Pacjent w obliczu współczesnej diagnostyki laboratoryjnej konferencja W dniach od 2 do 3 września 2011 roku w Europejskim Centrum Konferencji Kompleksu Pałacowo-Parkowego w Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja naukowo-szkoleniowa Pacjent w obliczu W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Na konferencji zostaną poruszone następujące zagadnienia: 1. Odmienność laboratoryjnej diagnostyki pediatrycznej wartości referencyjne dla noworodków, niemowląt, dzieci i osób dorosłych (prof. dr hab.n.med. Krystyna Stefko, Kraków) 2. Badania laboratoryjne w neonatologii problemy w pozyskiwaniu materiału do badań (dr hab. n.med. Barbara Królak-Olejnik, Zabrze)
3. Badania laboratoryjne w pediatrii dobór badań w odpowiednich przedziałach wiekowych 4. Wykorzystanie oznaczania markerów nowotworowych w neonatologii i pediatrii 5. Podstawowe pojęcia i definicje choroby metabolicznej kości. Niedobór witamin D i K oraz wapnia konsekwencje kliniczne 6. Witamina D standardy diagnostyczne, kliniczna interpretacja oznaczeń 7. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w neonatologii i pediatrii (dr n.med. Przemysław Tomasik, Kraków) 8. Diagnostyka bakteryjnych zakażeń płodu i noworodka 9. Przetaczanie krwi i jej składników w neonatologii i pediatrii (prof. dr hab.n.med. Jolanta Korsak, Warszawa) 10. Cytometria przepływowa w diagnostyce i profilaktyce choroby hemolitycznej płodu/noworodka 11. Badania hematologiczne w neonatologii i pediatrii rola cytometrii przepływowej (dr hab. n.med. Bogdan Mazur, Zabrze) 12. Rozmazy krwi obwodowej i szpiku kostnego w neonatologii i pediatrii 13. Diagnostyka laboratoryjna i ultrasonograficzna jako uzupełniające się badania w monitorowaniu konfliktu serologicznego (dr n.med. Marzena Dębska, Warszawa) 14. Problem jakości badań laboratoryjnych w neonatologii i pediatrii 15. Ocena przecieku płodowo-matczynego metody i znaczenie kliniczne (dr hab. n.med. Jadwiga Fabijańska-Mitek, Warszawa) Szczegółowe informacje dotyczące rejestracji oraz uczestnictwa w konferencji można znaleźć tutaj.
Nadzieja dla chorych na WZW typu C Wątroba jest strategicznym miejscem w naszym organizmie. Pełni ona kilka istotnych funkcji: detoksykacyjną, metaboliczną, filtracyjną oraz magazynującą. W związku z pełnioną rolą narażona jest na zatrucia, szkodliwe działanie alkoholu, infekcje pasożytnicze i wirusowe. W przypadku działania wirusów HBV i HCV za uszkodzenie wątroby odpowiada przede wszystkim interakcja układu immunologicznego gospodarza z antygenami wirusa i antygenowo zmienioną błoną komórkową hepatocytów, a w mniejszym stopniu bezpośrednie oddziaływanie wirusa na hepatocyty. Oszacowano, że HBV i HCV stanowią przyczynę 57% marskości wątroby oraz 78% pierwotnego raka wątroby w światowej populacji. Wielu chorych pozostaje niezdiagnozowanych z powodu niskiej świadomości społecznej. Z tego też powodu w przypadku HCV często rozwija się przewlekła forma zakażenia. Transmisja wirusa następuje przy kontakcie z zakażoną krwią. HBV jest w stanie przetrwać w zasuszonej krwi (przykładowo na niezdezynfekowanym blacie stołu) nawet kilka tygodni, podczas gdy HCVzachowuje taką zdolność zaledwie przez 16 godzin. Należy jednak uważać na magazynowane próbki krwi w których HCV może przeżyć nawet do 4 dni. W przeszłości doskonałą drogą transmisji wirusów była transfuzja krwi. Obecnie, dzięki większej dbałości bezpieczeństwo pacjenta, odsetek przeztransfuzyjnych
