Streszczenia zakwalifikowane do prezentacji ustnej na XIV Sympozjum SEKCJI KARDIOLOGII EKSPERYMENTALNEJ POLSKIEGO TOWARZYSTWA KARDIOLOGICZNEGO
|
|
- Agata Mazur
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Streszczenia zakwalifikowane do prezentacji ustnej na XIV Sympozjum SEKCJI KARDIOLOGII EKSPERYMENTALNEJ POLSKIEGO TOWARZYSTWA KARDIOLOGICZNEGO Dobieszków Październik 2009
2 385 Prozakrzepowe działanie aldosteronu u szczurów. Udział płytek krwi i komponenty hemodynamicznej. Anna Gromotowicz 1, Adrian Stankiewicz 1, Urszula Osmólska 1, Marzena Wojewódzka- Żeleźniakowicz 2, Ewa Chabielska 1 1 Samodzielna Pracownia Biofarmacji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Białystok 2 Zakład Medycyny Ratunkowej i Katastrof, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Białystok Wykazaliśmy, iż aldosteron podany szczurom w ostrej infuzji nasila proces formowania zakrzepu żylnego w mechanizmach zależnych od osłabienia fibrynolizy, aktywacji krzepnięcia, zmniejszonej biodostępności tlenku azotu i nasilonego stresu oksydacyjnego. Biorąc pod uwagę fakt, iż proces zakrzepowy jest inicjowany oddziaływaniem płytek krwi ze ścianą naczynia oraz propagowany skurczem naczynia, celem tej pracy była ocena wpływu ostrej infuzji aldosteronu na adhezję płytek krwi do kolagenu, czas krwawienia i parametry hemodynamiczne. Badania wykonano na szczurach, samcach szczepu Wistar ( g; n=6). Aldosteron (ALDO; 30 µg/kg/h) lub 0,4% etanol (VEH; 2ml/kg/h) podawano w infuzji ciągłej (1h) do żyły udowej. W trakcie infuzji ALDO lub VEH monitorowano bezpośrednio parametry hemodynamiczne szczura: przepływ krwi w tętnicy szyjnej, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe krwi w tętnicy szyjnej oraz tętno [Harvard Apparatus, Niemcy]. Po godzinie wykonano adhezję płukanych płytek krwi do kolagenu fibrylarnego typu I ex vivo oraz zmierzono czas krwawienia metodą template. Wykazano, iż stopień adhezji płytek krwi do kolagenu był znamiennie wyższy po podaniu ALDO (ALDO ±2% vs VEH ±3%; p<0.05). Wykazano również, iż jednogodzinna infuzja ALDO wywołała istotne skrócenie czasu krwawienia (ALDO - 105±7s vs VEH - 151±13s; p<0.01). Jednocześnie nie zaobserwowano istotnych zmian w przepływie krwi w tętnicy szyjnej (ALDO - 7.5±0.9 ml/min vs VEH - 6.1±0.6 ml/min), ciśnieniu skurczowym i rozkurczowy krwi w tętnicy szyjnej (ALDO - 118±7/86±8 mmhg vs VEH - 126±8/95±7 mmhg) oraz tętnie (ALDO - 391±12 b/min vs VEH - 410±18 b/min) w trakcie trwania eksperymentu. Podsumowując, wykazano po raz pierwszy, iż aldosteron podany w godzinnej infuzji nasila adhezję płytek krwi do kolagenu, co potwierdza, iż w mechanizmie prozakrzepowego działania tego hormonu bierze również udział komponenta płytkowa. Obserwowany efekt prozakrzepowy nie podlegał wpływom komponenty hemodynamicznej. Prowadzone są badania mające na celu wyjaśnienie udziału receptora mineralokortykoidowego w proadhezyjnym efekcie aldosteronu.
3 386 Białko C-reaktywne i albumina zmodyfikowana niedokrwieniem u chorych z zawałem mięśnia sercowego oraz stabilną chorobą wieńcową leczonych inwazyjnie (PTCA). Dominika Drobniak - Hełdak 1, Władysława Kolasińska - Kloch 1, Renata Rajtar - Salwa 1, Iwona Leszczyńska - Gołąbek 2, Beata Kieć - Wilk 2, Małgorzata Malczewska - Malec 2 1 II Klinika Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2 Zakład Biochemii Klinicznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków Wstęp. Albumina Zmodyfikowana Niedokrwieniem (IMA Ischemia Modified Albumin) jest nowym biochemicznym wskaźnikiem niedokrwienia mięśnia sercowego a także stresu oksydacyjnego. Poziom hscrp jest wykładnikiem stanu zapalnego, który predysponuje do erozji blaszek miażdżycowych. Materiał i metodyka. Do badania włączono 68 mężczyzn w wieku lat (55±8): 29 pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową (S), 26 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (AMI) i 13 zdrowych mężczyzn (K) dobranych pod względem wieku i wskaźnika masy ciała. Wszyscy chorzy leczeni byli przezskórną angioplastyką naczyń wieńcowych z implantacją stentu, po czym kontynuowali standardowe leczenie farmakologiczne (aspiryna, klopidogrel, beta-bloker, inhibitor ACE, statyna). Z badania wykluczono osoby z otyłością, cukrzycą, ostrym procesem zapalnym, chorobami autoimmunologicznymi i nowotworami. Oznaczenia biochemiczne wykonano przed (poziom wyjściowy)- oraz 7 i 28 dni po (post-stress)- pomyślnym zabiegu angioplastyki naczyń wieńcowych. W surowicy krwi u wszystkich badanych oznaczono poziom hscrp, CPK, CK-MB, troponiny I, IMA, albuminy (ALB), IMA/ALB, potencjału antyoksydacyjnego (FRAP, SH), pierwotnych produktów oksydacji lipidów (LOOH) oraz leukocytozę. Wyniki. W badaniu stwierdzono znacznie większą częstość występowania wysokich wartości IMA, hscrp u pacjentów z angiograficznie potwierdzonym zwężeniem naczyń (AMI, S) w porównaniu do kontroli (K). Wykazano najwyższą wartość wskaźnika IMA/ALB w surowicy krwi pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w porównaniu do chorych ze stabilną chorobą wieńcową i osób z grupy kontrolnej. Poziom IMA ujemnie korelował z frakcją wyrzutową lewej komory serca i z parametrami potencjału antyoksydacyjnego osocza (FRAP, SH), natomiast dodatnio korelował ze stężeniami CPK i CK-MB. Zaobserwowano znacznie większą częstość występowania niskich wartości FRAP i SH u pacjentów z angiograficznie potwierdzonym zwężeniem naczyń (AMI, S) w porównaniu do kontroli (K) oraz tendencję podwyższenia potencjału antyoksydacyjnego albuminy (puli grup tiolowych SH albuminy) post-stress w porównaniu do wartości wyjściowych, przy czym wartość ta pozostawała zawsze najniższa w grupie AMI. Stwierdzono tendencję obniżenia wartości IMA post-stress w porównaniu do wartości wyjściowych, przy czym wartość ta pozostawała zawsze najwyższa w grupie AMI. Wnioski. Wyniki badań sugerują, iż poziom albuminy zmodyfikowanej niedokrwieniem (IMA) w surowicy krwi może być użytecznym markerem niedokrwienia mięśnia sercowego wśród pacjentów poddawanych zabiegom przezskórnej angioplastyki naczyń wieńcowych.
4 387 Przejciowa transekcja mysich mioblastów plazmidem ekspresyjnym zawierającyn sekwencję kodującą dla genu enos. Małgorzata Białas 1, Agnieszka Janeczek 1, Monika Frączek 1, Monika Seidel 1, Maciej Kurpisz 1 1 Instytut Genetyki Człowieka, Polskiej Akademii Nauk, Poznań Nowoczesne metody regeneracji uszkodzonego mięśnia sercowego obejmują terapie modyfikowanymi genetycznie komórkami podawanymi w obręb blizny pozawałowej. Ze względu na charakter powstałej blizny modyfikacje dotyczą głownie czynników proangiogennych działających w sposób bezpośredni na proces angiogenezy takich jak czynnik naczyniowy wzrostu śródbłonka (VEGF), oraz w sposób pośredni jak w przypadku endotelialnej syntazy tlenku azotu (enos). Produkt tego enzymu, czyli tlenek azotu (NO), jako cząsteczka charakteryzująca się szerokim zasięgiem działań fizjologicznych, wpływa na rozszerzenie naczyń krwionośnych, stymuluje rozwój śródbłonka, zapobiega agregacji płytek krwi oraz uniemożliwia adhezję limfocytów do śródbłonka. Terapia komórkami wykazującymi nadekspresję enos może więc przyczynić się do ukrwienia martwiczego obszaru pozawałowego. Celem pracy było uzyskanie populacji komórek mysich mioblastów transfekowanych przejściowo konstrukcją genową zawierającą ORF dla genu enos w oparciu o komercyjny plazmid pcineo (Promega) oraz ocena wpływu transfekcji na podstawowe procesy komórkowe w warunkach in vitro. Określono poziom ekspresji genu na poziomie białkowym oraz funkcjonalność otrzymanego produktu nadekspresji. Analizie poddany został ponadto wpływ procesu transfekcji na proliferację komórek, cykl komórkowy oraz poziom ekspresji genów zaangażowanych w szlak miogeniczny. Badano także odporność badanych czynników na proces apoptozy/nekrozy w warunkach stresu oksydacyjnego. Uzyskane wyniki mogą sugerować, że transplantacja mioblastów z nadekspresją badanego enzymu enos może zostać wykorzystana w regeneracji pozawałowego mięśnia sercowego
5 388 Hamujący wpływ Ang-(1-9) na proces fibrynolizy przyczyną nasilenia zakrzepicy żylnej u szczura Andrzej Mogielnicki 1, Karol Kramkowski 1, Justyna Magdalena Hermanowicz 1, Dariusz Pawlak 2, Włodzimierz Buczko 1 1 Zakład Farmakodynamiki, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Białystok 2 Samodzielna Pracownia Farmakoterapii Monitorowanej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Białystok W ostatnich latach wykazaliśmy, że przeciwzakrzepowe działanie inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-Is) związane jest ze wzrostem stężenia Ang-(1-7) (Hypertension 2002) oraz zmniejszeniem syntezy Ang II wywierającej działanie prozakrzepowe (Thromb Haemost 2005). Doświadczenia in vitro sugerują, że Ang I może być metabolizowana nie tylko do Ang II czy Ang-(1-7), ale także do Ang-(1-9) przy udziale ACE-2 (Circ Res 2000). Zwiększona aktywność tego enzymu jest jednym z czynników patogenetycznych nadciśnienia tętniczego krwi oraz zawału mięśnia sercowego (Nature 2002). Naszym celem było zbadanie konwersji Ang I w Ang-(1-9) w warunkach in vivo w krążeniu szczura oraz ocena wpływu Ang-(1-9) na proces zakrzepowy w zwierzęcym modelu zakrzepicy żylnej. Po dwugodzinnej infuzji VEH bądź Ang-(1-9) w dawce 400 pmol/kg/h, zostały zebrane uformowane zakrzepy oraz próbki krwi. Po raz pierwszy w warunkach in vivo wykazano przy użyciu metody HPLC, że Ang I może być konwertowana w krążeniu szczura także do Ang-(1-9). Ponadto zaobserwowano również obecność Ang II w próbkach krwi szczura po infuzji Ang-(1-9). Masa uformowanego zakrzepu po podaniu Ang-(1-9) u osobników normotensyjnych wynosiła 0.76±0.16 mg (p<0.05, n=13), a u osobników hipertensyjnych 4.44±1.77 mg (p<0.01, n=5), uzyskane wartości były wyższe w porównaniu z wartościami kontrolnymi (odpowiednio 0.42±0.13 n=17 i 0.98±0.23 mg n=18). Losartan zablokował wzrost masy zakrzepu po podaniu Ang-(1-9)(0.16±0.1 mg, n=10). Wykazano, także wzrost mierzonej ELISĄ aktywności PAI-1 (1630± 293, n=11) i spadek t-pa (66±19, n=15) w stosunku do wartości kontrolnych (odpowiednio 953± 126pg/ml, p<0.05, n=11 oraz 167±45 pg/ml p<0.05, n=12). Nie stwierdzono natomiast wpływu Ang-(1-9) na czas protrombinowy PT (20.65±3.88 sek. n=16, p=ns) w porównaniu do kontroli (19.51±2.74 sek., n=7), czas APTT (23.82±4.53 sek n=16, p=ns vs 25.81±3.1, n=7 kontroli) i poziom fibrynogenu 2.05±0.54 g/l (n=13, p=ns) vs 1.84±0.48 sek. (n=7) w grupie kontrolnej. Podsumowując uzyskane wyniki, można jednoznacznie stwierdzić, iż w układzie krążenia szczura, Ang I może być konwertowana do Ang-(1-9). Ang-(1-9) wywiera prozakrzepowe działanie zarówno u osobników normo- jak i hipertensyjnych, co związane jest ze wzrostem aktywności PAI-1. Efekt ten może zależeć od bezpośredniej lub związanej z Ang II, aktywacji receptora AT1.
6 389 Leptin Levels in Coronary Patients who Underwent Phase II of Cardiac Rehabilitation Magdalena Kosydar-Piechna 1, Maria Bilińska 1, Jadwiga Janas 2, Ryszard Piotrowicz 1 1 Klinika i Zakład Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej, Instytut Kardiologii, Warszawa-Anin 2 INSTYTUT KARDIOLOGII, Warszawa-Anin Background: Leptin, an adipose tissue-related hormone, has been increasingly implicated in an increased cardiovascular risk. Increased circulating leptin, a marker of leptin resistance, is common in obesity and independently associated with insulin resistance and cardiovascular disease in humans. In patients with angiographically confirmed coronary atherosclerosis, the leptin level is a predictor of future cardiovascular events independent of other risk factors, including lipid status and CRP. Weight loss decreases leptin levels, but the effects of aerobic training on leptin levels in patients with confirmed coronary artery disease are unknown. Moreover the causes of the leptin resistance status developing are unclear until today. Aim: The present study was designed to examine the influence of aerobic training on leptin levels in patients with coronary artery disease. Methods: One hundred males, mean age 55±5.1 ys, at least 2 months after CABG, were randomized to either 6 weeks of aerobic training, three times a week, at 60-80% of maximal estimated heart rate (training group, TG, n=50) or to a control group (n=50). Exercise stress test was performed and weight, body mass index (BMI), waist circumference, waist-to-hip ratio (WHR) and plasma leptin levels were measured at the beginning and at the end of the study. Aspirin, beta-blockers, nitrates and statins were used with the same rate in both groups and the doses of medicines were not changed during the study. Results: There were no inter-group differences in all parameters at the beginning of the study. Patients physical capacity (max VO2 ml/kg/min) increased significantly both in TG (24.5±4.6 vs 25.8±4.3, p<0.02) and control group (24.2±4.3 vs 25.6±5.0, p<0.05), but only in TG did we observe a significant reduction in rest heart rate (68.4±11.2 vs 64.5±10.6 bpm, p<0.02). Despite a significant increase in weight (82.1±10.1 vs 83.4±11.1 kg, p<0.002) and BMI (27.2± 2.6 to 27.5±2.9, p<0.002) in TG leptin levels were not changed significantly (7.2±3.8 vs 7.5±4.2 ng/ml, NS). However, leptin levels in control group increased significantly (7.4±3.7 vs 8.5±4.7 ng/ml, p<0.003) while weight, BMI, waist circumference and WHR were stable. In conclusion: Cardiac rehabilitation prevented an increase in leptin levels independent of changes in weight and BMI and the development of leptin resistance status.
7 390 Anti-inflammatory Effect of Aerobic Training in Patients after Coronary Artery Bypassgrafting Magdalena Kosydar-Piechna 1, Maria Bilińska 1, Jadwiga Janas 2, Ryszard Piotrowicz 1 1 Klinika i Zakład Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej, Instytut Kardiologii, Warszawa-Anin 2 INSTYTUT KARDIOLOGII, Warszawa-Anin Inflammation plays a key role in all stages of atherosclerosis, from the initial lesion to the end-stage thrombotic complications. There have been few studies in which regular physical exercise training was shown to be cardioprotective in patients with coronary artery disease. However, the influence of aerobic, short-lasting training on a lot of inflammatory markers in post-cabg patients has not been studied. Aim: The present study was designed to examine the influence of aerobic, short-lasting training on a lot of inflammatory markers in post-cabg patients. Methods: 100 males, mean age 55±5.1 ys, mean 2 months after CABG, were randomized to either 6 weeks of exercise training, three times a week, at 60-80% of maximal estimated HR (training group, TG, n=50) or to a control group (n=50). At baseline and at the end of the study the following examinations were performed: (1) exercise stress test; (2) plasma levels of simple and specific inflammatory markers. Aspirin, beta-blockers, nitrates and statins were used with the same rate in both groups and the doses of medicines were not changed during the study. Results: There were no inter-group differences in all parameters at the beginning of the study. Patients physical capacity (max VO2 ml/kg/min) increased significantly both in TG (24.5±4.6 vs 25.8±4.3, p<0.02) and control group (24.2±4.3 vs 25.6±5.0, p<0.05), but only in TG did we observe a significant reduction in rest heart rate (68.4±11.2 vs 64.5±10.6 bpm, p<0.02). Simultaneously only in TG did we observe a significant decrease both in simple and more specific inflammatory markers. Simple markers included: platelets count (207.9±46.8 vs 192.7±37.4, p<0.04), sedimentation rate (10.8±11.3 vs 7.3±5.8 mm/h, p<0.002), hscrp (0.4±1.1 vs 0.2±0.2 p<0.006). Specific markers were: Il-6 (3.1±2.5 vs 2.2±1.7, p<0.007), TNF RI (1075.0±336.4 vs ±313.6, p<0.04), TNF RII (2035.0±613.7 vs ±494.3, p<0.009). There were neither a significant decrease within either group nor significant differences between the groups in hstnf levels. Conclusions: Cardiac rehabilitation reduced levels of proinflammatory markers in post-cabg patients
8 392 Śródbłonkowy mechanizm rozkurczowego działania endogennego kannabinoidu - anandamidu na tętnice płucne szczura i człowieka Marta Baranowska 1, Hanna Kozłowska 1, Mirosław Kozłowski 2, Margaret Maclean 3, Barbara Malinowska 1 1 Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Zakład Fizjologii Doświadczalnej, Białystok 2 Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej, Białystok 3 University of Glasgow, Division of Neuroscience and Biomedical Systems, Glasgow. Endogenne kannabinoidy, w tym anandamid (AEA) zaangażowane są w patomechanizm hipotensji towarzyszącej wstrząsowi krwotocznemu, kardiogennemu i septycznemu. Rozkurczowy mechanizm kannabinoidów może wynikać z pobudzenia receptorów kannabinoidowych CB1, CB2, waniloidowych TRPV1, niesklonowanych dotąd śródbłonkowych receptorów kannabinoidowych, jak też z pośredniego wpływu wazoaktywnych produktów metabolizmu endokannabinoidów. Znaczenie i mechanizm działania kannabinoidów w łożysku płucnym jest praktycznie nieznane. Celem naszej pracy było zbadanie i porównanie wpływu AEA na zależny od śródbłonka rozkurcz izolowanych tętnic płucnych szczura i człowieka. Materiał i metody: Tętnice płucne podsegmentarne pobrano do badań od samców szczurów rasy Wistar, bądź pacjentów (16 mężczyzn, 3 kobiety, wiek 63±3) operowanych z powodu niedrobnokomórkowego raka płuca z tkanki położonej dystalnie od guza. Efekt rozkurczowy AEA oceniano na naczyniach skurczonych uprzednio analogiem tromboksanu U-46619, o stężeniu odpowiednio 0.3 µm i 0.01 µm lub KCl (50 mm). Wyniki: AEA ( µm) zależnie od stężenia rozkurczał izolowane tętnice płucne szczura i człowieka skurczone U (pec50 i Rmax wynosiły odpowiednio 5.00±0.09, 89.55±3.51%, n=15; 5.00±0.13, 94.36±5.35%, n=9). Efekt rozkurczowy był osłabiony w naczyniach płucnych szczura i człowieka przez mechaniczne zniszczenie śródbłonka (odpowiednio o 20 i 70%) i o ok. 50% przez zastosowanie inhibitora kanałów potasowych o dużym przewodnictwie dla jonów wapnia (BKCa, iberiotoksyny, 0.1 µm). Był on też istotnie zmniejszony (o ok. 40 %) w naczyniach skurczonych KCl. Odpowiedź relaksacyjna AEA w tętnicach szczura z zachowanym śródbłonkiem skurczonych U była osłabiona przez inhibitor cyklooksygenazy (indometacynę, 10 µm), podany oddzielnie lub łącznie z inhibitorem syntazy tlenku azotu (L-NAME, 300 µm). Bloker rozkładu AEA URB 597 (1 µm) przesuwał w prawo krzywą stężenie - efekt dla AEA. Kolejne doświadczenia zostały przeprowadzone w obecności URB 597 w celu wyeliminowania udziału metabolitów endokannabinoidu w rozkurczu. Antagonista śródbłonkowego receptora kannabinoidowego O-1918 (10 µm) przesuwał w prawo krzywą stężenie efekt dla AEA w naczyniach płucnych szczura i człowieka (pa2 wynosi odpowiednio 5.98±0.07, n=7 i 5.71±0.18, n=7). Antagonista receptorów CB1 AM 251 (0.1 µm) nie modyfikował odpowiedzi rozkurczowej AEA. Podsumowanie: AEA rozkurcza izolowane tętnice płucne szczura i człowieka bezpośrednio pobudzając hipotetyczny śródbłonkowy receptor kannabinoidowy, jak też pośrednio poprzez wazoaktywne produkty swojego metabolizmu i aktywację kanałów BKCa. Reakcje uzyskane na materiale ludzkim nie różniły się istotnie od wyników uzyskanych na tkance szczurzej
9 393 CORM-3 hamuje rozwój zakrzepicy tętniczej u szczura. Karol Kramkowski 1, Andrzej Mogielnicki 1, Agnieszka Leszczyńska 1, Roberto Motterlini 2, Stefan Chłopicki 3, Włodzimierz Buczko 1 1 Zakład Farmakodynamiki, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Białystok 2 Department of Drug Discovery and Development, Italian Institute of Technology, Genova, Italy 3 Zakład Farmakologii Dośiwiadczalnej Katedry Farmakologii CM UJ, Kraków Zahamowanie ekspresji genu Hmox1 kodującego enzym oksygenazę hemową HO-1, która generuje powstawanie w organizmie tlenku węgla (CO), indukuje rozwój zakrzepicy u gryzoni (Thromb Haemost, Circ Res, 2007). Związkiem uwalniającym CO ze swej cząsteczki i w konsekwencji hamującym agregację płytek w warunkach in vitro (Cardiovasc Res, 2006) jest CORM-3 (Carbon Monoxide Releasing Molecule 3) zsyntetyzowany przez Motterliniego i współpracowników (Circ Res, 2002). Celem pracy była ocena przeciwzakrzepowych właściwości CORM-3 w modelu zakrzepicy tętniczej stymulowanej prądem u szczura oraz ocena wpływu tej substancji na agregację płytek krwi i parametry krzepnięcia i fibrynolizy wraz z bezpośrednim pomiarem ciśnienia krwi. CORM-3 podany w najwyższej dawce w sposób istotny statystycznie zwiększał średnią wartości ciśnienia krwi mierzonego bezpośrednio w tętnicy szyjnej (Δ=17.17±2.74mmHg, p<0.05) jak również zahamował proces formowania się zakrzepu oraz agregację płytek krwi w warunkach ex vivo. Efektowi temu towarzyszył spadek aktywności osoczowej PAI-1. Ponadto CORM-3 w dawce 100µm/kg w sposób istotny statystycznie wydłużał czas protrombinowy oraz zmniejszał stężenie fibrynogenu. Substancja ta podana w mniejszych dawkach nie wpłynęła na parametry koagulogiczne (Tab. 1). Wyniki naszych badań wykazały po raz pierwszy,że CORM-3 hamuje proces zakrzepowy w warunkach in vivo. Mechanizm działania wydaje się być związany z zahamowaniem aktywności płytek krwi oraz aktywacją fibrynolizy. Tab. 1 Efekt CORM-3 na zakrzepicę tętniczą, agregację płytek oraz aktywność PAI-1. *p<0.05; **p<0.01; ***p<0.001 vs VEH; dane przedstawione jako średnia +/- SEM. VEH CORM-3 10 µm/ CORM-3 30 µm/ CORM µm/ kg kg kg masa zakrzepu [mg] 0.94± ± ± ±0.07** agregacja płytek Ω/ ± ±0.110* 0.602± ±0.039** tys. płytek aktywność PAI-1 [ng/mol] 1.81± ± ±0.06* 1.31±0.16 PT [sekundy] 18.31± ± ± ±1.08*** Fg [sekundy] 2.22± ± ± ±0.09***
10 394 Wpływ niedokrwienia mięśnia sercowego na stymulowany anandamidem odruch Bezolda-Jarischa u szczurów Sebastian Łukasz Łupiński 1, Eberhard Schlicker 2, Barbara Malinowska 3 1 Uniwersytet Madyczny w Białymstoku, Zakład Fizjologii Doświadczalnej, Białystok 2 Uniwersytet w Bonn, Instytut Farmakologii i Toksykologii, Bonn 3 Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Zakład Fizjologii Doświadczalnej, Białystok Anandamid (AEA) jest endogennym agonistą receptorów kannabinoidowych CB1, CB2 i receptora waniloidowego TRPV1. U szczurów uśpionych uretanem, jego dożylna szybka iniekcja prowadzi do krótkotrwałego spadku częstości akcji serca (HR) i ciśnienia krwi tzw. odruchu Bezolda-Jarischa. Efekt ten związany jest z pobudzeniem receptorów waniloidowych TRPV1 znajdujących się na zakończeniach włókien czuciowych w sercu (Malinowska i wsp., Naunyn-Schmiedeberg s Arch. Pharmacol., 2001; 364: ). Odruch Bezolda-Jarischa wyzwalany jest m.in. podczas niedotlenienia i zawału mięśnia sercowego. Wykazano, że anandamid jest uwalniany w czasie zawału (Wagner i wsp., J. Am. Coll. Cardiol., 2001; 38: ). W związku z tym celem niniejszych badań była ocena wpływu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego na stymulowany anandamidem odruch Bezolda-Jarischa u szczurów, a także wskazanie rodzaju receptorów biorących udział w tej odpowiedzi. Doświadczenia przeprowadzono na samcach szczurów szczepu Wistar uśpionych uretanem. Niedokrwienie mięśnia sercowego indukowano poprzez podwiązanie lewej tętnicy wieńcowej. Zmiany w HR oceniano do 30 minut po wywołaniu niedokrwienia, ponieważ jak wykazano wcześniej, w tym czasie utrzymuje się najwyższy poziom AEA we krwi. Odruch Bezolda-Jarischa wywoływano poprzez dożylną iniekcję AEA na 5 minut przed (S1) oraz 10, 20 i 30 minut (S2-S4) po podwiązaniu lewej tętnicy wieńcowej. AEA stosowano w dawce 0,2 mg/kg, która powodowała spadek HR o 6-10% wartości wyjściowej. Wielkość obszaru objętego niedokrwieniem weryfikowano przez dożylną iniekcję błękitu Evansa po zakończeniu doświadczenia, a wyniki poniżej 20% odrzucano. Wykazano, że niedokrwienie mięśnia sercowego nasila indukowaną AEA odpowiedź odruchową, przy czym efekt ten występował jedynie 10 i 20 minut po wywołaniu niedokrwienia. Spadek HR (S2 i S3) w stosunku do odpowiedniego spadku HR w grupie zwierząt pozornie operowanych wynosił odpowiednio: 206,9±13,0%, n=9 i 171,9±15,8%, n=8). Potęgujący wpływ doświadczalnego zawału nie występował w obecności podanego wcześniej antagonisty receptora TRPV1 kapsazepiny (1 µmol/kg; S2 i S3 wynosiły odpowiednio 114,7±15,6%, n=6 i 89,9±30,5%, n=3). Nie był natomiast modyfikowany przez antagonistę receptora CB1 rimonabant (0,1 µmol/kg; S2 i S3 wynosiły odpowiednio 249,5±30,1%, n=7 i 232,3±50,0, n=5). Wykazano także, że niedokrwienie mięśnia sercowego nasila odruchowy spadek HR indukowany przez agonistę receptorów TRPV1 kapsaicynę (5 µg/kg) 10 minut po wywołaniu niedokrwienia (S2 wynosił 224,3 ±23,9%, n=8). Na podstawie uzyskanych wyników można przypuszczać, że anandamid uwalniany podczas niedokrwienia mięśnia sercowego działając poprzez receptory waniloidowe TRPV1 zakończeń włókien czuciowych w sercu nasila odruch Bezolda-Jarischa.
11 395 Apoptoza w embrionalnych sercach myszy z wadami indukowanymi kwasem retinowym Agnieszka Kołodzińska 1, Rafał Bilko 2, Bianka Malczuk 3, Izabela Zdziechowicz 3, Aleksander Wasiutyński 4, Anna Ratajska 4 1 I Katedra i Klinika Kardiologii, Katedra i Zakład Anatomii Patologicznej WUM, Warszawa 2 Politechnika Warszawska, Wydział Mechatroniki, Warszawa 3 Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 4 Katedra i Zakład Anatomii Patologicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Warszawa Masowa apoptoza jest zjawiskiem pojawiającym się podczas rozwoju embrionalnego wielu narządów. Mimo licznych badań nad apoptozą w sercu embrionalnym nadal niewyjaśniony jest do końca udział apoptozy w przebudowie serca, zwłaszcza w relacji z przebudową prowadzącą do powstania wad drogi odpływu. Celem badań była: 1. analiza apoptozy względem rozwijających się struktur serca w sercach prawidłowych oraz z malformacjami drogi odpływu wywołanymi kwasem retinowym, 2. porównanie apoptozy w sercach kontrolnych oraz w sercach z wadami; 3. skonstruowanie modelu przestrzennego apoptozy w badanych sercach. Badania prowadzono na sercach myszy F1 (C57BL/6xCBA) w dobie i 13 tj. w czasie, kiedy zachodzi intenstywny proces septacji zapętlonego serca w czterojamowy narząd. Kwas retinowy podano samicom ciężarnym (70mg/kg m.c., i.p.) w dobie 8.5, tj. w czasie wymaganym do otrzymania wad drogi odpływu. Serca (17) analizowano pod względem apoptozy wyznakowanej z użyciem anty-kaspazy 3 na skrawkach seryjnych. Rekonstrukcję przestrzenną wykonano przy pomocy programu p-mod. W wyniku traktowania kwasem retinowym otrzymano wady drogi odpływu takie jak DORV i TGA. Apoptoza w sercu kontrolnym w części dystalnej drogi odpływu (na wysokości tworzących się zastawek półksiężycowatych) była zlokalizowana po stronie prawej (większa krzywizna serca) a proksymalnie skupiona była w centralnej części drogi odpływu, pomiędzy stożkami wielkich tętnic. W sercach z TGA apoptoza w drodze odpływu była zlokalizowana w postaci trzech języków: w części dystalnej położonego dorsalnie, w części środkowej pośrodkowo, a w części proksymalnej drogi odpływu - wentralnie. W sercach z DORV w części dystalnej drogi odpływu apoptoza masowo pojawiała się wentralnie pomiędzy wielkimi tętnicami, a w części proksymalnej dorsalnie. Przestrzenne rozmieszczenie apoptozy w sercach kontrolnych jest odmienne w porównaniu z DORV i TGA. Zakładamy, że masowa apoptoza wiąże się z procesami rozwoju serca, polegającymi na zmniejszaniu się objętości pewnych jego obszarów. Przypuszczamy, że masowa apoptoza w drodze odpływu przyczynia się do wzajemnego remodelingu wielkich tętnic względem siebie oraz względem pozostałych struktur serca (skracanie obszaru stożków, skracanie większej krzywizny serca) podczas gdy w sercach traktowanych kwasem retinowym może przyczyniać się do pogłębienia zmian związanych z kształtowaniem malformacji drogi odpływu (np. brak skręcalności wielkich tętnic względem siebie w TGA i niektórych postaciach DORV).
12 396 Buforowanie fluktuacji oddechowych ciśnienia tętniczego - model matematyczny Teodor Buchner 1, Jan Żebrowski 1, Grzegorz Gielerak 2, Paweł Krzesiński 2, Monika Grzęda 2 1 Politechnika Warszawska, Wydział Fizyki, Warszawa 2 Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa Utrzymanie stałego zakresu ciśnienia tętniczego tętniczego krwi jest ważnym składnikiem zachowania homeostazy. Jednym z czynników zaburzających homeostazę jest modulacja objętości wyrzutowej spowodowana zmianami ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej wywołanymi przez oddech. Praca przedstawia wyniki modelowania dynamiki układu krążenia przy pomocy modelu zawierającego jedynie trzy kompartmenty. Model pokazuje działanie odruchu kompensującego fluktuacje oddechowe ciśnienia tętniczego na drodze przywspółczulnej przez zmienność oddechową rytmu serca. Wyniki symulacji numerycznych pokazują że mechanizm buforowania może w pewnych okolicznościach wzmacniać fluktuacje, a więc działać przeciwnie do zamierzeń. Analiza teoretyczna porządkuje tym samym znane wyniki doświadczalne. Podane są konsekwencje zjawiska buforowania dla zmienności ciśnienia i rytmu serca w paśmie oddechowym w warunkach fizjologicznych, w wysiłku i w niewydolności serca. Praca ukazuje zarazem możliwości wspierania kardiologii eksperymentalnej przez analizę układów dynamicznych metodami fizyki.
13 397 ZWIĄZEK WARTOŚCI PROGU DEFIBRYLACJI Z ROKOWANIEM ODLEGŁYM CHORYCH PO WSZCZEPIENIU ICD Przemysław Stolarz 1, Roman Steckiewicz 2, Marcin Grabowski 2, Grzegorz Opolski 1 1 I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2 I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Warszawa Próg defibrylacji, definiowany jako najmniejsza energia przerywająca wyindukowane migotanie komór jest jednym parametrów ocenianych podczas implantacji ICD. Testy progu są wykonywane od wielu lat, lecz nie ma dotychczas standardów metodycznych w jaki sposób powinny być przeprowadzane i procedura ta jest pomijana w wytycznych dotyczących elektroterapii. Opisana sytuacja prowadzi do znacznych różnic w częstości stosowania testów progu w różnych ośrodkach (od 20 do 90% pacjentów). W naszym ośrodku wszyscy chorzy bez przeciwwskazań mają badany próg defibrylacji według jednolitego schematu, zatwierdzonego przez komisję bioetyczną: od energii 10J, co 5J do maksymalnej energii ICD. Obserwacją długoterminową objęto 232 chorych w średnim wieku 61,1+13,1, z EF 31,2+9,2%. Próg defibrylacji określono u 223 osób (96,1%). U 150 (64,7%) osób uzyskano próg 10J, u 58 (25%) 15J a u 13 (5,6%) 20-25J. W przypadkach bardzo wysokich progów (2,6% chorych) stosowano zmianę polaryzacji impulsu albo repozycję/wymianę elektrody. Podczas dalszej obserwacji trwającej od 1 do 81 miesięcy zmarło 30,8% chorych z progiem 20-25J, 22,4% z progiem 15J i 4,7% pacjentów z progiem 10J (p<0,01-0,001). Porównywane podgrupy nie różniły się istotnie pod względem wieku (58,8+8,6 do 62,5+13,3, NS) i LV-EF (27,3+7,8 do 32,5+9,1%). Korelacja między wartością progu defibrylacji i występowaniem zgonów (r=0,188) była porównywalna do korelacji między wiekiem i zgonami (r=0,182) i wyższa niż między LV-EF i zgonami (r=-0,115). Ponadto u chorych z niskim progiem znacznie rzadziej występowały serie elektrowstrząsów w celu przerwania jednego epizodu arytmii (6,7 vs 49,3%, p<0,001) co ma wpływ na żywotność ICD i nastawienie psychiczne pacjenta do stosowanej terapii. Wnioski: Określenie progu defibrylacji podczas implantacji ICD pozwala na wczesne wykrycie potencjalnej nieskuteczności impulsu oraz pomaga oszacować ryzyko długoterminowe pacjenta i dobrać optymalne leczenie.
14 398 Antiplatelet action of statins in diabetic rabbits is strongly enhanced Iwan Kocic1, Izabela Rusiecka1, Iga Wapniarska1, Marcin Bitel1, Robert Wasilewski1 1 Katedra i Zakład Farmakologii Akademii Medycznej w Gdańsku, Gdańsk Background: The aim of the present study was to find out whether statins have direct antiplatelet action and to compare that in control and diabetic rabbits. Methods: We measured platelet aggregation in the blood samples obtained from the marginal ear rabbit veins. Aggregation was induced by 10 µm of ADP. We used an aggregometer type M-490 according to the turbidimetry method of Born. After obtaining control results, the tests were performed in the presence of 4 different statins (cerivastatin, mevastatin, lovastatin and pravastatin) at concentrations range from 0.01 to 1 µm. The tests were repeated in diabetic rabbits (alloxon, 120mg/kg. B.W. i.v.) and in the presence of leptin (125 ng/ml). Statistical evaluation was done by unpaired Mann-Whitney test. Results: All examined statins inhibited platelet aggregation induced by ADP by 17% (pravastatin at 1µM) to 25% (mevastatin at 1 µm). Diabetes increased platelet aggregation rate from 48 ± 5 % to 72 ± 8 %, however all of the examined statins (1 µm) inhibited that aggregation by about 60% (P<0.01). Addition of leptin (125ng/ml) to the blood samples obtained from healthy rabbits increased aggregation rate to about 64%, but in the presence of the statins it was decreased to about 26% (P<0.01). Conclusion: Alloxon-induced diabetes increases platelet aggregation rate in rabbits. Statins have direct antiplatelet action which is enhanced in diabetic rabbits probably due to interaction with leptin.
15 399 Rola procesów proliferacji i apoptozy komórek śródbłonka w doświadczalnym pomoście żylnym w modelu zwierzęcym Łukasz Krzych 1, Michał Krejca 1, Janusz Skarysz 1, Przemysław Szmagała 1, Grażyna Nowaczyk 2, Danuta Plewka 2, Andrzej Plewka 2, Andrzej Bochenek 1 1 I Klinika Kardiochirurgii Śląskiej Akademii Medycznej Górnośląski Ośrodek Kardiologii SPSK Nr 7, Katowice 2 Zakład Histologii SUM, Katowice Wstęp. Z uwagi na wysokie ryzyko zamknięcia żylnych pomostów aortalno-wieńcowych, wykazane w obserwacjach prospektywnych, coraz częściej poszukuje się rozwiązań na poziomie komórkowym, które w istotny sposób będą ograniczać rozwój tego niekorzystnego zjawiska. Celem niniejszego badania była ocena wpływu dwóch przeciwstawnych zjawisk proliferacji i apoptozy, na rozwój zmian degeneracyjnych w opisanym modelu. Metody. Badania wykonano w grupie 21 owiec. Do wnętrza siateczki dakronowej wprowadzano fragment żyły odpromieniowej, odpreparowanej z lewej kończyny przedniej, które następnie sklejano klejem tkankowym. Tak przygotowany graft implantowano do do tętnicy szyjnej (grupa badana). Symetrycznie, na drugiej tętnicy szyjnej wykonywano identyczne zespolenie, jednak bez zastosowania siateczki z tworzywa sztucznego (grupa kontrolna). Materiał biologiczny pobierano do badań 5 i 9 dni, oraz 4, 6, 8, 10 i 12 tygodni po wykonaniu pomostu. Proliferację oceniano dzięki reakcji immunocytochemicznej z monoklonalnym przeciwciałem Ki-67, natomiast apoptozę monitorowano metodą TUNEL. Wyniki. Liczba komórek proliferujących malała systematycznie w obserwacji 12- tygodniowej, podczas gdy ilość komórek ulegających apoptozie wyraźnie rosła (p<0,001). Trendy te widoczne były zarówno w pomostach powleczonych, jak niepowleczonych dakronową siateczką. Przewagę liczby komórek proliferujących nad apoptycznymi stwierdzono w obu grupach w pierwszych 5. tygodniach obserwacji, po którym to czasie trend ulegał odwróceniu na rzecz komórek ulegających apoptozie (7 kolejnych tygodni). Stosunek liczby komórek proliferujących do apoptotycznych istotnie różnił się między grupami: w graftach z siateczką wynosił 1,6 w 5 dniu obserwacji i 0,2 w 12 tygodniu badania, podczas gdy w pomostach bez siateczki wynosił odpowiednio: 1,9 oraz 0,6. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy liczbą komórek proliferujących i tych ulegających apoptozie w żadnej z grup, choć efekt ten nie był znamienny statystycznie. Wnioski. W przebudowę ściany pomostu żylnego zaangażowane są zarówno procesy proliferacji jak i apoptozy, przy czym w pomoście powleczonym stentem zewnętrznym wykonanym z dakronu obserwuje się odmienną dynamiką procesów biorących udział w przebudowie błony wewnętrznej i środkowej. Apoptoza w pomoście niezabezpieczonym siateczką jest zdominowana przez proces proliferacji, co może sprzyjać wcześniejszej jego okluzji. Korzystna przebudowa warstw naczynia, widoczna w obserwacji prospektywnej w pomoście powleczonym stentem zewnętrznym zależy w przeważającej mierze od zahamowania proliferacji, podczas gdy wpływ apoptozy wydaje się mniej istotny. W modelu nie ma istotnej korelacji pomiędzy liczbą komórek proliferujących oraz tych ulegających apoptozie.
16 401 Porównanie regulacyjnego wpływu melatoniny na procesy włóknienia w ranach powierzchniowych i zawale serca. JacekH Drobnik1, Alicja Szczepanowska1, Slawomir Olczak1, Donata Slotwińska1, Dariusz Tosik1 1 Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Łódź J. Drobnik1, A. Szczepanowska1, S. Olczak2, D. Słotwińska2, D. Tosik3, 1Zakład Metabolizmu Tkanki Łącznej, 2Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej, 3Zakład Histologii i Ultrastruktury Tkanek, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Narutowicza 60, Łódź Dotychczasowe badania pokazały, że melatonina wywiera regulacyjny wpływ na zawartość kolagenu podczas gojenia ran. Celem obecnej pracy jest porównanie działania melatoniny na procesy włóknienia zachodzące w bliźnie po zawale serca oraz ranach obwodowych. Ponadto planujemy podjąć próbę wyjaśnienia mechanizmu działania hormonu szyszynki w ranach powierzchniowych i bliźnie po zawale serca. Zawał serca u szczurów Wistar wywołano przez podwiązanie lewej tętnicy wieńcowej, a następnie wszczepiano podskórnie polipropylenową siatkę (2cm x 3cm) jako model rany powierzchniowej. Melatoninę wstrzykiwano w godzinach w dawce 60mg/100g m.c. W drugiej części doświadczenia izolowano komórki z ran powierzchniowych i blizn pozawałowych, identyfikowano je przy pomocy mikroskopii elektronowej oraz określano cechy komórek w hodowli (wzrost, ilość komórek martwych, organizację komórek, szybkość migracji). Następnie badano wpływ melatoniny stosowanej w stężeniach 10-7M-10-10M. Poziom kolagenu w hodowlach komórkowych lub ziarninie ran określano przy pomocy metody Woessnera. Melatonina zwiększa poziom białka kolagenowego w bliźnie po zawale serca, natomiast hormon szyszynki nie wpływa na włóknienie ran powierzchniowych. Komórki izolowane z ran powierzchniowych, zidentyfikowane jako fibroblasty (z domieszką niewielkiej ilości komórek wykazujących niektóre cechy miofibroblastów), o kształcie wydłużonym, tworzą w hodowli struktury wirów i charakteryzują się wolniejszym wzrostem i migracją. W hodowlach fibroblastów stwierdzono większą akumulację kolagenu. Miofibroblasty pochodzące z blizny pozawałowej nie tworzą uporządkowanych form w hodowli, szybciej rosną i migrują. Mimo opisanych różnic, w obydwu grupach komórek obserwowano zwiększenie poziomu kolagenu w hodowli pod wpływem melatoniny (10-7M). Wnioski: Melatonina zwiększa zawartość kolagenu w bliźnie po zawale serca. Efekt ten wynika z bezpośredniego działania hormonu szyszynki na miofibroblasty blizny. Natomiast w modelu ran powierzchniowych zwierząt z zawałem serca melatonina nie modyfikuje poziomu kolagenu w ziarninie. Hamowanie regulacyjnego wpływu melatoniny na zawartość kolagenu może wynikać ze zmian spowodowanych współistniejącą niewydolnością krążenia indukowaną zawałem. Komórki izolowane z ran obwodowych (fibroblasty) lub blizny pozawałowej (miofibroblasty) charakteryzują się różnym potencjałem reparacyjnym. Uzyskane wyniki pokazują istnienie różnych mechanizmów gojenia ran powierzchniowych i zawału serca.
17 404 Znaczenie polimorfizmu ScaI genu ANP w chorobach sercowo-naczyniowych Anna Piskorz1, Bartosz Wasąg1, Janusz Limon1 1 Katedra i Zakład Biologii i Genetyki Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk Wprowadzenie: Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) jest neurohormonem zaangażowanym w redukcję ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększenie diurezy i natriurezy. Dotychczas opublikowane wyniki badań wykazują brak jednoznacznych danych dotyczących udziału wariantów polimorficznych genu ANP (A1 i A2) w procesie rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Część z nich sugeruje, że allel A1 zwiększa ryzyko występowania sodowrażliwego nadciśnienia tętniczego i przerostu lewej komory serca. W innej pracy podkreśla się potencjalną rolę ochronną tego allela w rozwoju miażdżycy i zawału serca, a także chorób nerek, z jednoczesnym wskazaniem, że to genotyp A2A2 pretenduje do rozwoju miażdżycy i incydentów zawałowych. Kolejne doniesienia nie wykazały wpływu wariantów ScaI genu ANP na rozwój nadciśnienia tętniczego i udaru mózgu. Allel A2 genu ANP prowadzi do syntezy 28-aminokwasowego peptydu. Natomiast utrata miejsca restrykcyjnego ScaI w allelu A1 powoduje wydłużenie ANP o dwie argininy. W jednej z prac zasugerowano, że dwie dodatkowe argininy są odcinane podczas aktywacji ANP z propeptydu przez transbłonową proteazę serynową KORYNĘ. Do tej pory nie przeprowadzono jednak żadnych badań funkcjonalnych potwierdzających wspominaną hipotezę. Celem pracy było przeprowadzenie badań funkcjonalnych dwóch wariantów polimorficznych genu ANP. Materiały i Metody: W celu sprawdzenia czy dwie dodatkowe argininy kodowane przez allel A1 genu ANP ulegają potranslacyjnemu usunięciu przez KORYNĘ przeprowadzono kotransfekcję komórek 293T wektorami ekspresyjnymi V5-tag zawierającymi wklonowane sekwencje kodujące KORYNĘ i warianty ScaI genu ANP. Kolejnym etapem było przeprowadzenie western blotting przy użyciu przeciwciała Anti-V5-HRP.
18 405 LipidomicNet: Nowy unijny projekt w dziedzinie lipidomiki przekładający podstawowe odkrycia naukowe na zastosowanie kliniczne Iwona Wybrańska1 1 Konsorcjum Naukowe LipidomicNet* i Zakład Biochemii Klinicznej CMUJ, Kraków Lipidy, a zwłaszcza tłuszcze złożone będąc podstawowym elementem struktury błon komórkowych, biorą udział w regulacji większości procesów zachodzących w komórce od indukcji przekaźnictwa, po regulacje ekspresji genów. Gromadzenie lipidów w komórkach prowadzi do lipotoksyczności, a białka PAT tworzące krople tłuszczowe i odgrywające ważną role w aktywacji lipolizy mogą być celem nowoczesnej terapii. Będąc podstawowym elementem struktury błon komórkowych, tłuszcze biorą udział w regulacji większości procesów zachodzących w komórce. Jednym z głównych zadań naukowo-rozwojowych projektu jest stworzenie platformy, która umożliwiałaby przełożenie wyników badań na zwierzętach na praktykę kliniczną. Wyniki i Wnioski: Biologicznie aktywne formy ANP zostały wykryte dla obu wariantów ScaI genu ANP. Oznacza to, że dwie dodatkowe argininy kodowane przez allel A1 nie ulegają usunięciu przez KORYNĘ i nadal są obecne w dojrzałym białku. Różnice w budowie białek ANP kodowanych przez allele A2 i A1 genu ANP mogą prowadzić do zmiany ich powinowactwa do receptora: NPR1. W większości efektów biologicznych wywoływanych przez ANP pośredniczy receptor o charakterze cyklazy guanylowej (NPR1). Zwiększenie powinowactwa wariantu ANP1-28ArgArg kodowanego przez allel A1 genu ANP do NPR1 mogłoby prowadzić do podwyższonej produkcji cgmp, co wyjaśniałoby zasugerowaną protekcyjną rolę tego wariantu w chorobach takich jak: miażdżyca, zawał serca i choroby nerek. Natomiast, zmniejszenie powinowactwa wiązałoby się z obniżoną produkcją cgmp, co z kolei mogłoby sprzyjać rozwojowi nadciśnienia czy incydentów zawałowych. Jednakże, dla potwierdzenia powyższych tez należy przeprowadzić dalsze badania. * Konsorcjum - LipidomicNet (grant nr ), którego głównym celem jest propagowanie badań naukowych w dziedzinie lipidomiki skupia 21 europejskich osrodków naukowych. Pełny tytuł projektu to: Krople tłuszczowe jako dynamiczne organella gromadzenia i uwalniania lipidów podstawowe odkrycia naukowe przekładają się na zastosowania kliniczne. Inicjatywa, w ramach Siódmego Programu Ramowego Unii Europejskiej wspiera działalność naukową w zakresie lipidomiki, badającej strukturalną i funkcjonalną rolę cząsteczek i klas lipidów w rozwoju chorób ludzi. W celu wdrożenia najnowszych odkryć naukowych do procesów technologicznych i produktów związanych z ochroną zdrowia, LipidomicNet działa w porozumieniu z firmami sektora prywatnego takimi jak BIOBASE ( ISB ( ZORA Biosciences ( Integromics ( oraz Protagen ( Więcej informacji na
19 406 Leptin to adiponectin ratio is modified by adiponectin receptor genes polymorphism and diet. Forma prezentacji: plakatowa Iwona Wybrańska1, Małgorzata Malczewska - Malec1, Iwona Gołąbek- Leszczyńska1, Beata Kieć - Wilk1, Catrine Defort2, J Mc Monagle3, Helen, M Roche,4, Aldona Dembińska- Kiec1 1 Zakład Biochemii Klinicznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2 INSERM Marseille, France, Marsylia 3 Nutrigenomics Research Group, UCD Conway Institute,, Dublin 4 University College Dublin, Belfield, Dublin, Ireland,, Dublin Background. Adiponectin and leptin are adipose tissue-specific hormones that are reverse expressed in obese and in diabetic subjects. The leptin to adiponectin ratio has been suggested to be predictor of development of metabolic syndrome complications (Malczewska-Malec 2005). The present study was undertaken to investigate whether the dietary intervention can predict the risk of traits characterizing metabolic syndrome (MetS) and affect the impact of leptin/adiponectin ratio in the adiponectin receptor 1 (ADR1) gene variants (rs ; rs ), as well as adiponectin receptor 2 gene variant (rs ) (ADR2) carriers. Material and methods. The present study was the part of LIPGENE human dietary intervention study, the controlled trial approved by the local ethics committees at each of the 8 intervention centers and registered with The US National Library of Medicine Clinical Trials (NCT ). Free-living subjects with the MetS participated in this study was defined by a modified version of the NCEP ATP III. The 486 MetS subjects were randomly assigned to one of four isoenergetic diets distinct in fat quantity and quality; high-fat (38% energy) high-sfa (Diet A); high-fat (38% energy), high- MUFA (Diet B) and two isoenergetic low-fat (28% energy) diets, supplemented with long chain n-3 PUFA (Diet D) (1.24g/day) or it placebo (Diet C) for 12 weeks. Results: However before dietary intervention there was any statistical differences in the leptin/adiponectin ratio value between studied genotypic subgroups, the moderate (about 10%) decrease of leptin/adiponectin ratio after 12 weeks of low-fat diet (D and C) was observed in common genotype carriers of ADR1 and ADR2. The significant increase in leptin/adiponectin ratio in the rare AA genotype (rs ) 17,75 vs 9,34 (GG) and rare AA genotype (rs ) 16,01 vs 9,73( CC) was observed. Conclusion: Isoenergetic low-fat, high-complex carbohydrate diet (8% SFA, 11% MUFA; 6% PUFA), enriched in n-3 PUFA seems to be beneficial for of MetS subjects, but not with the AA genotype carriers of rs and rs Supported by the EU project FOOD-CT LIPGENE and K/ZDS/000620
20 408 Ocena zmian ekspresji genu Cx43 w komórkach śródbłonka pod wpływem kwasów tłuszczowych i beta-karotenu Urszula Czech1, Katarzyna Janczarska1, Beata Kieć - Wilk1, Agnieszka Śliwa1, Aldona Dembińska - Kieć1 1 Zakład Biochemii Klinicznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków Wprowadzenie: Mitochondria odgrywają istotną rolę w chorobach degeneracyjnych związanych z wiekiem. Koneksyna 43 (Cx43), białko tworzące międzykomórkowe połączenia szczelinowe modyfikuje funkcję mitochondriów będąc częścią kompleksów kształtujących kanały mitok-atp, zależnych od jonów Ca2+. Cel: Celem projektu jest ocena zmian ekspresji genu Cx43 w komórkach śródbłonka pod wpływem kwasów tłuszczowych, oraz ocena działania koneksyny 43 na funkcję mitochondriów w warunkach stresu komórkowego jakim jest kontakt z wolnymi kwasami tłuszczowymi (WKT). Metody: Do badań użyto komórek śródbłonka naczyń krwionośnych HUVEC oraz komórek progenitorowych ludzkiej tkanki tłuszczowej tzw. stromal vascular fraction (SVF) inkubowanych przez 24 godziny w medium EBM (EGM Bullet Kit Clonetics) z dodatkiem kwasów tłuszczowych: PA, AA, EPA (1-30µM) (SIGMA). Z komórek przed i po inkubacji wyizolowano mitochondria kitem (Pierce) w obecności inhibitorów proteaz (Halt TM). Zmiana ekspresji genu koneksyny 43 analizowano za pomocą qrt-pcr wg standardowego protokołu przy zastosowaniu GAPDH jako genu referencyjnego. Zmiany w poziome białka przebadano metoda Western Blot. Metaboliczną aktywność mitochondriów (produkcja ATP, zużycie tlenu) analizowano przy użyciu kitu ATP Bioluminescence assay kit HS II (ROCHE) oraz za pomocą elektrody Oxygraf 2-K (Oroboros). Wyniki: Komórki SVF charakteryzują się większym zużyciem tlenu w porównaniu do komórek HUVEC. Nienasycone kwasy tłuszczowe (OA i PA) wykazują hamujący efekt na metabolizm obu analizowanych linii komórkowych.. Natomiast AA i EPA aktywowały metabolizm komórek HUVEC a hamowały komórek SVF. Znaczące różnice w ekspresji genów obserwowano po inkubacji komórek HUVEC z kwasem EPA (wzrost ekspresji enos oraz spadek ekspresji Cx43). W analizie białka metodą Western blot nie wykazano jednak zmian w całkowitej ilości Cx43 w komórkach jak i izolowanych mitochondriach. Wnioski: Nienasycone kwasy tłuszczowe OA i PA znacząco choć niejednakowo wpływają na metabolizm komórek SFV i HUVEC Zmiany ekspresji genu koneksyny 43 w analizowanych komórkach nie wykazały istotnego wpływu na poziom białka jak i metabolizm. Zmiany metabolizmu mogą być związane ze stresem oksydacyjnym, w tym i w generacji NO.
Lek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.
Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowo385 Prozakrzepowe działanie aldosteronu u szczurów. Udział płytek krwi i komponenty hemodynamicznej.
Streszczenia zakwalifikowane do prezentacji ustnej na XIV Sympozjum SEKCJI KARDIOLOGII EKSPERYMENTALNEJ POLSKIEGO TOWARZYSTWA KARDIOLOGICZNEGO Dobieszków 5-7 Październik 009 385 Prozakrzepowe działanie
Bardziej szczegółowoMateriały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Bardziej szczegółowoStosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń
Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE PRACY DOKTORSKIEJ
mgr Bartłomiej Rospond POSZUKIWANIE NEUROBIOLOGICZNEGO MECHANIZMU UZALEŻNIENIA OD POKARMU - WPŁYW CUKRÓW I TŁUSZCZÓW NA EKSPRESJĘ RECEPTORÓW DOPAMINOWYCH D 2 W GRZBIETOWYM PRĄŻKOWIU U SZCZURÓW STRESZCZENIE
Bardziej szczegółowoEpidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoNowe leki w terapii niewydolności serca.
Nowe leki w terapii niewydolności serca. Michał Ciurzyński Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej
Bardziej szczegółowoAktywność sportowa po zawale serca
Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia
Bardziej szczegółowoZmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92
Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik
Bardziej szczegółowoDr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, Katedra Fizjologii UJ CM Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel.
Dr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, 10.08.2015 Katedra Fizjologii UJ CM 31-531 Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel.: 601 94 75 82 RECENZJA PRACY DOKTORSKIEJ Recenzja pracy doktorskiej mgr Michała Stanisława
Bardziej szczegółowoANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW
ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur
Bardziej szczegółowoWpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem Lek. med. Bogumił Ramotowski Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski Promotor pracy Prof. dr
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Bardziej szczegółowoNitraty -nitrogliceryna
Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,
Bardziej szczegółowoXIV Sympozjum Sekcji Kardiologii Eksperymentalnej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego
XIV Sympozjum Sekcji Kardiologii Eksperymentalnej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Komisji Krążenia i Oddychania Komitetu Nauk Fizjologicznych PAN Komisji Kardiologii Komitetu Patofizjologii Klinicznej
Bardziej szczegółowoW badaniu 4S (ang. Scandinavian Simvastatin Survivat Study), oceniano wpływ symwastatyny na całkowitą śmiertelność u 4444 pacjentów z chorobą wieńcową i z wyjściowym stężeniem cholesterolu całkowitego
Bardziej szczegółowoKwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.
Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są
Bardziej szczegółowoWartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie?
Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego czy płeć ma znaczenie? dr n. med. Lucyna Woźnicka-Leśkiewicz Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Bardziej szczegółowoCHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w
Bardziej szczegółowoAneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta
Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoZespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego
Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoWytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Bardziej szczegółowoOstre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach
Ostre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach Andrzej Budaj Przewodniczący komisji Wytycznych i Szkolenia PTK Kierownik Kliniki Kardiologii CMKP,
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny. Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie
Gdański Uniwersytet Medyczny Mgr Karolina Kuźbicka Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie Rozprawa doktorska Promotor: dr hab. n.
Bardziej szczegółowoMarcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM
Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Definicja NS to zespół kliniczny, w którym wskutek dysfunkcji serca jego pojemność minutowa jest zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania
Bardziej szczegółowoHRS 2014 LATE BREAKING
HRS 2014 LATE BREAKING DFT SIMPLE Michał Chudzik, Anna Nowek 1 Czy wyniki badania SIMPLE mogą wpłynąć na NIE wykonywanie rutynowego DFT? 2 Wyniki badnia SIMPLE pokazały, że wykonywanie DFT nie wpływa na
Bardziej szczegółowoAneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta. Uwaga: Niniejsze zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoAnaliza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne
Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Bardziej szczegółowoCharakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego
Lek. Łukasz Głogowski Charakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Opiekun naukowy: Dr hab. n. med. Ewa Nowakowska-Zajdel Zakład Profilaktyki Chorób
Bardziej szczegółowoDługotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy
Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF
Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.
Bardziej szczegółowoNazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.
Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:
Bardziej szczegółowoLECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2
załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.
Bardziej szczegółowoNadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek
Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Drożdż D, 1 ; Kwinta P, 2, Sztefko K, 3, J, Berska 3, Zachwieja K, 1, Miklaszewska M, 1, Pietrzyk J,A, 1 Zakład
Bardziej szczegółowoTrienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)
Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca
Bardziej szczegółowoOrganizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW
POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 Małgorzata Marszałek POSTRZEGANIE CUKRZYCY TYPU 2 Łagodniejszy,
Bardziej szczegółowoCMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa i zawał serca.
Choroba wieńcowa i zawał serca. Dr Dariusz Andrzej Tomczak Specjalista II stopnia chorób wewnętrznych Choroby serca i naczyń 1 O czym będziemy mówić? Budowa układu wieńcowego Funkcje układu wieńcowego.
Bardziej szczegółowoZałącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia
Bardziej szczegółowoMigotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii
Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Centrum Diagnostyki i Leczenia
Bardziej szczegółowoRóżne stenty dla różnych chorych w różnych sytuacjach klinicznych, co każdy lekarz wiedzieć powinien. Dominik Wretowski
Różne stenty dla różnych chorych w różnych sytuacjach klinicznych, co każdy lekarz wiedzieć powinien. Dominik Wretowski Dr Andreas Gruentzig (1939-1985) 23 lata po PCI Restenoza po 6 tygodniach Bezpieczeństwo
Bardziej szczegółowoWykład 9: HUMAN GENOME PROJECT HUMAN GENOME PROJECT
Wykład 9: Polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) odrębność genetyczna, która czyni każdego z nas jednostką unikatową Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej HUMAN GENOME
Bardziej szczegółowoPOZYTYWNE I NEGATYWNE SKUTKI DOŚWIADCZANEJ TRAUMY U CHORYCH PO PRZEBYTYM ZAWALE SERCA
POZYTYWNE I NEGATYWNE SKUTKI DOŚWIADCZANEJ TRAUMY U CHORYCH PO PRZEBYTYM ZAWALE SERCA mgr Magdalena Hendożko Praca doktorska Promotor: dr hab. med. Wacław Kochman prof. nadzw. Gdańsk 2015 STRESZCZENIE
Bardziej szczegółowoAnatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych
Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE / ABSTRACT
STRESZCZENIE / ABSTRACT Wstęp: Rtęć jest metalem o silnym działaniu neuro, nefro i hepatotoksycznym oraz zwiększającym ryzyko chorób układu krążenia. Pracownicy zatrudnieni w zakładach przemysłowych wykorzystujących
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoCzy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn?
Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Zbigniew Gaciong Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Definicja Plejotropia,
Bardziej szczegółowoEDYTA KATARZYNA GŁAŻEWSKA METALOPROTEINAZY ORAZ ICH TKANKOWE INHIBITORY W OSOCZU OSÓB CHORYCH NA ŁUSZCZYCĘ LECZONYCH METODĄ FOTOTERAPII UVB.
Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Uniwersytet Medyczny w Białymstoku EDYTA KATARZYNA GŁAŻEWSKA METALOPROTEINAZY ORAZ ICH TKANKOWE INHIBITORY W OSOCZU OSÓB CHORYCH NA ŁUSZCZYCĘ
Bardziej szczegółowomgr Anna Sobianek Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk o zdrowiu Promotor: prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski
mgr Anna Sobianek,,Ocena wpływu regularnej, kontrolowanej aktywności fizycznej na jakość życia i występowanie czynników ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych w populacji studentek Warszawskiego Uniwersytetu
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowoPROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA
PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA - 2006 1. UZASADNIENIE POTRZEBY PROGRAMU Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce i na świecie. Umieralność z tego
Bardziej szczegółowoPrzypadki kliniczne EKG
Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA, 2006: 135 138 (przypadek 31) i 147 150 (przypadek 34) PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz
Bardziej szczegółowoukładu krążenia Paweł Piwowarczyk
Monitorowanie układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie Badanie przedmiotowe EKG Pomiar ciśnienia tętniczego Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego Echokardiografia
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE Celem głównym Materiał i metody
STRESZCZENIE Choroby układu krążenia od lat pozostają jedną z głównych przyczyn śmierci w Europie. W licznych badaniach opisano czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju miażdżycy i wystąpienia choroby
Bardziej szczegółowoBartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.
Bartosz Horosz Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa Sopot, 17 kwietnia 2015r. Zjawisko Śródoperacyjną hipotermię definiuje się jako obniżenie
Bardziej szczegółowoStreszczenie Wstęp Cel pracy
Streszczenie Wstęp Choroba wieńcowa stanowi obecnie główną przyczynę zgonów na świecie. Niepokojące zjawiska epidemiologiczne, w tym rosnący udział zgonów z przyczyn sercowo - naczyniowych w umieralności
Bardziej szczegółowoBurza elektryczna - aktualne zasady postępowania Część 3 rokowanie, profilaktyka
Burza elektryczna - aktualne zasady postępowania Część 3 rokowanie, profilaktyka Maciej Kempa, Szymon Budrejko Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca, Gdański Uniwersytet Medyczny 1 Konsekwencje burzy
Bardziej szczegółowoRejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego
Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego współwyst występującego z innymi czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Nr rejestru: HOE 498_9004
Bardziej szczegółowoFrakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca
Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca Zbigniew Gugnowski GRK Giżycko 2014 Opracowano na podstawie: Wytycznych ESC dotyczących rozpoznania oraz
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoOcena zależności pomiędzy stężeniami wifatyny i chemeryny a nasileniem łuszczycy, ocenianym za pomocą wskaźników PASI, BSA, DLQI.
Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katarzyna Chyl-Surdacka Badania wisfatyny i chemeryny w surowicy krwi u chorych na łuszczycę Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych streszczenie Promotor Prof. dr hab.
Bardziej szczegółowoCystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study
Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study Anna Bekier-Żelawska 1, Michał Kokot 1, Grzegorz Biolik 2, Damian Ziaja 2, Krzysztof
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZECIWPŁYTKOWE I PRZECIWKRZEPLIWE. Dr n. med. Karolina Supeł
LECZENIE PRZECIWPŁYTKOWE I PRZECIWKRZEPLIWE Dr n. med. Karolina Supeł Skale oceny ryzyka stosowane do określenia optymalnego czasu prowadzenia podwójnej terapii przeciwpłytkowej PRECISE-DAPT DAPT OCENIANE
Bardziej szczegółowoOcena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją
234 Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją The effectiveness of local anesthetics in the reduction of needle
Bardziej szczegółowoElżbieta Arłukowicz Streszczenie rozprawy doktorskiej
Elżbieta Arłukowicz Streszczenie rozprawy doktorskiej Analiza zmienności ilościowej i jakościowej tlenowej flory bakteryjnej izolowanej z ran przewlekłych kończyn dolnych w trakcie leczenia tlenem hiperbarycznym
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoSkale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
Bardziej szczegółowoFARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB
FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB Oparte na dowodach zalecenia w leczeniu nadciśnienia tętniczego wg. Joint National Committee (JNC
Bardziej szczegółowoWpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy.
Marek Ciecierski, Zygmunt Mackiewicz, Arkadiusz Jawień Wpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy. Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej AM w Bydgoszczy Kierownik
Bardziej szczegółowoZaburzenia krzepnięcia diagnostyka w systemie przyłóżkowym
Zaburzenia krzepnięcia diagnostyka w systemie przyłóżkowym Barbara Adamik Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Zaburzenia krzepnięcia - diagnostyka w
Bardziej szczegółowoAnaliza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną.
Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Monika śuk opiekun: prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład
Bardziej szczegółowo1. STESZCZENIE. Wprowadzenie:
1. STESZCZENIE Wprowadzenie: Przewlekła niewydolność serca (PNS) stanowi nie tylko problem medyczny, ale także społeczny, ponieważ prowadzi do zmniejszenia tolerancji wysiłkowej, zwiększenia częstości
Bardziej szczegółowoSylabus modułu zajęć na studiach wyższych Biomarkery w chorobach układu krążenia. Wydział Lekarski UJ CM
Załącznik nr 4 do zarządzenia nr 118 Rektora UJ z 19 grudnia 2016 r. Sylabus modułu zajęć na studiach wyższych Biomarkery w chorobach układu krążenia Nazwa Wydziału Nazwa jednostki prowadzącej moduł Nazwa
Bardziej szczegółowoOstra niewydolność serca
Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.
Bardziej szczegółowoInwazyjne monitorowanie hemodynamiczne u pacjentów w do operacji torakochirurgicznych z wysokim ążeniowych
Marcin Pachucki Inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne u pacjentów w do operacji torakochirurgicznych z wysokim ryzykiem powikłań krąż ążeniowych Opiekun ITS: drr n. med. Waldemar Machała Studenckie Koło
Bardziej szczegółowoŚródbłonek w chorobach cywilizacyjnych
Śródbłonek w chorobach cywilizacyjnych I Interdyscyplinarne seminarium JCET Dwór w Tomaszowicach 7-9 października, 2010 Jagiellonian Centre for Experimental Therapeutics 7 października 16.00-19.00 Przyjazd
Bardziej szczegółowoKtórzy pacjenci OIT mogą odnieść korzyści z wprowadzenia cewnika do tętnicy płucnej
Którzy pacjenci OIT mogą odnieść korzyści z wprowadzenia cewnika do tętnicy płucnej D. Payen i E. Gayat Critical Care, listopad 2006r. Opracowała: lek. Paulina Kołat Cewnik do tętnicy płucnej PAC, Pulmonary
Bardziej szczegółowoKarta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia
Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE
UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE Katarzyna Myszka Podgórska Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego u osób z przypadkowo wykrytymi guzami nadnerczy z prawidłową aktywnością hormonalną
Bardziej szczegółowoKompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.
Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?
Bardziej szczegółowoOstre zespoły wieńcowe u kobiet od rozpoznania do odległych wyników leczenia
Ostre zespoły wieńcowe u kobiet od rozpoznania do odległych wyników leczenia Janina Stępińska Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej Instytut Kardiologii, Warszawa o Abott Potencjalny konflikt interesów
Bardziej szczegółowoHemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion.
Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion. Sergio L, Cavazzoni Z, Delinger RP Critical Care 2006 Opracował: lek. Michał Orczykowski II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Bardziej szczegółowoOncoOVARIAN Dx (Jajniki) - Raport
IMS Sp. z o.o. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 4 4 OncoOVARIAN Dx (Jajniki) - Raport Informacje o pacjencie Dane identyfikacyjne Kod: PRZYKLAD PESEL: 00999000000 Dane osobowe Wiek (w latach): 40 Status menopauzalny
Bardziej szczegółowolek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej
lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr
Bardziej szczegółowoMolekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe.
Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Przewlekła hiperglikemia wiąże sięz uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów:
Bardziej szczegółowoZnaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze
Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia
Bardziej szczegółowoInterwencyjne Leczenie STEMI w Polsce w roku 2003 na Podstawie Bazy Danych Sekcji Kardiologii Inwazyjnej PTK Realizacja Programu Terapeutycznego NFZ
Interwencyjne Leczenie STEMI w Polsce w roku 2003 na Podstawie Bazy Danych Sekcji Kardiologii Inwazyjnej PTK Realizacja Programu Terapeutycznego NFZ Adam Witkowski, Instytut Kardiologii w Warszawie Paweł
Bardziej szczegółowoOCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Kardiologicznej I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii UM w Łodzi Jak ocenić ryzyko i zakwalifikować chorego
Bardziej szczegółowoDo moich badań wybrałam przede wszystkim linię kostniakomięsaka 143B ze względu na jej wysoki potencjał przerzutowania. Do wykonania pracy
Streszczenie Choroby nowotworowe stanowią bardzo ważny problem zdrowotny na świecie. Dlatego, medycyna dąży do znalezienia nowych skutecznych leków, ale również rozwiązań do walki z nowotworami. Głównym
Bardziej szczegółowoMechanizm dysfunkcji śródbłonka w patogenezie miażdżycy naczyń
GDAŃSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY WYDZIAŁ FARMACEUTYCZNY Z ODDZIAŁEM MEDYCYNY LABORATORYJNEJ Mechanizm dysfunkcji śródbłonka w patogenezie miażdżycy naczyń Anna Siekierzycka Rozprawa doktorska Promotor pracy
Bardziej szczegółowoZagrożenia po zawale serca - co lekarz, a co pacjent powinien prof. Jarosław Kaźmierczak
Zagrożenia po zawale serca - co lekarz, a co pacjent powinien prof. Jarosław Kaźmierczak Konsultant Krajowy w dziedzinie kardiologii Przyczyny zgonów w Polsce Choroby serca i udary, cukrzyca Nowotwory
Bardziej szczegółowo