WYTYCZNE ACC/AHA/ESC DOTYCZA CE LECZENIA CHORYCH z MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Wybrane fragmenty

Transkrypt

1 EUROPEAN SOCIETY of CARDIOLOGY AMERICAN COLLEGE of CARDIOLOGY AMERICAN HEART ASSOCIATION WYTYCZNE ACC/AHA/ESC DOTYCZA CE LECZENIA CHORYCH z MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Wybrane fragmenty Komentarz Grzegorz Opolski, Adam Torbicki * Management of atrial fibrillation. Eur. Heart J. 2001, 22, Task Force: V. Fuster (Chairperson), L.E. Rydén (Co-Chair), R.W. Asinger, D.S. Cannom, H.J. Crijns, R.L. Frye, J.L. Halperin, G.N. Kay, W.W. Klein, S. Lévy, R.L. McNamara, E.N. Prystowsky, L.S. Wann, D.G. Wyse tłumaczył: dr med. Jacek Cybulski Wszelkie prawa zastrzeżone dla European Society of Cardiology

2 Standardy ESC Tom IV ISBN Warszawa 2003 Dystrybucja: Redakcja Kardiologii Polskiej Warszawa, ul. Grenadierów 51/59 tel. 0 (prefix) ; klinika@kkcmkp.pl Skład, łamanie Agencja Wydawnicza Mako Press sp. z o.o Warszawa, ul. Godebskiego 31 tel./fax 0 (prefix) ; makopress@makopress.pl

3 Raport Grupy Ekspertów WYTYCZNE ACC/AHA/ESC DOTYCZA CE LECZENIA CHORYCH z MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW WPROWADZENIE Poniższe zlecenia opierają się na danych pochodzących z wiarygodnych badań, w większości wcześniej już opublikowanych. Poziom wiarygodności określono jako najwyższy (A), gdy dane pochodziły z wielu badań randomizowanych; jako średni (B), gdy opierano się na ograniczonej liczbie badań randomizowanych, na badaniach prowadzonych bez randomizacji i badaniach obserwacyjnych oraz jako najniższy (C), gdy podstawą dla zaleceń była zgodna opinia ekspertów. W zaleceniach uwzględniono formę klasyfikacji wskazań do danego postępowania znaną z poprzednich wytycznych ACC/AHA, opierającą się zarówno na dowodach, jak i opinii ekspertów: Klasa I: Istnieją dowody lub/i ogólna zgodność, że dana metoda postępowania jest użyteczna i skuteczna. Klasa II: Dowody są sprzeczne, istnieją też różnice w ocenie użyteczności i skuteczności danej metody postępowania. Klasa IIa: Większość dowodów lub opinii przemawia na korzyść danej metody. Klasa IIb: Użyteczność / skuteczność danej metody w świetle dowodów czy opinii ekspertów jest gorzej uzasadniona. Klasa III: Istnieją dowody lub/i ogólna zgodność, że dana metoda nie jest użyteczna / skuteczna, zaś w niektórych wypadkach może być szkodliwa. DEFINICJA Migotanie przedsionków Migotanie przedsionków (atrial fibrillation AF) jest tachyarytmią nadkomorową, charakteryzującą się bezładnym pobudzaniem przedsionków, co prowadzi do upośledzenia ich czynności mechanicznej. W elektrokardiogramie (EKG) arytmia ta charakteryzuje się zastąpieniem załamków P przez 7

4 szybkie oscylacje lub fale migotania, różniące się co do wielkości, kształtu i czasu trwania, które przy zachowanym przewodzeniu przedsionkowokomorowym (AV) związane są z niemiarową, szybką czynnością komór serca (1). Odpowiedź komór na AF zależy od elektrofizjologicznych właściwości węzła AV, napięcia układu współczulnego i nerwu błędnego oraz od działania leków (2) (ryc. 1). Równe odstępy RR możliwe są w wypadku współistnienia bloku AV lub interferencji spowodowanej częstoskurczem komorowym lub pochodzącym z łącza. U chorych z wszczepionym układem stymulującym rozpoznanie AF może wymagać czasowego wyłączenia stymulatora w celu ujawnienia czynności przedsionków (3). Szybki, niemiarowy, utrwalony częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS wyraźnie sugeruje AF z przewodzeniem w drodze dodatkowej lub AF ze współistniejącym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Bardzo szybka czynność serca (powyżej 200 uderzeń/min) sugeruje istnienie drogi dodatkowej. Zaburzenia rytmu zwia zane z AF Migotanie przedsionków może występować jako jedyna arytmia lub w skojarzeniu z innymi zaburzeniami rytmu, najczęściej z trzepotaniem przedsionków lub częstoskurczem nadkomorowym. Trzepotanie przedsionków może być sprowokowane działaniem leków antyarytmicznych, podawanych w celu zapobiegania nawrotom AF. Jest to arytmia bardziej,,zorganizowana niż AF; w EKG charakteryzuje się obecnością załamków określanych jako,,zęby piły, odpowiadających miarowemu pobudzaniu przedsionków bez widocznych fragmentów linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi ewolucjami. Jest to fala trzepotania (f), która widoczna jest zwłaszcza w odprowadzeniach II, III, avf (ryc. 2). Typowa częstość pobudzeń przedsionków (jeśli nie podawano leków) waha się od 240 do 320 uderzeń/min z odwróceniem fal f w odprowadzeniach II, III, avf i dodatnim zwrotem w odprowadzeniu V1. Fala pobudzenia w prawym przedsionku (right atrium RA) może być wsteczna, co powoduje dodatni zwrot fal f w odprowadzeniach II, III, avf zaś ujemny w odprowadzeniu V1. Trzepotanie przedsionków przebiega zwykle z blokiem AV 2:1, co powoduje, że czynność komór waha się od 120 do 160 uderzeń/min; najbardziej typowa jest częstość w granicach 150 uderzeń/min. Wyróżniono kilka typów trzepotania przedsionków, jednak nie istnieje w tym względzie jednolite i powszechnie akceptowane nazewnictwo. Trzepotanie przedsionków może 8

5 przekształcać się w AF, zaś AF może wyzwalać trzepotanie przedsionków. Zapis EKG może wykazywać naprzemiennie trzepotanie i AF, co wynika ze zmian aktywacji przedsionków. Inne częstoskurcze przedsionkowe, nawrotne częstoskurcze AV i nawrotne częstoskurcze węzłowe również mogą wyzwalać AF. Załamki P są w tych arytmiach łatwe do zidentyfikowania i oddzielone linią izoelektryczną w jednym lub więcej odprowadzeniach EKG. Morfologia załamków P może być pomocna w ustalaniu pochodzenia częstoskurczu. Ostatnio zidentyfikowano charakterystyczny typ częstoskurczu przedsionkowego, pochodzący zwykle z okolicy ujścia żył płucnych [lecz mogący powstać w innych miejscach (4)], który jest szybki (zwykle powyżej 250 uderzeń/min) i często przechodzi w AF. Badanie elektrofizjologiczne z techniką wewnątrzsercowego mapowania może pomóc w różnicowaniu arytmii przedsionkowych i ustalaniu mechanizmu ich powstawania. KLASYFIKACJA Migotanie przedsionków może mieć różną manifestację kliniczną, w zależności od ewentualnego współistnienia dającej się stwierdzić choroby serca oraz od objawów klinicznych. Proponowano już wiele różnych sposobów klasyfikacji AF. W jednym z nich za podstawę przyjmowano zapis EKG (1-3). W innym brano pod uwagę zapisy nasierdziowe (5) lub wewnątrzsercowe lub też technikę mapowania czynności elektrycznej przedsionków bez kontaktu z ich ścianami. Proponowano również wiele sposobów klinicznej klasyfikacji, jednak żaden z nich nie obejmował wszystkich aspektów AF (6-9). Użyteczny klinicznie sposób klasyfikacji musi opierać się na wystarczającej liczbie cech charakterystycznych i uwzględniać implikacje terapeutyczne. Epizod AF może ustąpić samoistnie lub wymagać interwencji w celu jego przerwania. Postać AF można definiować w oparciu o liczbę epizodów, czas ich trwania, częstość nawrotów, możliwe mechanizmy wyzwalające i odpowiedź na leczenie, jednak żadnej z tych cech nie da się określić w przypadku pierwszego epizodu AF u konkretnego chorego. Chociaż obraz arytmii może zmieniać się z upływem czasu, to jednak określenie jej cech charakterystycznych w danym momencie może mieć znaczenie kliniczne. W celu opisania arytmii wykorzystywano szereg określeń jej postaci, takich jak: ostra, przewlekła, napadowa, przerywana, trwała, przetrwała czy 9