zakażeń jest minimalny. Wciąż istnieje jednak ryzyko zakażenia związane z wykonywaniem tatuażu i zabiegów kosmetycznych. Dzisiaj ludzkość dysponuje już skuteczną bronią prewencyjną przeciwko HBV jaką jest szczepienie ochronne. Szczepienia przeciw HCV nie istnieją. Efektywna kontrola i prewencja WZW jest często złożona. Może ona obejmować programy szczepień ochronnych, badania krwi, używanie jednorazowego sprzętu medycznego, programy edukacyjne i wiele innych. Globalny nacisk na te ostatnie jest jednak niewielki. W projekcie WHO z 2009 roku tylko 41% okręgów w 54 państwach przeprowadziło kampanie uświadamiające w ww. zakresie w ciągu ostatnich pięciu lat.[1] W Polsce zapadalność na WZW typu C wykazywała trend wzrostowy: od wartości 2,58 na 100 000 ludności w 1997 roku do 7,85 w 2005 roku. W 2007 roku odnotowano nieznaczny spadek zachorowalności (7,22). Dane te mogą ulec zmianie ze względu na przewlekły charakter choroby. Zapadalność roczna może kumulować się latami prowadząc do wysokiej chorobowości (1% ogólnej populacji). W 2007 roku najwyższy współczynnik zapadalności odnotowano w grupie wiekowej 50-54 lata (11,63). W podziale na województwa zdecydowanie najwieksza liczba zachorowań wystapiła w województwie świętokrzyskim (13,62). [2] Szacunkowe dane epidemiologiczne Państwowej Inspekcji Sanitarnej (PIS) z 2009 roku pozwalają sądzić, że liczba osób zakażonych HCV w Polsce sięga 730 tysięcy.[3] Wychodząc naprzeciw oczekiwaniom i potrzebom współczesnych społeczeństw Food and Drug Administration (FDA) zaakceptowało nowy lek, Victrelis (boceprevir), adresowany do chorych na WZW typu C.
W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Lek jest skierowany do pacjentów z zachowaną przynajmniej częściowo funkcją wątroby, którzy nie otrzymali wcześniejszego leczenia lub też okazało się ono nieskuteczne. Można stosować go razem z peginterferonem alfa i ribavirinem. Bezpieczeństwo i skuteczność nowego terapeutyku zostały potwierdzone w trzech fazach badań klinicznych, przeprowadzonych z udziałem 1500 dorosłych pacjentów. Działanie nowego leku różni się zasadniczo od dotychczas stosowanych środków farmakologicznych (wzmagały odpowiedź układu immunologicznego chorego) i opiera się na hamowaniu proteazy, która wspomaga namnażanie się wirusa[4]. Wirusowe zapalenie wątroby typu C stanowi poważny i narastający problem epidemiologiczny. Wczesne wykrycie zakażenia HCV zwiększa szanse na skuteczne leczenie przeciwwirusowe. Rozpoznanie zakażenia w ciągu roku od chwili zakażenia daje 90-100% szanse wyleczenia. Szansa wyleczenia w przypadku stanu przewlekłego nie przekracza 40%. Tak obiecujące wyniki skłaniają do dążenia w kierunku zwiększenia dostępności konsultacji specjalistycznych oraz podkreślenia wagi roli diagnostyki laboratoryjnej zakażeń wirusami hepatotropowymi.
Sparaliżowany człowiek odzyskuje kontrolę nad nogami Nastąpił przełom w rehabilitacji osób z uszkodzonym rdzeniem kręgowym. Pionierska stymulacja rdzenia kręgowego i przekwalifikowanie sieci neuronów odpowiedzialnych za motorykę dają szansę na powrót do sprawności sparaliżowanym ludziom na całym świecie. W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Rob Summers został sparaliżowany od klatki piersiowej w dół na skutek przerwania rdzenia kręgowego w wyniku obrażeń odniesionych w wypadku samochodowym. Dzięki pionierskiej metodzie leczenia opracowanej przez zespół Susan Harkema z Uniwersytetu Louisville w stanie Kentucky, pacjent może już przyjmować pozycję stojącą i pozostawać w niej przez kilka minut; jest w stanie także samodzielnie zginać nogi, a nawet wykonać kilka kroków. Ten postęp to efekt dwóch lat ciężkiej pracy zespołu, który rozpoczął pracę nad nowatorską metodą leczenia pacjentów z urazem rdzenia kręgowego. Zaproponowana przez naukowców z Uniwersytetu Louisville
pionierska metoda leczenia polega na stymulacji rdzenia kręgowego, która obejmuje przekwalifikowanie sieci neuronowych, odpowiadających za motorykę mięśni niezbędnych do stania czy chodzenia. Nowatorski stymulator, który został skonstruowany przy użyciu skomplikowanej elektroniki i biomateriałów, został wszczepiony pacjentowi na plecach. Stymulator oddziałuje na dolną część rdzenia kręgowego i naśladuje sygnały zwykle wysyłane przez mózg do zainicjowania ruchu. U chorych z przerwanym rdzeniem kręgowym tego typu naturalne przewodzenie sygnałów nie jest możliwe, dlatego też możliwość zastosowania tego typu stymulacji rodzi wielkie nadzieje dla sparaliżowanych osób z urazem rdzenia kręgowego. Stymulator korzysta też z informacji pochodzących z czujników umieszczonych na nogach, które przekazują informacje sensoryczne z dolnych kończyn, kontrolując w ten sposób impulsy przekazywane przez sieci neuronowe pacjenta do mięśni i stawów. Badacze twierdzą, że wspomaganie proponowanego przez nich leczenia środkami farmakologicznymi może zwiększyć efektywność nowej metody. Pacjent na którym testuje się prototyp, pomimo poważnego uszkodzenia rdzenia kręgowego, zachował śladową zdolność czucia. Nie wiadomo jeszcze, czy nowatorska technika będzie efektywna u osób, u których doszło do przerwania rdzenia kręgowego i które straciły zdolność czucia. Harkema i jej zespół pracują obecnie nad w pełni przenośnym systemem, który mógłby w przyszłości być wdrożony do produkcji. Film przedstawiający testy prototypu można obejrzeć tutaj. Źródło: Lancet, New Scientist.
Biodrukarka 3D technologia przyszłości w teraźniejszości W filmie Piąty element z fragmentu DNA znajdującego się w rękawicy odtwarzana jest, warstwa po warstwie, piękna kobieta. Ta futurystyczna scena już niedługo może się powtórzyć w rzeczywistości dzięki doskonałemu połączeniu dorobku techniki z naukami biomedycznymi w postaci biodrukarki 3D. Pierwszą biodrukarkę stworzyła firma Invetech, od dziesięcioleci zajmująca się produkcją sprzętu biomedycznego, na zlecenie firmy Organovo, pioniera w dziedzinie technologii biodruku. Organovo koncentruje się na metodzie używanej od prawie dwóch dekad przez jubilerów czy mechaników, w tym przypadku wykorzystując drukarkę 3D do druku ludzkich tkanek na żądanie, zarówno do badań laboratoryjnych jak i do celów medycznych. Biodrukarka może stać się spełnieniem snów o prostej i szybkiej medycynie regeneracyjnej, w której tempo otrzymania narządu warunkuje jedynie szybkość namnażania się komórek własnych chorego, nie zmuszając pacjentów potrzebujących na przykład serca do snucia marzeń o cudzej śmierci. W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Drukarka wyposażona jest w dwie głowice. Zadaniem pierwszej jest umieszczanie docelowych komórek, a druga wprowadza materiały wspomagające jak hydrożel, kolagen czy czynniki wzrostu, konstruując linia po linii i warstwa po warstwie trójwymiarowe struktury. Do druku służy specjalnie zmodyfikowany hydrożel alginianowy, który w temperaturach poniżej 20 o C jest płynem, a powyżej 32 o C ciałem stałym. Jest on wystarczająco sztywny by utrzymać zaprogramowany
kształt i jednocześnie zachowuje właściwości pozwalające na swobodną manipulację. Precyzja sprzętu sięga mikrometrów dzięki zastosowaniu laserowego systemu kalibracji sterowanego komputerowo. Oprogramowanie utrzymuje także na optymalnym poziomie parametry farby biologicznej takie jak temperatura, lepkość oraz opór elektryczny. Wspomniana wyżej kompania poinformowała niedawno o udostępnieniu danych dotyczących pierwszej biodrukarki tworzącej naczynia krwionośne. Dane zostały zaprezentowane 10 grudnia 2010 roku na konferencji Tissue Engineering and Regenerative Medicine International Society (TERMIS) w Orlando na Florydzie. Naczynia krwionośne drukuje się z elementów natywnych tętnic: pierwotnych śródbłonkowych komórek mięśni gładkich i fibroblastów otrzymanych od ludzi. Są one pierwszymi na świecie tętnicami wykonanymi wyłącznie z komórek indywidualnej osoby. Wielu naukowców uważa, że na razie przy projektowaniu organów wystarczy wytworzyć jedynie główne naczynia i pozostawić czas i miejsce tkance by sama zbudowała resztę niezbędnych połączeń. To niewiarygodna siła technologii, którą uosabia biodrukarka NovoGen MMX, zaprojektowana specjalnie do budowy zaawansowanych, trójwymiarowych, półstałych struktur komórkowych przy jednoczesnym zachowaniu wysokiej zdolności do przeżycia komórek w trakcie procesu drukowania. Platforma, wyposażona w nowy sprzęt i oprogramowanie rozwiązuje wiele problemów, umożliwiając tym samym komercyjne wykorzystanie biodrukarki. Żywotność i elastyczność komórek, którą umożliwia platforma, gwarantuje szybki postęp w kreacji tkanek na żądanie. Zwłaszcza że plan zakłada, że za 5 lat chirurdzy będą mogli drukować tętnice bezpośrednio podczas operacji na otwartym sercu. Nie jest to jednak jedyny sposób wykorzystania opisywanej technologii. Zespół profesora Jake a Barraleta z McGill University w Montrealu postanowił skupić się na odbudowywaniu kości. Przede wszystkim cały proces jest niewiarygodnie szybki trwa około 10 minut. Do procesu potrzebny jest specjalny proszek, będący podstawą konstruowanej kości oraz kwasowy żel utwardzający. Stworzony produkt może od razu trafić do pacjenta, gdzie ulega zrośnięciu z jego tkanką. Technika ta może zrewolucjonizować chirurgię rekonstrukcyjną, i to już niedługo, gdyż w przypadku chrząstek, które są prostymi, niezbyt unaczynionymi strukturami, udało się osiągnąć już pewien sukces, a mianowicie zrekonstruowano uszkodzoną łękotkę. Inny pomysł na wykorzystanie biodruku 3D miał profesor James Yoo z Instytutu
Medycyny Regeneracyjnej na Uniwersytecie Wake Forest w Karolinie Północnej. Yoo wraz z zespołem opracowuje system, który pozwoli na drukowanie bezpośrednio na skórę ran oparzeniowych. Zdobył on nie lada inwestora Departament Obrony USA. System ma być skierowany do żołnierzy wałczących w Afganistanie, gdzie około 30% urazów dotyczy skóry. Rana ma być skanowana, a następnie przekształcana w trójwymiarowy obraz, na podstawie którego system wyliczy jak wiele warstw komórek musi zostać nałożone na ranę, by przywrócić pierwotny stan. Póki co za pomocą systemu udało się uzyskać plastry ze skóry świni o powierzchni 10 cm 2, a eksperymenty ma myszach wykazały całkowite zasklepienie rany już po dwóch tygodniach. Dzięki użyciu komórek o właściwościach totipotencjalnych udało się odbudować takie struktury jak mieszki włosowe czy gruczoły łojowe. Jak pokazują powyższe przykłady, w biotechnologii nie należy za wszelką cenę szukać nowatorskich, skomplikowanych rozwiązań. Czasem warto rozejrzeć się dookoła i zaadoptować znaną i używaną od lat metodę do nowych celów. Selvita zdobywcą tytułu Master of Innovation Krakowska firma biotechnologiczna Selvita zdobyła tytuł najbardziej innowacyjnej firmy biotechnologicznej w centralnej i środkowej Europie. Wyniki trzyetapowego konkursu zostały ogłoszone w czasie targów BioForum największych targów biotechnologicznych dla tego regionu, które odbyły się w dniach 11-12 maja w Łodzi.
