This copy is for personal use only - distribution prohibited.

Transkrypt

1 254 Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha Problematics of fungal infections in the ear Katarzyna Nowak, Witold Szyfter Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. W. Szyfter Summary Fungal infections of the ear are recognised quite rarely, but they make sometimes, for many reasons, very important diagnostic-therapy issue. Cantagion may developes in every elements of the ear, ranging from external ear (external canal ear, sometimes auricle), middle ear (every pneumatic structure) to iner ear (extra ordinary rarely). Every states, which weaken general and punctual immunity (like immunosupression, chemo-sterydotherapy, blood disease, pregnancy and HIV) are circles, which give facilities to invansion. After penetrated organism, course of infections, in case of type of patogens, trim of the patient and localization, can have without symptoms, sharp, chronic or fulminant shape. For the sake of morphological differentiation fungal, in their developing cycle, treatment mycosis recommends serious difficulty, extra factor, which impeds therapy, is a must of prolongely antifungal treatment and repeated (to total elimination) remove hyphae from ear, which stay sometimes even for week. Progress of the mycotic infections ear, remain bacterial infections and is often reason of bad diagnosis and incorrect treatment. Hasła indeksowe: zakażenia grzybicze, otolaryngologia, ucho Key words: fungal infections, otolaryngology, middle ear Otolaryngol Pol 2008; LXII (3): by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi W ciągu całego życia organizm człowieka styka się wielokrotnie z inwazją grzybów chorobotwórczych. Ze względu na powszechne występowanie grzybni, zarodników i innych form przetrwalnikowych grzybów w biosferze w różnych okresach życia człowieka możliwe jest ich wnikanie do ustroju różnymi wrotami inwazji, np. przez jamę ustną, nosową, uszkodzoną skórę, z pokarmem lub wdychanym powietrzem. Wynikiem tego jest obecność różnych gatunków grzybów w obrębie poszczególnych ontocenoz, co nie jest jeszcze jednak równoznaczne z rozpoznaniem grzybicy narządu, ponieważ skład ilościowy i jakościowy mikroorganizmów dróg pokarmowych, oddechowych oraz organów stykających się bezpośrednio ze światem zewnętrznym ulega ciągłym zmianom. Na przykład drożdżaki Candida albicans jako drobnoustroje oportunistyczne występują naturalnie na błonach śluzowych, skórze, u zdrowych ludzi nosicielstwo tych grzybów wynosi 25 50%. Po wniknięciu grzybni do organizmu inwazja może kierować się w głąb dróg oddechowych, pokarmowych bądź wskutek krążenia zarodników w obrębie poszczególnych ontocenoz może dojść do rozwoju grzybicy wieloogniskowej, a przebieg Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. PRACE ORYGINALNE zakażenia może być bezobjawowy, przewlekły, ostry lub piorunujący. Aktualne obserwacje wskazują na coraz częstsze zachorowania wywołane rodzajami grzybów uważanych jak dotąd za niepatogenne dla człowieka, jak np. Cladosporium. Grzybice zarówno ucha, jak i zatok przynosowych rozpoznawane są bardzo rzadko, co wynikać może z trudnej, długotrwałej hodowli grzybni oraz nietrafnej diagnozy wstępnej, a chorzy leczeni są czasami być może zbyt długo z zastosowaniem nieodpowiednich leków. Stosunkowo najczęściej rozpoznawanym w otolaryngologii schorzeniem o etiologii grzybiczej jest grzybicze zapalenie ucha zewnętrznego, które w odróżnieniu od grzybiczego zapalenia ucha środkowego jest schorzeniem błahym, zazwyczaj dość łatwo poddającym się leczeniu zachowawczemu. GRZYBICE UCHA (OTOMYCOSES) Zakażenia grzybicze w obrębie ucha rozwijają się stosunkowo łatwo ze względu na jego specyficzną bu-

