Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży

Transkrypt

1 Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 4, , 2009 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży WIESŁAW MACIEJ KANADYS 1, BOŻENA LESZCZYŃSKA-GORZELAK 2, JAN OLESZCZUK 2 Streszczenie Pomimo rosnącej wiedzy o zagrożeniach zdrowotnych związanych z otyłością, częstość występowania nadmiernej masy ciała wykazuje stałą tendencję wzrostową w populacji kobiet w wieku reprodukcyjnym. Znajduje to odbicie w zwiększonej częstości otyłości wśród kobiet ciężarnych, a towarzyszące temu stanowi chorobowemu zmiany w metabolizmie wpływają na wzrost powikłań i stanów naglących, wymagających intensywnego nadzoru w okresie ciąży, porodu i połogu. U otyłych ciężarnych notuje się zwiększoną częstość występowania cukrzycy ciążowej, ciążowego nadciśnienia tętniczego, stanu przedrzucawkowego, żylnej choroby zakrzepowo- -zatorowej, makrosomii płodowej, zakłóceń przebiegu porodu (wydłużona faza utajona, przedłużona faza aktywna, wtórne zatrzymanie rozwierania, przerwane obniżanie się płodu, dystocja barkowa), ciąży przeterminowanej i cięć cesarskich. Obserwuje się wzrost ryzyka powikłań anestezjologicznych, jak niepowodzenia przy intubacjach dotchawiczych w czasie znieczuleń ogólnych i trudności w znieczuleniach miejscowych. Otyłość w ciąży ma również wpływ na zdrowie w późniejszym życiu matki i jej dziecka. Z tego względu, że nadmierne restrykcje dietetyczne mogą wpływać na rozwój płodu, postępowanie lecznicze w ciąży ograniczone jest do korekt dietetycznych w oparciu o szybkość i stopień ciążowego przyrostu masy ciała. Zaleca się równocześnie zwiększoną aktywność fizyczną. Problem utraty masy ciała u kobiet otyłych dla zminimalizowania ryzyka związanego z otyłością w ciąży powinien być rozwiązany przed lub między ciążami. Aktualne opcje leczenia otyłości obejmują zmianę diety, zwiększony wysiłek fizyczny i modyfikację zachowań, jak również wspomaganie farmakologiczne. Niestety, zachowawcze strategie utraty masy ciała są stosunkowo nieefektywne w długoterminowym leczeniu otyłości. Najbardziej skuteczną metodą dla osiągnięcia znaczącej utraty masy ciała jest leczenie operacyjne (chirurgia bariatryczna). Słowa kluczowe: otyłość, ciąża, częstość występowania, powikłania, postępowanie kliniczne Otyłość, stan charakteryzujący się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w organizmie, powyżej 28% masy ciała, jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń metabolicznych w ciąży. Towarzyszące temu stanowi chorobowemu zmiany w metabolizmie odgrywają istotną rolę w rozwoju współistniejących z nim powikłań, które również wpływają na matczyne procesy adaptacyjne zachodzące w ciąży [1, 2]. W porównaniu z kobietami w ciąży z prawidłową masą ciała, u ciężarnych otyłych stwierdza się zwiększony poziom triglicerydów, obniżone stężenia HDL, wyższe wartości glukozy we krwi na czczo w wyniku znacznie zwiększonej jej produkcji w wątrobie [3, 4]. Jednocześnie obserwuje się podwyższone stężenie insuliny na czczo i po stymulacji. Po doustnym obciążeniu glukozą notuje się zmniejszone wydzielanie insuliny w fazie wczesnej (pierwszy szczyt) i zwiększone w fazie późnej [5]. Hiperinsulinemia na czczo przy niskim stężeniu glukozy związana jest ze zmniejszoną wrażliwością tkanek obwodowych na insulinę [6]. Nadmiar tkanki tłuszczowej powiązany z hiperinsulinemią, insulinoopornością i dyslipidemią wpływa na czynność układu sercowo-naczyniowego w przebiegu ciąży. Nadmierna masa ciała powoduje dodatkowy wzrost zapotrzebowania na tlen, zwiększenie objętości krwi krążącej i pojemności minutowej serca. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia napełniania lewej komory, z czym wiąże się zwiększone obciążenie wstępne prowadzące do zmiany geometrii lewej komory [7, 8]. Stwierdza się w trzecim trymestrze ciąży istotne zwiększenie grubości tylnej ściany lewej komory serca, grubości przegrody międzykomorowej podczas rozkurczu, masy lewej komory i wielkości lewego przedsionka u kobiet ze znaczną otyłością. Wymiar końcoworozkurczowy lewej komory jest również większy u otyłych [9]. Obserwuje się wyższe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego w przebiegu ciąży, w porównaniu z kobietami nieotyłymi [10, 11]. Zwiększa się częstość występowania tachykardii zatokowej wraz ze wzrostem masy ciała [12, 13]. Równocześnie notuje się obniżenie zmienności rytmu serca (heart rate variability HRV) [obniżenie wartości wskaźnika niskiej częstotliwości/wysokiej częstotliwości (LF/HF)] w trzecim trymestrze, co sugeruje zmianę aktywności współczulnej [14]. U ciężarnych z otyłością również stwierdza się zaburzenia czynności układu oddechowego. Obserwowana ograniczona całkowita podatność płuc spowodowana jest zmniejszeniem podatności klatki piersiowej na skutek nagromadzenia się tłuszczu wokół żeber, w obrębie brzucha i przepony oraz w wyniku wzrostu ciśnienia brzusznego związanego z powiększającą się macicą, co powoduje dalsze osłabienie ruchomości przepony [15, 16]. Czynność mięśni oddechowych jest prawdopodobnie zakłócona w wyniku zmiany konfiguracji klatki piersiowej [15, 17]. Prowadzi to do zaburzeń wentylacji typu restrykcji układu oddechowego. Badania czynnościowe wy- 1 Poradnia Ginekologiczno-Położnicza Przychodni Specjalistycznej NZOZ Specjalistyka Czechów w Lublinie 2 Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

2 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży 255 kazują zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej (FRC), zapasowej objętości wydechowej (ERV), maksymalnej wentylacji dowolnej (MW) i obniżenie stosunku pierwszosekundowej nasilonej objętości wydechowej (FEV1) do nasilonej pojemności życiowej (FVC) [14, 15, 18]. Stwierdza się znacząco większy stosunek czasu wdechu (T I ) do czasu wydechu (T E ). Skrócenie T E może wynikać ze zmniejszonej podatności ściany klatki piersiowej [17]. Niedostateczna adaptacja do zmian hormonalnych i metabolicznych w przebiegu ciąży może przyczyniać się do powikłań u kobiet z otyłością [19]. Częstość występowania otyłości w populacji kobiet ciężarnych Z badań epidemiologicznych prowadzonych w ciągu ostatnich dwóch dekad wynika, że występowanie otyłości, definiowanej jako wskaźnik masy ciała (BMI body mass index) >30 kg m!2, wzrosło ponad dwukrotnie w Stanach Zjednoczonych, w poszczególnych krajach Europy i Azji [20-22]. W badaniu US NHANES otyłość wykazano u 33,2% kobiet w wieku lat w latach [20]. Podobną sytuację epidemiologiczną obserwuje się w Europie, gdzie częstość otyłości u kobiet wynosi od 6,2% do 36,5% [21]. W Wielkiej Brytanii, która jest państwem europejskim o jednym z wyższych odsetków osób z otyłością, na podstawie danych z 2001 roku stwierdzono ją u 21% kobiet [23]. W Polsce występowanie otyłości wśród kobiet oceniane jest na 19-22% [24]. Również w Chinach, kraju o niskim dotychczas wskaźniku otyłości, notuje się w ostatnich 10 latach wzrost jej występowania z 3,6% do 7,1% [25]. Co jest bardziej niepokojące, to szybkie zwiększanie się odsetka kobiet z otyłością II o (BMI > 35). Duże zainteresowanie prewalencją otyłości wśród kobiet nie znajduje odbicia w badaniach nad częstością występowania nadmiernej masy ciała w populacji ciężarnych. Większość przeglądów systematycznie wykluczało ze swojej analizy kobiety w ciąży, jak i kobiety poniżej 19. r.ż. [20]. Również stosowanie różnych definicji otyłości i braku badań ogólnokrajowych powoduje trudności w ocenie porównawczej zapadalności na tę chorobę. W Stanach Zjednoczonych, w stanie Utah w roku 2002 stwierdzono otyłość u 39,1% kobiet w ciąży, w tym otyłość III o (BMI > 40) u 2,1% [26]. Analiza danych z bazy Pregnancy Risk Assessment Monitoring System z lat obejmującej 9 stanów (bez miasta Nowy Jork) wykazała otyłość (BMI > 29) u 22,0% ciężarnych [27]. 