W jury konkursu zasiadali eksperci z międzynarodowych firm z sektora LifeScience: Oliver Murphy, Deloitte (Warszawa); Michal Kostka, JIC, South Moravian Innovation Centre (Czechy); Heinrich Cuypers, BioCon Valley (Niemcy); Kate Gunning, BioVisability (USA); Roland Kozlowski Lectus Therapeutics (Wielka Brytania). Nagrodę statuetkę Master of Innovation wręczyli marszałek województwa łódzkiego Witold Stępień oraz prezes firmy Bio-Tech Consulting prof. Tadeusz Pietrucha. Finalistami konkursu zostali: Adamed, Celther, Mabion oraz Read-Gene. Zwycięzcom serdecznie gratulujemy! W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu
Niedobory nukleotydów przyczyną niestabilności chromosomalnej Niestabilność chromosomalna (ang. chromosomal instability, CIN) jest cechą charakterystyczną komórki nowotworowej. Naukowcy odkryli już wiele mechanizmów jej powstawania skracanie telomerów, defekty mechanizmów naprawy DNA, stres oksydacyjny czy błędy w segregacji chromosomów w trakcie podziału komórki. Zauważono również, że w zaawansowanych stadiach raka, niestabilność chromosomalna obserwowana jest w wielu miejscach w genomie, natomiast w początkowych stadiach nowotworzenia głównie w miejscach łamliwych chromosomów, które są szczególnie wrażliwe na błędy w procesie replikacji. Dlatego zasugerowano, że przyczyną niestabilności chromosomalnej już we wczesnych etapach rozwoju raka może być stres replikacyjny wywołany poprzez uaktywnienie onkogenów. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów Cell, na podstawie analizy utraty heterozygotyczności (ang. loss of heterozygosity, LOH), do której prowadzi niestabilność chromosomalna, udowodniono, że teoria ta jest prawdziwa. W komórkach eksprymujących wirusowy onkogen HPV, po 100 dniach hodowli LOH występował głównie w miejscach łamliwych, a po 250 dniach, utratę heterozygotyczności obserwowano również w miejscach mniej wrażliwych na błędy replikacyjne. Autorzy pokusili się o znalezienie przyczyn tego zjawiska. Odkryli, że aktywacja onkogenów prowadzi do niestandardowej aktywacji regulatorów cyklu komórkowego (np. Rb-E2F) i wzmożonej proliferacji komórek. W tym samym czasie nie są jednak aktywowane ścieżki biosyntezy nukleotydów. Prowadzi to do ich niedoborów w trakcie procesu kopiowania DNA, powoduje stres replikacyjny, a w konsekwencji niestabilność chromosomalną. ALG
W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Komórki macierzyste a choroby neurodegeneracyjne Komórki macierzyste. Te dwa słowa budzą wiele emocji. Jedni najchętniej wyklęliby każdego, kto ma czelność bezcześcić ludzkie zarodki, uważając, że właśnie takie działanie kryje się pod tym terminem, inni z kolei sądzą, że stanowią one remedium na każdą chorobę gnębiącą ludzkość. Czy aby na pewno jedynie płodowe komórki macierzyste, które wzbudzają tak wiele kontrowersji, są zawsze najlepszym rozwiązaniem? W przypadku chorób neurodegeneracyjnych nie jest to takie oczywiste. Badania nad możliwością wykorzystania komórek macierzystych w celach terapeutycznych oraz do rozwoju leków cieszą się niesłabnącym zainteresowaniem. Ostatnie lata przyniosły znaczne poszerzenie wiedzy na temat biologii komórek macierzystych i medycyny regeneracyjnej. Komórki macierzyste człowieka są tak wdzięcznym materiałem roboczym, gdyż nie tylko stale proliferują, lecz są również zdolne do różnicowania się w około 220 różnych typów komórek. Terapia zastępcza komórkami macierzystymi może w przyszłości pomagać w łagodzeniu symptomów lub odwracaniu postępu choroby tam, gdzie farmaceutyki i wszelkie inne metody leczenia zawodzą.