2 dowę anatomiczną oraz sprzyjający rozwojowi grzybni mikroklimat panujący w przestrzeniach pneumatycznych ucha. Ciepłe powietrze o wysokiej wilgotności jest idealnym środowiskiem rozwoju grzybni, a czynnikami usposabiającymi do powstania grzybicy są kąpiele w ciepłych zbiornikach wodnych w klimacie tropikalnym, a także długotrwałe stosowanie miejscowe kropli z antybiotykiem. Powstaniu grzybicy sprzyja również obecność szerokich jam pooperacyjnych w obrębie ucha środkowego, zwłaszcza po operacjach radykalnych [7, 9, 10]. W przypadku podejrzenia tego schorzenia konieczne jest pobranie patologicznej wydzieliny z ucha do badania mykologicznego, które wskaże nam rodzaj patogenu oraz określi lekowrażliwość grzyba. GRZYBICA UCHA ZEWNĘTRZNEGO Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha Zapalenie ucha zewnętrznego o etiologii grzybiczej jest powierzchowną infekcją skóry przewodu słuchowego zewnętrznego. Najczęstszymi patogenami ucha wywołującymi grzybice są głównie grzyby z rodzaju Aspergillus (80 90% zakażeń), Candida (10 20%), Penicillium i Mucor (rzadko). Czynnikami usposabiającymi do rozwoju zakażenia grzybiczego ucha jest zmniejszenie lub brak wydzielania woskowiny, która w prawidłowych warunkach ma odczyn kwaśny (ph 4 5), oraz zawiera nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe, co hamuje rozwój grzybów. Znanym ogólnie czynnikiem ułatwiającym rozmnażanie grzybów jest ciepłe, wilgotne powietrze oraz kontakt z wodą, co jest przyczyną ogólnie znanego wzrostu zachorowalności na grzybice ucha zewnętrznego w miesiącach letnich. Grzybica ucha zewnętrznego dotyczy najczęściej przewodu słuchowego zewnętrznego, rzadziej małżowiny usznej, występuje 2-krotnie częściej u mężczyzn, z największą zachorowalnością między 25 a 50 rokiem życia. Zmiany powstają najczęściej jednostronnie, a charakterystycznym objawem zakażenia bez względu na rodzaj grzyba jest świąd ucha, ból, uczucie pełności w przewodzie słuchowym zewnętrznym, obfita wydzielina. W zakażeniu Aspergillus niger oraz nidulans często występuje niedosłuch, w zakażeniu A. terreus charakterystyczne jest znaczne zwężenie światła przewodu słuchowego zewnętrznego, w infekcji A. flavus charakterystyczne jest owrzodzenie skóry prowadzące do zapalenie ochrzęstnej lub okostnej. Obserwowana w tych infekcjach gęsta wydzielina przypomina naloty grube, wilgotne, szare lub brązowawe bądź podobne do szarej lub jasnobrązowej waty albo też dobrze uformowany, obfity, wilgotny czop o charakterystycznym, mdłym zapachu [3, 10]. Leczenie grzybic ucha zewnętrznego polega na długotrwałym miejscowym stosowaniu leków przeciwgrzybicznych oraz niszczących grzybnię (nystatyna, jodoform w postaci zasypki, pimafucin, pimafucort, daktarin, kanesten, krople spirytusowe), a także, co bardzo istotne, dokładnym, wielokrotnym oczyszczaniu ucha z zalegających mas patologicznych oraz wydzieliny. W przypadkach opornych na takie leczenie, zaniedbanych lub bardzo zaawansowanych może być konieczne zastosowanie leków działających ogólnie przez najmniej 14 dni (itrakonazol, ketokonazol, orungal). Bardzo istotne jest uświadomienie pacjentowi jak ważna jest skrupulatna kontrola i toaleta ucha w czasie oraz po zakończeniu leczenia, aby wcześnie zareagować w przypadku ewentualnego nawrotu choroby. GRZYBICE UCHA ŚRODKOWEGO Znacznie rzadziej niż w obrębie ucha zewnętrznego obserwuje się rozwój zakażeń grzybiczych w uchu środkowym. W 1/4 1/3 przypadków rozwija się ono w jamach pooperacyjnych, a czynnikiem etiologicznym jest najczęściej Aspergillus spp., Candida, rzadko Mucor. Proces chorobowy ma najczęściej charakter przewlekły, jednak w przebiegu mukormykozy przyjmuje najczęściej postać gwałtowną, a zmiany uszne występują w postaci nosowo-mózgowej zakażenia. Charakterystycznymi objawami choroby są: ubytek błony bębenkowej, niedosłuch, ropny lub śluzoworopny wyciek z ucha, przypominające zakażenie bakteryjne [2, 4, 7]. Rozpoznanie opiera się na badaniu mykologicznym wydzieliny z ucha oraz badaniu histopatologicznym tkanki pobranej z ucha. Leczenie polega na miejscowym i ogólnym stosowaniu leków przeciwgrzybicznych, a w przypadku zmian niereagujących na leczenie zachowawcze operacyjnym usunięciu zmian zapalnych. Jedynie w przypadku zakażenia Mucorales konieczne jest bezzwłoczne radykalne leczenie operacyjne. ASPERGILLOZA UCHA ŚRODKOWEGO Aspergillus spp. jest najczęściej wykrywanym patogenem w przypadku grzybicy ucha środkowego. Czynnikami etiologicznymi tej postaci schorzenia są: Aspergillus niger, rzadziej A. ferreus, flavus, fumigatus, glaucus. Objawami klinicznymi zakażenia są zaburzenia słuchu o różnym nasileniu, bóle ucha, obfita wydzielina śluzowo-ropna, szumy uszne. W badaniu otoskopo- 255

3 Ryc 1. Aspergilloza ucha zewnętrznego. Widoczna charakterystyczna grzybnia na powierzchni skóry przewodu słuchowego zewnętrznego Ryc. 2. Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego o etiologii Candida albicans. Biała, gęsta wydzielina w przewodzie słuchowym zewnętrznym oraz przekrwienie przewodu słuchowego zewnętrznego podobne jak w zapaleniach o etiologii bakteryjnej 256 Ryc. 3. Zakażenie ucha zewnętrznego Aspergillus niger. Widoczna obfi ta, gęsta wydzielina wym stwierdza się przekrwienie i pogrubienie błony bębenkowej, pojedyncze, zlokalizowane w kwadrancie przednio-dolnym lub mnogie (w przypadku zakażenia A. flavus) perforacje błony bębenkowej, zmiany próchnicze wyrostka sutkowatego. Zmianom zapalnym może towarzyszyć obecność masy grzybów w jamie bębenkowej i innych przestrzeniach pneumatycznych ucha środkowego przypominającej morfologicznie oraz charakterem rozrostu masy nowotworowe (aspergilloma). Leki stosowane w zwalczaniu zakażeń o etiologii Aspergillus spp. to amfoterycyna B, itrakonazol, worykonazol, posakonazol, kaspofungina, mikafungina. W przypadkach aspergilloma lub opornych na leczenie zachowawcze konieczne jest radykalne leczenie operacyjne [2, 4, 7]. MUKORMYKOZA UCHA ŚRODKOWEGO Jest to bardzo rzadkie schorzenie ucha rozwijające w przebiegu postaci nosowo-mózgowej zakażenia grzybami z grupy Mucorales. Mukormykoza