Praca poglądowa/review Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego Diffuse acute otitis externa Elżbieta Hassmann-Poznańska 1, *, Danuta Dzierżanowska 2, Maria Poznańska 3 1 Klinika Otolaryngologii Dziecięcej UM w Białymstoku, Kierownik: prof. dr hab. Elżbieta Hassmann-Poznańska, Białystok, Polska 2 Zakład Mikrobiologii, Instytut,,Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka, Kierownik: prof. dr hab. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat, Warszawa, Polska 3 Oddział Otolaryngologii, Wojewódzki Szpital Zespolony im. J. Śniadeckiego, Kierownik: dr n. med. Bogdan Łazarczyk, Białystok, Polska informacje o artykule Historia artykułu: Otrzymano: 12.02.2014 Zaakceptowano: 15.04.2014 Dostępne online: 26.04.2014 Słowa kluczowe: zapalenie ucha zewnętrznego czynniki ryzyka etiologia leczenie miejscowe fluorochinolony glikokortykosteroidy Keywords: Otitis externa Risk factors Etiology Topical treatment Fluorochinolones Steroids polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 84 89 Dostępne online www.sciencedirect.com abstract ScienceDirect journal homepage: www.elsevier.com/locate/ppotor Acute diffuse otitis externa (OEAD) is a common condition especially in summer months. It is defined as generalized inflammation of the external canal skin, most often caused by bacterial infection (P. aeruginosa, S. aureus). OEAD is characterized by pain, itching and fullness in the ear with tenderness of the tragus, erythema and swelling of the external ear canal skin and purulent discharge. Several conditions (diabetes, immunocompromised states, eczema, psoriasis) and factors (excessive water exposure, scratching, trauma, devices that occlude ear canal) predispose to OEAD. Topical preparations are recommended as initial therapy because of safety and efficacy. Although meta-analysis of randomized trials did not show substantial differences between various topical interventions, patient symptoms lasted two days less with an antibiotic-steroid combination treatment than with formulations of antiseptics. Recent studies showed superiority of treatment with topical fluoroquinolones/steroid versus neomycin/polymyxinb/steroid. Taking into account high efficacy, suitability to the spectrum of pathogens causing OEAD, good tolerance when applied locally, low frequency of hypersensitivity reactions and lack of ototoxicity preparations of fluoroquinolones with steroid are considered the best choice for local treatment. Systemic antimicrobial therapy should be used only in patients with extension of inflammation outside the ear canal or with other diseases that can modify the course of OEAD (diabetes, immunocompromised state, prior radiotherapy). 2014 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved. * Adres do korespondencji: Klinika Otolaryngologii Dziecięcej, ul. Waszyngtona 17, 15-274 Białystok, Polska. Tel./Fax: +48 85 7 450 832. Adres email: pedorl@umb.edu.pl (E. Hassmann-Poznańska). http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002 2084-5308/ 2014 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved.
