Udar mózgu. Anetta Lasek-Bal, Przemysław Puz

Transkrypt

1 Udar mózgu Anetta Lasek-Bal, Przemysław Puz Oddział Neurologii Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 7 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

2 Udar mózgu zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą wcześniej do śmierci i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa (WHO, 1980) Zawał mózgu (ICD10: I63) Krwotok wewnątrzczaszkowy (ICD10: I61) Przejściowy atak niedokrwienny (Transient Ischaemic Attack, TIA) u ok. 10% pacjentów poprzedza wystąpienie zawału mózgu w ciągu 48 godzin Odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny (Reversible Ischaemic Neurological Deficit, RIND; minor stroke )

3 72-86% udarów ma charakter niedokrwienny, natomiast krwotoki śródmózgowe (+podpajęczynówkowe) stanowią 9-18% udarów. Na świecie udar mózgu stanowi trzecią co do częstości, po chorobach serca i nowotworach, przyczynę zgonów oraz najczęstszą przyczynę trwałej niesprawności u osób powyżej 40 rż. Rocznie w Polsce rejestruje się około nowych zachorowań. Współczynniki zapadalności na udar mózgu w naszym kraju wynoszą 177,3/ mężczyzn i 125/ kobiet.

4 Klasyfikacje fenotypowe przyczyn udaru mózgu ASCOD 1 TOAST2 T-rial of O-rg in A-cute S-troke T-reatment A- Arteries with atheromatosis S- Small arterie diseases C- Cor O- Other D- Dissection Large artery atherosclerosis Cardioembolism Small vessel occlusion Stroke of other determined etiology Stroke of undetermined etiology - two or more causes identified -negative evaluation -incomplete evaluation 1 Amarenco i wsp., Cerebrovasc Dis TOAST Investigators, JAMA

5 Förster A et al. Stroke. 2009;40:

6 Przyczyny udaru mózgu w wieku młodym Putaala J et al. Stroke. 2009;40:

7 Czynniki o decydującym wpływie na epidemiologię udaru mózgu Standard opieki zdrowotnej Strategie prewencyjne kontrola ciśnienia tętniczego redukcja uzależnienia od nikotyny powstanie oddziałów udarowych Fegin V i wsp. (GDB 2010) Lancet

8 Przejściowy atak niedokrwienny Transient Ischemic Attack Czynnik wysokiego ryzyka kolejnego TIA oraz udaru mózgu w ciągu 90 dni ~10% 1 udaru/zgonu 9-31% w ciągu 2 lat 2 i/lub innych zdarzeń naczyniowych 2.6% pacjentów w okresie 90 dni hospitalizowanych z powodu 3 Zawału serca Zaburzeń rytmu Niestabilnej choroby wieńcowej 1 Klaindorfer D i wsp., Stroke.2005;36: Kernan W i wsp., Stroke.2000;31: Elkins i wsp., Arch Neurol.2002;59:

9 Udar mózgu niedokrwienny krwotoczny

10 Badanie DWI u pacjentki 65-letniej z MP, która przebyła ok. 2 minutowy incydent drętwienia z następowym osłabieniem lewej kończyny górnej 10

11 Niemodyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu Wiek Płeć Rasa/pochodzenie etniczne Wywiad rodzinny Dziedzictwo genetyczne

12 Modyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu Nadciśnienie tętnicze Choroby serca strukturalne i czynnościowe Zwężenia tętnic szyjnych i mózgowych, miażdżyca łuku aorty Cukrzyca Przebyty zawał mózgu/tia Zaburzenia gospodarki lipidowej Związane ze stylem życia: aktywność, dieta, używki Niemiażdżycowe choroby tętnic Zaburzenia układu krzepnięcia wrodzone/nabyte Infekcje Inne: doustna antykoncepcja, podwyższony poziom homocysteiny, obniżony poziom kw. foliowego, podwyższone stężenie fibrynogenu, migrena Mężczyźni istotnie częściej są obciążeni chorobami/stanami będącymi czynnikami ryzyka udaru mózgu (wg indeksu Deyo-Charlson)

13 Udar mózgu stanowi ok. 90% powikłań zakrzepowozatorowych w przebiegu migotania przedsionków (AF) Wśród pacjentów z udarem mózgu AF występuje u 15-25%. Wszystkie typy AF wiążą się z porównywalnym ryzykiem zawału mózgu. Nieme klinicznie udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków, stwierdzane w badaniach neuroobrazowych mogą być przyczyną zaburzeń kognitywnych. Udar kardiogenny ma cięższy przebieg w porównaniu do niedokrwienia mózgu o innej etiologii. Skale CHA 2 DS 2 VASc oraz HAS- BLED używane w stratyfikacji ryzyka zawału mózgu i krwotoku jatrogennego