6 Ryc. 3. Postacie migotania przedsionków. (1) epizody trwaja ce 7 dni lub krócej (w większości przypadków do 24 godzin); (2) zwykle ponad 7 dni; (3) kardiowersja nieskuteczna lub nie podejmowana; (4) zarówno napadowe, jak i przetrwałe AF może nawracać utrwalona, jednak mnogość definicji utrudnia porównywanie wyników badań nad AF w odniesieniu do skuteczności leczenia podjętego na podstawie tych określeń. Schemat klasyfikacji zalecany w tych wytycznych opiera się na uzgodnieniach uwzględniających jej uproszczenie i istotność kliniczną. Lekarz powinien wyróżnić pierwszy wykryty epizod AF, towarzyszące mu objawy i fakt samoistnego ustępowania arytmii, mając na względzie, że często nie ma pewności zarówno co do czasu trwania danego epizodu, jak i wcześniejszego występowania AF (ryc. 3). W przypadku, kiedy chory przebył 2 lub więcej epizodów, AF określa się jako nawracające. Jeśli arytmia ustępuje samoistnie, nawracające AF określa się jako napadowe, zaś jeśli arytmia nie ustępuje AF określa się jako przetrwałe. W tym drugim przypadku przerwanie arytmii kardiowersją elektryczną lub farmakologiczną nie zmienia tej definicji. Przetrwałe AF może być zarówno pierwszą manifestacją kliniczną arytmii, jak i dalszym stadium nawracających 10

7 epizodów napadowego AF. Kategoria przetrwałego AF obejmuje również przypadki długotrwałego AF (powyżej 1 roku), w których kardiowersję uznano za niewskazaną lub nie podejmowano takich prób; zwykle prowadzi to do utrwalonego AF (ryc. 3). Powyższe nazewnictwo dotyczy epizodów AF trwających ponad 30 sekund oraz nie związanych z odwracalną przyczyną arytmii. AF występujące wtórnie do świeżego zawału serca (myocardial infarction MI), zabiegów kardiochirurgicznych, zapalenia osierdzia, zapalenia mięśnia sercowego, nadczynności tarczycy, zatorowości płucnej, zapalenia płuc czy innej ostrej choroby płuc jest rozpatrywane osobno, jako że w takich wypadkach nawrót arytmii jest mniej prawdopodobny po usunięciu stanu, który może ją prowokować. W takich sytuacjach AF nie jest problemem pierwotnym, zaś leczenie współistniejących zaburzeń wespół z leczeniem epizodu AF prowadzi zwykle do przerwania arytmii bez jej nawrotów. Pojęcie izolowanego AF ( lone AF ) było różnie definiowane, jednak ogólnie odnosi się ono do młodych osób (poniżej 60. roku życia) bez klinicznych lub echokardiograficznych cech choroby serca i płuc (10). Jeśli chodzi o śmiertelność i powikłania zatorowe, to u tych chorych rokowanie jest dobre. Trzeba pamiętać, że chorzy z izolowanym AF mogą,,przechodzić do innych kategorii w wyniku procesu starzenia się organizmu czy rozwoju nieprawidłowości takich jak powiększenie lewego przedsionka (left atrium LA); wówczas ryzyko zatorowości i zgonu zwiększa się. Postać izolowaną wyróżnia się spośród innych form idiopatycznego AF z powodu kryteriów wiekowych i braku udokumentowanej choroby układu sercowonaczyniowego. Przyjmuje się, że termin niezastawkowego AF zastrzeżony jest dla przypadków, w których zaburzenia rytmu występują przy braku reumatycznej wady mitralnej lub sztucznej zastawki serca. OCENA KLINICZNA Minimalny zakres oceny chorego z AF Wywiad i badanie fizykalne Wstępna ocena chorego z udokumentowanym AF lub jego podejrzeniem powinna uwzględniać postać arytmii (napadowa czy utrwalona), przyczynę jej wystąpienia oraz inne, współistniejące choroby i czynniki, zarówno sercowe, jak i pozasercowe (tabela 4). 11

8 Tabela 4 Ocena kliniczna chorego z migotaniem przedsionków: zakres podstawowy i badania dodatkowe Ocena podstawowa 1. Wywiad i badanie przedmiotowe aby ustalić: Obecność i charakter objawów towarzyszących AF Typ kliniczny AF (pierwszy epizod, postać napadowa, przetrwała, utrwalona?) Początek pierwszego, objawowego napadu lub datę wykrycia AF Częstość napadów, czas ich trwania, czynniki sprzyjające, sposoby przerywania AF Odpowiedź organizmu na wszelkie podawane wcześniej leki Współistnienie jakiejkolwiek choroby organicznej serca lub potencjalnie odwracalnej przyczyny (nadczynność tarczycy, stan po spożyciu alkoholu) 2. Badanie EKG aby ocenić: Jaki jest rytm (potwierdzenie AF) Przerost LV Czas trwania i morfologię załamka P lub fale migotania Cechy preekscytacji Blok odnogi pęczka Hisa Przebyty zawał serca Inne arytmie przedsionkowe Pomiary odstępów RR, QRS i QT w odniesieniu do ew. przyjmowanych leków antyarytmicznych 3. Badanie radiologiczne klatki piersiowej aby ocenić: Miąższ płucny (jeśli badanie przedmiotowe sugeruje nieprawidłowości) Krążenie płucne (jeśli badanie przedmiotowe sugeruje nieprawidłowości) 4. Echokardiogram aby ocenić: Obecność wad zastawkowych Wielkość lewego i prawego przedsionka Wielkość i funkcję LV Najwyższe ciśnienie w prawej komorze (nadciśnienie płucne) Skrzepliny w lewym przedsionku (niska czułość badania) Choroby osierdzia 5. Badania krwi (ocena funkcji tarczycy) Przy pierwszym epizodzie AF, gdy trudno jest zapewnić odpowiednią kontrolę częstości komór lub w przypadku nieoczekiwanego nawrotu AF po kardiowersji 12