Warunki anatomiczne W przewodzie słuchowym zewnętrznym wyróżnia się dwie części, chrzęstną oraz kostną, całkowicie wyścielone skórą. W części chrzęstnej skóra jest grubsza, z dobrze rozwiniętą tkanką podskórną. Zawiera przydatki skórne krótkie włoski, gruczoły woskowinowe i łojowe. Natomiast skóra pokrywająca część kostną jest bardzo cienka, pozbawiona włosów i gruczołów, za wyjątkiem pasma przylegającego do łuski kości skroniowej, w którym gruczoły woskowinowe sięgają aż do błony bębenkowej. Skóra przewodu jest słabo przesuwalna, zrośnięta pasmami łącznotkankowymi z okostną i ochrzęstną. Z tego powodu wszelkie stany zapalne powodujące obrzęk tkanki podskórnej są przyczyną silnych dolegliwości bólowych. Zaopatrzenie czuciowe przewodu słuchowego w przedniej i górnej części pochodzi od nerwu uszno- -skroniowego gałęzi nerwu żuchwowego (V3), a dolne i tylne z gałęzi usznej nerwu błędnego (X). Dlatego też zmiany zapalne lub nowotworowe zlokalizowane w okolicy migdałków, nasady języka czy w części nadgłośniowej krtani powodują bóle promieniujące do ucha. Apokrynowe gruczoły woskowinowe mają ujścia w mieszkach włosowych i wytwarzają wodnistą, białą wydzielinę, która, wysychając, ciemnieje i staje się półpłynna. W połączeniu z wydzieliną gruczołów łojowych i łuskami keratyny tworzy woszczek, który przesuwany jest w kierunku ujścia zewnętrznego przewodu wraz ze złuszczoną warstwą keratynową nabłonka. Woszczek tworzy powłokę lipidową pokrywającą skórę przewodu słuchowego, zawiera lizozym i obniża ph wewnątrz przewodu (pomiędzy 5,0 a 5,7), co hamuje wzrost bakterii Gram-ujemnych [1 3]. Przewód słuchowy zewnętrzny jest skolonizowany przez liczne bakterie, głównie Gram-dodatnie 96% bakterie tlenowe (S. epidermidis, Corynebacterium sp., a-hemolityczne paciorkowce) i beztlenowe (Propionicumacnes, Peptococcus) [4 6]. Epidemiologia, definicja, klasyfikacje Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego (otitis externa acuta diffusa; OEAD) jest najczęściej występującą postacią zapalenia skóry przewodu słuchowego zewnętrznego. 10% ludzi przynajmniej raz w życiu choruje na OEAD [1, 7, 8]. Najczęstsze zachorowania obserwuje się u dzieci w wieku 5 14 lat (16%), najniższe <4. roku życia i >20. [9, 10]. Szczyt występowania (około 80% zachorowań) przypada na miesiące letnie [9, 11]. Tabela I Czynniki predysponujące do OEAD [1, 12, 13] Table I Factors predisposing to OEAD [1, 12, 13] Rodzaj czynnika anatomiczne dermatologiczne alergiczne ogólne urazy mikrobiologiczne polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 84 89 85 Inne postacie zapalenia ucha zewnętrznego to: zapalenie przewlekłe, czyrak przewodu słuchowego (ograniczone zapalenie ucha zewnętrznego), rzadko występujące złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego keratosis obturans i perlak przewodu słuchowego. OEAD charakteryzuje się uogólnionym zapaleniem skóry przewodu słuchowego, które może rozprzestrzeniać się również na małżowinę uszną oraz błonę bębenkową [1]. Określane jest również jako,,ucho pływaka lub,,ucho tropikalne, ponieważ występuje częściej w regionach z cieplejszym klimatem i większą wilgotnością [1]. Czynniki te sprzyjają zmianie flory bakteryjnej przewodu z głównie Gram-dodatniej na Gram-ujemną. Najczęstsze czynniki predysponujące do OEAD przedstawiono w tabeli I. Dolegliwości występujące przy OEAD to: ból ucha 70%, świąd 60%, uczucie pełności w uchu 22%, czasem przewodzeniowe upośledzenie słuchu 32%. Ból przy ucisku na skrawek, może być bardzo silny. Około 90% przypadków występuje jednostronnie [10]. Kryteria rozpoznania OEAD opracowane przez AAO-HNSF (Amerykańską Akademię Otolaryngologii Chirurgii Głowy i Szyi) przedstawiono w tabeli II. Patogeneza Najczęściej identyfikowanymi patogenami OEAD są bakterie (>90%) [Roland 02. Rosenfeld]. W większości badań najczęściej jest to Pseudomonas aeruginosa (20-60%) oraz Staphylococcus aureus (8,5 29%) [1, 8, 10, 11, 14]. W populacji polskiej