25,9% przypadków otyłości (BMI >29) zaobserwowano wśród kobiet ciężarnych zamieszkujących 8 północnych dzielnic Nowego Jorku w roku 2003 [28]. Częstość występowania otyłości w populacji kobiet w ciąży pochodzących z 26 stanów i aglomeracji Nowy Jork wg danych z lat wyniosła 13,9-25,1%. U afroamerykanek występowała częściej niż u białych i latynoamerykanek, odpowiednio: 29,1%, 17,4% i 17,4% [29]. Pomimo braku badania narodowego w Wielkiej Brytanii, w badaniu przeprowadzonym w Londynie otyłość przedciążową stwierdzono u 10,9% kobiet ciężarnych, w Glasgow u 18,9%, w Cardiff u 8,9%, w Manchester u 18,5% i w Middlesbrough u 16,0% [30-34]. Również w innych krajach wskaźnik występowania otyłości w populacjach kobiet w ciąży jest niższy niż w populacjach ogólnych. I tak, w Niemczech wyniósł 10,3%, w Szwecji 8,9% (otyłość II o 2,3%), w Chinach (Hong Kong) 2,3%, w Australii (Brisbane Płd.) 17,1% (otyłość IIE 2,2%), w Dani (Kopenhaga) 5,5%, w Kanadzie (Nowa Szkocja) 10,2% (przedciążowa masa ciała >90 kg) w tym otyłość masywna (>120 kg) 0,6% [35-39]. W Polsce, Kanadys i Oleszczuk stwierdzili otyłość u 4,13% kobiet w populacji ciężarnych zamieszkujących dzielnicę Czechów w Lublinie [40]. Również Hincz z wsp. odnotował 4,48% przypadków otyłości przedciążowej w kohorcie kobiet rodzących w Instytucie Centrum Zdrowia Matki Polki [41]. Implikacje zdrowotne otyłości w ciąży Matczyna otyłość związana jest z występowaniem wielu powikłań i stanów naglących w okresie ciąży, porodu i połogu, i stanowi ważny czynnik ryzyka zarówno dla matki, jak i dla noworodka (tabela 1) [18, 39, 43-63]. Powikłania prenatalne Cukrzyca ciążowa (GDM gestational diabetes mellitus). GDM występuje w 2-9% wszystkich ciąż [64]. Nadmierna masa ciała przed ciążą jest jednym z ważniejszych czynników ryzyka jej rozwoju, co znajduje swoje odbicie w literaturze [30, 37-40, 42, 65-69]. Chu i wsp. w metaanalizie powstałej w oparciu o 20 badań anglojęzycznych stwierdzają 3,5-krotny wzrost ryzyka GDM u kobiet z otyłością [OR (iloraz szans), 3,56; 95% CI (przedział ufności), 3,05-4,21] i 8,5-krotny z otyłością znaczną (OR, 8,56; 95% CI, 5,07-16,04) [43]. Tarloni i wsp. po przeanalizowaniu 70 badań wykazują istotne zwiększenie ryzyka GDM u ciężarnych otyłych i chorobliwie otyłych, odpowiednio: OR, 3,01 (95% CI, 2,34-3,87) i OR, 5,55 (95% CI, 4,27-7,21). Również stwierdzają, że wraz ze wzrostem wartości BMI o 1 kg na m 2 zwiększa się występowanie GDM o 0,92% (95% CI, 0,73-1,10) [70]. W patogenezie GDM główną rolę odgrywa hiperinsulinemia i insulinooporność. Ciąża może pogłębiać defekt receptorowy (wiązanie insuliny z receptorem) i poreceptorowy (wewnątrzkomórkowy szlak przekazywania sygnałów na drodze insulina- nośnik glukozy) obserwowany w otyłości. Także nasilona w otyłości synteza i wydzielanie cytokin prozapalnych (podwyższone stężenie markerów stanu zapalnego, takich jak białko C-reaktywne, interleukina 6) może prowadzić do rozwoju GDM [71]. Nadciśnienie tętnicze ciążowe i stan przedrzucawkowy. Choroba nadciśnieniowa w ciąży występuje u 5-10% ciężarnych i jest jedną z głównych przyczyn zgonów

3 256 W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk ciężarnych i umieralności okołoporodowej płodów i noworodków [72]. Nadciśnienie tętnicze ciążowe występuje prawie 4-krotnie częściej u kobiet otyłych w porównaniu z nieotyłymi (OR, 3,8; 95% CI, 1,67-9,09) [44]. Tabela 1. Wpływ otyłości matczynej na przebieg i los ciąż Powikłania (źródło) Prenatalne Cukrzyca ciążowa [43] Nadciśnienie tętnicze ciążowe [44] Stan przedrzucawkowy [45] Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa [46] Okołoporodowe/poporodowa Ciążą przeterminowana [47] Dłuższy okres hospitalizacji [48] Cięcia cesarskie [49] Cięcie cesarskie ze wskazań nagłych [50] Cięcie cesarskie planowane [50] Poród instrumentalny [48] Indukcja porodu [48] Dystocja barkowa [48] Poród pochwowy po cięciu cesarskim [51] OR (95% CI) lub % vs masa ciała prawidłowa 3,6 (3,1-4,2) 3,8 (1,7-9,1) 2,9 (1,6-5,3) 5,3 (2,1-13,5) 1,4 (1,2-1,7) 2,8 (2,8-2,9) 2,1 (1,9-2,3) 2,2 (2,1-2,4) 1,9 (1,6-2,1) 1,2 (1,1-1,3) 1,9 (1,8-2,0) 1,0 (0,9-1,1) 54,6% vs 70,5%; p = 0,003 2,0 (1,3-3,1) Powikłania znieczulenia [39] Zachorowalność operacyjna/poporodowa Wydłużony czas operacji / wydobycia płodu [52] Zapalenie śluzówki jamy macicy [39] Rozejście się/zakażenie rany [39] Krwotok [48] Anemia poprodowa [53] U płodu/noworodka 1,5 (0,6-3,5) 2,8 (0,7-11,1)/4,8 (3,3-6,9) 1,2 (1,1-1,3) 2,5 (1,6-4,6) Poronienie samoistne [54] 1,2 (1,0-1,5) Rozszczep kręgosłupa [55] Rozszczep wargi i podniebienia [56] Atrezja odbytniczo-odbytowa [57] Wady serca [57] Bezmózgowie [57] Przepuklina przeponowa [57] Zgon wewnątrzmaciczny płodu [58] Makrosomia/LGA [48] Niska ocena w skali Apgar [48] Intensywna opieka neonatologiczna [48] Zgon noworodka [59] 1,2 (1,0-1,5) 1,3 (1,1-1,5) 1,5 (1,1-1,9) 1,3 (1,1-1,5) 1,4 (1,0-1,9) 1,3 (0,9-1,7) 2,1 (1,6-2,7) 2,3 (2,2-2,4) 2,1 (1,9-2,4) 1,4 (1,2-1,9) 2,6 (1,2-5,8) Trudności w monitorowaniu ciąży i płodu [60-62] Ryzyko otyłości w wieku dorosłym u potomstwa [63] CI przedział ufności, IVF zapłodnienie pozaustrojowe, LGA płody duże dla wieku ciążowego (> 90 percentyla), OR iloraz szans, SGA płody małe dla wieku ciążowego (< 10 percentyla) Również ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego jest 3-ktotnie większe (OR, 2,9; 95% CI, 1,6-5,3) u otyłych [45]. Te wyniki znajdują potwierdzenie w literaturze [30, 37-40, 42, 65-69, 73]. Według O'Briena i wsp. ryzyko stanu przedrzucawkowego zazwyczaj podwaja się ze wzrostem przedciążowego BMI o każde 5-7 kg m!2 [74]. Istniejąca nadwaga lub otyłość nie ma wpływu na ryzyko wystąpienia zespołu HELLP [75]. Związane z otyłością zaburzenia metaboliczne, jak hiperinsulinemia, insulinooporność, dyslipidemia i aktywacja markerów prozapalnych są również charakterystyczne w stanie przedrzucawkowym przed wystąpieniem objawów klinicznych [76, 77]. Wszystkie te czynniki mogą powodować dysfunkcję śródbłonka naczyniowego [78]. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (VTE venous thromboembolism). Występowanie VTE w ciąży jest wyższe niż w populacji ogólnej [79, 80]. Ryzyko względne VTE wśród ciężarnych lub kobiet po porodzie wynosi 4,29 (95% CI, 3,49-5,22), natomiast ogólna częstość występowania (ryzyko bezwzględne) wynosi 199,7 na kobieto-lat. Roczna częstość występowania VTE jest 5 razy wyższa wśród kobiet po porodzie niż w ciąży (511,2 vs 95,8 na ), a częstość zakrzepicy żył głębokich (DVT deep venous thrombosis) jest 3 razy wyższa niż zatorowość płucna (EP pulmonary embolism) (151,8 vs 47,9 na ). EP występuje relatywnie rzadko podczas ciąży w porównaniu z okresem poporodowym (10,6 vs 159,7 na ) [81]. Otyłość zwiększa w sposób istotny ryzyko VTE u kobiet ciężarnych (OR, 5,3; 95% CI, 2,1-13,5), w tym w okresie ciąży OR = 9,7 (95% CI, 3,1-30,8) i po porodzie OR = 2,8 (95% CI, 0,8-9,8). Ryzyko EP jest większe niż ryzyko DVT [OR = 14,9 (95% CI, 3,0-74,8) vs OR = 4,4 (95% CI, 1,6-11,9)] [46]. Również inni autorzy obserwują wzrost ryzyka [30, 39, 82]. Powikłania okołoporodowe/poporodowe Istnieje duża zgodność w literaturze co do związku otyłości z czasem trwania ciąży powyżej t.c. Usha Kiran i wsp. notują 1,5-krotny wzrost ryzyka ciąży przeterminowanej (OR, 1,4; 95%CI, 1,2-1,7) [47]. Ten wynik znajduje potwierdzenie w innych badaniach [30, 37, 40, 47, 66, 83, 84]. W odniesieniu co do występowania ryzyka porodu przedwczesnego u kobiet otyłych istnieją przeciwstawne opinie. Jedni autorzy podkreślają obniżenie ryzyka wraz ze wzrostem stopnia nadmiaru masy ciała [30, 66, 69]. Drudzy wykazują, chociaż nie zawsze statystycznie istotny, jego wzrost [37, 38, 40, 65, 67, 73]. Wg Smitha i wsp. obserwowane zwiększone ryzyko porodów przedwczesnych u otyłych ciężarnych wynika ze zwiększonego odsetka planowych porodów przedwczesnych, związanych z wysokim odsetkiem stanu przedrzucawkowego [85]. Z zebranych danych wynika, że ciężarne otyłe są dłużej hospitalizowane w porównaniu z nieotyłymi ryzyko jest 3-krotnie większe (OR, 2,84; 95% CI, 2,77-2,91) [48]. Według Robinsona i wsp. dłuższy pobyt w szpitalu dotyczy tylko kobiet z otyłością znaczną [40]. U otyłych kobiet w ciąży obserwuje się zwiększone ryzyko zakłóceń przebiegu porodu (wydłużenie fazy utajonej, przedłużenie fazy aktywnej, wtórne zatrzymanie rozwierania, przerwanie obniżania się płodu), dystocji barko-