9 Dodatkowe badania Niezbędne może być wykonanie jednego lub kilku z poniższych badań 1. Badanie wysiłkowe Ocena skuteczności kontroli rytmu komór (w utrwalonym AF) Próba wywołania AF prowokowanego wysiłkiem Wykluczenie niedokrwienia przed rozpoczęciem leczenia lekami antyarytmicznymi klasy Ic u wybranych chorych 2. Badanie holterowskie lub rejestrator zdarzeń Wątpliwości dotyczące rodzaju arytmii Ocena kontroli rytmu 3. Echokardiografia przezprzełykowa Wykrywanie obecności skrzeplin w LA (w uszku LA) Określenie braku przeciwwskazań do kardiowersji 4. Badanie elektrofizjologiczne Badanie mechanizmu częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS Wykrywanie innych arytmii predysponujących do AF, takich jak trzepotanie przedsionków czy napadowy częstoskurcz nadkomorowy Identyfikacja miejsc ablacji lub modyfikacji/zablokowania łącza AV AF migotanie przedsionków; LV lewa komora; LA lewy przedsionek; AV przedsionkowo-komorowe. Typ Ic odnosi się do klasyfikacji leków antyarytmicznych wg Vaughan-Williamsa (patrz tabela 9). Precyzyjnie ustalone dane z wywiadu mogą być podstawą do zaplanowania skutecznego sposobu leczenia (2). Badanie chorego z AF a nawet wstępne leczenie odbywa się zwykle w warunkach ambulatoryjnych; brak udokumentowania arytmii stwarza opóźnienie, które może być przyczyną konieczności dodatkowego monitorowania. Migotanie przedsionków może przebiegać z wieloma różnymi objawami. Objawy te zależą przede wszystkim od takich czynników jak częstość rytmu i stopień niemiarowości oraz utrata udziału czynności przedsionków w napełnianiu komór serca. Chorzy z trzepotaniem przedsionków i miarową, chociaż szybką czynnością serca często odczuwają mniej objawów, niż chorzy z AF (192). Migotanie przedsionków występuje najczęściej u osób ze współistniejącą organiczną chorobą serca, zwykle z chorobą nadciśnieniową (24,193). Choroby związane z miażdżycą lub wady zastawkowe są również często czynnikami sprzyjającymi arytmii, podczas gdy choroby płuc, zespoły 13

10 preekscytacji czy choroby tarczycy występują tu rzadziej (niemniej zawsze należy brać je pod uwagę) (194). Opublikowano już wyniki badań dotyczących dziedziczenia skłonności do występowania AF, stąd też obecnie ważny staje się również tzw. wywiad rodzinny (172). Sama sytuacja, w której lekarz dokonuje wstępnej oceny chorego z AF, może nasuwać sugestie dotyczące podłoża arytmii. U chorych badanych w szpitalu czy na izbie przyjęć częściej stwierdza się współistniejącą organiczną chorobę serca, niż u chorych badanych w ambulatorium, gdzie z kolei częstość izolowanego AF może przekraczać 30% (21) (tabela 3). Istnieje wiele czynników środowiskowych mogących prowokować wystąpienie AF, jednakże chory może pominąć je podczas wywiadu i wówczas potrzebne jest zadanie konkretnych pytań. Wśród wspomnianych czynników najczęściej wymienia się alkohol, zaburzenia snu i stres (w wypadku AF zależnego od napięcia nerwu błędnego występuje ono najczęściej w czasie snu czy po większym posiłku; bardziej prawdopodobne jest też wówczas wystąpienie napadu arytmii w czasie odpoczynku po okresie stresu). Również środki mające pobudzać organizm, takie jak kawa (kofeina) czy wysiłek fizyczny, mogą mieć wpływ na wystąpienie AF. Chorzy z napadowym AF mogą być szczególnie przestraszeni swoimi objawami, stąd też wstępna ocena lekarska powinna być tu wyjątkowo wnikliwa. Nawet jeśli chory jest względnie bezobjawowy, zbierając wywiad należy starać się ustalić okoliczności powstania arytmii i czas jej trwania. Lekarz powinien określić czy początek i koniec napadu kołatania serca był nagły, czy stopniowy: pierwsze sugeruje AF lub inną tachyarytmię nadkomorową, zaś w drugim wypadku można podejrzewać inne tło objawów, np. tachykardię zatokową. Czy w czasie początku napadu tętno jest miarowe, czy niemiarowe? Miarowy początek przechodzący później w niemiarowość każe rozważyć inną arytmię przedsionkową, w mechanizmie której następuje przewodzenie drogą dodatkową. Czy występują objawy towarzyszące kołataniu serca? Duszność może sugerować współistnienie choroby serca, ból dławicowy wskazuje na chorobę wieńcową (coronary artery disease CAD). Omdlenie może być związane z AF, jednak nie można w tym wypadku pominąć jako potencjalnej przyczyny arytmii komorowych. Chorzy mogą kojarzyć wystąpienie AF z różnymi czynnikami środowiskowymi jak jedzenie, picie, stres, sen itd. Niektóre z tych czynników mogą sugerować udział układu przywspółczulnego (nerwu błędnego) w wywoła- 14

11 niu arytmii; mechanizm ten trzeba brać pod uwagę również w wypadkach, gdy podawanie beta-blokerów lub naparstnicy zwiększa tendencję do występowania AF (173). Należy wreszcie zwrócić uwagę na częstość występowania arytmii i czas jej trwania, jako że z upływem czasu napady AF mają tendencję do występowania coraz częściej a objawy mogą być coraz bardziej nasilone. Badanie fizykalne nasuwa podejrzenie AF w wypadku stwierdzenia niemiarowego tętna, niemiarowego tętnienia żył szyjnych, zmiennej głośności pierwszego tonu serca podczas osłuchiwania. Badanie może również ujawnić obecność wady zastawkowej, inne nieprawidłowości dotyczące serca lub objawy jego niewydolności (heart failure HF). Podobne odchylenia w badaniu przedmiotowym stwierdza się u chorych z trzepotaniem przedsionków, jednakże wówczas tętno może być miarowe i okresowo widoczne mogą być szybkie oscylacje tętna na naczyniach szyjnych. Badania dodatkowe Rozpoznanie AF wymaga udokumentowania zapisem EKG (co najmniej jedno odprowadzenie), wykonanym w czasie trwania arytmii; rozpoznanie może ułatwić przegląd zapisów monitorowania w sali intensywnego nadzoru, zapisów ze zdalnego monitorowania rytmu (telemetrycznego lub telefonicznego) czy też monitorowania holterowskiego. W diagnostyce napadowego AF w ustaleniu rozpoznania pomocne są przenośne rejestratory EKG. W przypadku częstych nawrotów arytmii zasadne jest wykonanie 24-godzinnej rejestracji holterowskiej. W przypadkach rzadszego występowania arytmii bardziej użyteczne są tzw. rejestratory zdarzeń (event recorder), które umożliwiają choremu wykonanie zapisu EKG tylko w czasie trwania objawów. Badanie radiologiczne klatki piersiowej może wykryć powiększenie jam serca i objawy HF, jednakże jest ono użyteczne przede wszystkim w diagnostyce miąższowych chorób płuc i ocenie krążenia płucnego. W rutynowej diagnostyce chorych z AF badanie to ma mniejszą wartość niż echokardiografia. Dwuwymiarowe, przezklatkowe badanie echokardiograficzne (TTE) powinno się wykonywać we wstępnej diagnostyce wszystkich chorych z AF w celu określenia wielkości wymiarów LA i LV, grubości ścian i funkcji LV oraz wykluczenia bezobjawowej wady zastawkowej, choroby osierdzia lub kardiomiopatii przerostowej. Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej LV 15

12 pomaga w podjęciu decyzji dotyczących leczenia antyarytmicznego i przeciwzakrzepowego. Należy szukać skrzepliny w LA jednakże rzadko udaje się ją uwidocznić bez zastosowania badania przezprzełykowego (TEE) (121,127,195). Badania krwi wykonywane są rutynowo, lecz mogą być uproszczone. Ważne jest aby na początku ocenić przynajmniej: funkcję tarczycy, stężenie elektrolitów w surowicy i morfologię krwi. Dodatkowe badania u wybranych chorych z AF Monitorowanie holterowskie i badania wysiłkowe Oprócz użyteczności monitorowania holterowskiego w rozpoznawaniu AF, badanie to, wraz z testem wysiłkowym, pozwala na lepszą ocenę skuteczności kontroli rytmu serca, niż zwykłe spoczynkowe EKG (197). Badanie wysiłkowe należy przeprowadzić przy podejrzeniu niedokrwienia serca lub przed planowanym włączeniem leków antyarytmicznych klasy Ic. Echokardiografia przezprzełykowa Podczas badania TEE sonda ultradźwiękowa wysokiej częstotliwości umieszczona jest blisko serca, co pozwala na uzyskanie wysokiej jakości obrazu, jego struktur (198) i ocenę funkcji (199). Jest to najczulsza i najbardziej wybiórcza metoda wykrywania źródeł i potencjalnych mechanizmów sercowo-pochodnej zatorowości (200), stosowana u chorych z AF w celu określenia ryzyka udaru i przeciwwskazań do wykonywania kardiowersji (patrz rozdział poświęcony zapobieganiu powikłaniom zatorowym). Wykazano, że w grupie chorych z AF częstość występowania skrzeplin w LA lub wjegouszku(left atrium appendage LAA) podczas badania TEE przed kardiowersją wynosiła od 5 do 15% (195,201). Stwierdzenie skrzepliny w LA/LAA u chorych z udarem mózgowym lub zatorowością obwodową jest przekonującym dowodem mechanizmu sercowo-pochodnego (134). Do zjawisk wykrywanych podczas TEE, które wiążą się z występowaniem zatorowości u chorych z niezastawkowym AF należą: skrzeplina w LA/LAA, obecność tzw. spontanicznego kontrastu, zwolniony przepływ w LAA i zmiany miażdżycowe aorty (156). Zjawiska te związane są z zatorowością sercowo-pochodną (169,202), jednak potrzebne są dalsze, prospektywne badania dotyczące korelacji wyniku TEE ze stanem klinicznym oraz z takimi wskaźnikami zagrożenia zatorowością, które można by stwierdzić w badaniu przezklatkowym. 16

13 Badanie TEE stosuje się również w celu wykluczenia skrzepliny w LA/LAA przed planową kardiowersją (203,204). Niemniej w wieloośrodkowym badaniu obserwacyjnym stwierdzono 17 przypadków zatorowości u chorych z AF po skutecznej kardiowersji poprzedzonej TEE, w którym nie stwierdzono skrzepliny w LA/LAA (205). We wszystkich przypadkach były to udary mózgowe, które wystąpiły względnie wcześnie po kardiowersji u chorych, którzy nie otrzymywali terapeutycznych dawek leków przeciwzakrzepowych. Wyniki te utwierdzają w przekonaniu o potrzebie skutecznego leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z AF poddawanych kardiowersji nawet wówczas, gdy w TEE nie stwierdzono obecności skrzeplin. W wypadku chorych z AF trwającym ponad 48 godzin zarówno strategia oparta na wykonaniu TEE przed umiarowieniem, jak i tradycyjna strategia leczenia przeciwzakrzepowego przez 3 tygodnie przed i 4 tygodnie po kardiowersji dały podobne wyniki jeśli chodzi o powikłania zatorowe (poniżej 1%) w okresie 8 tygodni od randomizacji (201) (patrz: rozdział dotyczący kardiowersji do rytmu zatokowego i powikłań zatorowych). Badanie elektrofizjologiczne Badanie to rzadko potrzebne jest do potwierdzenia rozpoznania AF, lecz może być przydatne z innych powodów. U chorych z napadowym AF badanie elektrofizjologiczne może pomóc w ustaleniu mechanizmu AF, co jest szczególnie istotne gdy rozważa się wykonanie ablacji. Przyczyną AF może być ognisko szybkich wyładowań zlokalizowane zwykle w okolicy żył płucnych, które może też powodować częstoskurcze nadkomorowe: przedsionkowo-komorowe, nawrotne węzłowe lub trzepotanie przedsionków, mogące przechodzić w AF. Badanie elektrofizjologiczne może być pomocne w wypadku podejrzenia dysfunkcji węzła zatokowego lub wyjaśnienia mechanizmu powstawania szerokich zespołów QRS podczas AF, szczególnie przy szybkiej czynności komór. Badania elektrofizjologicznego są ważne w przypadkach leczenia ablacją lub modyfikacją łącza AV w celu uzyskania kontroli częstości rytmu. Pozwalają też dokonać wyboru chorych, u których nawrotom AF zapobiegać ma stała stymulacja. LECZENIE Najważniejsze zagadnienia w leczeniu chorych z AF dotyczą samej arytmii i zapobiegania powikłaniom zatorowym. U chorych z przetrwałym 17

14 Tabela 5 Cele przywracania rytmu zatokowego u chorych z migotaniem przedsionków Usunięcie objawów, takich jak: kołatanie serca, łatwe męczenie się, duszność Zapobiegania powikłaniom zatorowym Zapobieganie spowodowanej tachykardią przebudowie mięśnia sercowego (remodelling) i niewydolności serca AF istnieją dwie podstawowe drogi postępowania: przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego lub pozostawienie AF i zapewnienie właściwej kontroli rytmu komór. Decyzje takie lekarz musi podejmować często, gdyż AF jest powszechnie występującą arytmią, niemniej mało jest wyników kontrolowanych badań nad lekami antyarytmicznymi, które uwzględniałyby różnorodność mechanizmów i postaci AF. Strategię terapii i algorytm postępowania opierać trzeba na podstawie dostępnych, choć skąpych dowodów. Informacji dotyczących zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym jest więcej, toteż zalecenia w tym względzie opierają się na dowodach o wyższym poziomie wiarygodności. Kontrola rytmu vs kontrola częstości serca Powody, dla których warto przywrócić i utrzymać rytm zatokowy u chorych z AF to: usuwanie objawów, zapobieganie zatorom i unikanie rozwoju kardiomiopatii (tabela 5). Decyzję o kardiowersji AF (nie zaś pozostawieniu AF i zapewnieniu kontroli częstości rytmu serca) podejmuje się zwykle chcąc uniknąć wyżej wymienionych problemów klinicznych, jednak niewiele jest dowodów, że postępowanie to pozwala osiągnąć założone cele. Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego ma teoretycznie przewagę, jeśli chodzi o zmniejszenie ryzyka zatorowości i konieczności leczenia przeciwzakrzepowego, jednakże leki stosowane w celu zapewnienia kontroli częstości rytmu są na ogół uważane za bezpieczniejsze od leków działających antyarytmicznie. Względne zalety obu strategii kontroli rytmu vs kontroli częstości rytmu serca są przedmiotem trwających badań klinicznych (178,179). Ograniczona ilość dostępnych obecnie danych sugeruje, że żadna z tych dwóch metod postępowania nie ma oczywistej przewagi nad drugą (179), lecz bardziej konkretne wnioski będzie można wyciągnąć dopiero po zakończeniu trwających badań. 18