w obrębie głowy i szyi jest wynikiem inhalacji spor zawartych w powietrzu i na powierzchni błony śluzowej nosa. Strzępki grzyba penetrują wprost przez styczność lub przez kanały naczyniowe do zatok, oczodołu, mózgu lub oka. Schorzenie charakteryzuje się zawsze niezwykle szybkim przebiegiem, który nawet w ciągu kilku dni może doprowadzić do śmierci. Występuje u pacjentów w różnym wieku, nieznacznie częściej u mężczyzn [2]. Czynnikami etiologicznymi mogą być różne gatunki z rodzaju Mucorales (Mucor, Rhizopus lub Absidia). Chociaż grzyby i spory Mucorales wykazują minimalną patogenność u zdrowych osób, mogą inicjować agresywną i piorunującą infekcję u chorych

4 Ryc. 4. Zakażenie grzybicze ucha środkowego wywołane Aspergillus niger. Charakterystyczna perforacja w kwadrancie przedniodolnym z towarzyszącym silnym przekrwieniem błony bębenkowej i masą grzybni w przewodzie słuchowym zewnętrznym o obniżonej odporności. Szczególnie ciężki przebieg schorzenia u pacjentów z cukrzycą spowodowany jest angioinwazyjnym charakterem Mucorales oraz ferrofilnością grzybów. Wyjaśnieniem tego jest fakt, iż kwasica ketonowa często obserwowana u diabetyków, redukuje wiązanie żelaza do transferryny, a wolne żelazo w surowicy krwi wzmaga proliferację tych grzybów, ponadto wytwarzają one ketoreduktazę, która umożliwia im utylizację ciał ketonowych. Ogólnie znany jest również fakt, że hiperglikemia stymuluje wzrost grzybów. Do inwazji może dojść różnymi drogami: 1) z przewodu słuchowego zewnętrznego poprzez ubytek w błonie bębenkowej, 2) z przestrzeni podpajęczynówkowej poprzez przewód słuchowy wewnętrzny, wodociąg ślimaka i wrzecionko w przypadku zapalenia opon mózgowo- -rdzeniowych na tle zakażenia Mucor, 3) z przestrzeni podpajęczynówkowej przez naturalne ubytki występujące w pokrywce jamy bębenkowej, 4) drogą krwi przechodzącej naczyniami, najczęściej dużymi, w obrębie lub pobliżu kości skroniowej, tj. tętnicy i żyły szyjnej wewnętrznej, żył sutkowatych, zatoki esowatej. Po kolonizacji grzybni może dojść do szybkiego wzrostu strzępek w tkankach i ich przenikania do naczyń krwionośnych, prowadząc do powstania zakrzepów (mycothrombosis) i martwicy niedokrwiennej tkanek (4). Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha Do typowych objawów zapalnych ucha środkowego (ból, wyciek, upośledzenie słuchu do głuchoty włącznie) mogą dołączyć się w przebiegu tego schorzenia objawy obwodowego porażenia nerwu twarzowego. W badaniu przedmiotowym stwierdza się nacieczenie błony bębenkowej, uwypuklenie, treść śluzową lub ropną, w niektórych przypadkach ziarninę i polipy wyrastające z jamy bębenkowej. Rozpoznanie choroby opiera się na badaniu mykologicznym oraz histopatologicznym materiału pobranego z granicy tkanki nekrotycznej oraz zdrowej. Nową, nie wszędzie dostępną metodą, jest badanie serologiczne. Ze względu na złą penetrację leków do tkanki martwiczej, spowodowanej zakrzepicą naczyniową, leczenie wymaga rozległego zabiegu chirurgicznego z radykalnym usunięciem wszystkich zmienionych tkanek. Śródoperacyjnie stwierdza się zmiany martwicze i krwotoczne błony śluzowej z obecnością krwistego płynu. Do leczenia zakażeń wywołanych grzybami z rodzaju Mucorales stosuje się amfoterycynę B oraz posakonazol. KANDYDOZA (CANDIDIASIS) Czynnikiem etiologicznym jest Candida albicans, rzadziej inne gatunki z tego rodzaju, objawy kliniczne są identyczne jak w zakażeniu Aspergillus, w badaniu otoskopowym stwierdza się obfite wydzielanie treści ropnej z ucha oraz polipy i ziarninę w obrębie jamy bębenkowej. Candida spp. dobrze reaguje na bardzo wiele antymikotyków: amfoterycynę B, nystatynę, ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, flukonazol, kaspofunginę i inne. W przypadkach zaawansowanych lub powikłanych konieczne jest jednak operacyjne usunięcie zmian ropnych i grzybiczych z przestrzeni pneumatycznych ucha. GRZYBICE UCHA WEWNĘTRZNEGO Grzybice ucha wewnętrznego są rozpoznawane niezwykle rzadko, a stwierdzane są najczęściej przypadkowo podczas badań autopsyjnych. Dotyczą częściej mężczyzn niż kobiet (3:1), a typowymi patogenami mogą być w tych przypadkach grzyby z rodzaju Mucor, Aspergillus, Candida lub Cryptococcus. Tak jak w przypadkach zapalenia błędnika o innej etiologii przebiegają najczęściej skrycie, bez jakichkolwiek dolegliwości z zakresu narządu słuchu i równowagi, jedynie w przypadku inwazji ucha wewnętrznego Cryptococcus, towarzyszącej zakażeniu ośrodkowego układu nerwowego, obserwuje się postępujące odbior- 257

5 Ryc. 5. MR głowy pacjenta MR. Odczyn oponowy wtórny do grzybiczego zapalenia ucha środkowego cze upośledzenie słuchu, prowadzące do całkowitej głuchoty [4]. 258 OPIS PRZYPADKÓW Pacjent MR lat 50 zgłosił się do Kliniki Otolaryngologii w Poznaniu z powodu bardzo silnych bólów głowy w okolicy skroniowej lewej, zawrotów głowy, pogorszenia słuchu oraz surowiczego wycieku z ucha lewego, trwających od 5 dni. W wywiadzie w grudniu 2005 r. operowany z powodu przewlekłego zapalenia ucha środkowego lewego (operacja radykalna ucha). W chwili przyjęcia stan pacjenta był stabilny, poza ww dolegliwościami stwierdzono stale podwyższoną do około 38 C ciepłotę ciała, w badaniu neurologicznym sztywność karku na 2 palce. TK głowy wykazało rozwinięte zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, badanie mykologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego inwazję Aspergillus fumigatus. U pacjenta wykonano reperację ucha, stwierdzając śródopercyjnie obecność zmian próchniczych wyrostka sutkowatego oraz szarawe, nieco cuchnące, sadłowate masy penetrujące w kierunku opony twardej, którą szeroko odsłonięto, oczyszczono, stwierdzając jej silne pogrubienie. Pacjent M.F., lat 78, z rozpoznaną cukrzycą, wielozastawkowym uszkodzeniem serca, nadciśnieniem tętniczym oraz nadczynnością tarczycy został przyjęty do Kliniki w trybie pilnym z powodu obfitego wycieku ropnego z ucha prawego z towarzyszącymi silnymi bólami głowy po tej stronie oraz porażeniem nerwu twarzowego i pogarszającego się stanu ogólnego. W wywiadzie od rodziny chorego: w ciągu ostatniego miesiąca chory gorączkował do 39 C, od kilku miesięcy utrzymywał się ropny wyciek z ucha lewego, od około 5 miesięcy nasilał się szybko postępujący niedosłuch, kilkakrotnie pojawiły się drżenia kończyn górnych, kończyny dolnej lewej oraz nasilona, przemijająca asymetria twarzy z opadnięciem kąta ust i niedomykaniem oka po stronie prawej. Po przyjęciu stan chorego oceniono na średni, pacjent skarżył się na bardzo silne bóle głowy w okolicy prawego ucha, osłabienie czucia w obrębie prawej połowy twarzy, osłabienie. W badaniu laryngologicznym stwierdzono opadającą tylno-górną i przednio- -górną ścianę przewodu słuchowego zewnętrznego po stronie prawej, błona bębenkowa była silnie pogrubiała, matowa, z perforacją w kwadrancie tylno- -dolnym, z obecnością dużej ilości cuchnącej treści ropnej. Próba Rinnego po stronie prawej była ujemna, stwierdzano oczopląs przy patrzeniu w stronę prawą. RTG klatki piersiowej oraz USG jamy brzusznej nie wykazały istotnych odchyleń, KT głowy z dnia wykonane w szpitalu rejonowym przed przyjęciem do Kliniki wykazało komórki wyrostka sutkowatego i piramidy kości skroniowej wypełnione masami o gęstości miękkotkankowej, destrukcję kostną w obrębie jamy bębenkowej i zachyłka nadbębenkowego. W różnicowaniu w pierwszej kolejności należy brać pod uwagę ziarninowe zapalenie ucha środkowego. Nie można też wykluczyć perlaka nabytego. W trybie pilnym wykonano u pacjenta operację radykalną ucha prawego techniką otwartą, stwierdzając w obrębie aditus ad antrum, epitympanum, mesotympanum, oraz w kierunku szczytu piramidy kości skroniowej sadłowate masy z ziarniną, które usunięto, odsłaniając nerw twarzowy w odcinku bębenkowym oraz błędnikowym, usunięto niezmienione kowadełko. Ze względu na niewydolność krążeniowooddechową po zabiegu pacjenta przekazano na oddział OIOM. W następnych dniach stan pacjenta nie ulegał poprawie, chory był podsypiający, osłabiony, o wyraźnie obniżonym napędzie psychoruchowym, bez apetytu. Badanie bakteriologiczne treści ropnej pobranej z ucha wykazało Citrobacter koseri wrażliwe na Ciprofloacin. W 13 dobie po zabiegu nastąpiła krótkotrwała utrata świadomości, bez towarzyszących objawów kardiologicznych. W konsultacji neurologicznej stwierdzono obwodowe porażenie nerwu twarzowego prawego z osłabieniem czucia na twarzy

6 po tej stronie, dyskretny oczopląs w prawo, ponownie pojawiło się osłabienie siły mięśniowej w prawej kończynie górnej oraz dyskretne zaburzenia zborności w kończynach górnych z przewagą do prawej kończyny górnej prawej, bez objawów patologicznych. Kontrolne badanie MR głowy wykazało ropień lub guz podstawy prawego płata skroniowego, przechodzący na podstawę czaszki do okolicy przygardłowej z niedrożnością tętnicy szyjnej wewnętrznej prawej. Wewnątrzczaszkowo w przyśrodkowych partiach prawego płata skroniowego, wzdłuż przedniej ściany piramidy kości skroniowej, w okolicy jej szczytu widoczna była masa 2,5 x 3 cm. W przestrzeni przygardłowej prawej stwierdzono naciek z centralną częścią o charakterze płynowym, łączący się z ogniskiem położonym wewnątrzczaszkowo. Łącznie wysokość nacieku wynosiła 4,5 cm. Naciek widoczny był również w obrębie zatoki jamistej prawej. Tętnica szyjna wewnętrzna w odcinku jamistym nie wykazywała przepływu. Konsultant neurochirurg nie zakwalifikował pacjenta do interwencji neurochirurgicznej w trybie nagłym, a następnego dnia, w 20 dobie po zabiegu w badaniu neurologicznym stwierdzono oczopląs przy patrzeniu w lewo oraz sztywność w karku na 1 palec. Zaniki mięśni kłębu kciuka bez niedowładów i objawów patologicznych w kończynach. Według neurologa obraz MR przemawiał raczej za ropniem płata skroniowego prawego. W 25 dobie po zabiegu podczas porannego obchodu pielęgniarskiego stwierdzona