4 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży 257 wej, obecności smółki w płynie owodniowym, zaburzeń częstości serca płodu, niższego od 7,25 ph krwi z żył skalpu i niższej punktację Apgar po 1. i 5. minucie [30, 37, 40, 42, 47, 52, 67, 69, 73]. Cięcie cesarskie. Poszczególne badania wykazują zwiększoną częstość wykonywanych cięć cesarskich u ciężarnych z otyłością, w porównaniu z prawidłową masą ciała [30, 37-40, 42, 47, 65-69, 73, 83, 86]. Chu i wsp. w metaanalizie obejmującej 33 badania wykazują 2-krotny wzrost cięć cesarskich u otyłych (OR, 2,05; 95% CI, 1,86-2,27) [49]. W podgrupach cięć ze wskazań nagłych i cięć planowanych ryzyko u kobiet otyłych jest również wysokie, odpowiednio: OR = 1,87 (95% CI 1,64-2,12) i OR = 2,23 (2,07-2,42) [50]. Wysoki wskaźnik cięć cesarskich u otyłych wynika ze zwiększonej częstości występowania ciążowej choroby nadciśnieniowej, cukrzycy, makrosomii, braku postępu porodu (otłuszczenie miednicy może stanowić przeszkodę w kanale rodnym), słabej kurczliwości mięśniowej związanej z nadmiernym odkładaniem się cholesterolu w mięśniach, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń czynności skurczowej [87]. Po uwzględnieniu poprawek na współistniejące choroby ryzyko cięć cesarskich pozostaje nadal wysokie. Wraz ze wzrostem wskaźnika wykonywanych cięć cesarskim pojawia się problem sposobu poprowadzenia następnych porodów: powtórne cięcie cesarskie czy poród siłami natury. U kobiet otyłych obserwuje się obniżenie odsetka powodzeń przy próbie porodu pochwowego po wcześniejszym cięciu cesarskim, w porównaniu z kobietami z prawidłową masą ciała 54,6% vs 70,5%, P = 0,003 [51]. Również inni autorzy notują wyższy odsetek niepowodzeń wśród otyłych [88, 89]. Poród instrumentalny. Heslehurst i wsp. w metaanalizie stwierdzają mały, ale statystycznie istotny wzrost ryzyka porodów operacyjnych drogami natury (kleszcze, wyciąg próżniowy) u kobiet z otyłością (OR, 1,17; 95% CI, 1,13-1,21) [48]. W literaturze przedmiotu znajdują się również doniesienia stwierdzające brak różnic w częstości porodów instrumentalnych między otyłymi i nieotyłymi [30, 37, 39, 40, 47, 73]. Niektórzy autorzy wykazują zwiększone ryzyko nieudanych prób operacyjnego ukończenia porodu [47, 52]. Wg Usha Kiran i wsp. wynosi ono 1,75 (95% CI, 1,1-2,9) [47]. Indukcja porodu. U otyłych ciężarnych notuje się więcej prób wywołania czynności skurczowej macicy. Według różnych autorów są one w przybliżeniu dwukrotnie częstsze w porównaniu z ciężarnymi z prawidłową masą ciała [30, 40, 47, 52, 67, 69, 73]. Po zastosowaniu prostaglandyn w celu przyspieszenia dojrzewania szyjki macicy, kobiety otyłe wymagają większych dawek oksytocyny w indukcji i stymulacji porodu, jak również obserwuje się u nich dłuższy czas trwania porodu [90]. Równocześnie wielu autorów podkreśla zwiększone ryzyko niepowodzeń indukcji porodu u otyłych, będących wskazaniem do cięć cesarskich [52, 90, 90a]. Powikłania znieczulenia. Wysoka częstość współistniejących z otyłością powikłań położniczych, jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca przedciążowa i GDM zwiększa prawdopodobieństwa interwencji anestezjologicznych. Dodatkowo zmiany czynności oddechowej i hemodynamiczne u otyłych ciężarnych prowadzą do wzrostu ryzyka anestetycznego (OR, 2,01; 95% CI, 1,33-3,06) [39]. Przy znieczuleniu ogólnym obserwuje się trudność w intubacji dotchawiczej i zwiększone ryzyko aspiracji zawartości żołądka. Odsetek nieudanych intubacji u otyłych może sięgać 13%; wiąże się ze zwiększonym obwodem szyi i jej ograniczoną ruchomością, nadmiarem tkanek miękkich w okolicy krtani i podniebienia, stosunkowo dużym językiem i grubymi policzkami, i uniesionym poziomem klatki piersiowej [18, 91, 92]. W porównaniu z ciężarnymi z prawidłową masą ciała, u kobiet otyłych notuje się istotnie wyższy wskaźnik niepowodzeń blokad centralnych (znieczuleń zewnątrzoponowych, znieczuleń podpajęczynówkowych) [18, 93]. Problemy z umieszczeniem cewnika związane są z obfitą tkanką tłuszczową, która utrudnia dokładną lokalizację przez dotyk anatomicznych punktów orientacyjnych w odcinku lędźwiowym (wyrostki kolczyste wyznaczające linię środkową ciała), ocenę odległości pomiędzy skórą a przestrzenią nadtwardówkową i przestrzeni międzykręgowej. Prowadzi to również do zwiększonej częstości niezamierzonych nakłuć opony twardej i nakłuć żył nadtwardówkowych [18]. W celu ograniczenia niepowodzeń zaleca się, zwłaszcza u osób z otyłością znaczną, stosowanie badań ultradźwiękowych dla dokładnej oceny warunków anatomicznych i umieszczenia cewnika [18]. Wraz ze wzrostem BMI stwierdza się zwiększony wychwyt środków wziewnych, zmienioną dystrybucję anestetyków, szczególnie tych mających większą rozpuszczalność we wszystkich tkankach i szybszy ich metabolizm, stosowanie większych dawek lipofilnych leków znieczulających i zwiększoną wrażliwość na działanie depresyjne narkotycznych środków przeciwbólowych [18, 93, 94]. Zachorowalność operacyjna/poporodowa. U kobiet otyłych, szczególnie z otyłością chorobliwą, cięcie cesarskie stawia wysokie wymagania przed operującym, spowodowane ograniczonym dostępem operacyjnym [95]. Trudności w preparowaniu tkanek z następowym ich zaopatrzeniem, głębokość pola operacyjnego powoduje wydłużenie czasu operacji i wydobycia płodu [52]. W zależności od stopnia otyłości, dla zapewnienia przejrzystości pola operacyjnego należy indywidualizować wybór rodzaju i długości nacięcia skóry. Najczęściej stosuje się cięcie poprzeczne sposobem Pfannenstiela, którego zaletą jest bardziej pewne zamknięcie rany, mniejsze preparowanie tkanki tłuszczowej i mniejszy ból pooperacyjny. Ułatwia to wcześniejsze uruchomienie i głębokie oddychanie, co redukuje częstość niedodmy i niedotlenienia. Do minusów należy narażenie na trudności chirurgiczne spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową, możliwość wystąpienia matczynych zaburzeń sercowo-oddechowych w wyniku przesunięcia dużej masy tkanki tłuszczowej dla lepszego dostępu oraz zwiększony wskaźnik zakażenia

5 258 W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk rany pooperacyjnej w martwej przestrzeni pod górnym płatem. Cięcie podłużne pośrodkowe poniżej pępka pozwala na lepsze uwidocznienie pola operacyjnego, mniejszy wysiłek fizyczny ze strony operatora i asysty oraz skrócenie czasu operacji i zmniejszenie utraty krwi. Chociaż związane jest ze zwiększonym bólem pooperacyjnym ograniczającym głębokie oddychanie i w konsekwencji może prowadzić do wystąpienia niedodmy pooperacyjnej. Powstająca blizna jest bardziej podatna na rozciągnięcie i wystąpienie uszkodzeń wiodących do powstania przepukliny pooperacyjnej lub znacznie rzadziej, do rozejścia się rany i ewentracji [30, 40, 47, 96]. U ciężarnych z otyłością olbrzymią, aby zmniejszyć głębokość pola operacyjnego, niektórzy położnicy zalecają cięcie podłużne pośrodkowe nadpępkowe lub cięcie poprzeczne nad fałdem tkanki podskórnej po przesunięciu go w dół od miejsca nacięcia. W przypadkach zwisającego fałdu tkanki tłuszczowej są sugestie cięcia poprzecznego na poziomie pępka [96]. U otyłych zaleca się zwrócenie większej uwagi na prawidłową dezynfekcję pola operacyjnego i dokładną hemostazę rany. Gates i Anderson w przeglądzie Cochrane opartym na siedmiu małych badaniach nie zalecają rutynowego drenowania przestrzeni podskórnej [97]. Częstym zakażeniem w okresie pooperacyjnym jest zapalenie błony śluzowej macicy, które wg niektórych opracowań występuje u ok % pacjentek [40, 47, 90, 98]. Najczęstszym powikłaniem połogu u kobiet otyłych jest nieprawidłowa inwolucja macicy, krwotok, niedokrwistość, zakażenie układu moczowego, zakrzepowe zapalenie żył [30, 40, 47, 48, 53, 67-69, 73]. Powikłania u płodu i noworodka Urodzeniowa masa ciała noworodków. Stan odżywienia ciężarnych jest jednym z ważniejszych czynników determinujących wzrastanie i rozwój płodu. Kanadys analizując wpływ matczynej masy ciała przed ciążą i ciążowego przyrostu masy na urodzeniową masę ciała wykazuje, że średnia masa urodzeniowa noworodków kobiet otyłych jest większa (o 315 g) od masy urodzeniowej dzieci matek z prawidłową masą [99]. Wpływ matczynej otyłości przed ciążą na masę urodzeniową jest niezależny od ciążowego przyrostu masy ciała i często współistniejących zaburzeń przemiany węglowodanów [ ]. Dane te potwierdzają się w pracach innych autorów [42, 67, 69, 52]. Hull i wsp. notują większy odsetek tkanki tłuszczowej u noworodków matek otyłych [103]. Makrosomia płodu. Makrosomia definiowana jest w zależności od przyjętych kryteriów, jako urodzeniowa masa ciała powyżej 4000, 4200 i 4500 g lub masa ciała płodu przekraczająca 90. percentyl dla danego wieku ciążowego, płci i pochodzenia etnicznego (duży dla danego wieku ciążowego, LGA large for gestational age). Istnieje duża zgodność, że wzrostowi stopnia nadmiernej masy ciała u ciężarnych towarzyszy zwiększona częstość występowania makrosomii [30, 37, 39, 42, 47, 65, 66, 69, 83, 103]. Z metaanalizy Heslehursta i wsp. wynika prawie 2,5-krotny wzrost ryzyka makrosomii (OR, 2,36; 95% CI, 2,29-2,42) [48]. Mała masa urodzeniowa (LBW low birth weight). Sprzeczne doniesienia dotyczą oceny wpływu matczynej otyłości przed ciążą na ryzyko LBW. Wielu autorów wykazuje, że ryzyko porodu noworodka hipotroficznego znamiennie maleje wraz ze wzrostem BMI [30, 37, 42, 65-67, 69, 73]. Niektórzy autorzy stwierdzają wzrost odsetka LBW [39, 73]. Smith i wsp. donoszą o dwukrotnym wzroście ryzyka porodu noworodka ze skrajnie małą masą urodzeniową ( g) [85]. Według Perlowa i wsp. występowanie porodów noworodków z LBW u kobiet otyłych należy wiązać m.in. z powikłaniami towarzyszącymi temu schorzeniu, jak nadciśnienie, a nie z samą otyłością [104]. Poronienie samoistne. Pomimo dużego zainteresowania tym tematem, nie ma zgodności co do wpływu otyłości na częstość występowania poronień w pierwszym trymestrze, i chociaż większość badań wykazuje zależność między otyłością i ryzykiem poronień, są badania udowadniające coś przeciwnego [105]. Lashen i wsp. notują zwiększone ryzyko poronień po poczęciu samoistnym u kobiet z otyłością (OR, 1,2; 95% CI, 1,0-1,46) [54]. Maconochie i wsp. nie stwierdzają istotnych różnic (OR, 0,92; 95% CI, 0,65-1,31) [106]. U kobiet otyłych po przebytym poronieniu samoistnym obserwuje się 4-5-krotny wzrost ryzyka poronień w ciążach następnych [54, 107]. W większości badań wykazuje się zwiększone ryzyko poronień po zapłodnieniu pozaustrojowym (IVF) [105]. Również i w tych przypadkach niektórzy autorzy nie notowali istotnego niekorzystnego wpływu na wskaźnik implantacji, wskaźnik ciąż i wskaźnik poronień samoistnych u kobiet otyłych w porównaniu z prawidłową masą ciała [108, 109]. Mechanizmy doprowadzające do poronień po IVF u kobiet z nadmierną masą ciała nie są w pełni poznane. Niektórzy badacze uważają, że może to być związane z negatywnym wpływem otyłości na receptywność endometrium, ze słabszym wzrostem pęcherzyków w trakcie stymulacji do IVF, zmniejszoną ilością implantacji lub kombinacją tych czynników [110]. Zgon wewnątrzmaciczny płodu. (IUFD, intrauterine fetal death). Częstość występowania IUFD w krajach rozwiniętych wynosi 0,3-0,4%, z czego w 27-43% przypadków nie udaje się ustalić przyczyny zgonu [111]. Badania wykazują zwiększoną częstość IUFD u kobiet otyłych [30, 37, 38, 67, 68, 73, 83, 112]. Chu i wsp. w metaanalizie stwierdzają ponaddwukrotny wzrost ryzyka IUFD (OR, 2,7, 95% CI, 1,59-2,74) [58]. Według Stephanssona i wsp. wraz ze wzrostem BMI zwiększa się ryzyko IUFD, szczególnie w okresie przedporodowym, podczas gdy ciążowy przyrost masy ciała nie jest z nim związany [113]. Zgon noworodka. W ostatnich kilku dekadach obserwuje się znacznie większą redukcję wskaźnika zgonu noworodków niż wskaźnika IUFD. Zgon płodu stanowi prawie 50% zgonów perinatalnych [114]. Matczyna otyłość zwiększa 2,5-krotnie ryzyko zgonu (OR, 2,6; 95% CI 1,2-5,8)

6 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży 259 [59]. Dane te znajdują potwierdzenie w innych badaniach [67, 83, 85, 112]. Intensywna opieka neonatologiczna. Otyłość w przeważającej części przypadków jest potencjalnym problemem medycznym i położniczym, mającym niekorzystny wpływ na rozwój i wzrastanie płodu i los noworodka. Znajduje to odbicie w zwiększonym odsetku noworodków objętych intensywną opieką neonatologiczną matek z otyłością, w porównaniu z prawidłową masą ciała [30, 37, 38, 47, 67, 112]. Wg. Heslehursta i wsp. ryzyko jest prawie 1,5- krotnie wyższe (OR, 1,35; 95% CI, 1,22-1,9) [48]. Wady strukturalne. Otyłe ciężarne należą do grupy zwiększonego ryzyka urodzenia dziecka z wadami strukturalnymi. Rasmussen i wsp. w metaanalizie opartej na dwunastu pracach kohortowych i kliniczno-kontrolnych wykazują zwiększoną częstość występowania wad cewy nerwowej (bezmózgowie, rozszczep kręgosłupa, przepukliny oponowo-rdzeniowe) u kobiet z otyłością i otyłością znaczną, odpowiednio: OR = 1,70 (95% CI, 1,34-2,15) i OR = 3,11 (95% CI, 1,75-5,46) [55]. Zwiększone ryzyko tych wad występowało niezależnie od matczynego wieku, wykształcenia, palenia papierosów, picia alkoholu, przewlekłych chorób i wydaje się nie być także zależne od braku suplementacji lub fortyfikacji mąk kwasem foliowym, cukrzycy i wywiadu obciążonego płodami z wadami cewy nerwowej [ ]. W dostępnym piśmiennictwie również wykazuje się wraz ze wzrostem stopnia nadmiernej masy ciała ciężarnych zwiększone ryzyko takich wad u płodu, jak: rozszczep wargi i podniebienia, wady serca, atrezja odbytniczo- -odbytowa, przepuklina przeponowa [56, 57, 115, ]. Trudności w monitorowaniu ciąży i płodu Istnieje duża zgodność w piśmiennictwie, że występująca otyłość u ciężarnej utrudnia prawidłową ocenę przebiegu ciąży, porodu i połogu. Nadmiar tkanki tłuszczowej wpływa na dokładność wyników w diagnostyce ultrasonograficznej (monitorowanie rozwoju płodu, wykrywania wad, ocena profilu biofizycznego, badanie przepływu w naczyniach pępowiny i mózgowia płodu, badanie echokardiograficzne serca płodu), pośredniej elektrokardiografii płodowej i śródporodowym monitorowaniu płodu. Utrudnia badanie fizykalne rozwoju ciąży, słabsze odczuwanie ruchów płodu, trudności w wysłuchaniu akcji serca płodu [60, 62, 121, 122]. Autorzy sugerują również, że w badaniach przesiewowych u kobiet otyłych mających na celu wykrycie lub wykluczenie wad rozwojowych, stosowanie wzorów korekcyjnych dla masy ciała przy analizie wartości bezwzględnych markerów [61, 123, 124]. Ryzyko otyłości w wieku dorosłym u potomstwa Znaczenie optymalnego odżywiania się podczas ciąży ma wpływ nie tylko na wzrastanie i rozwój płodu, ale również na występowanie różnych chorób przewlekłych w okresie dojrzałym [125]. Według Barkera ciąża jest kluczowym okresem, kiedy stan odżywienia ciężarnej może w niezatarty sposób programować in utero metabolizm i fizjologię płodu i w konsekwencji może prowadzić do układowych patologii w późniejszym życiu [126]. Prawdopodobieństwo ujawnienia się w życiu dojrzałym otyłości, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i zespołu metabolicznego jest większe u osób, których matki były otyłe podczas ich ciąż [63, 127]. Postępowanie terapeutyczne Biorąc pod uwagę zwiększającą się prewalencję otyłości wśród kobiet w wieku rozrodczym, wysoką częstość występowania powikłań perinatalnych u kobiet otyłych, tendencję do utrzymywania się masy ciała po porodzie i wpływ na rozwój otyłości i współistniejących schorzeń w późniejszym życiu, również i u potomstwa, to jednak brak dotychczas ogólnie przyjętych zasad postępowania z otyłością w ciąży. Większość autorów jest przeciwnych stosowaniu diet restrykcyjnych w okresie ciąży, uważając, że być może pozwalają one na poprawę przebiegu ciąży i zmniejszenie ryzyka makrosomii, to jednak nadmierne ograniczenia energetyczne mogą wpływać na rozwój płodu, zwiększając ryzyko SGA. Od stanu odżywienia ciężarnej zależy szybkość i stopień przyrostu jej masy ciała w ciąży, który sam w sobie może przyczyniać się do nadmiernego wzrostu masy lub pogłębiać istniejącą otyłość. Zgodnie z zaleceniami Institute of Medicine (IOM) i American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) przyrost masy ciała w ciąży powinien być powiązany z przedciążowym stanem odżywienia [128, 129]. Optymalny przyrost masy (w kg) oraz tygodniowy wskaźnik przyrostu w II i III trymestrze ciąży (kg/tydzień) w zależności od BMI powinien się mieścić w następujących zakresach: < 19,8 (niedowaga) 12,7-18,1 (0,6), 19,8-26,0 (masa prawidłowa) 11,4-15,9 (0,45), 26,1-29,0 (nadwaga) 6,8-11,4 (0,3), > 29,0 (otyłość) około 6,8 (0,25) [128, 129]. Kiel i wsp. uważają, że odpowiedni przyrost masy ciała w ciąży powinien być zalecany również dla poszczególnych stopni otyłości i sugerują przyrost masy dla ciężarnych z otyłością IE w granicach 4,5-11 kg, z otyłością IIE 0-4,1 kg i utratę masy ciała u kobiet z otyłością IIIE 0-4,1 kg [130]. Ostatnio opublikowane prace wskazują, że ograniczony lub brak przyrostu masy ciała u ciężarnych otyłych ma korzystny wpływ na los ciąż i że ryzyko SGA jest minimalne [131, 132]. Dla prawidłowego przebiegu ciąży dobowa podaż kalorii w zależności od masy ciała kobiety, zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego powinna wynosić u kobiet z otyłością kcal/kg m.c. [133, 134]. Wykazano, że u kobiet otyłych ograniczenie podaży kalorii do 1800 kcal/d ma korzystny wpływ na los ciąż i zmniejszenie ryzyka makrosomii. W diecie węglowodany, głównie wolno wchłaniane powinny pokrywać 40-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego, białka 30% (podaż na poziomie 1,3 g/kg m.c.) i tłuszcze 20-30% (tłuszcze nasy-

7 260 W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk cone powinny stanowić do 10% ogółu kalorii, jednonasycone 10-20%). W przypadku błonnika pokarmowego wskazane jest spożycie od 27 do 40 g/d w postaci naturalnej (warzywa, rośliny strączkowe, owoce, produkty zbożowe) [135]. Przez cały okres ciąży należy monitorować obecność ciał ketonowych w moczu, ponieważ przy ograniczeniu w diecie podaży węglowodanów i zmienionym w ciąży metabolizmie istnieje większa skłonność do wzrostu stężenia ciał ketonowych u ciężarnej [136]. Równocześnie ciężarnym z otyłością zaleca się zwiększoną aktywność fizyczną (spacer min/d przez 5 dni w tygodniu), która korzystnie wpływa na przebieg i los ciąży [137]. Intensywność wysiłku fizycznego powinna być dostosowana do ich możliwości, ponieważ otyłe charakteryzują się niską wydolnością i sprawnością, co może grozić ryzykiem ostrych powikłań sercowo-naczyniowych, przeciążenia układu ruchu lub udaru cieplnego. Połączenie diety i aktywności fizycznej okazują się bardziej efektywne niż sama dieta [138]. Problem utraty masy ciała u kobiety otyłej powinien być rozwiązany przed lub między ciążami dla zminimalizowania ryzyka związanego z otyłością w ciąży. Stopniowe obniżanie masy ciała do wartości należnych jest zazwyczaj trudne, nieraz należy się zadowolić uzyskaniem mniejszego ubytku masy ciała. Jednak należy brać pod uwagę fakt, że dopiero przy ubytku wynoszącym przynajmniej 10% początkowej masy ciała można spodziewać się zadowalającego efektu metabolicznego. Badania wykazują, że również ciążowy przyrost masy ciała ponad limity rekomendowane przez IOM jest związany z długoterminową retencją masy ciała po porodzie [139]. Sugeruje się, że u kobiet z ciążowym przyrostem masy ciała powyżej 16 kg występuje zwiększone prawdopodobieństwo utrzymania się nadwagi, która ma znaczące implikacje w następnych ciążach i ich dalszego stanu zdrowia [140]. Ostatnio Villamor i Cnattingius wykazali, że umiarkowany przyrost BMI przed ciążą może skutkować powikłaniami perinatalnymi, również u kobiet niemających nadwagi [stan przedrzucawkowy (OR, 1,78; 95% CI, 1,52-2,08), nadciśnienie ciążowe (OR, 1,76; 95% CI, 1,39-2,23), cukrzyca ciążowa (OR, 2,09; 95% CI, 1,68-2,61), cięcia cesarskie (OR, 1,32; 95% CI, 1,22-1,44), wewnątrzmaciczny zgon płodu (OR, 1,63; 95% CI, 1,20-2,21) i LGA (OR, 1.87; 95% CI, 1,72-2,04)]. Według autorów wyniki dostarczają mocnych dowodów epidemiologicznych broniących utratę masy ciała u kobiet otyłych i z nadwagą, które planują zajście w ciążę i nie dopuszcza do przyrostu masy ciała przed ciążą u kobiet z prawidłowym BMI [141]. Utrata masy ciała powinna być zalecana poprzez programy redukcji masy ze zmianą diety, wysiłek fizyczny i modyfikację zachowań. Większość strategii dietetycznych [dieta niskotłuszczowa, dieta niskokaloryczna (4,2-6,7 MJ), dieta bardzo niskokaloryczna (< 4,2 MJ), dieta niskowęglowodanowa (< 100 mg/d)] prowadzi po 6 miesiącach do umiarkowanego obniżenia masy ciała o 8-10% wyjściowej masy; długoterminowe utrzymanie masy po leczeniu otyłości jest mniej poznane. Uważa się, że tylko 20% osób utrzymuje utratę masy ciała poniżej 10% po 3 latach [142]. Większość autorów zaleca w leczeniu łączenie diety ze zwiększoną aktywnością ruchową (codzienny min umiarkowany wysiłek fizyczny), co prowadzi do klinicznie istotnej większej redukcji masy niż sama dieta, również dla utrzymania obniżonej masy [143, 144]. Dodatkowe korzyści dla wzmocnienia utraty masy ciała przynoszą programy behawioralne i poznawczo-behawioralne, które obejmują codzienną samokontrolę diety, zmianę jakości diety, wybór zdrowej żywności, modyfikację przepisów kulinarnych, stymulację kontroli, aktywny styl życia, kontrolę koncentracji i uwagi, jedzenie podczas spotkań towarzyskich, jedzenie restauracyjne, wsparcie podczas terapii, naukę pewności siebie, umiejętność rozwiązywania różnych innych problemów, radzenia sobie ze stresem oraz w sytuacjach wysokiego ryzyka, wytwarzanie motywacji, pomoc po zakończeniu terapii i zapobieganie nawrotom [145]. W przypadku nieskuteczności powyższych metod postępowania u kobiet z nadwagą z współistniejącymi chorobami lub u kobiet z otyłością stosuje się leki ukierunkowane na zmniejszenie przyjmowania pokarmu/energii poprzez działania na układ żołądkowo-jelitowy (orlistat inhibitor lipazy) lub centralne kontrolowanie apetytu i spożywania (sibutramina inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny). Farmakologiczne wspomaganie może powodować dodatkową utratę masy ciała o około 5 kg w 1. roku [146]. Chirurgiczne leczenie otyłości jest jak do tej pory najskuteczniejszą metodą leczenia [147]. Wskazaniem do chirurgicznego leczenia jest: otyłość III stopnia i otyłość II stopnia, jeżeli występują dodatkowe choroby związane z otyłością (cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zespół obturacyjnego bezdechu sennego, ciężka choroba zwyrodnieniowa stawów) [148, 149]. Chirurgia żołądkowo-jelitowa (chirurgia bariatryczna) zmienia proces trawienia pokarmów [150]. Są trzy typy operacji wykonywane metodą otwartą lub laparaskopową: a) procedury ograniczające przyjmowanie pokarmów wytworzenie wąskiego przejścia w górnej części żołądka, które zwalnia przechodzenie pokarmu (operacje restrykcyjne): regulowana opaska żołądkowa (AGB, adjustable gastric banding) oraz pionowa, opaskowa plastyka żołądka (VGB, vertical banded gastroplasty); b) procedury zmniejszające wchłanianie pokarmu jeść można bez ograniczeń, ale skraca się czas kontaktu pokarmu z przewodem pokarmowym; pokarm omija część jelita cienkiego (operacje malabsorbcyjne): wyłączenie żółciowo-trzustkowe (BPD bilio-pancreatic diversion) bez(z) wyłączeniem dwunastnicy (DS duodenal switch); c) procedury kombinowane połączenie ograniczenia przyjmowania pokarmu przez żołądek z wyłączeniem części jelita cienkiego z wchłaniania pokarmu (połączony typ a i b operacji): zespolenie omijające żołąd-

8 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży 261 kowo-jelitowe z pętlą Roux-en-Y (RYGB Roux-en-Y gastric bypass). Inne operacje, które są wykonywane ostatnio w wybranych przypadkach lub u części kobiet, u których wystarczą do osiągnięcia zamierzonych efektów utraty masy ciała, to resekcja rękawowa żołądka (SG sleeve gastrectomy) lub umieszczenie w żołądku balonu wypełnionego solą fizjologiczną, powodujące zmniejszenie jego objętości, co prowadzi do redukcji przyjmowanego pokarmu (BIB (R) BioEnterics intragastric balloon) [151]. W metaanalizach oceniających skuteczność leczenia operacyjnego wykazano przeciętną utratę masy ciała o kg wyjściowej masy ciała i obniżenie o kg m -2 przedoperacyjnego BMI [152, 153]. Wiąże się ono z ryzykiem pewnych działań niepożądanych, jednakże śmiertelność nie jest wysoka i wynosi zwykle poniżej 0,5%, jest to więc metoda stosunkowo bezpieczna. W podsumowaniu należy stwierdzić, że pomimo rosnącej wiedzy o zagrożeniach zdrowotnych związanych z otyłością, częstość wystąpienia nadmiernej masy ciała wykazuje stałą tendencję wzrostową. Znajduje to także odbicie w zwiększonej częstości otyłości wśród kobiet ciężarnych, a towarzyszące temu stanowi chorobowemu zmiany w metabolizmie wpływają na wzrost powikłań i stanów naglących wymagających intensywnego nadzoru w okresie ciąży, porodu i połogu. Postępowanie lecznicze w ciąży ograniczone jest do korekt dietetycznych w oparciu o szybkość i stopień ciążowego przyrostu masy ciała zalecanego dla otyłych ciężarnych. Równocześnie zaleca się zwiększoną aktywność fizyczną. Połączenie obu tych procedur okazuje się bardziej efektywne. Problem utraty masy ciała u kobiety otyłej dla zminimalizowania ryzyka związanego z otyłością w ciąży powinien być rozwiązany przed lub między ciążami. Aktualnie zaleca się programy redukcji masy ze zmianą diety, wysiłkiem fizycznym i modyfikacją zachowań, jak również wspomaganie farmakologiczne, jednak osiągnięte efekty długoterminowe nie są zadowalające. Najbardziej efektywną metodą dla osiągnięcia znaczącej utraty masy ciała jest leczenie operacyjne zmieniające procesy trawienia pokarmów. Piśmiennictwo [1] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (1999) Fizjopatologiczne aspekty rozwoju tkanki tłuszczowej u kobiet. Ginekol. Pol. 70: [2] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (1999) Otyłość jako położniczy czynnik ryzyka. Ginekol. Pol. 70: [3] Enquobahrie D.A.,Williams M.A., Butler C.L. et al. (2004) Maternal plasma lipid concentrations in early pregnancy and risk of preeclampsia. Am. J. Hypertens. 17: [4] Catalano P.M., Huston L., Amini S.B., Kalhan S.C. (1999) Longitudinal changes in glucose metabolism during pregnancy in obese women with normal glucose tolerance and gestational diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol. 180: [5] Farmer G., Hamilton-Nicol D.R., Sutherland H.M. et al. The ranges of insulin response and glucose tolerance in lean, normal, and obese women during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 167: [6] Catalano P.M., Tyzbir E.D., Roman N.M. et al. (1991) Longitudinal changes in insulin release and insulin resistance in nonobese pregnant women. Am. J. Obstet. Gynecol. 165: [7] Tomoda S., Tamura T., Sudo Y., Ogita S. (1996) Effects of obesity on pregnant women: maternal hemodynamic change. Am. J. Perinatol. 13: [8] Schannwell C.M., Zimmermann T., Schneppenheim M. et al. (2002) Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in healthy pregnant women. Cardiology 97: [9] Veille J. C., Hanson R. (1994) Obesity, pregnancy, and left ventricular functioning during the third trimester. Am. J. Obstet. Gynecol. 171: [10] Oleszczuk J., Kanadys W., Leszczyńska-Gorzelak B. (1998) Wpływ otyłości na kształtowanie się ciśnienia tętniczego krwi w ciąży. X Sympozjum Sekcji Gestozy PTG, Lublin: [11] Miller R.S., Thompson M.L., Williams M.A. (2007) Trimester-specific blood pressure levels in relation to maternal pre-pregnancy body mass index. Paediatr. Perinat. Epidemiol. 21: [12] Carson M., Powrle R., Rosene-Montella K. (1998) Sinus tachycardia in pregnancy a normal finding. Am. J. Obstet. Gynecol. 178: S61. [13] Helmreich R.J., Hundley V., Varvel P. (2008) The effect of obesity on heart rate (heart period) and physiologic parameters during pregnancy. Biol. Res. Nurs. 10: [14] Amador-Licona N., Guízar-Mendoza J.M., Juárez M., Linares-Segovia B. (2009) Heart sympathetic activity and pulmonary function in obese pregnant women. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 88: [15] Eng M., Butler J., Bonica J.J. (1975) Respiratory function in pregnant obese women. Am. J. Obstet. Gynecol. 123: [16] Munnur U., de Boisblanc B., Suresh M.S. (2005) Airway problems in pregnancy. Crit. Care Med. 33, s.10: S259-S268. [17] Contreras G,, Gutiérrez M,, Beroíza T, et al. (1991) Ventilatory drive and respiratory muscle function in pregnancy. Am. Rev. Respir. Dis. 144: [18] Soens M. A., Birnbach D. J., Ranasinghe J. S., van Zundert A. (2008) Obstetric anesthesia for the obese and morbidly obese patient: an ounce of prevention is worth more than a pound of treatment. Acta Anaesthesiol. Scand. 52: [19] Ramsay J.E., Ferrell W.R., Crawford L. et al. (2002) Maternal obesity is associated with dysregulation of metabolic, vascular, and inflammatory pathways. J. Clin. Endocrinol. Metab. 87: [20] Ogden C.L., Carroll M.D., Curtin L.R. et al. (2006) Prevalence of overweight and obesity in the United States, JAMA 295: [21] Berghöfer A., Pischon T., Reinhold T. et al. (2008) Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health 8: 200. [22] Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. (2007) The burden of overweight and obesity in the Asia-Pacific region. Obes. Rev. 8: [23] Rennie K.L., Jebb S.A. (2005) Prevalence of obesity in Great Britain. Obes. Rev. 6: [24] Jarosz M., Rychlik E. (2008) Overweight and obesity among adults in Poland, Adv. Med. Sci. 53: [25] Wang Y., Mi J., Shan X-Y. et al. (2007) Is China facing an obesity epidemic and the consequences? The trends in obesity and chronic disease in China. Int. J. Obes. 31: [26] LaCoursiere D.Y., Bloebaum L., Duncan J.D., Varner M.W. (2005) Population-based trends and correlates of maternal overweight and obesity, Utah Am. J. Obstet. Gynecol. 192:

9 262 W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk [27] Kim S.Y., Dietz P.M., England L. et al. (2007) Trends in prepregnancy obesity in nine states, Obesity 15: [28] Yeh J., Shelton J.A. (2005) Increasing prepregnancy body mass index: Analysis of trends and contributing variables. Am. J. Obstet. Gynecol. 193: [29] Chu S.Y., Kim S.Y., Bish C.L. (2009) Prepregnancy obesity prevalence in the United States, Matern. Child Health J. 13: [30] Sebire N.J., Jolly M., Harris J.P. et al. (2001) Maternal obesity and pregnancy outcome: a study of pregnancies in London. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 25: [31] Kanagalingam M.G., Forouhi N.G., Greer I.A., Sattar N. (2005) Changes in booking body mass index over a decade: retrospective analysis from a Glasgow Maternity Hospital. BJOG 112: [32] Kiran T.S.U., Hemmadi S., Bethal J., Evans J. (2005) Outcome of pregnancy in a woman with an increased body mass index. BJOG 112: [33] Shah A., Sands J., Kenny L. (2006) Maternal obesity and the risk of stillbirth and neonatal death. J. Obstet. Gynecol. 26 (Suppl 1): S19. [34] Heslehurst N., Ells L.J., Simpson H. et al. (2007) Trends in maternal obesity incidence rates, demographic predictors, and health inequalities in women over a 15-year period. BJOG 114: [35] Voigt M., Straube S., Zygmunt M. et al. (2008) Obesity and pregnancy a risk profile. Z. Geburtshilfe. Neonatol. 212: [36] Cedergren M. (2006) Effects of gestational weight gain and body mass index on obstetric outcome in Sweden. Int. J. Gynecol. Obstet. 93: [37] Leung T.Y., Leung T.N., Sahota D.S. et al. (2008) Trends in maternal obesity and associated risks of adverse pregnancy outcomes in a population of Chinese women. BJOG 115: [38] Callaway L.K., Prins J.B., Chnag A.M., McIntyre H.D. (2006) The prevalence and impact of overweight and obesity in an Australian obstetric population. Med. J. Aus. 184: [39] Rode L., Nilas L., Wøjdemann K., Tabor A. (2005) Obesityrelated complications in Danish single cephalic term pregnancies. Obstet. Gynecol. 105: [40] Robinson H.E., O Connell C.M., Joseph K.S., McLeod N.L. (2005) Maternal outcomes in pregnancies complicated by obesity. Obstet. Gynecol. 106: [41] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (2007) Częstość i trendy występowania nadwagi i otyłości w populacji kobiet ciężarnych w Lublinie, lata Med. Metab. 11(2): [42] Hincz P., Borowski D., Krekora M. et al. (2009) Maternal obesity as a perinatal risk factor. Ginekol. Pol. 80: [43] Chu S.Y., Callaghan W.M., Kim S.Y. et al. (2007) Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 30: [44] Leeners B., Rath W., Kuse S. et al. (2006) BMI: new aspects of a classical risk factor for hypertensive disorders in pregnancy. Clin. Sci. 111: [45] Bodnar L.M., Ness R.B., Markovic N., Roberts J.M. (2005) The risk of preeclampsia rises with increasing prepregnancy body mass index. Ann. Epidemiol. 15: [46] Larsen T.B., Sørensen H.T., Gislum M., Johnsen S.P. (2007) Maternal smoking, obesity, and risk of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium: a populationbased nested case-control study. Thromb. Res. 120: [47] Usha Kiran T.S., Hemmadi S., Bethel J., Evans J. (2005) Outcome of pregnancy in a woman with an increased body mass index. BJOG 112: [48] Heslehurst N., Simpson H., Ells L.J. et al. (2008) The impact of maternal BMI status on pregnancy outcomes with immediate short-term obstetric resource implications: a metaanalysis. Obes. Rev. 9: [49] Chu S.Y., Kim S.Y., Schmid C.H. et al. (2007) Maternal obesity and risk of cesarean delivery: a meta-analysis. Obes. Rev. 8: [50] Poobalan A.S., Aucott L.S., Gurung T. et al. (2009) Obesity as an independent risk factor for elective and emergency caesarean delivery in nulliparous women. Obes. Rev. 10: [51] Durnwald C.P., Ehrenberg H.M., Mercer B.M. (2004) The impact of maternal obesity and weight gain on vaginal birth after cesarean section success. Am. J. Obstet. Gynecol. 191: [52] Vahratian A., Zhang J., Troendle J.F. et al. (2004) Maternal prepregnancy overweight and obesity and the pattern of labor progression in term nulliparous women. Obstet. Gynecol. 104: [53] Bodnar L.M., Siega-Riz A.M., Cogswell M.E. (2004) High prepregnancy BMI increases the risk of postpartum anemia. Obes. Res. 12: [54] Lashen H., Fear K., Sturdee D.W. (2004) Obesity is associated with increased risk of first trimester and recurrent miscarriage: matched case-control study. Hum. Reprod. 19: [55] Rasmussen S.A., Chu S.Y., Kim S.Y. et al. (2008) Maternal obesity and risk of neural tube defects: a metaanalysis. Am. J. Obstet. Gynecol. 198: [56] Cedergren M., Källén B. (2005) Maternal obesity and the risk for orofacial clefts in the offspring. Cleft Palate Craniofac. J. 42: [57] Stothard K.J., Tennant P.W., Bell R., Rankin J. (2009) Maternal overweight and obesity and the risk of congenital anomalies. JAMA 301: [58] Chu S.Y., Kim S., Lau J. et al. (2007) Maternal obesity and risk of stillbirth: a metaanalysis. Am. J. Obstet. Gynecol. 197: [59] Kristensen J., Vestergaard M., Wisborg K. et al. (2005) Prepregnancy weight and the risk of stillbirth and neonatal death. BJOG 112: [60] Field N.T., Piper J.M., Langer O. (1995) The effect of maternal obesity on the accuracy of fetal weight estimation. Obstet. Gynecol. 86: [61] Gagnon A., Wilson R.D., Audibert F. (2008) et al. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada Genetics Committee. Obstetrical complications associated with abnormal maternal serum markers analytes. J. Obstet. Gynaecol. Can. 30: [62] Khoury F.R., Ehrenberg H.M., Mercer B.M. (2009) The impact of maternal obesity on satisfactory detailed anatomic ultrasound image acquisition. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 22: [63] Huang J.S., Lee T.A., Lu M.C. (2007) Prenatal programming of childhood overweight and obesity. Matern. Child Health J. 11: [64] Hunt K.J., Schuller K.L. (2007) The increasing prevalence of diabetes in pregnancy. Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 34: [65] Baeten J.M., Bukusi E.A., Lambe M. (2001) Pregnancy complications and outcomes among overweight and obese nulliparous women. Am. J. Public Health 91: [66] Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Mierzyński E., Oleszczuk J. (2002) Kliniczne aspekty otyłości w ciąży. Klin. Perinatol. Ginekol. 36: [67] Raatikainen K., Heiskanen N., Heinonen S. (2006) Transition from overweight to obesity worsens pregnancy outcome in a BMI-dependent manner. Obesity 14:

10 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży 263 [68] Denison F.C., Price J., Graham C. et al. (2008) Maternal obesity, length of gestation, risk of postdates pregnancy and spontaneous onset of labour at term. BJOG 115: [69] Haeri S., Guichard I., Baker A.M. et al. (2009) The effect of teenage maternal obesity on perinatal outcomes. Obstet. Gynecol. 113: [70] Torloni M.R., Betrán A.P., Horta B.L. et al. (2009) Prepregnancy BMI and the risk of gestational diabetes: a systematic review of the literature with meta-analysis. Obes. Rev. 10: [71] Qiu C., Sorensen T.K., Luthy D.A., Williams M.A. (2004) A prospective study of maternal serum C-reactive protein (CRP) concentrations and risk of gestational diabetes mellitus. Paediatr. Perinat. Epidemiol. 18: [72] Leszczyńska-Gorzelak B., Mierzyński R. (2009) Nadciśnienie w ciąży aktualny stan wiedzy. Przegląd Ginekologiczno- Położniczy 9: [73] Bhattacharya S., Campbell D.M., Liston W.A., Bhattacharya S. (2007) Effect of body mass index on pregnancy outcomes in nulliparous women delivering singleton babies. BMC Public Health 7: 168. [74] O'Brien T.E., Ray J.G., Chan W.S. (2003) Maternal body mass index and the risk of preeclampsia: a systematic overview. Epidemiology 14: [75] Leeners B., Rath W., Kuse S. et al. (2006) BMI: new aspects of a classical risk factor for hypertensive disorders in pregnancy. Clin. Sci. 111: [76] Lampinen K.H., Rönnback M., Groop P.H., Kaaja R.J. (2008) A relationship between insulin sensitivity and vasodilation in women with a history of preeclamptic pregnancy. Hypertension 52: [77] Bodnar L. M., Ness R. B., Harger G. F., Roberts J. M. (2005) Inflammation and triglycerides partially mediate the effect of prepregnancy body mass index on the risk of preeclampsia. Am. J. Epidemiol. 162: [78] Roberts J.M. (1998) Endothelial dysfunction in preeclampsia. Semin. Reprod. Endocrinol. 16: [79] Simpson E.L., Lawrenson R.A., Nightingale A.L., Farmer R. D. (2001) Venous thromboembolism in pregnancy and the puerperium: incidence and additional risk factors from a London perinatal database. BJOG 108: [80] Soomro R.M., Bucur I.J., Noorani S. (2002) Cumulative incidence of venous thromboembolism during pregnancy and puerperium: a hospital-based study. Angiology 53: [81] Heit J.A., Kobbervig C.E., James A.H. et al. (2005) Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann. Intern. Med. 143: [82] James A.H., Jamison M.G., Brancazio L.R., Myers E.R. (2006) Venous thromboembolism during pregnancy and the postpartum period: Incidence, risk factors, and mortality. Am. J. Obstet. Gynecol. 194: [83] Cedergren M. I. (2004) Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome. Obstet. Gynecol. 103: [84] Olesen A.W., Westergaard J.G., Olsen J. (2006) Prenatal risk indicators of a prolonged pregnancy. The Danish Birth Cohort Acta Obstet. Gynecol. Scand. 85: [85] Smith G.C., Shah I., Pell J.P. et al. (2007) Maternal obesity in early pregnancy and risk of spontaneous and elective preterm deliveries: a retrospective cohort study. Am. J. Public Health 97: [86] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (1995) Częstość wykonywanych cięć cesarskich u kobiet otyłych. I Kongres Polskiego Towarzystwa Medycyny Perinatalnej, Poznań. Materiały, t. I, [87] Zhang J., Bricker L., Wray S., Quenby S. (2007) Poor uterine contractility in obese women. BJOG 114: [88] Juhasz G., Gyamfi C., Gyamfi P. et al. (2005) Effect of body mass index and excessive weight gain on success of vaginal birth after cesarean delivery. Obstet. Gynecol. 106: [89] Hibbard J.U., Gilbert S., Landon M.B. et al. National Institute of Child Health and Human Development Maternal- Fetal Medicine Units Network. (2006) Trial of labor or repeat cesarean delivery in women with morbid obesity and previous cesarean delivery. Obstet. Gynecol. 108: [90] Pevzner L., Powers B.L., Rayburn W.F. et al. (2009) Effects of maternal obesity on duration and outcomes of prostaglandin cervical ripening and labor induction. Obstet. Gynecol. 114: [90] Kabiru W., Raynor B.D. (2004) Obstetric outcomes associated with increase in BMI category during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 191: [91] Brodsky J.B., Lemmens H.J.M., Brock-Utne J.G. et al. (2002) Morbid obesity and tracheal intubation. Anesth. Analg. 94: [92] Gonzalez H., Minville V., Delanoue K. et al. (2008) The importance of increased neck circumference to intubation difficulties in obese patients. Anesth. Analg. 106: [93] Hood D.D., Dewan D.M. (1993) Anesthetic and obstetric outcome in morbidly obese parturients. Anesthesiology 79: [94] Lemmens H.J., Saidman L.J., Eger E.I., Laster M.J. (2008) Obesity modestly affects inhaled anesthetic kinetics in humans. Anesth. Analg. 107: [95] Dixit A., Girling J.C. (2008) Obesity and pregnancy. J. Obstet. Gynaecol. 28: [96] Alexander C.I., Liston W.A. (2006) Operating on the obese woman A review. BJOG 113: [97] Gates S., Anderson E.R. (2005) Wound drainage for caesarean section. Cochrane Database Syst. Rev. 1: CD [98] Sajdak S., Samulak D. (2008) Zakażenia okołooperacyjne w ginekologii i położnictwie. Gin. Prakt. 4: 1-5. [99] Kanadys W.M. (1998) Matczyny stan odżywienia a urodzeniowa masa ciała. Klin. Perinatol. Ginekol. 26(2): [100] Kanadys W.M. (1998) Masa ciała przed ciążą, ciążowy przyrost masy a urodzeniowa masa ciała. Ginekol. Pol. 69: [101] Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Oleszczuk J. (2004) Urodzeniowa masa ciała noworodków matek z cukrzycą wpływ matczynej otyłości przedciążowej. Klin. Perinatol. Ginekol. 40(4): [102] Esakoff T.F., Cheng Y.W., Sparks T.N., Caughey A.B. (2009) The association between birthweight 4000 g or greater and perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol. 200: [103] Hull H.R., Dinger M.K., Knehans A.W. et al. (2008) Impact of maternal body mass index on neonate birth weight and body composition. Am. J. Obstet. Gynecol. 198: [104] Perlow J.H., Morgan M.A., Montgomery D. et al. (1992) Perinatal outcome in pregnancy complicated by massive obesity. Am. J. Obstet. Gynecol. 167: [105] Metwally M., Ong K.J., Ledger W. L., Li T.C. (2008) Does high body mass index increase the risk of miscarriage after spontaneous and assisted conception? A meta-analysis of the evidence. Fertil. Steril. 90: [106] Maconochie N., Doyle P., Prior S., Simmons R. (2007) Risk factors for first trimester miscarriage results from a UKpopulation-based case-control study. BJOG 114: [107] Metwally M., Saravelos S.H., Ledger W.L., Li T.C. (2009) Body mass index and risk of miscarriage in women with recurrent miscarriage. Fertil. Steril. (Epub ahead of print).