14 OCENA RYZYKA UDARU MÓZGU U PACJENTÓW Z MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW CHA2 -DS2 -VASC Ocena ryzyka krwawienia Skala HAS BLED

15 Zwężenie tętnic szyjnych/mózgowych Miejsca najczęstszych lokalizacji stenoz tętnic istotnych hemodynamicznie dla mózgu: Odcinek proksymalny, jamisty oraz rejon trifurkacji t. szyjnej wewnętrznej, początkowy oraz wewnątrzczaszkowy (V1, V4) odcinek tętnicy kręgowej, pień t. środkowej mózgu Morfologiczne i hemodynamiczne cechy aktywnych embolicznie blaszek miażdżycowych (zator tętniczo-tętniczy): owrzodzenie, redukcja światła tętnicy o przynajmniej 70% Częstość zwężeń istotnych hemodynamicznie wyższa u mężczyzn Kobiety odnoszą mniejszą korzyść z leczenia interwencyjnego

16 Profilaktyka pierwotna udaru mózgu Migotanie przedsionków (niezależnie od rodzaju) wymaga leczenia p/krzepliwego a w sytuacji niemożności stosowaniawłączenie ASA przynajmniej 100mg Kontrowersje wokół HTZ Wzrost częstości udarów mózgu w okresie pomenopausalnym HTZ nie redukuje zachorowania na udar mózgu (Nurses Health Study) a nawet jest związana z jego wzrostem (HERS II, przegląd systematyczny Cochrane) Women s Health Initiative wzrost ryzyka udaru mózgu u kobiet stosujących HTZ > 5 lat

17 Profilaktyka pierwotna udaru mózgu c.d. Pacjenci ze zwężeniem tętnic szyjnych (zwężenie ustalone na podstawie wyników badań: USG/ angiotk/angiomri) Okluzja tętnicy: postępowanie farmakologiczne Zwężenie <60%: postępowanie farmakologiczne 60-99%: dodatkowo rozważyć rewaskularyzację

18 ACAS 1995 ACST 2010 RYZYKO roczne udaru ipsilateralnego do zwężenia 11% 3.6% ACAS 1995 ACST 2010 RYZYKO 5- letnie każdego udaru 17.5% 7.2% Redukcja ryzyka udaru mózgu u stosujących terapię farmakologiczną Morales-Valero, 2014

19 rtpa iv UDAR niedokrwiennypostępowanie w fazie ostrej Tak NIE rtpa ia trombektomia TAK NIE NIE TAK Postępowanie ogólnomedyczne, terapia p/płytkowa ewent. heparyna iv 19

20 Leczenie dożylne trombolityczne: 1,3 (2009r) 2,3% (2011r) 3,2% (2012r), 5,1% (2014r) pacjentów z udarem w Polsce rocznie 8-15% w kilkunastu ośrodkach o wysokiej referencyjności Osiowe kryteria kwalifikujące: Udar niedokrwienny Brak cech obecności krwi w strukturach wewnątrzczaszkowych w TK głowy Obszar niedokrwienny < 1/3 półkuli mózgu Wiek > 18 lat Czas trwania objawów neurologicznych do 4,5 godziny Objawy nie wycofują się z istotną dla pacjenta korzyścią w okresie 30 min

21 Osiowe kryteria wykluczające leczenie trombolityczne iv: Duży zabieg operacyjny w ciągu ostatnich 30 dni Nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwej do uciśnięcia w ciągu ostatnich 7 dni INR > 1,7, APTT wydłużony APTT bądź stosowanie heparyny iv w ciągu 48 godzin, glikemia <50-400mg%<, PLT <100 tys. Uraz głowy/udar w ciągu ostatnich 3 miesięcy SBP >185mmHg, DBP> 110mmHg Deficyt neurologiczny znacznego stopnia (>22 pkt/sk. NIHSS) Środki ostrożności: Cukrzyca+ przebyty udar Pacjenci >85 r.ż. Krwawienie śródczaszkowe w wywiadzie Czas od początku udaru: 4,5-6 godzin

22 Leczenie ostrej fazy udaru mózgu u pacjentów nie kwalifikowanych do rt-pa aspiryna 300mg (1-2 doby), następnie 150mg/d clopidogrel 75mg aspiryna 75mg + clopidogrel 75mg heparyna dożylnie (wlew) 25 tys/24 godz. w udarach niedokrwiennych postępujących lub związanych z rozwarstwieniem tętnicy

