Farmakologia leków antyarytmicznych Marzena Dworacka

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Farmakologia leków antyarytmicznych Marzena Dworacka"

Lech Pawlak
7 lat temu
Przeglądów:

1 Farmakologia leków antyarytmicznych Marzena Dworacka Leczenie zaburzeń rytmu dzisiaj Ogranicza się stosowanie leków antyarytmicznych, a zwiększa się znaczenie leków modyfikujących przebieg choroby leżącej u podstawy obserwowanych zaburzeń rytmu serca (ACEI, ARB, spironololaktony, beta-blokery). Mechanizmy tachyarytmii 1. Wzrost automatyzmu 2.Aktywności wyzwalane (wymuszone) 3. Pobudzenie nawrotne Re-entry Obwody nawrotne: makroobwody - wrodzone (WPW, LGL), mikroobwody - nabyte (niedokrwienie i włóknienie) Warunki dla krążenia nawrotnego w mikro- i makroobwodach: I. a. Równoległe drogi A i B są połączone na początku i na końcu b. Droga A krótsza refrakcja i wolniejsze przewodzenie c. Droga B dłuższa refrakcja i szybsze przewodzenie II. Klasyfikacja leków antyarytmicznych (Vaugana-Williamsa)

Pobudzenie nawrotne Re-entry Obwody nawrotne: makroobwody - wrodzone (WPW, LGL), mikroobwody - nabyte (niedokrwienie i włóknienie) Warunki dla krążenia nawrotnego w mikro- i makroobwodach: I. a.

2 I Leki blokujące kanały sodowe IA Zwolnienie przewodzenia (umiarkowane), wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego (umiarkowane) Chinidyna, prokainamid IB Zwolnienie przewodzenia (mninimalne), skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego Lidokaina, fenytoina IC Zwolnienie przewodzenia (znaczne), wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego (mninimalne) Propafenon, flekainid II. Leki blokujące receptory beta Metoprolol, esmolol III. Leki blokujące kanał potasowy Wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego Amiodaron, dronedaron,sotalol, bretylium, ibutilid, dofetilid IV. Leki blokujące kanały wapniowe Werapamil, diltiazem Leki antyarytmiczne nie ujęte w klasyfikacji Vaughan-Williams Adenozyna, siarczan magnezu, potas, digoksyna, wernakalant Klasa III - właściwości elektrofizjologiczne i farmakologiczne Klasa III zewn Klasa III błona wewn Amiodaron wydłuża refrakcję równomiernie we wszystkich komórkach serca blokuje kanały sodowe, kanały wapniowe i receptory beta - adrenergiczne działa inotropowo ujemnie (beta-blokada i blokowanie kanałów wapniowych) rozszerza naczynia obwodowe hipotensja Działania niepożądane: po podaniu i.v. hipotonia, bradykardia, bloki, przewlekle także nasilenie niewydolności krążenia i proarytmia (torsade de pointes) nadczynność lub niedoczynność tarczycy objawy skórne: fotodermatoza niebiesko-szare zabarwienie skóry złogi w rogówce objawy neurologiczne: ataksja, drżenia, obwodowe neuropatie powikłania płucne: śródmiąższowe zapalenie i zwłóknienie płuc Proarytmia - zjawisko polegające na pojawianiu się nowych zaburzeń rytmu lub nasilaniu się już istniejących zaburzeń rytmu w czasie stosowania leku antyarytmicznego Dronedaron

flekainid II. Leki blokujące receptory beta Metoprolol, esmolol III.

3 Budowa chemiczna zbliżona do amiodaronu, lecz pozbawiony J Mniejsze ryzyko zaburzeń czynności tarczycy i powikłań płucnych Mniej skuteczny od amiodaronu Zalecany migotanie przedsionków (na razie tylko napadowe, utrwalone, ale nie przetrwałe) Przeciwwskazany niewydolność serca Sotalol działa jak lek klasy III niewybiórczo blokuje receptory beta lek z wyboru w leczeniu jednokształtnego częstoskurczu komorowego u osób z prawidłową kurczliwością mięśnia sercowego stosowany także w innych zaburzeniach rytmu działania niepożądane: ryzyko torsade de pointes >>> w przypadku amiodaronu inne działania niepożadane: tak jak nieselektywne beta-blokery Bretylium wyrównuje czasy trwania potencjałów czynnościowych pomiędzy uszkodzonym a nieuszkodzonym mięśniem sercowym zapobiegając zjawisku re-entry działa adrenolitycznie z przejściowym efektem sympatykomimetycznym (szybkie uwalnianie NA z zakończeń pozazwojowych bardzo rzadko stosowany Działania niepożądane: ortostatyczna hipotonia z odruchową tachykardią przejściowy wzrost RR proarytmia Dofetilid, ibutilid blokery kanałów potasowych leczenie migotania przedsionków uwaga:torsade de pointes!!! Klasa II beta-blokery Klasa II okres refrakcji 4 obszary o bogatym unerwieniu współczulnym tj. oba węzły (tłumią ich automatyzm, a w węźle przedsionkowo-komorowym wydłużają czas przewodzenia i okres refrakcji) w zdrowym sercu nie wpływają na mięsień przedsionków i komór, w stanie niedokrwienia istotnie zmniejszają automatyzm mięśnia komór, we włóknach Purkinjego zmniejszają automatyzm i skracają okres refrakcji (działanie batmotropowe ujemne) podwyższają próg migotania komór niwelują lokalne różnice w stymulacji adrenergicznej mięśnia sercowego w stanie niedokrwienia Klasa IV- antagoniści kanałów wapniowych

częstoskurczu komorowego u osób z prawidłową kurczliwością mięśnia sercowego stosowany także w innych zaburzeniach rytmu działania niepożądane: ryzyko torsade de pointes >>> w przypadku amiodaronu

4 Klasa IV okres refrakcji 4 hamują wybiórczo przepływ prądu wapniowego przez kanały typu L wywierają głównie działanie na oba węzły - zwalniają przewodzenie, wydłużają refrakcję i tłumią automatyzm węzłów minimalny wpływ na elektrofizjologię mięśni przedsionków, komór i włókien Purkinjego działają inotropowo ujemnie rozszerzają naczynia tętnicze ( RR) Leki: werapamil, diltiazem Uwaga: preekscytacja!!! Właściwości elektrofizjologiczne i działania farmakologiczne leków klasy I Klasa I Klasa I A Klasa I B Klasa I C zewn cala Klasa I blona wewn cala Klasa I Klasa IA działają w obrębie mięśni komór i przedsionków dwojaki wpływ na węzeł przedsionkowo komorowy działanie cholinolitycznie (dizopiramid) działanie kardiodepresyjnie działanie alfa-adrenolitycznie Główne działania niepożądane: proarytmia torsade de pointes bradykardia hipotonia (podanie i.v.) niewydolność krążenia trombocytopenia reakcje uczuleniowe zespół toczniopodobny - prokainamid Klasa IB szybka kinetyka wiązania z kanałami sodowymi - niewielkie wydłużenie okresu przewodzenia skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego skuteczne w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu w warunkach niedokrwienia, hipokalemii, kwasicy lub b. szybkiej czynności serca lidokaina może w istotnym stopniu zwalniać depolaryzację i wydłużać szybkość przewodzenia

5 tłumią automatyzm zarówno niefizjologiczny, jak i fizjologiczny hamują EAD i DAD kardiodepresja i zwolnienie przewodzenia znacznie słabiej zaznaczone niż w IA Główne działania niepożądane: leki względnie bezpieczne podczas krótkotrwałego podawania ośrodkowe objawy neurologiczne (drżenie mięśniowe dezorientacja, drgawki, zaburzenia oddychania) objawy krążeniowe (bradykardia, zaburzenia przewodzenia, proarytmia) Klasa IC powolna kinetyka wiązania leków z kanałami sodowymi decyduje o znacznym zwolnieniu prędkości przewodzenia we wszystkich okolicach serca nie wpływają na okres refrakcji propafenon podwyższa próg migotania komór propafenon ujednolica szybkość przewodzenia i refrakcję sąsiadujących włókien, co zapobiega mechanizmowi krążenia nawrotnego propafenon działa beta-adrenolitycznie działają inotropowo ujemnie PROARYTMIA!!!! Ale nie torsade de pointes!!! Leki antyarytmiczne nie zaliczone do żadnej z klas Adenozyna receptory purynergiczne w mięśniu sercowym zwiększa napływ jonów potasowych do komórki i blokuje kanały wapniowe - hiperpolaryzacja komórki zmniejsza szybkość przewodzenia impulsów, tłumi automatyzm wywiera wpływ przede wszystkim na oba węzły silnie rozszerza naczynia ( RR) działa inotropowo ujemnie obkurcza oskrzela niezwykle szybkie i krótkotrwałe działanie po podaniu i.v. (1,5 s, maks. efekt s) odtrutka - teofilina Magnez Magnesium sulfuricum, amp 0,2 (20%) poprzez wpływ na działanie pompy sodowo-potasowej hamuje depolaryzację następczą zwalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo komorowym Działania niepożądane: dawki toksyczne porażenie oddychania, NZK, hipokalcemia, hipokalemia, zaburzenia widzenia, bradykardia, RR, blokada nerwowo-mięśniowa uwaga chorzy z niewydolnością nerek Digoksyna wzmożenie napięcia nerwu X wpływa przede wszystkim na zmniejszenie automatyzmu, zwolnienie przewodzenia i wydłużeniu refrakcji w obu węzłach Uwaga: preekscytacja!!! Wernakalant mieszany antagonista kanałów potasowych i sodowych (kanały potasowe bramkowane napięciem,prąd potasowy regulowany acetylocholiną,kanał sodowy Nav1.5, blokowany w sposób zależny od stężenia leku i napięcia) Działa WYBIÓRCZO na przedsionek Wydłuża QRS, QT, refrakcję wyłącznie w przedsionkach, nie wpływa na czynność serca Zastosowanie migotanie przedsionków do kardiowersji farmakologicznej Wskazania do stosowania leków antyarytmicznych Częstoskurcz nadkomorowy w zależności od czynności skurczowej lewej komory II, adenozyna, IV (nie WPW), III, rzadko IA, IC Częstoskurcz komorowy jednokształtny w zależności od czynności skurczowej lewej komory - sotalol, lidokaina, amiodaron, rzadko IA, IC

przewodzenia, proarytmia) Klasa IC powolna kinetyka wiązania leków z kanałami sodowymi decyduje o znacznym zwolnieniu prędkości przewodzenia we wszystkich okolicach serca nie wpływają na okres

6 Częstoskurcz komorowy wielokształtny sole Mg, K, Ca, izoprenalina, beta-blokery Migotanie przedsionków w zależności od czynności skurczowej lewej komory - II, IV (nie WPW), III, digoksyna, rzadko IA, IC

Podobne dokumenty

Dostęp dożylny/doszpikowy. Przygotowane przez: lek. med. Andrzej Jakubowski

Dostęp dożylny/doszpikowy. Przygotowane przez: lek. med. Andrzej Jakubowski Dostęp dożylny/doszpikowy Dostęp dożylny Szybszy, łatwy technicznie nie wymaga przerwania zabiegów resuscytacyjnych mniejsze ryzyko powikłań Dostęp doszpikowy zakładanie trwa nieco dłużej, trudniejszy