11 264 W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk [108] Styne-Gross A., Elkind-Hirsch K., Scott R.T.Jr. (2005) Obesity does not impact implantation rates or pregnancy outcome in women attempting conception through oocyte donation. Fertil. Steril. 83: [109] Martinuzzi K., Ryan S., Luna M., Copperman A.B. (2008) Elevated body mass index (BMI) does not adversely affect in vitro fertilization outcome in young women. J. Assist. Reprod. Genet. 25: [110] McClamrock H.D. (2008) The great weight debate: do elevations in body mass index (BMI) exert a negative extraovarian effect on in vitro fertilization outcome? Fertil. Steril. 89: [111] Fretts R.C. (2005) Etiology and prevention of stillbirth. Am. J. Obstet. Gynecol. 193: [112] Arendas K., Qiu Q., Gruslin A. (2008) Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences. J. Obstet. Gynaecol. Can. 30: [113] Stephansson O., Dickman P.W., Johansson A., Cnattingius S. (2001) Maternal weight, pregnancy weight gain, and the risk of antepartum stillbirth. Am. J. Obstet. Gynecol. 184: [114] Silver R. M. (2007) Fetal death. Obstet. Gynecol. 109: [115] Watkins M.L., Rasmussen S.A., Honein M.A. et al. (2003) Maternal obesity and risk for birth defects. Pediatrics 111: [116] Shaw G.M., Quach T., Nelson V. et al. (2003) Neural tube defects associated with maternal periconceptional dietary intake of simple sugars and glycemic index. Am. J. Clin. Nutr. 78: [117] Ray J.G., Wyatt P.R., Vermeulen M.J. et al. (2005) Greater maternal weight and the ongoing risk of neural tube defects after folic acid flour fortification. Obstet. Gynecol. 105: [118] Cedergren M.I., Källén B.A. (2003) Maternal obesity and infant heart defects. Obes. Res. 11: [119] Waller D.K., Shaw G.M., Rasmussen S.A. et al. National Birth Defects Prevention Study. (2007) Prepregnancy obesity as a risk factor for structural birth defects. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 161: [120] Kuka D., Budziszewska P., Cnota W. et al. (2009) Otyłość a wady wrodzone. Przegląd Ginekologiczno-Położniczy 9: [121] Hendler I., Blackwell S.C., Bujold E. et al. (2004) The impact of maternal obesity on midtrimester sonographic visualization of fetal cardiac and craniospinal structures. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 28: [122] Dashe J.S., McIntire D.D., Twickler D.M. (2009) Effect of maternal obesity on the ultrasound detection of anomalous fetuses. Obstet. Gynecol. 113: [123] Johnson A.M., Palomaki G.E., Haddow J.E. (1990) The effect of adjusting maternal serum alpha-fetoprotein levels for maternal weight in pregnancies with fetal open spina bifida. A United States collaborative study. Am. J. Obstet. Gynecol. 163: [124] Wenstrom K.D., Owen J., Boots L., Ethier M. (1995) The influence of maternal weight on human chorionic gonadotropin in the multiple-marker screening test for fetal Down syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 173: [125] Godfrey K.M. (1997) Maternal regulation of fetal development and health In adult life. Eur. J. Obstet. Gynaecol. Reprod. Biol. 78: [126] Barker D.J. (1997) Maternal nutrition, fetal nutrition and disease In later life. Nutrition 13: [127] Armitage J.A., Taylor P.D., Poston L. (2005) Experimental models of developmental programming: consequences of exposure to an energy rich diet during development. J. Physiol. 565: 3-8. [128] (1990) Institute of Medicine, Subcommittee on Nutritional Status and Weight Gain during Pregnancy and Subcommittee on Dietary Intake and Nutrient Supplements during Pregnancy. Nutrition during Pregnancy. Washington, DC: National Academies Press. [129] American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Committee Opinion number 315, September (2005) Obesity in pregnancy. Obstet. Gynecol. 106: [130] Kiel D.W., Dodson E.A., Artal R. et al. (2007) Gestational weight gain and pregnancy outcomes in obese women. How much is enough? Obstet. Gynecol. 110: [131] Polley B.A., Wing R.R., Sims C.J. (2002) Randomized controlled trial to prevent excessive weight gain in pregnant women. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 26: [132] Claesson I.M., Sydsjö G., Brynhildsen J. et al. (2008) Weight gain restriction for obese pregnant women: a case-control intervention study. BJOG 115: [133] Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. (2006) Cukrzyca u kobiet w ciąży wytyczne postępowania. Diabet. Dośw. Klin. 6 (Supl. A): A42-A46. [134] Standardy Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego postępowania u kobiet z cukrzycą. (2005) Ginekol. Pol. 76: [135] Brown J.E. Nutrition and pregnancy. A complete guide from preconception to postdelivery. Los Angeles, 1998: Lowell House, [136] Gin H., Vambergue A., Vasseur C. et al.; Groupe DiabPte et Grossesse (2006) Blood ketone monitoring: a comparison between gestational diabetes and non-diabetic pregnant women. Diabetes Metab. 32: [137] ACOG committee opinion. Number 267, January (2002) Exercise during pregnancy and the postpartum period. Int. J. Gynaecol. Obstet. 77: [138] Stuebe A.M., Oken E., Gillman M.W. (2009) Associations of diet and physical activity during pregnancy with risk for excessive gestational weight gain. Am. J. Obstet. Gynecol. 201: 58.e1-e8. [139] Amorim A.R., Rössner S., Neovius M. et al. (2007) Does excess pregnancy weight gain constitute a major risk for increasing long-term BMI? Obesity 15: [140] Linne Y., Neovius M. (2006) Identyfication of women at risk of adverse weight development following pregnancy. Int. J. Obes. 30: [141] Villamor E., Cnattingius S. (2006) Interpregnancy weight change and risk of adverse pregnancy outcomes: a population-based study. Lancet 68: [142] Clifton P.M. (2008) Dietary treatment for obesity. Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 5: [143] Wu T., Gao X., Chen M., van Dam R. M. (2009) Long-term effectiveness of diet-plus-exercise interventions vs. dietonly interventions for weight loss: a meta-analysis. Obes. Rev. 10: [144] Saris W.H., Blair S.N., van Baak M.A. et al. (2003) How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conference and consensus statement. Obes. Rev. 4: [145] Shaw K., O'Rourke P., Del Mar C., Kenardy J. (2005) Psychological interventions for overweight or obesity. Cochrane Database Syst. Rev. 2: CD [146] Li Z., Maglione M., Tu W. et al. (2005) Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann. Intern. Med. 142: [147] Colquitt J.L., Picot J., Loveman E., Clegg A. J. (2009) Surgery for obesity. Cochrane Database Syst. Rev. 2: CD [148] NIH conference. (1991) Gastrointestinal surgery for severe obesity. Consensus Development Conference Panel. Ann. Intern. Med. 115:

12 Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży 265 [149] (2005) Proceedings of the ASBS Consensus Conference on the State of Bariatric Surgery and Morbid Obesity: Health Implications for Patients, Health Professionals and Third- Party Payers, Washington, DC, USA, May 6-7, Surg. Obes. Relat. Dis. 1: [150] Schneider B.E., Mun E.C. (2005) Surgical management of morbid obesity. Diabetes Care 28: [151] Bult M.J.F., van Dalen T., Muller A.F. (2008) Surgical treatment. Eur. J. Endocrinol. 158: [152] Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. et al. (2004) Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 292: [153] Maggard M.A., Shugarman L.R. et al. (2005) Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann. Intern. Med. 142: J W.M. Kanadys Poradnia Ginekologiczno-Położnicza Przychodnia Specjalistyczna NZOZ Lublin, ul. Kompozytorów Polskich 8 Obesity among women. Clinical aspects of obesity in pregnancy In spite of growing knowledge of obesity-related health hazard, the worldwide prevalence of excessive body weight has increased substantially over the past few decades in the population of reproductive-aged women. It reflects in increasing rate of obesity among pregnant women and accompanied this morbidity metabolic dysregulation may affect development of several medical complications and emergency state during pregnancy, labor, delivery and puerperium. Maternal obesity is associated with increased frequencies of gestational diabetes mellitus, pregnancy-associated hypertension, preeclampsia, venous thromboembolism, fetal macrosomia, labor abnormalities (including prolonged second stage, FHR abnormalities, shoulder dystocia), postdatism and cesarean delivery. There is also an increased risk of anesthetic complications such as difficulties in carrying out endotracheal intubations, increased incidence of epidural failure. Obesity in pregnancy can also affect health later in life for both mother and her offspring. In this connection that excessive dietary restrictions may have influence on the fetal growth, therapeutic intervention in pregnancy is restricted to dietary correction on the basis of speed and degree of gestational weight gain in obese women. Simultaneously increasing physical activity is recommended. Weight loss should be tackled before or in between pregnancies in order to minimize the risks associated with obesity in pregnancy. Current treatment options for obesity include calorie-controlled diets, increasing physical activity, behavioral modification and pharmacological agents. Unfortunately, conservative weight-loss strategies are relatively ineffective in treating obesity in long term. The most effective method for achieving substantial long-term weight loss is bariatric surgery. Key words: obesity, pregnancy, prevalence, complications, clinical procedure