23 Postępowanie ogólnomedyczne w ostrej i podostrej fazie udaru Monitorowanie parametrów wydolności układu krążenia i oddechowego (zawał serca współistniejący u 3%) Leczenie hipotensyjne w celu utrzymania wartości ciśnienia tętniczego SBP do 160 mmhg Istotne jest przeciwdziałanie hipotensji, ostrożne podejście do szybkiego reagowania na wzrosty ciśnienia incydentalne Preferencje farmakologiczne: labetalol w razie potrzeby szybkiego reagowania na wzrost ciśnienia tętniczego Zwalczanie hiperglikemii (intensywne przy stężeniu >200mg% na czczo) Terapia infekcji (zapalenie płuc u 15% pacjentów, infekcja dróg moczowych u 21%), unikanie przedłużonego stosowania cewnikowania dróg moczowych

24 Postępowanie ogólnomedyczne w ostrej i podostrej fazie udaru- c.d. -Heparyna drobnocząsteczkowa oraz uruchamianie wczesne w profilaktyce zatorowości płucnej, zakrzepicy żylnej kończyn dolnych -zwalczanie obrzęku mózgu: mannitol, glicerol, furosemid, elewacja wezgłowia, hiperwentylacja, unikanie pozycji ciała sprzyjającej uciśnięciu naczyń szyjnych -uzupełnienie niedoborów płynowych solą fizjologiczną, unikanie stosowania r-rów zawierających glukozę -rehabilitacja w trybie pilnym -leczenie p/depresyjne -postępowanie interwencyjne: hemicraniectomia, stentowanie tętnicy szyjnej

25 Profilaktyka wtórna udaru mózgu Aspiryna mg/d Clopidogrel 75mg/d Terapia antyagregacyjna dwulekowa Doustne leczenie p/krzepliwe w profilaktyce udarów kardiogennych Terapia łączona: p/krzepliwa+ p/płytkowa w wybranych przypadkach Farmakologiczna kontrola chorób/stanów uznanych za czynniki ryzyka udaru mózgu z uwzględnieniem statyn

26 Parametr kliniczny Udar/zatorowość Systemowa RE-LY ROCKET AF ARISTOTLE DABI 110 DABI 150 WARF RIVA WARF APIX WARF a 2.1 b 2.2 a 2.4 b Redukcja ryzyka, % P <0.001 noninferiority <0.001 superiority <0.001 noninferiority a <0.001 noninferiority b <0.12 superiority b <0.001 noninferiority 0.01 superiority Krwawienie duże Redukcja ryzyka % P <0.001 Śmiertelność Redukcja ryzyka % P a per protocol analysis b ITT analysis 26

27 Parametr kliniczny RE-LY ROCKET AF ARISTOTLE DABI 110 DABI 150 WARF RIVA WARF APIX WARF Udar krwotoczny %/rok Redukcja ryzyka, % P <0.001 for 150mg <0.001 Krwawienie wewnątrzczaszkowe %/rok Redukcja ryzyka, % P <0.001 for 150mg 0.02 <0.001 Stambler B, Internat Arch of Med.,

28 Endarterectomia/stentowanie tętnic szyjnych Okluzja tętnicy: postępowanie farmakologiczne Zwężenie <50%: farmakologiczne Zwężenie 50-69%: dodatkowo rozważenie rewaskuraryzacji 70-99%: dodatkowo rozważyć rewaskularyzację Stentowanie tętnic mózgowych Przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka Okluzja drożnego przetrwałego otworu owalnego Postępowanie inwazyjne w profilaktyce wtórnej udaru mózgu:

29 Korzyści z wewnątrzczaszkowej angioplastyki i/lub stent w ostrym okresie udaru mózgu są nieustalone; procedury wymagają przeprowadzenia badań klinicznych (IIb C) Angioplastyka i/lub stent tt szyjnych w ostrym okresie udaru mózgu może być rozważona w określonych sytuacjach klinicznych (udar skutkiem miażdżycy, rozwarstwienia tętnicy) (IIb C) AHA, ASA, AAN- Furie i wsp., Stroke 2013; 42: PTN- NNP, 2012; 46, 1 (supl. 1) 29

30 Okluzja PFO w profilaktyce udaru U pacjentów z PFO po udarze mózgu zaleca się terapię p/płytkową (IIa B) W określonych przypadkach (udar nawracający mimo terapii zachowawczej, współistniejący tętniak przegrody międzyprzedsionkowej) można rozważyć zamknięcie PFO (IIb C) AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke; 2011:42:

31 Przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka w profilaktyce wtórnej udaru mózgu 31

32 W określonych przypadkach zamknięcie uszka lewego przedsionka może być rozważone jako alternatywna forma profilaktyki wtórnej kardiogennego udaru mózgu u pacjentów z p/wskazaniami do terapii antykoagulacyjnej i wysokim ryzykiem ponownego udaru mózgu AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke; 2011:42: