wdechu - trigger Triggerem może być czas ilość wdechów jest wtedy ściśle odkreślona i każdy wdech rozpoczyna się co czas wynikający z ustawionej częstości (np. przy 10 oddechach na minutę co 6 sekund). Częstość oddechów jest niezależna od wysiłku oddechowego chorego i przy próbach częstszego oddychania obserwujemy kłócenie się z respiratorem, które jest objawem desynchronizacji pomiędzy respiratorem a chorym. Triggerem może być także ciśnienie lub przepływ. Przy triggerze ciśnieniowym zastawki wdechowa i wydechowa w układzie respiratora są zamknięte i pacjent musi wytworzyć ujemne ciśnienie w układzie, aby otworzyć zastawkę wdechową i wyzwolić wdech. W opcji triggera przepływowego zastawki są na wydechu otwarte i w układzie respiratora występuje niewielki, stały przepływ w kierunku zastawki wydechowej. Wysiłek oddechowy pacjenta powoduje zmianę w tym przepływie, rejestrowaną przez przepływomierz w aparacie i wyzwala wdech. Z reguły triggery przepływowe są bardziej czułe i ich zastosowanie zmniejsza wysiłek oddechowy chorego. Triggery ciśnieniowe mogą wymagać od chorego znacznie wyższego wysiłku oddechowego, zwłaszcza w obecności wewnętrznego PEEP, który chory musi przezwyciężyć, aby wytworzyć ujemne ciśnienie w drogach oddechowych. 2. Sposoby sterowania wdechem. Wentylacja dodatnimi ciśnieniami została historycznie sklasyfikowana według sposobu sterownia wdechem i zwyczajowo wyróżniamy wentylację objętościowo, ciśnieniowo, przepływowo i czasowozmienną. W wentylacji sterowanej objętością wdech jest kończony po podaniu określonej objętości oddechowej. Jest to sposób wentylacji ciągle najczęściej stosowany, zwłaszcza w sytuacjach, w których zależy nam na utrzymaniu stałej objętości minutowej. W tym sposobie wentylacji zmniejszenie podatności płuc lub zwiększenie oporów w drogach oddechowych może prowadzić do nadmiernego wzrostu ciśnienia w drogach oddechowych. Szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych może się w pewnym stopniu zmieniać zależnie od rodzaju przepływu wdechowego (stałego, opadającego lub sinusoidalnego Ryc. 2). Najniższe wartości osiągane są przy przepływie opadającym. W wentylacji sterowanej ciśnieniem wdech kończony jest po osiągnięciu nastawionego ciśnienia pęcherzykowego lub osiągnięciu czasu wdechu 7. Przepływ wdechowy ma charakter zmniejszający się. Krzywe ciśnienia i przepływu są podobne jak przy przepływie opadającym w wentylacji objętościowozmiennej. 7 Marini JJ. Pressure-controlled ventilation. In: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill; 1994. p. 305 18. 9

Ryc 2. Zmiany krzywych ciśnienia i przepływu przy przepływie stałym, opadającym i sinusoidalnym w czasie wentylacji kontrolowanej. Po rozpoczęciu wdechu wielkość ciśnienia wytworzonego na poziomie respiratora szybko narasta i pozostaje przez cały czas wdechu stała, natomiast ciśnienie na poziomie pęcherzyków płucnych narasta stosunkowo wolno. Przepływ zmniejsza się w trakcie trwania wdechu w miarę napełniania płuc i zwiększania oporów w drogach oddechowych. Utrzymywany jest tak długo, aż ciśnienie pęcherzykowe nie osiągnie ustawionej granicy lub nie zostanie przekroczony nastawiony czas wdechu. Ustawianie czasu wdechu pozwala na precyzyjne ustawienie stosunku czasu wdechu do wydechu. W momencie, kiedy czas wdechu przekroczy czas wydechu, mówimy o wentylacji z odwróconym stosunkiem wdechu do wydechu (inverse ratio ventilation IRV). Objętość oddechowa jest zmienna i zmniejszać się może przy spadku podatności i wzroście oporów w układzie oddechowym. Przez ograniczanie ciśnienia szczytowego w drogach oddechowych PCV pozwala na ograniczenie ryzyka baro i volotraumy, zwłaszcza w ostrym uszkodzeniu płuc ALI 8. W wentylacji sterowanej ciśnieniem przepływ wdechowy ma charakter zmienny i może zwiększać się w razie zwiększenia wysiłku oddechowego pacjenta. Pozwala to na lepsze synchronizację chorego z respiratorem, zwłaszcza u chorych ze spontanicznym, wysilonym, szarpiącym oddechem, u których przepływ w drogach oddechowych w czasie wentylacji spontanicznej jest podobny jak w PCV - najwyższy na początku wdechu i o charakterze opadającym. Wentylacja PCV, o wysokim, zmiennym przepływie i charakterze nakierowanym na utrzymanie stałego ciśnienia, doskonale kompensuje niewielkie przecieki powietrza występujące wokół maski w czasie wentylacji nieinwazyjnej i u pacjentów pediatrycznych, zaintubowanych nieuszczelnionymi rurkami. Zmniejszający się stopniowo przepływ i wolno narastające ciśnienia pęcherzykowe pozwala na lepszą dystrybucję gazów w płucach o niejednolitych własnościach mechanicznych i o różnych stałych czasowych (czasach napełniania) 9. PCV ma także swoje wady. Wydłużone czasy wdechu, zwłaszcza w trybie o odwróconym stosunku wdechu do wydechu, mogą być nieprzyjemne dla chorego i powodować konieczność podawania leków sedacyjnych. Zwiększone średnie ciśnienie w drogach 8 Marcy, TW, Marini, JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS: Rationale and implementation. Chest 1991; 100:494 9 Nahum A, Marini JJ. Adjuncts to mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996;17:491 511. 10

oddechowych może pogarszać napełnianie serca i jego funkcję skurczową. Skrócony czas wydechu może powodować lub nasilać zjawisko wewnętrznego PEEP (PEEPi) a to zwiększać pracę oddychania, zwłaszcza w momencie rozpoczęcia wdechu. Pacjent do wyzwolenia wdechu musi pokonać nie tylko ciśnienie trigger a, ale także ciśnienie PEEPi (np. przy PEEPi +5 cmh2o i triggerze -1,5 cmh2o ciśnienie niezbędne do wyzwolenia wdechu będzie wynosiło 6,5 cmh2o). W wentylacji przepływowozmiennej wdech kończony jest, kiedy osiągnięty zostanie określony przepływ w drogach oddechowych. Przykładem jest wentylacja wspomagana ciśnieniem (PSV pressure suport ventilation). Po rozpoczęciu wdechu, w drogach oddechowych utrzymywane jest stałe ciśnienie, natomiast przepływ stopniowo maleje i wdech jest kończony w momencie spadku do 5 25% przepływu maksymalnego (zależnie od typu respiratora). W wentylacji czasowozmiennej wdech jest kończony po upływie określonego uprzednio czasu. Objętość każdego wdechu zależy tu także od mechaniki oddychania. W chwili obecnej przytoczony podział trybów wentylacji jest w dużym stopniu historyczny, gdyż nowoczesna technika i oprogramowanie pozwoliło na połączenie, w większości respiratorów, wszystkich tych trybów i obecnie mamy do czynienia z aparatami, w których można ustawić, dla bezpieczeństwa chorego, wentylację z oddechami o gwarantowanej objętości, z ograniczeniem maksymalnego ciśnienia i czasu podawania. 5. Tryby wentylacji ciśnieniem dodatnim 1. Wentylacja kontrolowana (controlled ventilation CV) Jak już to określono wyżej, w wentylacji kontrolowanej ustalane wszystkie parametry oddechowe: częstość oddechów, objętość oddechową lub ciśnienie graniczne w drogach oddechowych, szybkość i sposób przepływu gazów. Kolejne cykle oddechowe rozpoczynane są po upływie czasu wynikającego z ustawionej częstości oddechów (np. przy 12 oddechach/min co 5 sekund). Wysiłek oddechowy ze strony pacjenta nie zmienia w żaden sposób częstości oddechów i innych parametrów wentylacji. Ten sposób wentylacji powinno prowadzić się wyłącznie u pacjentów nie podejmujących własnego oddechu. 2. Wentylacja kontrolowano-wspomagana (assisted controlled ventilation ACV) ACV tym różni się od wentylacji w pełni kontrolowanej, że chory może zwiększać częstość oddechów ponad ustawioną ilość. Oddechy wspomagane wyzwalane są przez chorego po uruchomieniu triggera ciśnieniowego lub przepływowego. Pozostałe parametry wentylacyjne nie zmieniają się, to znaczy każdy oddech ma taką samą objętość czy, przy wentylacji PCV, maksymalne ciśnienie wdechowe. Wysoki napęd oddechowy pacjenta czy niewłaściwie ustawiony poziom triggera powodujący samowyzwalanie oddechów może prowadzić do hyperwentylacji i powstania PEEPi. 3. Synchronizowana przerywana wentylacja wymuszona (synchronized intermittent mandatory ventilation SIMV) W tym trybie ustawiana jest pewna ilość oddechów wspomaganych (zsynchronizowanych z wysiłkiem oddechowym pacjenta) o stałej objętości lub ciśnieniu maksymalnym. W czasie pomiędzy tymi oddechami chory może oddychać samodzielnie z dowolną częstością i objętością oddechową. Obecnie najczęściej oddechy własne są wspomagane 11

ciśnieniowo (PSV). SIMV wprowadzone zostało z myślą o zmniejszeniu wysiłku oddechowego w czasie podawania oddechów wymuszonych. Z prac Mariniego i wsp. 10 wynika jednak, że aby zmniejszyć pracę oddychania w SIMV, objętość oddechów wymuszonych powinna przekraczać 80% objętości minutowej co oznacza praktycznie wentylację ACV. 4. Wentylacja wspomagana ciśnieniem (pressure support ventilation PSV) Według definicji AARC 11 jest to tryb wentylacji w której cykl oddechowy wyzwalany jest przez pacjenta, ograniczony jest ciśnieniowo a zmiana faz sterowana jest przepływem. Ryc. 3.Wentylacja wspomagana ciśnieniem. Po zainicjowaniu wdechu respirator wytwarza szybki przepływ powietrza w kierunku pacjenta aż do momentu, kiedy nie zostanie osiągnięte uprzednio ustalone ciśnienie. Następnie przepływ wdechowy regulowany jest w taki sposób aby utrzymać to ciśnienie przez niemal cały okres wdechu. Przepływ jest zmienny i pod koniec wdechu zmniejsza się z powodu spadku wysiłku oddechowego i zmniejszającej się podatności powiększających się płuc. Kiedy spadnie do uprzednio ustawionej granicy będącej procentem maksymalnego przepływu w drogach oddechowych (25% w starszych respiratorach, w nowszych 5 35% z możliwością regulacji) respirator kończy wspomaganie i rozpoczyna się wydech. Ten rodzaj wentylacji łączy wspomaganie wywierane przez respirator z wysiłkiem oddechowym pacjenta. Objętość oddechowa jest tu wypadkową kilku czynników: ciśnienia wspomagania (zwykle od 5-8 cm H2O do około 30 cm H2O), siły wdechu chorego, oporów w drogach oddechowych i podatności płuc. W czasie każdego wdechu część pracy oddychania przejmowana jest przez respirator. Jako, że głębokość, długość każdego oddechu oraz przepływ regulowane są przez pacjenta, dobrze ustawione PSV jest dobrze znoszone przez pacjenta. Wentylację PSV stosuje się coraz szerzej. Najczęściej jako sposób odzwyczajania od respiratora 12, ale także jako sposób pokonania oporów przepływu gazów w układzie 10 Marini, JJ, Smith, TC, Lamb, V. External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation: Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis 1988; 138:1169 11 American Assotiation for Respiratory Care. Consensus statement on esssentials of mechanical ventilators. 1992, Respir Care 37: 1000-1008 12 Brochard L. Pressure support ventilation. In: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw; 1994. p. 239 57. 12

oddechowym w czasie wentylacji CPAP lub SIMV czy, przy wystarczająco dużym ciśnieniu wspomagania, sposób wentylacji przejmujący całą pracę oddychania chorego 13. W PSV wentylacja minutowa zależy całkowicie od wysiłku oddechowego pacjenta oraz parametrów mechaniki oddychania (oporu w drogach oddechowych i podatności płuc). Zmiana któregoś z tych czynników może spowodować spadek wentylacji minutowej i hypowentylację. W tym rodzaju wentylacji konieczne jest więc zastosowania jakiegoś rodzaju wentylacji bezdechu lub metod wentylacji kombinowanych, z gwarantowaną objętością minutową lub oddechową. Ryc. 4. Wentylacja wspomagana ciśnieniem. Wpływ ciśnienia wspomagania, siły wdechu i podatności płuc na objętość oddechową. Przypadki: I oddech samoistny, II PSV 10 cm H2O, III PSV 20 cm H2O, IV zmniejszenie siły mięśniowej, V zmniejszenie podatności płuc. 5. Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (continous positive airway pressure CPAP) Gazy w układach CPAP mogą być podawane w systemach: ciągłym (przepływ gazów zarówno na wdechu, jak i na wydechu) oraz na żądanie (przepływ jedynie na wdechu). System ciągły jest prostszy i może być stosowany także bez respiratora. Składa się z przepływomierzy dla powietrza i tlenu, mogących dostarczyć mieszaninę gazów o stężeniu O 2 od 21 do 100% i mających możliwość zwiększania przepływu do wartości osiąganych w drogach oddechowych w czasie wysilonej wentylacji tzn. ponad 100 l/min. Elastyczny worek, umieszczony na ramieniu wdechowym powinien mieć objętość przynajmniej 5 l. Stanowi on rezerwę gazu szybko dostępną dla chorego. Ciśnienie w układzie powinno być kontrolowane za pomocą manometru podłączonego do części wydechowej łącznika Y. Jeśli zamiast zastawki PEEP ramię wydechowe umieszczone jest pod 13 Pierson DJ. Invasive mechanical ventilation. In: Albert RK, Spiro SG, Jett JR, editors. Comprehensive respiratory medicine. London: Mosby; 1999. p. 11.11 20. 13

wodą, to budowa układu powinna umożliwiać kontrolę zanurzenia oraz zapobiegać rozbryzgiwaniu się wody na zewnątrz, co może zmniejszać jej poziom w naczyniu. Spadek ciśnienia większy niż 2 cm H 2 O w czasie wdechu oznacza zbyt mały przepływ lub nieszczelności w układzie, natomiast wzrost ponad tą wartość oznacza najczęściej, że nastawiony PEEP jest zbyt wysoki. Zanikanie bulgotania wody w czasie wdechu jest objawem zbyt niskiego przepływu (co znacznie zwiększa pracę oddychania) lub nieszczelności. Układy CPAP znajdujące się w respiratorach są bardziej skomplikowane. Występują w nich zastawki na żądanie, sterujące wdechem i wydechem, przepływem i utrzymujące PEEP. Uruchomienie zastawki na wdechu wymaga wytworzenia ujemnego ciśnienia w układzie oddechowym i przezwyciężenia jej bezwładności. Praca oddychania jest w tych warunkach większa niż w układach o przepływie ciągłym. W niektórych respiratorach próbuje się ominąć tą niedogodność przez zastosowanie elementów ciągłego przepływu - system Flow By. Zastosowanie respiratora do wentylacji CPAP pozwala z drugiej strony na monitorowanie objętości oddechowej, oszczędność gazów w porównaniu z s systemem przepływu ciągłego i na wykorzystanie alarmów respiratora. 6. Tryby wentylacji z podwójnym sterowaniem Wadą wentylacji sterowanej ciśnieniem jest niemożność utrzymania niezbędnej wentylacji minutowej w przypadku spadku siły mięśniowej pacjenta i pogorszenia parametrów mechaniki oddychania. Postęp w elektronice pozwala na szczęście obecnie na zastosowanie metod wentylacji łączących zalety wentylacji sterowanej ciśnieniem i jednocześnie gwarantujących objętość minutową. a. Wspomaganie ciśnieniowe z zagwarantowaną objętością (volume assured pressure support VAPS) W tym trybie ustalany jest minimalna i maksymalna wartość ciśnienia wspomagania oraz docelowa, pożądana wartość objętości oddechowej Vt. Respirator rozpoczyna wentylację od minimalnego wspomagania analizując Vt każdego oddechu. Jeżeli docelowe Vt nie zostało osiągnięte ciśnienie wspomagania zostaje zwiększone. Zależnie od zastosowanego algorytmu, ciśnienie to jest zwiększanie co 30 sekund lub z oddechu na oddech, zwykle o 3 cm H2O. Po osiągnięciu docelowego Vt ciśnienie wspomagania pozostaje na stałym poziomie. Jeżeli natomiast Vt nie zostanie osiągnięte pomimo zwiększenia ciśnienia wspomagania do wartości maksymalnej respirator sygnalizuje to odpowiednim alarmem. 14

27.871336 ciœnienie 9.290445 Cm H2O 18.580890 0.000000 0.925491 przep³yw 0.000000 L/sec -0.925491-1.850983 9.000000 objêtoœæ 6.000000 3.000000 L/sec 0.000000 0.00000 1.77273 3.54546 5.31819 minutes Ryc. 5. Rejestracja 7 minut wentylacji VAPS, od góry: ciśnienie w drogach oddechowych, przepływ i objętość. b. Wspomaganie objętościowe (volume support VS) W tym trybie poziom wspomagania ciśnieniowego jest zmieniany z oddechu na oddech tak, aby utrzymać zadaną objętość minutową. Zmiana ciśnienia wspomagania wynosi maksymalnie 3 cm H2O pomiędzy poszczególnymi oddechami. Maksymalne ciśnienie wspomagania może osiągnąć wartość o 5 cm H2O poniżej granicy alarmu wysokiego ciśnienia. Jeżeli częstość oddechów pacjenta zmniejsza się, respirator wyznacza nową docelową wartość objętości oddechowej i tym samym ciśnienia wspomagania koniecznego do osiągnięcia nowego Vt, niezbędnego do utrzymania wentylacji minutowej. Nowe Vt może osiągnąć maksymalnie 150% Vt początkowego. Przekroczenie czasu bezdechu powoduje włączenie się ciśnieniowo-zmiennej wentylacji bezdechu. c. Sterowanie objętościowe regulowane ciśnieniem (pressure regulated volume control PRCV) Jest to forma wentylacji, w której respirator stara się podać, w określonym wcześniej czasie, ustaloną objętość oddechową 14. Podobnie jak w PCV przepływ wdechowy jest opadający lecz ciśnienie wdechowe jest regulowane w sposób ciągły (obniżane lub zwiększane) w czasie wdechu zależnie od podatności wdechowej tak, aby uzyskać zadane Vt. Jeżeli jednak ciśnienie wzrośnie do 5 cm H2O poniżej górnego limitu ciśnienia, włącza się alarm limitu ciśnienia, wdech jest kontynuowany, lecz objętość oddechowa może być niższa niż przewidziano. 14 AARC. Consensus Conference III; Assessing innovations in mechanical ventilatory support. January 13 15, 1995 in Ixtapa, Mexico. Respir Care 1995;40:926 93. 15

6. Ustawienie respiratora Początkowe ustawienia parametrów wentylacyjnych zależą od wielkości pacjenta i sytuacji klinicznej i są najczęściej modyfikowane po kontroli gazometrycznej 15,16,17. a. trigger, sensitivity Pełne wspomaganie wentylacyjne za pomocą ACV lub SIMV wymaga obecności zastawki na żądanie dzięki której możliwy jest trigger ciśnieniowy. Spadek ciśnienia w drogach oddechowych wytwarzany przez pacjenta na początku wdechu rejestrowany jest przez tą zastawkę i sygnałem do rozpoczęcia wdechu przez respirator. Czułość zastawki powinna być tak nastawiona, aby pozwolić pacjentowi na łatwe wyzwalanie oddechów wspomaganych i maksymalne skrócenie czasu pomiędzy rozpoczęciem wdechu przez chorego i przez respirator a jednocześnie nie wywoływać samowzbudzania respiratora. Jest to zjawisko, w którym czułość zastawki na żądanie jest tak duża, że rejestrowane są minimalne wahania ciśnienia w układzie respiratora wyzwalane przez poruszanie rur układu lub ruch wody, która może zbierać się w układzie. Liczne zjawiska patofizjologiczne przebiegające z utrudnieniem wydechu, najczęściej z powodu zwężenia dróg oddechowych, prowadzić mogą do niemożności opróżnienia płuc do FRC do końca czasu przeznaczonego na wydech. Dodatkowe powietrze pozostające w płucach pod koniec wydechu powoduje ich nadmierne rozdęcie (hiperinflację) i wytwarza ciśnienie nazywane wewnętrznym PEEP (PEEPi). Ryc. 6. Mechanizm powstawania PEEPi. a) zwężenie oskrzelików spowalnia wydech i prowadzi do powstania pułapki powietrznej pod koniec wydechu, b) przyspieszenie częstości oddechów skraca czas wydechu i zwiększa efekt pułapki powietrznej, c) czynny, wysilony wydech zwiększa ciśnienie opłucnowe i powoduje ucisk na małe oskrzeliki 18. 15 Wood LD, Hall JB. A mechanistic approach to providing adequate oxygenation in acute hypoxemic respiratory failure. Respir Care 1993;38:784 99. 16 Tobin MJ, Dantzker DR. Ventilatory support: who, when, and how? In: Miller TA, editor. Physiological basis of modern surgical care. St. Louis: CV Mosby; 1988. p. 565 88. 17 Pierson DJ. Invasive mechanical ventilation. In: Albert RK, Spiro SG, Jett JR, editors. Comprehensive respiratory medicine. London: Mosby; 1999. p. 11.11 20. 18 Mendoza DD, Lujan M, Rello J. Mechanical ventilation for acute asthma ecacerbations. W: Vincent JL: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008, Berlin, Heidelberg, New York, Springer-Verlag, 2008, 256-268 16

PEEPi może zwiększać pracę oddychania konieczną do wyzwolenia oddechu wspomaganego. Ujemne ciśnienie, które pacjent musi wytworzyć w układzie respiratora aby wyzwolić wdech będzie sumą ustawionej czułości i PEEPi. Efektem może być desynchronizacja wysiłku oddechowego i oddechów podawanych przez respirator. Użycie zewnętrznego PEEP z respiratora powoduje zmniejszenie pracy oddychania koniecznej do uruchomienia triggera 19. Można też zmodyfikować parametry wentylacji tak, aby zmniejszyć jej wpływ na wartość PEEPi, to znaczy wydłużyć czas wydechu, zmniejszyć objętość oddechową, zmniejszyć częstość oddechów lub zwiększyć przepływ wdechowy. Ryc. 7. Wpływ wewnętrznego PEEP (PEEPi) na zwiększanie progu triggera ciśnieniowego u chorego z POCHP. Linie ciągła i przerywana przedstawiają ciśnienia w drogach oddechowych, ciągła ciśnienie wykazywane przez manometr respiratora, przerywana ciśnienie na poziomie pęcherzyków płucnych. Przy braku PEEPi chory musi wytworzyć ujemne ciśnienie o wartości jedynie -1 cm H2O aby uruchomić zastawkę na żądanie. Obecność PEEPi powoduje, że na wydechu ciśnienie konieczne do uruchomienia zastawki jest zbyt duże jak na możliwości chorego i nie jest on w stanie wyzwolić oddechów wspomaganych. 19 Smith, TC, Marini, JJ. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1989; 65:1488 17

Ryc. 8. Zewnętrzny PEEP i PEEPi. Użycie zewnętrznego PEEP może być porównane do wodospadu nad tamą. Zwiększanie zewnętrznego PEEP zmniejsza pracę oddychania. Znaczne przekroczenie PEEPi zwiększa dynamiczną hiperinflację płuc 20. Trigger przepływowy oparty jest na stałym przepływie gazu przez układ oddechowy respiratora. Wysiłek oddechowy chorego zmienia ten przepływ i powoduje wyzwolenie wdechu z respiratora. Ten rodzaj triggera wymaga mniejszej pracy od chorego, zwłaszcza u chorych oddychających w trybie CPAP 21, prawdopodobnie przez powodowanie (przez ciągły przepływ) niewielkiego efektu PEEP 22. Trigger przepływowy zmniejsza wysiłek wdechowy wyłącznie przy wykonywaniu oddechów spontanicznych w trakcie wentylacji SIMV 23. Nie wpływa na pracę oddychania przy oddechach wspomaganych w tym trybie, tak więc używanie tego rodzaju triggera w SIMV, w którym duży jest udział oddechów wspomaganych z maszyny jest niecelowe. Podobnie, ten rodzaj triggera nie ma żadnej przewagi nad triggerem ciśnieniowym podczas wentylacji wspomaganej ciśnieniowo 24. b. Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej - FiO2 Bezpośrednio po intubacji i rozpoczęciu wentylacji FiO2 powinno być na tyle wysokie, aby zapewnić prawidłowe utlenowanie krwi tętniczej chorego, oceniane klinicznie. Powinno być ono skorygowane zależnie od wskazań pulsoksymetu lub wyników gazometrii tętniczej. powinno się stosować minimalne poziomy FiO2 zapewniające prawidłowe 20 Tobin, MJ, Lodato, RF. PEEP, Auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989; 96:449 21 Sassoon, CSH, Giron, AE, Ely, EA, et al. Inspiratory work of breathing on flow-by and demand flow CPAP. Crit Care Med 1989; 17:1108 22 Hill, LL, Pearl, RG. Flow triggering, pressure triggering, and autotriggering during mechanical ventilation [editorial; comment]. Crit Care Med 2000; 28:579 23 Sassoon, CSH, Del Rosario, N, Fei, R, et al. Influence of pressure- and flow-triggered synchronous intermittent mandatory ventilation on inspiratory muscle work. Crit Care Med 1994; 22:1933 24 Goulet, R, Hess, D, Kacmarek, RM. Pressure vs flow triggering during pressure support ventilation. Chest 1997; 111:1649 18

utlenowanie. Uważa się zwykle, że ciśnienie parcjalne O2 60 mm Hg we krwi tętniczej lub SpO2 (wysycenie hemoglobiny tlenem we krwi włośniczkowej) rzędu 90% jest wystarczające. Wyższe poziomy PaO2 i SpO2 nie poprawiają w sposób istotny utlenowania tkankowego. Pomimo potwierdzonego toksycznego wpływu przedłużonej wentylacji wysokimi stężeniami tlenu, wentylacja 100% O2 przez okres do 24 godzin nie stanowi prawdopodobnie znaczącego ryzyka uszkodzenia płuc 25. FiO2 rzędu 0,5 uważane jest za bezpieczne i może być stosowane nawet przez okres kilku tygodni. Toksyczność FiO2 pomiędzy 0,5 a 1,0 nie jest dokładnie poznana, ale uważa się, bardziej niebezpieczne dla chorego jest ciężkie niedotlenienie niż wysokie stężenia O2. c. Objętość oddechowa - Vt Stosowanie wysokich objętości oddechowych, rzędu 10-15 ml/kg/oddech było jeszcze nie tak dawno zalecane w celu niedopuszczenia do rozwoju ognisk niedodmy 26 i zmniejszeniu konieczności okresowego stosowania westchnień 27. Obecnie uważa się, że stosowanie tak dużych objętości oddechowych powoduje ryzyko nadmiernego rozdęcia płuc i, zwłaszcza u chorych z uszkodzonymi płucami (ALI, ostre uszkodzenie płuc lub ARDS), ryzyko baro i volotraumy 28 z uszkodzeniem struktur pęcherzyków płucnych i zwiększeniem przepuszczalności naczyń płucnych 29. 1200 objętość ml 1000 800 600 400 Vt I Vt II 200 ciśnienie cm H2O 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Ryc. 9. Duże objętości oddechowe powodują, że pod koniec wdechu znajdujemy się na spłaszczonej części krzywej ciśnienie-objętość, gdzie niewielkiemu przyrostowi objętości oddechowej towarzyszy duży wzrost ciśnienia. 25 Durbin CG, Wallace KK: Oxygen toxicity in the critically ill patient. Respir Care 1993;38:739 53. 26 Tobin, MJ. Mechanical ventilation. N Engl J Med 1994; 330:1056 27 Pontoppidan, H, Geffin, B, Lowenstein, E. Acute respiratory failure in the adult. 3. N Engl J Med 1972; 287:799 28 Brunet, F, Jeanbourquin, D, Monchi, M, et al. Should mechanical ventilation be optimized to blood gases, lung mechanics, or thoracic CT scan. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:524 29 Kacmarek RM, Chiche JD. Lung protective ventilatory for ARDS: the data are convincing! Respir Care 1998;43:724 27. 19

Obecnie zaleca się raczej stosowanie maksymalnych objętości oddechowych rzędu 10 ml/kg/oddech i to u pacjentów, u których w płucach nie występuje znaczna patologia 30, 31. W chorobach płuc, takich jak ALI lub ARDS gdzie krzywa ciśnienie-objętość jest jeszcze bardziej spłaszczona, objętości oddechowe powinny być jeszcze mniejsze. Zalecenia na podstawie badania ARDS Network mówią o stosowaniu Vt rzędu 6 ml/kg/oddech. W porównaniu z wentylacją objętościami oddechowymi rzędu 12 ml/kg/oddech wykazano istotne zmniejszenie śmiertelności u chorych z ARDS 32. W zasadzie ideałem byłoby zwiększanie objętości oddechowej opierając się na monitorowaniu ciśnienia w pęcherzykach płucnych, ale jest to praktycznie niewykonalne. Praktycznym przybliżeniem tego ciśnienia jest ciśnienie plateau (mierzone po minimum 2 sekundach od momentu zatrzymania powietrza na szczycie wdechu), które nie powinno przekraczać 35 cm H2O 33,34. Zmniejszenie objętości oddechowej w czasie wentylacji w ARDS może skutkować retencją CO2 35, lecz zgodnie z pracami Amato może to być strategia znacznie poprawiająca przeżywalność w ostrym uszkodzeniu płuc 36,37. d. Częstość oddechów U stabilnych chorych ilość oddechów rzędu 10 20/min jest zwykle ilością wystarczającą do utrzymania prawidłowej objętości minutowej. Zgodnie z pracą Marini i wsp. uważa się, że w wentylacji SIMV częstość powinna być tak ustawiona, aby oddechy wspomagane z respiratora zapewniały minimum 80% 30 Dreyfuss, D, Soler, P, Basset, G, et al. High inflation pressure pulmonary edema: Respective effects of high airway pressure, high tidal volume and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1159 31 International consensus conferences in intensive care medicine: Ventilator-associated Lung Injury in ARDS. This official conference report was cosponsored by the American Thoracic Society, The European Society of Intensive Care Medicine, and The Societe de Reanimation de Langue Francaise, and was approved by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:2118 32 Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301 33 Marini JJ, Kelsen SG. Retargeting ventilatory objectives in adult respiratory distress syndrome: new treatment prospects-persistent questions. Am Rev Respir Dis 1992;146:2 3. 34 Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994;271:1772 9. 35 Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Beneficial effects of the open lung approach with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome: a prospective randomized study on mechanical ventilation. Am J Crit Care Med 1995;152(6 pt 1): 1835 46. 36 Tuxen DV. Permissive hypercapnia. In: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill; 1994. p. 372 92. 37 Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347 54. 20

objętości minutowej 38 gdyż tylko taka ilość pozwala ograniczyć pracę oddychania. Obecnie, kiedy powszechnie stosuje się wspomaganie ciśnieniowe oddechów własnych w tym trybie wentylacji, wydaje się, że te zalecenia nie są już aktualne. Zwykle początkowo ustawiamy wyższą częstość, a po uzyskaniu większej tolerancji chorego zmniejszamy ją 39. W praktyce, wydaje się, że kiedy ilość oddechów z respiratora w wentylacji SIMV zmniejszana jest do 8-10/min to oznacza, że można ją, w większości przypadków, zastąpić już innymi trybami wentylacji wspomaganej dającymi lepszą synchronizację z pacjentem. W wentylacji kontrolowano-wspomaganej częstość oddechów powinna być ustawiona na poziomie 2-4 oddechów na minutę mniej niż własna częstość oddechowa 40. Pozwala to choremu regulować, w pewnym stopniu, wentylację minutową i nie dopuszcza do hypowentylacji w przypadku spadku napędu oddechowego. e. Stosunek wdechu do wydechu I:E, przepływ - flow rate Zależnie od typu respiratora przepływ wdechowy może ustawiany jako niezależna zmienna lub regulowany jest automatycznie zależnie od objętości oddechowej, częstości oddechów i stosunku wdechu do wydechu. Zbyt niski przepływ oznacza, że ilość dopływającego powietrza na wdechu będzie zbyt mała i chory będzie zaciągał powietrze z rur respiratora co może ogromnie zwiększać pracę oddychania 41. Objawami będzie duszność, niespodziewanie niskie ciśnienia wdechowe i zaburzenia kształtu krzywych ciśnienia i przepływu na wdechu na skutek wysiłku oddechowego pacjenta. Ryc. 10. Krzywa ciśnienia w czasie wentylacji wspomagano-kontrolowanej. Coraz bardziej zapadająca się krzywa wskazuje na zwiększanie wysiłku oddechowego pacjenta przy zbyt małym przepływie wdechowym. Dla danej objętości oddechowej i częstości oddechów, zwiększanie szybkości przepływu skraca czas wdechu i zmniejsza stosunek wdechu do wydechu (I:E). W czasie 38 Marini, JJ, Smith, TC, Lamb, V. External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation: Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis 1988; 138:1169 39 Del Valle RM, Hecker RB. A review of ventilatory modalities used in the intensive care unit. Am J Anesthesiol 1995;22:23 30. 40 Giuliani, R, Mascia, L, Recchia, F, et al. Patient-ventilator interaction during synchronized intermittent mandatory ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1 41 Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation. Chest 1985;87:612 8. 21