najczęściej izolowane były S. aureus (ok. 25%), rzadziej inne ziarenkowce Gram(+) oraz P. aeruginosa (27,3%) i inne pałeczki Gram(-) z rodziny Enterobacteriaceae, a najrzadziej beztlenowe ziarenkowce i pałeczki Gram(-) oraz grzyby [15]. Pewne cechy pałeczek P. aeruginosa wywołujących OEAD wskazują, że szczepy te wywodzą się ze środowisk wodnych, co różni je od szczepów izolowanych z innych miejsc i ognisk zakażeń [16]. Inne bakterie mogą również wywoływać OEAD, w tym bakterie beztlenowe (6,3%), a w sprzyjających warunkach także komensale (Tab. III). Od kilku do kilkunastu procent OEAD jest powodowanych przez zakażenie grzybicze Candida sp. (9,7%), Aspergillus sp. (4,2%) [14, 17]. Zakażenie grzybicze jest częstsze w krajach tropikalnych, w USA stanowi jedynie kilka procent [5, 11], w populacji polskiej 7,2 7,6% [6, 15]. Podczas infekcji grzybiczej (otomycosis) ból jest mniej nasilony, natomiast świąd, zlokalizowany głęboko w uchu może być bardzo uporczywy. Obrzęk skóry przewodu jest zwykle mniejszy. Przy zakażeniu drożdżakami przewód słuchowy jest wypełniony miękką, gęstą, białawą wydzieliną. W zakażeniach Czynnik wąski przewód, egozostozy, niedrożność przewodu spowodowana ciałem obcym, aparatem słuchowym, woszczkiem, zatyczkami, złogami nabłonka wyprysk kontaktowy, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca atopia, ekspozycja na leki stosowane do przewodu słuchowego lub kosmetyki obniżenie odporności, cukrzyca maceracja skóry (kąpiele), uszkodzenie skóry przewodu, wziernikowanie lub płukanie ucha wyciek z ucha środkowego, ekspozycja na zakażenie P. aeruginoza lub Aspergillus
86 Tabela II Kryteria rozpoznania ostrego rozlanego zapalenia przewodu słuchowego zewnętrznego [1] Table II Criteria for diagnosis of acute diffuse inflammation of the external auditory meatus 1. Nagłe wystąpienie dolegliwości (w ciągu 48 godzin) w okresie ostatnich 3 tygodni, plus 2. Dolegliwości spowodowane zapaleniem skory przewodu, które obejmują: ból ucha (często silny), swędzenie, uczucie pełności możliwe upośledzenie słuchu, ból okolicy stawu żuchwowo-skroniowego lub ucha podczas żucia, plus 3. Objawy zapalenie skóry przewodu, takie jak: bolesność przy ucisku na skrawek, małżowinę uszną lub rozlany obrzęk, zaczerwienienie skóry przewodu z wyciekiem z ucha lub bez, z zapaleniem węzłów chłonnych, zaczerwienieniem błony bębenkowej, naciekiem małżowiny i okolicznej skóry Tabela III Wyniki badania mikrobiologicznego w 2048 OEAD 202 gatunki bakterii (2838 izolatów) [11] Table III The results of microbiological examination in 2048 OEAD 202 bacterial species (2,838 isolates) Pseudomonas aeruginosa 38,0% Staphylococcus epidermidis 9,1% Staphylococcus aureus 7,8% Microbacterium otitidis 6,6% Microbacterium alconae 2,9% Staphylococcus caprae 2,6% Staphylococcus auricularis 2,0% Enterococcus faecalis 1,9% Enterobacter cloacae 1,6% Staphylococcus capitis 1,4% Staphylococcus haemolyticus 1,3% Aspergillus sp. pod mikroskopem widoczne są zwykle strzępki i zarodniki grzybów na powierzchni białawej wydzieliny (wygląd rozmoczonej gazety) [1, 12]. Zakażenia grzybicze są częstsze w przewlekłym zapaleniu ucha zewnętrznego, u chorych z obniżoną odpornością lub z współistniejącym przewlekłym zapaleniem ucha. Mogą być również następstwem miejscowego stosowania antybiotyków [1, 18]. Przebieg kliniczny W przebiegu zapalenia przewodu słuchowego zewnętrznego można wyróżnić następujące fazy: 1) poprzedzająca zapalenie, 2) zapalenie ostre, 3) zapalenie przewlekłe, utrzymujące się powyżej 3 tygodni. W okresie poprzedzającym zaburzona zostaje równowaga kwasowo-lipidowa zapewniająca kwaśny odczyn przewodu, co ułatwia rozwój bakterii patogennych. Warstwa rogowa naskórka ulega rozpulchnieniu i blokuje ujścia gruczołów łojowych i woszczynowych, co z kolei redukuje ich wydzielanie i pozbawia ucho lipidowej bariery ochronnej. Wiązania pomiędzy komórkami nabłonka ulegają rozluźnieniu, co ułatwia wnikanie bakterii w warstwy głębiej położone. Stan zapalny i obrzęk wywołują swędzenie i uczucie pełności w uchu, a próby drapania lub oczyszczania go powodują dalsze uszkodzenie naskórka. Rozwija się pełny obraz OEAD z obrzękiem i naciekiem zapalnym powodującym zwężenie przewodu. Przez cały czas trwania stanu zapalnego utrzymuje się zasadowe ph, tym wyższe, im cięższy obraz kliniczny OEAD [19]. Wyróżnia się różne stopnie nasilenia OEAD: łagodne swędzenie ucha, niewielkie dolegliwości bólowe, zaczerwienienie skóry przewodu bez lub z niewielkim obrzękiem, polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 84 89 umiarkowane silniejszy ból, swędzenie, uczucie pełności, obrzęk powodujący znaczne zwężenie przewodu, ciężkie bardzo silny ból, całkowite zamknięcie przewodu przez obrzęk, złuszczony nabłonek i wydzielinę, zmiany mogą przechodzić na małżowinę uszną, odczyn węzłowy [2]. Diagnostyka Rozpoznanie jest zwykle ustalane na podstawie obecności typowych dolegliwości i objawów wziernikowych. Bardzo ważne jest zebranie dokładnego wywiadu w kierunku obecności czynników, które mogą wpłynąć na modyfikację postępowania leczniczego. Są to przebyte choroby uszu, perforacje błony bębenkowej lub obecność drenów wentylacyjnych, cukrzyca i niedobory odporności, przebyta radioterapia. Przy obecności perforacji błony bębenkowej przeciwwskazane jest stosowanie kropli z antybiotykiem aminoglikozydowym. W początkowej fazie przy dużej bolesności utrudniającej oczyszczenie przewodu, jak również przy jego obrzęku ocena błony bębenkowej może być trudna lub niemożliwa. U chorych z obniżoną odpornością, cukrzycą i po radioterapii ryzyko rozwoju złośliwego zapalenia ucha zewnętrznego jest znacząco wyższe, co może uzasadniać konieczność zastosowania antybiotykoterapii podawanej ogólnie [1]. W przypadkach o przebiegu łagodnym bądź umiarkowanym wynik posiewu z ucha nie jest zwykle konieczny do rozpoczęcia terapii [20]. Badanie bakteriologiczne powinno być jednak wykonane w przypadkach o ciężkim przebiegu, u osób z obniżoną odpornością (AIDS, w przebiegu chemioterapii, leczenia immunosupresyjnego, radioterapii itd.) lub w przypadkach nieustępujących po zastosowaniu terapii empirycznej. OEAD musi być różnicowane z innymi przyczynami otalgii, takimi jak: ostre zapalenie ucha środkowego, czyrak przewodu słuchowego, alergiczne zapalenie skóry przewodu wyprysk kontaktowy (uczulenia na szampony, mydła, stosowane miejscowo leki, plastiki lub gumy słuchawki, wkładki od aparatów słuchowych, zatyczki), przewlekłe zapalenie ucha zewnętrznego, półpasiec uszny [1, 10, 21]. Leczenie Oczyszczanie ucha pod mikroskopem i usunięcie zalegających złogów oraz wydzieliny jest pierwszym krokiem, który nie tylko pozwala na ustalenie rozpoznania, ale przyśpiesza gojenie i ułatwia działanie podawanych miejscowo leków