utratę przytomności pacjenta. GCS 3 pkt, oddech własny, brak reakcji na ból, źrenice leniwe, obustronny objaw Babińskiego. Konsultant neurochirurg stwierdził obrzęk płata skroniowego oraz guz o niejasnej etiologii, zalecił leki przeciwobrzękowe: mannitol, furosemid, kontrolne KT głowy, które wykazało, jak w badaniu MR, obecność masy w podstawnej części prawego płata skroniowego wielkości 28 x 27 mm, ulegającej brzeżnemu wzmocnieniu kontrastowemu, w części centralnej zmiany lity fragment również ulegający wzmocnieniu. Cechy destrukcji kostnej w okolicy szczytu piramidy kości skroniowej, panewki stawu skroniowo-żuchwowego, ściany przedniej tętnicy szyjnej prawej. Tętnica szyjna wewnętrzna prawa w odcinku przedczaszkowym i kanale tętnicy szyjnej nie uległa zakontraktowaniu. W przestrzeni przygardłowej prawej widoczna masa ulegająca brzeżnemu wzmocnieniu. 6 maja 2007 r. wykonano reperację ucha prawego. W znieczuleniu ogólnym dotchawiczym otwarto jamę pooperacyjną po poprzedniej operacji, przy użyciu łyżki kostnej usunięto zmienioną osteolitycznie kość szczytu piramidy (szczyt piramidy nie istniał). Uwidoczniono bardzo cienką, atroficzną oponę twardą, która pękła i rozerwała się na przestrzeni 2 4 mm Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha Ryc. 6. Chory MF. Ropień/guz podstawy prawego płata skroniowego.w przestrzeni przygardłowej prawej naciek łączący się z ogniskiem położonym wewnątrzczaszkowo wskutek ciśnienia wywieranego przez ropień mózgu, nastąpiła samoistna ewakuacja ropnia. Materiał zabezpieczono do badania mykologicznego, które wykazało Aspergillus fumigatus wrażliwy na woramycynę, wobec czego wdrożono leczenie tym właśnie chemioterapeutykiem. W 3 dobie po zabiegu stan pacjenta poprawił się, jednak kontrolne MR głowy z 26 maja wykazało nadal obecność ropnia płata skroniowego prawego. Według oceny neurochirurga, ze względu na etiologię grzybiczą zakwalifikowano chorego do leczenia zachowawczego, wobec czego przekazano go do szpitala rejonowego celem dalszego leczenia zachowawczego. OMÓWIENIE Królestwo grzybów to ogromny zespół organizmów heterotroficznych, rozpowszechnionych na całej Ziemi, wszechobecnych w powietrzu, wodzie, glebie, gdzie saprofitują na resztkach roślinnych i zwierzęcych. Saprofitują również na owocach, żywności, zwłaszcza chlebie, powierzchni ciała zwierząt i ludzi. Zarodniki grzybów stanowią największą objętość cząstek biologicznych zawieszonych w powietrzu wszystkich stref klimatycznych (bioaerozol). Liczebnością znacznie przewyższają liczbę ziaren pyłków roślinnych, przy czym są od nich znacznie mniejsze (np. od Cladosporium ok. 200 razy, od Aspergillus ok razy). Ich rozwojowi sprzyja wysoka wilgotność względna powietrza (optymalnie powyżej 70%) oraz 259

7 260 optymalna temperatura C. Dla przykładu tzw. zarodniki wewnątrzdomowe, do których należą chorobotwórczy Aspergillus czy Penicilium, obecne są w powietrzu przez cały rok, natomiast w mikrośrodowisku wilgotnym (wilgotne ściany, łazienki, fugi, kuchnie, framugi okienne) w tzw. miejscach korozji biologicznej zasiedlają się Penicillium, Cladosporium, Fusarium. Istotnym zbiorowiskiem grzybni w środowisku domowym jest kurz domowy, w którym elementy grzybni (Mucor, Rhizopus, Aspergillus) mogą stanowić w zależności od