wentylacji kontrolowano-wspomaganej ustawiamy zwykle I:E rzędu 1:2, u chorych oddychających w trybach bardziej samodzielnych staramy się, aby ten stosunek wynosił 1:3 lub nawet mniej. Zwykle wystarczające są przepływy rzędu 60 L/min choć w przypadku znacznie wysilonej wentylacji może być to wartość zdecydowanie za mała. U chorych ze znacznymi zmianami obturacyjnymi (np. POCHP), zaleca się stosowanie dużo większych przepływów (do 100 L/min) co skraca wdech i, przy stałej częstości oddychania, wydłuża czas wydechu co pozwala na opróżnienie regionów płuc, w których występuje pułapka powietrzna 42. Zmniejsza to dynamiczną hiperinflację płuc, średnie ciśnienia płucne i przez to, między innymi ryzyko barotraumy. Stopień dynamicznej hiperinflacji płuc jest w większym stopniu odpowiedzialny za ryzyko uszkodzenia płuc niż szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych 43. f. Ciśnienie końcowo-wydechowe w drogach oddechowych - PEEP Żaden aspekt mechanicznej wentylacji nie jest tak kontrowersyjny jak PEEP 44. Pomimo wielu lat stosowania nadal nie ma ustalonych jednolitych wskazań co do jego stosowania. niektórzy badacze uważają, że PEEP nie ma większego zastosowania poza poprawą zagrażającej życiu hipoksemii i zmniejszenia narażenia na toksyczne stężenia tlenu. Z tego punktu widzenia najkorzystniejszą wartością PEEP jest poziom zapewniający wystarczające ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej 45. Inni uważają, że PEEP powinno stosować się dużo bardziej liberalnie. Oczywiście. PEEP ma działanie zarówno korzystne jak i niekorzystne i jego stosowanie powinno być dostosowane do sytuacji klinicznej. Tab. 4. Korzystne i niekorzystne skutki działania PEEP Korzystne efekty Zwiększanie ilości czynnych pęcherzyków płucnych Zmniejszenie przecieku płucnego Poprawa PaO2 Poprawa podatności płuc Zmniejszenie pracy oddychania Zabezpieczenia przed respiratorowym uszkodzeniem płuc Niekorzystne efekty Nadmierne rozdęcie pęcherzyków płucnych Zmniejszenie rzutu minutowego serca Zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego (przy wysokich poziomach PEEP) Zmniejszenie przepływu nerkowego i trzewnego (na skutek spadku rzutu minutowego) Zwiększenie pracy oddychania (przy wysokich poziomach PEEP) Pogłębienie hipoksemii (jednostronne zmiany w płucach, znacznego stopnia hipowolemia) 42 Connors AF Jr, McCaffree DR, Gray BA. Effect of inspiratory flow rate on gas exchange during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1981;124:537 43. 43 Williams, TJ, Tuxen, DV, Scheinkestal, CD, et al. Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 146:607 44 Slutsky AS. Consensus conference on mechanical ventilation - January 28-30, 1993 at Northbrook, Illinois, USA. Part 2. Intensive Care Med 1994; 20:150-162 45 Suter PM, Fairley B, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975;292:284 9. 22

U pacjentów z ciężkim uszkodzeniem płuc, PEEP może znacznie poprawić utlenowanie krwi tętniczej przez zmniejszenie przecieku wewnątrzpłucnego jako wynik otwierania pęcherzyków płucnych i nie dopuszczanie do ich zamknięcia na wydechu w rejonach niedodmowych i przesuwania płynu z pęcherzyków płucnych do przestrzeni pozanaczyniowej w płucach 46. Jeżeli związany z PEEP spadek rzutu minutowego nie jest istotny, daje to możliwość zmniejszenia FiO2 do bezpiecznego poziomu 47. Zwiększenie ilości czynnych pęcherzyków płucnych poprawia podatność płuc i przyczynia się do zmniejszenia pracy oddychania. Dodatkowo efekt ten jest pogłębiany przez przesunięcie oddychania objętościami oddechowymi z dolnej, płaskiej części krzywej P-V (ciśnienie objętość) do części wyższej, bardziej podatnej. Jednym z mechanizmów uszkodzenia płuc w ALI lub ARDS jest stres z rozrywania (shear injury) w którym pęcherzyki płucne w czasie każdego cyklu oddechowego są otwierane i zamykane. PEEP nie dopuszcza do zapadania się pęcherzyków płucnych i zabezpiecza przed takim uszkodzeniem 48. Jak już opisano poprzednio, PEEP ułatwia uruchomienie triggera u chorych z obecnością PEEP wewnętrznego. Określenie optymalnej wartości PEEP nie jest łatwe, tym bardziej, że nie ma zgodności co do definicji optymalnego PEEP. W praktyce stopniowo zwiększamy poziom PEEP o 2-3 cm H2O aż do uzyskania utlenowania pozwalającego obniżyć FiO2 do rozsądnego poziomu bez istotnego upośledzania pracy serca. Jeżeli celowe i możliwe jest wykreślenie krzywej P-V wskazane jest ustawienie PEEP na poziomie wyższym niż dolny punkt zagięcia krzywej a objętość oddechową tak, aby na szczycie wdechu nie był przekraczany górny punkt przegięcia 49. U pacjentów z wysokim PEEPi optymalną wartością PEEP może być poziom, przy którym synchronizacja wysiłek oddechowy początek wdechu jest najlepsza. Możemy też kierować się u tych chorych kształtem krzywej kapnograficznej osiągnięcie nastawionym PEEP zewnętrznym poziomu PEEPi będzie widoczne jako zmniejszenie stopnia narastania PEtCO2 w czasie wydechu w konsekwencji ułatwienia wydechu. Wskazane jest też ostrożne podejście do zmniejszania poziomu PEEP. Jego gwałtowne, znaczne zmniejszenie może skutkować hipoksemią, która wymagać będzie do wyrównania nawet godzin lub dni wentylacji z PEEP lub wyższych poziomów FiO2 niż stosowane poprzednio 50. g. Sposób przepływu wdechowego Większość sterowanych elektronicznie respiratorów ma możliwość ustawienia 3 sposobów przepływu wdechowego: stałego, zmniejszającego się i sinusoidalnego. Porównując je stwierdzono, że przepływ zmniejszający się daje lepszą dystrybucję wentylacji, 46 Malo J, Ali J, Wood LD. How does positive end-expiratory pressure reduce intrapulmonary shunt in canine pulmonary edema? J Appl Physiol 1984;57:1002 10. 47 Pepe PE, Hudson LD, Carrico CJ. Early application of positive end-expiratory pressure in patients at risk for the adult respiratory-distress syndrome. N Engl J Med 1984;311:281 6. 48 Muscedere IG, Mullen IBM, Gan K. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1327 34. 49 Rossi A, Ranieri WM. Positive end-expiratory pressure. In: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill; 1994. p. 259 304. 50 Gammon RB, Shin MS, Groves RH Jr, et al. Clinical risk factors for pulmonary barotraumas: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(4 pt 1):1235 40. 23