OEAD - nagłe pojawienie się dolegliwości, trwające <3 tyg. ból, zmiany zapalne skóry przewodu OEAD o przebiegu lekkim lub umiarkowanym Podejrzewana lub stwierdzona perforacja błony bębenkowej Zmiany przechodzące na małżowinę uszną lub uniemożliwiające leczenie miejscowe, współistniejąca cukrzyca, niedobory odporności, stan po radioterapii [20]. Zabieg powinien być wykonany jak najdelikatniej ze względu na dolegliwości bólowe, jak również, aby uniknąć dodatkowych uszkodzeń naskórka. Jeżeli wiadomo, żebłona bębenkowa jest zachowana, a przewód jest dostatecznie szeroki, może on zostać przepłukany roztworem fizjologicznym chlorku sodu lub roztworem wody utlenionej [1]. Zastosowanie leczenia przeciwbólowego jest konieczne w większości przypadków OEAD (Ryc. 1). Jeżeli ból jest umiarkowany, zwykle wystarczają leki niesteroidowe przeciwzapalne lub acetaminophen (Paracetamol), w przypadkach silniejszego bólu łączone z kodeiną. Przy bardzo silnych dolegliwościach może być konieczne parenteralne podanie leków przeciwbólowych. Miejscowe stosowanie leków przeciwbólowych nie jest zalecane, ponieważ mogą one działać drażniąco na skórę przewodu [8]. Leczenie miejscowe w postaci kropli podawanych do przewodu słuchowego jest skuteczne w większości przypadków, podawany odsetek wyleczeń po okresie 7 10 dni terapii wynosi 55 100%. Przy zastosowaniu placebo samoistne ustąpienie choroby następuje jedynie u około 10%, bezwzględne zmniejszenie ryzyka wynosi 0,46, a NNT (number needed-totreat) 2 [1, 8, 20]. Na przestrzeni czasu różne środki stosowane były do leczenia miejscowego. Początkowo były to głównie krople zawierające środki antyseptyczne i obniżające kwasowość, takie jak: roztwory kwasu octowego, bornego, płyn Burowa (octan glinu), ichtiol, glicerol. Ich skuteczność opiera się na obniżeniu ph wydzieliny, co hamuje rozwój drobnoustrojów, zarówno bakterii, jak i grzybów. Z powodu kwaśnego odczynu środki te mogą wywoływać pieczenie, podrażnienie zmienionej zapalnie skóry i wymagają częstego podawania oraz długotrwałej terapii. Należy się również liczyć zmożliwością działania ototoksycznego w przypadku podania do ucha środkowego (kwas octowy) [22]. Początkowe metaanalizy przeprowadzone na podstawie prac o niskiej wartości wykazały podobne wyniki leczenia przy stosowaniu tych środków, polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 84 89 87 [(Ryc._1)TD$FIG] Miejscowy antybiotyk + steroid Leki przecibólowe doustne Miejscowy antybiotyk (cypro loksacyna) + steroid, leki przeciwbólowe Przeciwwskazane antybiotyki aminoglikozydowe, codzinne oczyszczanie przewodu Pobierz materiał na badanie bakteriologiczne Poprawa kliniczna 48-72 godziny kontynuuj terapię Brak poprawy po 48-72 godzinach, badanie bakteriologiczne, upewnij się co do rozpoznania, terapia celowana Systemowa antybiotykoterapia + terapia miejscowa antybiotykiem + leki przecibólowe + leczenie choroby podstawowej Ryc. 1 Algorytm postępowania w przypadkach ostrego rozlanego zapalenia skóry przewodu słuchowego zewnętrznego Fig. 1 Algorithms in cases of acute diffuse inflammation of the skin of the ear canal jak i kropli zawierających antybiotyki ze steroidem lub bez niego [8, 20, 23]. Jednakże prace oparte na większym materiale wykazały przewagę kropli z antybiotykiem i steroidem, które skracają czas utrzymywania się dolegliwości (o 2 dni) ipoprawiają wyniki leczenia [7, 20, 24 27]. Miejscowa terapia antybiotykiem jest postępowaniem z wyboru, ponieważ pozwalanaosiągnięcie 100 1000 razy wyższych stężeń w miejscu infekcji niż przy terapii ogólnej przy zminimalizowaniu działań ubocznych i ryzyka rozwoju lekooporności[1,2,8,10,22,28].powinnabyć ukierunkowana na eradykację najczęstszych patogenów, czyli pałeczek P. aeruginosa i gronkowca złocistego S. aureus. Do terapii miejscowej w OEAD stosowane są krople zawierające antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycynę, neomycynę), polipeptydowe (gramicydyna, polimyksyna) lub fluorochinolony (cyprofloksacyna). W badaniach Ninkovic i wsp. [14] szczepy pałeczek P. aeruginosa izolowane od chorych z OEAD były w 100% wrażliwe na cyprofloksacynę i polimyksynę B, w 98,5% na gentamycynę, natomiast wszystkie (100%) były oporne na neomycynę. Izolaty S. aureus były w 100% wrażliwe na gentamycynę i flukloksacylinę, 92,3% na neomycynę [14]. Cyprofloksacyna wykazuje istotną statystycznie przewagę zarówno pod względem odsetka wyleczeń (93 100%), jak i eradykacji patogenu z ogniska zakażenia, zwłaszcza w przypadkach o etiologii P. aeruginosa [7, 25, 26, 29 31]. Cyprofloksacyna nie ma działania ototoksycznego, może więcbyć bezpiecznie stosowana nawet w przypadkach perforacji błony bębenkowej [32, 33]. Z badań przeprowadzonych u dzieci z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego wynika, że cyprofloksacyna w stężeniu 0,2% podana miejscowo nie osiąga we krwi wykrywalnych stężeń [34]. Pozwala to uniknąć działań niepożądanych obserwowanych przy terapii ogólnej, stąd podana miejscowo może być bezpiecznie stosowana u dzieci [34]. W przeciwieństwie do preparatów zawierających neomycynę rzadko jest przyczyną reakcji alergicznej
88 [2, 22]. Ma również korzystniejszy schemat dawkowania dwarazynadobę [1,8,22]. Glukokortykosteroidy dodane do kropli z antybiotykiem przyśpieszają ustępowanie objawów bólowych i świądu, jak również zmniejszają obrzęk i stan zapalny [8, 24, 27, 33]. Hydrokortyzon z cyprofloksacyną skracał czas utrzymywania się bólu ucha blisko o 1 dzień w porównaniu z samą cyprofloksacyną [8]. Przy stosowaniu terapii miejscowej bardzo ważne jest poinstruowanie chorego o sposobie zapuszczania kropli. Przed podaniem krople należy ogrzać do temperatury ciała, trzymając przez kilka minut w ręce lub pod ciepłą wodą. Chory powinien leżeć na wznak, z głową odwróconą chorym uchem do góry. Należy kilkakrotnie ucisnąć na skrawek, tak aby płyn przemieścił się w dół przewodu, a powietrze z jego dna wydostało się na zewnątrz. Po wypełnieniu kroplami całego przewodu słuchowego chory powinien pozostać w tej samej pozycji przynajmniej przez 5 minut [1]. Leczenie kontynuuje się przez 7 10 dni [1, 2, 20]. W przypadkach znacznego zwężenia przewodu konieczne może być założenie odpowiedniego opatrunku lub setonu nasączonego kroplami. Antybiotykoterapia ogólna ma zastosowanie wyłącznie w przypadkach o bardzo ciężkim przebiegu, przy przejściu zakażenia na okoliczne tkanki lub u chorych z zaburzeniami odporności lub cukrzycą [1, 2]. W niepowikłanych przypadkach nie poprawia ona wyników leczenia, nawet jeżeli stanowi uzupełnienie leczenia miejscowego [1, 8, 20, 35]. Przy konieczności zastosowania antybiotykoterapii doustnej antybiotykiem pierwszego rzutu jest cefadroksyl, trimetoprim/sulfametoksazol przy podejrzeniu lub potwierdzeniu etiologii S. aureus, a cyprofloksacyna przy zakażeniu P. aeruginosa. U pacjentów hospitalizowanych, z obniżoną odpornością i ciężkim przebiegiem OEAD zalecana jest terapia parenteralna, najczęściej skojarzenie aminoglikozydu z piperacyliną/tazobaktamem, cefalosporyną III generacji (ceftazydymem) lub IV generacji, a także cyprofloksacyną [36]. Proponowana jest także terapia skojarzona cefalosporyną III generacji (ceftazydymem z cyprofloksacyną lub ofloksacyną) [37]. Strategie zapobiegania AOE obejmują poinformowanie pacjenta o unikaniu manipulacji w uszach (nieodpowiednie czyszczenie, drapanie), prawidłowej higienie