15 Kardiowersja Podstawy do wykonywania kardiowersji AF Kardiowersję często wykonuje się w trybie planowym w celu przywrócenia rytmu zatokowego u chorych z przetrwałym AF. Istnieją też wskazania do natychmiastowego wykonania kardiowersji, gdy arytmia jest przyczyną ostrej niewydolności serca, hipotensji lub bólów dławicowych u chorego z CAD. Trzeba pamiętać, że kardiowersja niesie ze sobą ryzyko zatorowości jeśli wcześniej nie rozpoczęto profilaktycznego leczenia przeciwzakrzepowego; ryzyko to znacznie wzrasta jeśli arytmia utrzymuje się ponad 48 godzin. Metody kardiowersji Przywrócenie rytmu zatokowego można osiągnąć poprzez podanie leków antyarytmicznych lub wykonanie kardiowersji elektrycznej. Leki często podaje się również przed kardiowersją elektryczną. Dzięki powstaniu nowych leków coraz częściej wykonuje się kardiowersję farmakologiczną, jednak postępowanie to ciągle wiąże się z ryzykiem proarytmii (min. sprowokowania częstoskurczu torsade de pointes). Kardiowersja farmakologiczna jest też ciągle mniej skuteczna niż elektryczna; ta jednakże wymaga przeprowadzenia znieczulenia. Nie ma żadnych dowodów, aby obie metody kardiowersji różniły się pod względem ryzyka zatorowości czy udaru mózgowego. Zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego przed próbą przywrócenia rytmu zatokowego są takie same dla obu metod kardiowersji. Kardiowersja farmakologiczna Kardiowersja farmakologiczna była przedmiotem intensywnych badań w ciągu ponad 10 ostatnich lat. Metody tej nie można bezpośrednio porównywać z kardiowersją elektryczną, jednak stosowanie leków wydaje się sposobem prostszym, choć mniej skutecznym. W wybranych przypadkach próbę kardiowersji farmakologicznej można podjąć w domu chorego. Podstawowe ryzyko wiąże się z potencjalnie szkodliwym działaniem leków antyarytmicznych. W rozdziale tym zwrócono uwagę głównie na wyniki badań, w których leki stosowano przez krótki okres z zamiarem przywrócenia rytmu zatokowego. Jakość uzyskanych dowodów ograniczona jest głównie poprzez małą liczebność grup chorych, niejednorodne kryteria 19

16 włączenia oraz różne okresy czasu obserwacji i arbitralny dobór dawek leków. W trakcie opracowywania wytycznych zwrócono uwagę przede wszystkim na te badania, które były kontrolowane placebo, lecz brano również pod uwagę prace, w których grupę kontrolną stanowili chorzy otrzymujący inne leki. Kardiowersja farmakologiczna wydaje się najskuteczniejsza wówczas, gdy zostanie podjęta w czasie pierwszych 7 dni od początku AF ( ). U większości badanych chorych był to pierwszy udokumentowany epizod AF, lub też postać arytmii w momencie podjęcia leczenia nie była znana (patrz rozdział poświęcony klasyfikacji). W wielu przypadkach chorych z krótkotrwałym AF (recent-onset AF) dochodzi do samoistnej kardiowersji w czasie 24 do 48 godzin ( ). Zjawisko to występuje rzadziej u chorych z trwającym dłużej (ponad 7 dni), nieleczonym AF, zaś skuteczność kardiowersji farmakologicznej u chorych z przetrwałym AF jest znacznie mniejsza. Niektóre leki cechują się opóźnionym początkiem działania, dlatego kardiowersji można nie uzyskać nawet w czasie kilku dni (213). W jednym z badań kontrolowanych placebo stosowanie leków pozwoliło na skrócenie czasu do kardiowersji, jednakże liczba chorych, którzy utrzymali rytm zatokowy po 24 godzinach była podobna jak w grupie placebo (211). Kardiowersja farmakologiczna może przyspieszać przywrócenie rytmu zatokowego u chorych z krótkotrwałym AF, przy czym przewaga nad placebo jest niewielka już po godzinach. W wypadku przetrwałego AF postępowanie to jest znacznie mniej skuteczne (niektóre leki są całkowicie nieskuteczne). Skuteczność leków antyarytmicznych różni się w zależności od tego czy kardiowersję farmakologiczną stosuje się w przypadku AF, czy trzepotania przedsionków (do wielu badań nad skutecznością leków w AF włączano również chorych z trzepotaniem przedsionków). Na skuteczność kardiowersji farmakologicznej ma wpływ również dawka, droga podania i szybkość podawania konkretnego leku, co starano się uwzględnić w czasie formułowania tych wytycznych. Plany randomizowanych badań klinicznych rzadko w pełni uwzględniały leczenie towarzyszące, zwłaszcza jeśli chodzi o równe proporcje chorych w badanych grupach. Wielu autorów opublikowało kilka prac i nie zawsze wiadomo czy uwzględniono w nich te same grupy chorych. Zakres podawanych szczegółów, 20

17 dotyczących działań niepożądanych leków był różny w poszczególnych pracach, jednakże w niniejszych wytycznych starano się uwzględnić potencjalną toksyczność leków. Zagadnienia dotyczące wybranych grup chorych z AF, takich jak chorzy po operacjach kardiochirurgicznych lub po zawale serca, będą omówione w dalszej części tego opracowania. W momencie rozpoczynania lub przerywania leczenia przeciwzakrzepowego należy zawsze brać pod uwagę potencjalne interakcje pomiędzy lekami antyarytmicznymi i doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (zmniejszenie lub zwiększenie działania przeciwzakrzepowego). Jest to szczególnie istotne w momencie włączania leków przeciwzakrzepowych przed planowaną kardiowersją. Podanie wówczas leku antyarytmicznego w celu zwiększenia skuteczności powrotu i utrzymania rytmu zatokowego może spowodować zmianę działania przeciwzakrzepowego, wykraczającą poza zakres terapeutyczny, co z kolei stwarza ryzyko krwawienia lub powikłań zatorowych. Podsumowanie zaleceń dotyczących stosowania leków w celu kardiowersji AF przedstawiono w tabelach 6-8. Algorytmy leczenia farmakologicznego AF przedstawiają ryciny W dalszej części tekstu znajdują się rozważania na temat konkretnych leków. Leki antyarytmiczne, które uwzględniono w niniejszym opracowaniu, uzyskały zezwolenie odpowiednich władz w USA i w Europie, jednak nie we wszystkich przypadkach zezwolenie to dotyczy stosowania w leczeniu AF. Co więcej, nie wszystkie leki uzyskały odpowiednie zezwolenia we wszystkich krajach. Podczas omawiania poszczególnych grup leków uszeregowano je w porządku alfabetycznym. Niniejsze wytyczne opierają się na opublikowanych wynikach badań, nie muszą jednak być zgodne z wymaganiami lokalnymi. Leki o udokumentowanej skuteczności Amiodaron. Dane dotyczące amiodaronu mają charakter złożony, gdyż lek ten można podawać dożylnie, doustnie lub obiema drogami jednocześnie. Amiodaron jest umiarkowanie skuteczny w kardiowersji krótkotrwałego AF (214), przy czym działa wolniej i prawdopodobnie mniej skutecznie, niż inne leki. Częstość konwersji rytmu u chorych z AF trwającym ponad 7 dni jest niewielka, jednakże powrót rytmu zatokowego może nie następować 21

18 22

19 23

20 24

21 25

22 Ryc. 9. Leczenie farmakologiczne u chorych ze świeżo wykrytym migotaniem przedsionków. AF migotanie przedsionków; HF niewydolność serca Ryc. 10. Leczenie farmakologiczne chorych z nawracaja cym, napadowym migotaniem przedsionków. AF migotanie przedsionków; * patrz rycina 11 26

23 27

24 Ryc. 12. Leczenie farmakologiczne u chorych z nawracaja cym przetrwałym, lub z utrwalonym migotaniem przedsionków. * Patrz rycina 11. Rozpoczęcie leczenia przed kardiowersja zmniejsza ryzyko wczesnego nawrotu AF w ciągu pierwszych dni lub tygodni. Amiodaron jest lekiem skutecznym gdy chodzi o skuteczną kontrolę rytmu komór w AF. W badaniach kontrolowanych placebo zarówno amiodaron, jak i dofetilid (podawane oddzielnie) były porównywalnie skuteczne w kardiowersji przetrwałego AF ( ). Istnieje ograniczona liczba danych, które sugerują, że amiodaron jest równie skuteczny w kardiowersji AF i trzepotania przedsionków. Potencjalne działania niepożądane amiodaronu to: bradykardia, hipotensja, zaburzenia widzenia, nudności i zaparcia po podaniu doustnym, zapalenie żył po podaniu do żyły obwodowej. Istnieją doniesienia o poważnych efektach toksycznych leku; odnotowano jeden przypadek zgonu spowodowanego bradykardią zakończoną zatrzymaniem krążenia (210,213,214, ). 28

25 Dofetilid. Dofetilid podawany doustnie jest skuteczniejszy niż placebo w kardiowersji AF trwającego ponad tydzień, jednak w dostępnych badaniach brak jest dalszej oceny leku w zależności od rzeczywistego czasu trwania arytmii. Wydaje się, że dofetilid jest skuteczniejszy w kardiowersji trzepotania przedsionków, niż AF. W trakcie podawania doustnego odpowiedź na leczenie następuje czasem po kilku dniach lub tygodniach; dożylna forma leku jest obecnie w trakcie badań (215,216, ). Flekainid. W badaniach kontrolowanych placebo flekainid podawany doustnie lub dożylnie okazał się skuteczny w kardiowersji krótkotrwałego AF. Lek ten nie był szczegółowo badany u chorych z przetrwałym AF, jednak istnieją informacje sugerujące, że w tej postaci arytmii jest mniej skuteczny. Ograniczona jest również liczba danych, które sugerują, że flekainid może być bardziej skuteczny w kardiowersji AF, niż trzepotania przedsionków. Odpowiedź na leczenie występuje zwykle po 3 godzinach od doustnego podania leku i w jedną godzinę po podaniu dożylnym. Do względnie częstych działań niepożądanych należą zaburzenia rytmu: trzepotanie przedsionków z szybką czynnością komór i bradykardia po uzyskaniu konwersji rytmu. Obserwowano również przemijającą hipotensję oraz wyrażone w niewielkim stopniu objawy neurologiczne. Ogólnie, działania niepożądane po zastosowaniu flekainidu zgłaszano nieco częściej, niż po propafenonie i oba te leki należy stosować ostrożnie lub w ogóle zaniechać ich podawania u chorych z organiczną chorobą serca przebiegającą z upośledzeniem funkcji lewej komory ( ,210,220, ). Ibutilid. W badaniach kontrolowanych placebo udowodniono skuteczność podawanego dożylnie ibutilidu w kardiowersji AF trwającego kilka tygodni. Brak jest danych pozwalających na określenie skuteczności leku w przerywaniu przetrwałego AF o dłuższym czasie trwania. Ibutilid jest skuteczniejszy w kardiowersji trzepotania przedsionków, niż w AF. Efektów podania leku można oczekiwać w czasie pierwszej godziny. Ryzyko wywołania częstoskurczu komorowego torsade de pointes jest niewielkie, ale jednak istnieje, zatem przed podaniem leku należy sprawdzić stężenie potasu i magnezu w surowicy. Chorzy powinni być monitorowani przez co najmniej 4 godziny po podaniu leku. Hipotensja należy do rzadszych działań niepożądanych ibutilidu ( ). 29

26 Propafenon. Wyniki badań kontrolowanych placebo wskazują,że propafenon podawany doustnie lub dożylnie jest lekiem skutecznym w kardiowersji krótkotrwałego AF. Ograniczona liczba danych wskazuje, że jego skuteczność jest mniejsza u chorych z przetrwałym AF, z trzepotaniem przedsionków oraz u osób z organiczną chorobą serca. Efekt leczniczy występuje pomiędzy 2 a 6 godziną po podaniu doustnym, zaś wcześniej po podaniu dożylnym. Działania niepożądane nie są zbyt częste; należą do nich szybkie trzepotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, hipotensja i bradykardia po konwersji rytmu. Dane dotyczące stosowania różnych wariantów nasycania propafenonem u chorych z organiczną chorobą serca są skąpe. W takich przypadkach lek podawany w celu kardiowersji AF powinien być stosowany ostrożnie lub wcale. Należy unikać podawania propafenonu u chorych z zastoinową niewydolnością serca lub obturacyjną chorobą płuc (208,211,221, , ). Chinidyna. Chinidynę podaje się zwykle po rozpoczęciu leczenia digoksyną lub werapamilem, włączonymi w celu uzyskania kontroli częstości komór. W kardiowersji krótkotrwałego AF chinidyna jest prawdopodobnie równie skuteczna jak większość stosowanych w tym celu leków; czasem jest skuteczna również w przetrwałym AF. Nie ma różnic w skuteczności leku pomiędzy AF i trzepotaniem przedsionków. Potencjalne działania niepożądane chinidyny, to wydłużenie odstępu QT mogące prowadzić do wystąpienia częstoskurczu torsade de pointes, nudności, biegunka, gorączka, zaburzenia funkcji wątroby, małopłytkowość i niedokrwistość hemolityczna. Podczas rozpoczynania leczenia chinidyną jej działanie wagolityczne może prowadzić do hipotensji i przyspieszenia częstości rytmu komór serca. Odpowiedzi na leczenie można oczekiwać w czasie 2 do 6 godzin po rozpoczęciu podawania leku (206,208,211,218,219,247, ). Leki mniej skuteczne lub niedokładnie zbadane Beta-blokery. Podany dożylnie esmolol, beta-bloker o krótkim czasie działania, może wykazywać umiarkowaną skuteczność w kardiowersji krótkotrwałego AF, jednak nie zostało to potwierdzone w badaniach porównawczych z placebo. Esmolol działa szybko, jednakże dotyczy to kontroli częstości komór w AF. 30

27 Lek nie jest skuteczny w przetrwałym AF, nie ma też danych porównujących skuteczność esmololu w AF i trzepotaniu przedsionków. Odpowiedź na leczenie występuje zwykle w czasie pierwszej godziny. Najważniejszymi działaniami niepożądanymi esmololu i innych beta-blokerów jest hipotensja i kurcz oskrzeli (209,253). Blokery kanału wapniowego (werapamil i diltiazem) Nie wykazano, aby werapamil był skuteczny w kardiowersji krótkotrwałego lub przetrwałego AF, jednakże lek ten pozwala szybko zmniejszyć częstość rytmu komór (208,209,224,232,246). Działania niepożądane, do których należy hipotensja, wynikają z ujemnego działania inotropowego werapamilu. Nie wykazano, aby diltiazem był skuteczny w kardiowersji krótkotrwałego lub dłużej utrzymującego się AF, jednakże podobnie jak werapamil jest skuteczny w kontroli częstości rytmu komór (254). Digoksyna. Glikozydy naparstnicy nie są skuteczniejsze niż placebo w kardiowersji krótkotrwałego AF do rytmu zatokowego. U niektórych chorych digoksyna może wydłużać czas do kolejnego epizodu napadowego AF (255). Nie ma odpowiednich danych dotyczących użyteczności leku w przetrwałym AF z wyjątkiem tych, które potwierdzają jego skuteczność w kontroli częstości rytmu komór. Podanie leku w dawkach terapeutycznych może powodować działania niepożądane, z których najważniejsze to blok AV i nasilenie komorowych zaburzeń rytmu (211,222,229,249, ). Dizopiramid. Dizopiramid nie został odpowiednio zbadany; lek ten może być jednak skuteczny po podaniu dożylnym (254). Działania niepożądane to: wysychanie błon śluzowych (zwłaszcza w jamie ustnej), zaparcia, zatrzymanie moczu, pogorszenie kurczliwości LV. Zjawiska te powodują, że dizopiramid nie wydaje się najlepszym lekiem do kardiowersji farmakologicznej AF. Prokainamid. Prokainamid podawany dożylnie był często stosowany w kardiowersji AF trwającego poniżej 24 godzin; wyniki kilku badań sugerują, że lek ten może być skuteczniejszy niż placebo (234,236,259). W przetrwałym AF 31

28 prokainamid wydaje się być mniej użyteczny, niż inne leki i nie był dotychczas odpowiednio zbadany w tej grupie chorych. Najpoważniejszym działaniem niepożądanym prokainamidu po podaniu dożylnym jest hipotensja. Sotalol. W przeciwieństwie do względnej skuteczności w podtrzymywaniu rytmu zatokowego, nie udokumentowano zalet sotalolu w przerywaniu krótkotrwałego czy przetrwałego AF, niezależnie od drogi podawania. Lek pozwala jednak na zapewnienie kontroli częstości rytmu komór serca (237,250,251,256,260). Podczas omawiania kardiowersji farmakologicznej powstaje często pytanie czy podawanie leku antyarytmicznego należy rozpoczynać w szpitalu, czy też można to robić w warunkach ambulatoryjnych. Podstawowe znaczenie ma tu ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych, w tym częstoskurczu komorowego torsade de pointes. Z wyjątkiem pracy, w której stosowano małe, doustne dawki amiodaronu (225), właściwie wszystkie badania nad kardiowersją farmakologiczną prowadzono w warunkach szpitalnych (patrz rozdział poświęcony pozaszpitalnemu podawaniu leków antyarytmicznych). Kardiowersja elektryczna Nazewnictwo Kardiowersja prądem stałym oznacza wykonanie wstrząsu elektrycznego, synchronizowanego z czynnością serca, co zwykle osiąga się dzięki monitorowaniu załamków R elektrokardiogramu. Technika ta pozwala zapobiec elektrycznej stymulacji w krytycznym okresie cyklu serca, tj. 60 do 80 msek przed i 20 do 30 msek po szczycie załamka T (263). Kardiowersję elektryczną stosuje się w celu przerwania wszystkich rodzajów arytmii z wyjątkiem migotania komór. Pojęcie defibrylacja oznacza wstrząs nie synchronizowany, właściwy dla przerywania migotania komór, nie zaś AF. Zagadnienia techniczne Powodzenie kardiowersji AF zależy od charakteru współistniejącej choroby serca i ładunku elektrycznego dostarczonego do mięśni przedsionków. Wielkość ładunku elektrycznego zależy od napięcia kondensatora, kształtu krzywej prądu wyjścia, wielkości i położenia elektrod oraz oporności klatki 32

29 piersiowej pacjenta. Gęstość prądu zmniejsza się wraz ze wzrostem oporu na powierzchni przylegania łyżek kardiowertera. Oporność (264) zależy od wielkości łyżek i materiału, z którego zostały zbudowane, ich kontaktu ze skórą, odległości pomiędzy nimi, wielkości ciała pacjenta, fazy oddechu, liczby wyładowań oraz czasu pomiędzy kolejnymi wyładowaniami. Wzięcie pod uwagę powyższych czynników ma znaczenie dla skuteczności kardiowersji. Opór elektryczny pomiędzy łyżkami elektrod i skórą można zmniejszyć stosując specjalne podkładki nasączone elektrolitem. Obecność tkanki płucnej pomiędzy elektrodami a sercem zmniejsza ilość dostarczanej energii, zatem impuls należy wyzwalać na wydechu. Większe łyżki cechuje mniejsza oporność, jeśli jednak są one zbyt duże, wówczas zbyt mała ilość energii dociera do serca; w wypadku łyżek zbyt małych istnieje z kolei niebezpieczeństwo uszkodzenia tkanek. Na podstawie badań eksperymentalnych ustalono, że optymalna wielkość łyżek elektrod odpowiada w przybliżeniu polu powierzchni przekroju serca. Nie ustalono jednoznacznie konkretnej wielkości łyżek do kardiowersji AF; zaleca się stosowanie łyżek o średnicy od 8 do 12 cm (264). Prawdopodobieństwo powodzenia kardiowersji zmniejsza się ze wzrostem oporu, w związku z czym pojawiły się sugestie pomiaru oporności i działania w optymalnych warunkach, co pozwoliłoby na skrócenie czasu zabiegu, zmniejszenie ryzyka działań niepożądanych i poprawę wyników (256,266). Kerber i wsp. (267) opisali metodę automatycznego doboru wielkości energii do aktualnej oporności; energia impulsu zwiększała się, jeśli opór przekraczał 70 ohmów, co pozwoliło zwiększyć skuteczność kardiowersji u chorych z dużą opornością klatki piersiowej. Również charakterystyka użytego prądu ma istotne znaczenie dla ilości energii docierającej do serca w czasie kardiowersji elektrycznej. Większość stosowanych urządzeń pozwala na wykonywanie zabiegu prądem jednofazowym. W randomizowanym badaniu, porównującym skuteczność kardiowersji w zależności od rodzaju prądu wyładowania okazało się, że skuteczność kardiowersji prądem jednofazowym wynosiła 79%, zaś prądem dwufazowym 94%. Skuteczny impuls prądu dwufazowego wymaga dostarczenia znacznie mniejszej energii. Niezależnymi czynnikami decydującymi o powodzeniu kardiowersji okazały się: użycie prądu dwufazowego, oporność klatki piersiowej i czas trwania AF (268). Lown i wsp. 33

30 (269,270) wykazali, że tzw. przednio-tylne położenie elektrod jest lepsze, niż klasyczne umieszczenie obu na przedniej ścianie klatki piersiowej, jednak inni badacze nie podzielali tego poglądu (264,271,272). W randomizowanym badaniu, do którego włączono 301 chorych oceniano skuteczność kardiowersji w zależności od pozycji elektrod: przednio-tylnej (mostek / lewa łopatka) i klasycznej, przednio-bocznej (koniuszek i prawa okolica podobojczykowa) (273). Skuteczniejsza okazała się pozycja przednio-tylna (87 vs 76%); również łączna wielkość energii niezbędnej do skutecznego zabiegu była mniejsza przy tej pozycji elektrod. Nie można na tej podstawie jednoznacznie przyjmować, że jedna z metod jest w każdym wypadku lepsza od drugiej. Ponieważ nie można określić optymalnego położenia elektrod u konkretnego pacjenta przed zabiegiem, warto rozważyć alternatywną technikę w wypadku niepowodzenia pierwszej próby kardiowersji. Wiadomo natomiast, że inne położenia elektrod są mniej skuteczne i dlatego nie zaleca się ich stosowania (264). Aspekty kliniczne Kardiowersję wykonuje się u chorych będących na czczo i w odpowiednim znieczuleniu ogólnym w celu uniknięcia bólu towarzyszącego wstrząsowi elektrycznemu. Zaleca się stosowanie krótko działających leków znieczulających lub leków pozwalających na uzyskanie sedacji bez usypiania chorego, jako że chorzy po kardiowersji zwykle nie wymagają pozostania w szpitalu (274). Wstrząs elektryczny musi być właściwie synchronizowany z zespołem QRS, co osiąga się dzięki monitorowaniu załamka R we właściwie dobranym odprowadzeniu. Kryterium wyboru monitorowanego odprowadzenia powinna być amplituda załamka R oraz możliwość optymalnego uwidocznienia załamka P w celu oceny skuteczności zabiegu. Wstępnie stosowana energia impulsu jednofazowego może być niska (50 J) w przypadku kardiowersji trzepotania przedsionków. W celu kardiowersji AF niezbędne jest zastosowanie większych energii impulsu, poczynając od 200 J. Kolejne wyładowania mogą być zwiększane o 100 J do maksymalnej energii 400 J. Niektórzy rozpoczynają kardiowersję od większych energii impulsu, chcąc tym samym zmniejszyć liczbę wyładowań i całkowitą energię w czasie całego zabiegu. Stosowanie prądu dwufazowego pozwala na zmniejszenie 34

31 energii impulsów. W celu uniknięcia uszkodzenia mięśnia sercowego czas pomiędzy kolejnymi wyładowaniami nie powinien być krótszy niż jedna minuta (275). W jednym z ostatnio przeprowadzonych badań (276), do którego włączono 64 chorych, dobór wstępnej energii prądu jednofazowego (100, 200 lub 360 J) odbywał się na zasadzie randomizacji. Okazało się, że większa energia wstępnego impulsu była istotnie statystycznie skuteczniejsza (powodzenie po pierwszym wyładowaniu: 14% w grupie 100 J, 39% w grupie 200 J i 95% w grupie 360 J), co pozwalało na zmniejszenie ilości wyładowań i zmniejszenie całkowitej ilości użytej energii u chorych poddanych wstępnie impulsowi 360 J. Dane te wskazują, że energia pierwszego impulsu 100 J jest często zbyt mała, dlatego zaleca się wstępne stosowanie prądu 200 J lub większego. Coraz powszechniej dostępne są urządzenia pozwalające na stosowanie prądu dwufazowego, które pozwalają na skuteczną kardiowersję przy zastosowaniu mniejszych energii impulsu. Skuteczność kardiowersji elektrycznej AF waha się od 70 do 90% ( ). Zmienność ta wynika częściowo z różnic w charakterystyce klinicznej chorych a częściowo z przyjętej definicji powodzenia zabiegu. Przedział czasowy, w którym według piśmiennictwa oceniano skuteczność kardiowersji wahał się od momentu jej przeprowadzenia do kilku dni po zabiegu. Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego jest mniej prawdopodobne jeśli AF trwało dłużej niż rok. Z biegiem czasu zmniejsza się liczba chorych z AF na tle reumatycznej wady serca, zwiększa się średni wiek chorych z AF (277,279,280), zaś częstość występowania izolowanego AF pozostaje niezmieniona. Są to powody, dla których trudno jest porównywać obecne i wcześniejsze wyniki obserwacji chorych po kardiowersji. W dużych badaniach, do których włączano kolejnych chorych z AF poddawanych kardiowersji, u 24% rozpoznawano chorobę niedokrwienną serca, u 24% reumatyczną wadę zastawkową, u 15% izolowane FA, u 11% nadciśnienie tętnicze, u 10% kardiomiopatię, u 8% niereumatyczną wadę zastawkową, u 6% wrodzoną wadę serca i u 2% nadczynność tarczycy (277). U 70% chorych rytm zatokowy utrzymywał się po 24 godzinach od kardiowersji. Analiza wieloczynnikowa wykazała, że niezależnymi wskaźnikami powodzenia zabiegu są: krótki czas trwania AF, występowanie trzepotania przedsionków i młody wiek chorych, podczas gdy niekorzystne rokowniczo były: powiększenie 35

32 LA, współistnienie choroby organicznej serca i powiększenie serca (kardiomegalia). Autorzy powyższych analiz sporządzili schemat pozwalający na przewidzenie prawdopodobieństwa powodzenia zabiegu, który jednocześnie pomaga w podjęciu decyzji i uniknięciu kosztów związanych z próbami kardiowersji u chorych z nikłym powodzeniem utrzymania rytmu zatokowego. Częstość powodzenia kardiowersji w pierwszych 3 dniach po zabiegu u 100 kolejnych chorych wynosiła 86% (279) i wzrastała do 94% w wypadku zabiegu powtórzonego po przygotowaniu chinidyną lub dizopiramidem (jeśli pierwsza próba była nieskuteczna). Po roku tylko 23% chorych utrzymało rytm zatokowy, zaś po 2 latach tylko 16%. Skuteczność ponownej kardiowersji i leczenia antyarytmicznego u pozostałych chorych wynosiła po 1 i 2 roku odpowiednio 40% i 33%. U chorych, którzy ponownie nie utrzymali rytmu zatokowego trzecia kardiowersja pozwoliła na jego utrzymanie w 54% przypadków po roku i 41% po dwóch latach. Tak więc, kardiowersja elektryczna pozwala na przywrócenie rytmu zatokowego u znacznej liczby chorych, ale częstość nawrotów AF jest duża niezależnie od stosowania leków antyarytmicznych (ryc. 13). W grupie chorych, u których nie uzyskano powodzenia pierwszej kardiowersji należy rozważyć inne metody postępowania: alternatywne położenie elektrod przy zabiegu, jednoczesne podanie dożylne ibutilidu, zwiększenie energii impulsu dzięki wykorzystaniu dwóch kardiowerterów. Przypuszcza się, że wykonywanie kardiowersji z użyciem prądu dwufazowego pozwoli zmniejszyć konieczność stosowania wspomnianych metod. Elektryczna kardiowersja przezżylna Technika kardiowersji wewnętrznej AF prądem o dużej energii (200 do 300 J) z cewnikowaniem prawego przedsionka i zastosowaniem płytki pod plecy została wprowadzona przez Levy ego i wsp. w 1988 roku (281,288). W randomizowanym badaniu metoda ta okazała się lepsza, niż kardiowersja zewnętrzna, szczególnie u chorych otyłych i osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, jednakże częstość nawrotów AF w obserwacji długoterminowej nie różniła się pomiędzy obiema metodami. W badaniu stosowano kardiowersję prądem jednofazowym; zastosowanie impulsu dwufazowego mogłoby zmniejszyć konieczność wykonywania kardiowersji wewnętrznej. Istnieją inne techniki kardiowersji wewnętrznej, wykorzystujące niską 36