zwłaszcza w obecności zmian obturacyjnych 51 oraz wywołuje niższe ciśnienie szczytowe w drogach oddechowych, zmniejsza przestrzeń martwą i obniża poziom PaCO2 52. Nie wykazano różnic w utlenowaniu krwi tętniczej. h. Synchronizacja pacjenta z respiratorem. Respirator po podłączeniu do chorego powinien pracować w pełnej z nim synchronizacji aby nie powodować kłócenia się chorego z respiratorem. Zaburzenia synchronizacji wynikają najczęściej z obecności lub narastania wewnętrznego PEEP lub nieprawidłowego ustawienia parametrów wentylacji: triggera, przepływu wdechowego, czasu wdechu czy czasu wydechu. Trigger powinien być ustawiany na minimalnym możliwym poziomie aby zmniejszyć wysiłek wdechowy oraz skrócić czas pomiędzy wysiłkiem oddechowym a odpowiedzią respiratora. Jeżeli w aparacie jest możliwość wyboru należy spróbować zastosować trigger przepływowy. Wysiloną aktywność oddechową można spróbować skompensować zwiększeniem przepływu lub objętości oddechowej pamiętając o tym, że może to skutkować znacznym narastaniem ciśnień w drogach oddechowych 53. Ważnym zjawiskiem, o którym należy pamiętać jest to, że w większości respiratorów czas wdechu jest odwrotnie proporcjonalny do częstości oddechów i szybkości przepływu. W tej sytuacji zwiększanie objętości oddechowej, aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu chorego, bez jednoczesnego zwiększania przepływu będzie skutkowało wydłużeniem czasu wdechu 54. Efekty dla synchronizacji respirator-pacjent mogą być znaczące: pacjent może rozpoczynać wydech, kiedy jeszcze trwa wdech z respiratora co zmniejsza szansę na skuteczny trigger następnego oddechu. Poza tym wydłużenie wdechu oznacza skrócenie wydechu co zwiększa ryzyko narastania wewnętrznego PEEP 55. Czynniki te mogą powodować, że w części przypadków uzyskanie pełnej synchronizacji respirator pacjent może być bardzo trudne a nawet niekiedy niemożliwe. Pełna synchronizacja to taka, w której: 1. początek wdechu z respiratora zbiega się idealnie z początkiem wdechu pacjenta, 2. siła wspomagania wdechowego dostosowana jest od wysiłku oddechowego pacjenta i jego zapotrzebowania na wielkość objętości oddechowej a 3. wdech trwa tak długo, jak chce tego pacjent. Niestety, przy obecnym zaawansowaniu technik wentylacyjnych sytuacja nie jest idealna. Parametry wentylacyjne dobierane są przez lekarza w sposób najczęściej intuicyjny i przynajmniej w przypadku części cykli oddechowych nie pozwalają na pełną synchronizację pacjenta z respiratorem co w konse- 51 Al-Saady, N, Bennett, D. Decelerating inspiratory flow wave form improves lung mechanics and gas exchange in patients on intermittent positive pressure ventilation. Intensive Care Med 1985; 11:68 52 Yang, SC, Yang, SP. Effects of inspiratory flow waveforms on lung mechanics, gas exchange, and respiratory metabolism in COPD patients during mechanical ventilation. Chest 2002; 122:2096 53 Manning, HL, Molinary, EJ, Leiter, JC. Effect of inspiratory flow rate on respiratory sensation and pattern of breathing. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:751 54 Tobin, MJ, Jubran, A, Laghi, F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1059 55 Tassaux D, Gainnier M, Battisti A, Joillet P. Impact of expiratory trigger setting on delayed cycling and inspiratory muscle workload. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 172, 1283-1289 24

kwencji zwiększa pracę oddychania ze wszystkimi tego następstwami w postaci wydłużenia czasu wentylacji mechanicznej, odzwyczajania od respiratora i pobytu w OIT. Aby zrozumieć istotę tych trudności musimy przypomnieć ważny fakt fizjologiczny - każdy cykl oddechowy nie rozpoczyna się w płucach lecz w mózgu. Sygnał do rozpoczęcia wdechu powstaje w ośrodku oddechowym w rdzeniu przedłużonym (lub nawet w korze mózgowej w przypadku świadomego sterowania oddechem). Przesyłany on jest następnie przez rdzeń kręgowy, nerwy przeponowe do mięśnia przepony powodując jego skurcz, początkowo izometryczny a następnie izotoniczny. Dopiero na tym etapie mięsień przepony zaczyna się skracać, zwiększać objętość klatki piersiowej, wytwarzać ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, wewnątrz pęcherzyków płucnych i w drogach oddechowych. I dopiero na tym etapie pojawiają się zjawiska, które możemy mierzyć, to znaczy spadek ciśnienia i przepływ w drogach oddechowych, które świadczą o rozpoczęciu wdechu i które służą nam do sterowania wspomaganiem z respiratora. Wynika z tego nieuniknione opóźnienie w reakcjach respiratora na zmiany czynności oddechowej pacjenta i w konsekwencji desynchronizacja respirator pacjent. Konstruktorzy respiratorów natomiast starają się dokonać rzeczy niemożliwej zgrać początek oddechu wspomaganego z respiratora z początkiem oddechu pacjenta na podstawie sygnałów świadczących o tym, że oddech ten rozpoczął się już jakiś czas temu. Zdając sobie sprawę z implikacji klinicznych powyższych zjawisk Sinderby wysunął koncepcję triggera idealnego, to znaczy rozpoczynającego wdech z respiratora w momencie rzeczywistego początku wdechu pacjenta czyli powstania sygnału do wdechu w OUN 56. Ryc. 11. Koncepcja triggera idealnego i oraz obecnych i potencjalnych możliwości sterowania początkiem wdechu. Trigger idealny nie jest na razie realny, ale niedawno powstała możliwość przesunięcia się wyżej na drabinie triggera określonej przez Sinderby i sterowania wdechem z respiratora na podstawie rejestracji sygnałów elektrycznych powstających w momencie stymulacji mięśnia przepony przez nerw przeponowy. 56 Sinderby C, Navalesi P, Beck J, Skrobik Y, Comtois N, Friberg S, Gottfried SB, Lindsorm L. Neural control of mechanical ventilation in respiratory failure. Nat Med, 1999, 5, 1433-1436 25