uszu po korzystaniu z basenu oraz zachowanie fizjologicznej bariery ochronnej ucha zewnętrznego (krople zawierające kwas borny lub 2% kwas octowy) [1, 2]. Wkład autorów/authors' contributions Według kolejności. Konflikt interesu/conflict of interest Nie występuje. Finansowanie/Financial support Autorzy dziekują za wsparcie fianasowe firmie Tactica. polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 84 89 Etyka/Ethics Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych. pismiennictwo/references [1] Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, Dolor RJ, Ganiats TG, Hannley M, et al. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:S4 S23. [2] Lorente-Guerrero J, Sabater-Mata F, Rodríguez-Martínez R, Pou-Fernández J, López-Avila J, García-Criado E, et al. Diagnosis and antimicrobial therapy for otitis externa. Med Clin (Barc) 2006;126:507 513. [3] Pabla L, Jindal M, Latif K. The management of otitis externa in UK general practise. Eur Arch Otorhinolaryngol 2012;269:753 756. [4] Stroman DW, Roland PS, Dohar J, Burt W. Microbiology of normal external auditory canal. Laryngoscope 2001;111:2054 2059. [5] Brook I. Microbiological studies of the bacterial flora of the external auditory canal in children. Acta Otolaryngol 1981;91:285 287. [6] Maj J. Przyczynek do etiopatogenezy otitis externa. Otolaryngol Pol 1973;27:513 518. [7] Mösges R, Nematian-Samani M, Hellmich M, Shah-Hosseini K. A meta-analysis of the efficacy of quinolone containing otics in comparison to antibiotic-steroid combination drugs in the local treatment of otitis externa. Curr Med Res Opin 2011;27:2053 2060. [8] Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS. Systematic review of topical antimicrobial therapy for acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:S24 S48. [9] Centers for Disease Control Prevention (CDC). Estimated burden of acute otitis externa United States, 2003 2007. Morb Mortal Wkly Rep 2011;60:605 609. [10] McWilliams CJ, Smith CH, Goldman RD. Acute otitis externa in children. Can Fam Physician 2012;58:1222 1224. [11] Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis externa. Laryngoscope 2002;112:1166 1177. [12] Carney AS. Otitis externa and otomycosis. W: Gleeson M, red. Scott-Brown's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. London: Hodder Arnold; 2008. p. 3351 3357. [13] Bruins MJ, Wijshake D, de Vries van Rossum SV, Klein Overmeen RG, Ruijs GJ. Otitis externa following aural irrigation linked to instruments contaminated with Pseudomonas aeruginosa. J Hosp Infect 2013;84:222 226. [14] Ninkovic G, Dullo V, Saunders NC. Microbiology of otitis externa in the secondary care in United Kingdom and antimicrobial sensitivity. Auris Nasus Larynx 2008;35:480 484. [15] Kuczkowski J, Samet A, Brzoznowski W. Ocean bakteriologiczna zapaleń ucha zewnętrznego i przewlekłego zapalenia ucha środkowego. Otolaryngol Pol 2000;54:551 556. [16] Sundström J, Jacobson K, Munck-Wikland E, Ringertz S. Pseudomonas aeruginosa in otitis externa. A particular variety of the bacteria? Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:833 836. [17] Geyer M, Howell-Jones R, Cunningham R, McNulty C. Health Protection Agency GP Microbiology Laboratory Use Group Consensus of microbiology reporting of ear swab results to primary care clinicians in patients with otitis externa. Br J Biomed Sci 2011;68:174 180.