warunków środowiska nawet od 5 do 20%. Zakażenie tymi wszechobecnymi, powszechnymi mikroorganizmami jest więc łatwe, jednak do ich rozwoju potrzebne są specjalne warunki oraz osłabienie odporności miejscowej lub ogólnej, jak na przykład w przypadku pacjentów w podeszłym wieku, ciężarnych, poddanych immunosupresji, osób chorych na cukrzycę, pacjentów z chorobami krwi, HIV. Wśród czynników jatrogennych ułatwiających inwazję grzybów do przestrzeni ucha na uwagę zasługują: długotrwałe ogólne i miejscowe stosowanie antybiotyków, sterydów, leków immunosupresyjnych, leków antymitotycznych. Do miejscowych zakażeń grzybiczych predysponują również czynniki fizyczne, jak np. urazy ucha, oparzenia, radioterapia. Niestety dymorfizm grzybów, czyli zróżnicowanie morfologiczne w różnych okresach rozwoju grzybni, a także dymorfizm środowiskowy, tj. odmienność budowy i fizjologii grzybni w zależności od środowiska bytowania, są przyczyną trudności w uzyskaniu idealnego leku przeciwgrzybicznego, działającego na wszystkie formy morfologiczne, w jakich może występować dany gatunek grzyba. Pamiętajmy więc, jak istotna jest zatem higiena środowiska, w którym żyjemy, kontrola i monitorowanie pomieszczeń szpitalnych, wiedząc o możliwości rozwoju ciężkich infekcji w obrębie głowy tymi oportunistycznymi mikroorganizmami, które dodatkowo ze względu na właściwości immunogenne oraz zdolność wytwarzania aflatoksyn biorą udział w powstawaniu alergii oraz wpływają na pogorszenie stanu ogólnego zakażonych pacjentów. Warto pamiętać, że nie ze wszystkich posiewów materiału klinicznego udaje się uzyskać wzrost grzyba, mimo istnienia ewidentnego zakażenia grzybiczego. Przebieg zakażenia grzybiczego, często błędnie uważanego za zwykłą infekcję bakteryjną, częste trudności w identyfikacji patogenu oraz zwykle długi czas oczekiwania na jego ostateczne rozpoznanie oraz wynik mykowrażliwości są przyczyną błędnej diagnozy i leczenia. PIŚMIENNICTWO 1. Baumann A, Zimmerli S, Hausler R, Caversaccio M.Invasive sphenoidal aspergillosis: succesful treatment with sphenoidectomy and voriconzole.orl J Otolaryngol Relat Spec. 2007; 69: Jakse R, Stammberger H. Features of aspergillosis in. HNO.1982;30(2): Janczewski G, Osuch-Wójcikiewicz E. Ostry dyżur laryngologiczny. -medicapress Koszyk-Gindifer Z, Sobiczewski W. Grzybice i sposoby ich zwalczania. PZWL Krennmair G, Lenglinder F. Maxillary sinus aspergillosis: diagnosis and differentiation of the pathogenesis based on computed tomography densitometry of sinus concretions. J Oral Maxillofac Surg.1995; 53: Kuruvilla G, Job A, Mathew J, Ayyappan AP, Jacob M. Septate fungal invasion in masked mastoiditis: a diagnostic dilemma. J Laryngol Otol. 2006; 120: Magill SS, Chiller T.M, Warnock DW. Evolving strategies in the management of aspergillosis. Expert Opin Pharmacoter. 2008; 9(2): Stammberger H,Jakse R, Beaufort F. Aspergillosis of the paranasal sinuses X-ray diagnosis, histopathology and clinical aspects. Ann Otol Laryngol.1984; 93: Stammberger H,Jakse R. Features of aspergillosis In ENT. Histopatology of fungal infections of the paranasal sinusem caused by Aspergillus fumigatus. HNO. 1982; 30(3): Zakrzewski A. Otolaryngologia kliniczna.pzwl 1981 Adres autora: Klinika Otolaryngologii ul. Przybyszewskiego Poznań