[18] Vennewald I, Klemm E. Otomycosis: Diagnosis and treatment. Clin Dermatol 2010;28:202 211. [19] Kim JK, Cho JH. Change of external auditory canal ph in acute otitis externa. Ann Otol Rhinol Laryngol 2009;118: 769 772. [20] Kaushik V, Malik T, Saeed SR. Interventions for acute otitis externa. Cochrane Database Syst Rev 2010;20(1):CD004740. [21] Kesser BW. Assessment and management of chronic otitis media externa. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2011;19:341 347. [22] Dohar JE. Evolution of management approaches for otitis externa. Pediatr Infect Dis 2003;22:299 308. [23] Tsikoudas A, Jasser P, England RJ. Are topical antibiotics necessary in the management of otitis externa? Clin Otolaryngol Allied Sci 2002;27:260 262. [24] van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, Verheij TJ. Clinical efficacy of three common treatments in acute otitis externa in primary care: randomised controlled trial. BMJ 2003;327:1201 1205. [25] Mosges R, Nematian-Samani M, Eichel A. Treatment of acute otits externa with ciprofloxacin otic 0.2% antibiotic ear solution. Ther Clin Risk Manag 2011;7:325 326. [26] Mösges R, Baues CM, Schröder T, Sahin K. Acute bacterial otitis externa: efficacy and safety of topical treatment with an antibiotic ear drop formulation in comparison to glycerol treatment. Curr Med Res Opin 2011;27:871 878. [27] Adhikari P, Bhatta R, Bhandari S, Pyakurel Bhatta M. Comparison of steroid antibiotic pack and 10% ichthammol glycerine pack in relieving pain of acute otitis externa in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2011;75:500 503. [28] Weber PC, Roland PS, Hannley M, Friedman R, Manolidis S, Matz G, et al. The development of antibiotic resistant organisms with the use of ototopical medications. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:S89 S94. polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 84 89 89 [29] Roland PS, Pien FD, Schultz CC, Henry DC, Conroy PJ, Wall GM, et al. Efficacy and safety of topical ciprofloxacin/ dexamethasone versus neomycin/polymyxin B/ hydrocortisone for otitis externa. Curr Med Res Opin 2004;20:1175 1183. [30] Wall GM, Stroman DW, Roland PS, Dohar J. Ciprofloxacin 0.3%/dexamethasone 0.1% sterile otic suspension for the topical treatment of ear infections: a review of the literature. Pediatr Infect Dis J 2009;28:141 144. [31] Dohar JE, Roland P, Wall GM, McLean C, Stroman DW. Differences in bacteriologic treatment failures in acute otitis externa between ciprofloxacin/dexamethasone and neomycin/polymyxin B/hydrocortisone: results of a combined analysis. Curr Med Res Opin 2009;25:287 291. [32] Macfadyen CA, Acuin JM, Gamble CL. Systemic antibiotics versus topical treatments for chronically discharging ears with underlying eardrum perforations. Cochrane Database of Syst Rev 2006;1:CD005608. [33] Kutz Jr JW, Roland PS, H Lee K. Ciprofloxacin 0.3% + dexamethasone 0.1% for the treatment for otitis media. Expert Opin Pharmacother 2013;14:2399 2405. [34] Force RW, Hart MC, Plummer SA, Powell DA, Nahata MC. Topical ciprofloxacin for otorrhea after tympanostomy tube placement. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995;121:880 884. [35] Collier SA, Hlavsa MC, Piercefield EW, Beach MJ. Antimicrobial and analgesic prescribing patterns for acute otitis externa, 2004-2010. Otolaryngol Head Neck Surg 2013;148:128 134. [36] Dzierżanowska D, Dzierżanowska-Fangrat K. Przewodnik antybiotykoterapii. Bielsko-Biała: a-medica Press; 2013: 16. [37] Hariga I, Mardassi A, Belhaj Younes F, Ben Amor M, Zribi S, Ben Gamra O, et al. Necrotizing otitis externa: 19 cases' report. Eur Arch Otorhinolaryngol 2010;267:1193 1198.