W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Konieczność terapii zastępczymi komórkami wiąże się ze wzrostem częstotliwości występowania chorób zwyrodnieniowych we współczesnej, starzejącej się populacji. W modelach eksperymentalnych dąży się do klinicznego zastosowania komórek macierzystych, które powodują trwałą poprawę w funkcjonowaniu pacjenta, nie wywołując skutków ubocznych. Najczęściej stosuje się zarodkowe komórki macierzyste, które są otrzymywane z zewnętrznej masy komórkowej przedimplantacyjnej blastocysty w celu uzyskania jednorodnej, samoodnawiającej się populacji komórek. Dają one niemal nieograniczone możliwości manipulacji, co jest niewątpliwie ich zaletą ale i wadą, gdyż podczas transplantacji nie mamy kontroli w jaki typ dana komórka się rozwinie, włączając w to komórki rakowe. Dlatego bardziej pożądane są komórki już zróżnicowane w konkretny podtyp komórek. W sumie około 300-400 pacjentów na całym świecie zostało poddanych leczeniu z użyciem transplantacji komórek płodowych. Nie jest to jednak jedyne źródło komórek macierzystych, dorosłe osobniki także posiadają komórki macierzyste: mezenchymalne (MSC), nerwowe (NSC) lub w szpiku. Naukowcy zwracają swą uwagę szczególnie na komórki mezenchymalne, gdyż są one łatwe do uzyskania i całkowicie poprawne etycznie. Poza tym nie tylko produkują ważne czynniki wzrostu i różnicują się w pożądany typ komórek, ale także potrafią regulować system immunologiczny, proces bliźnienia i apoptozę komórek. Przewagą MSC nad NSC jest także fakt, że mogą pochodzić z różnych tkanek dorosłych osobników, takich jak szpik kostny czy krew pępowinowa albo z rozwijającego się zarodka zęba. Najczęściej w praktyce stosuje się MSC ze szpiku kostnego do leczenia chorób układu krwiotwórczego, więc ich izolacja i zastosowanie jest dobrze udokumentowane. Dodatkowym plusem jest fakt, że prawdopodobnie pokonują one barierę krew-mózg, co budzi przypuszczenia, że inwazyjny zabieg śródmózgowy może nie być konieczny (mimo oczywistych
trudności w skierowaniu komórek we właściwe miejsce). Poza tym potencjał terapeutyczny płodowych NSC znacznie zmniejsza fakt, że długotrwałe hodowanie komórek macierzystych nerwowych prowadzi do coraz większego różnicowania struktur glejowych kosztem różnicowania neuronów. Niedawno cały głośno było o sukcesie Takahashiego i Yamanaki w przeprogramowaniu komórek fibroblastów myszy w komórki, które są bardzo podobne do zarodkowych komórek macierzystych. Technika ta pozwala na otrzymywanie indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych ze skóry pacjenta i ich różnicowanie w typy komórek utraconych. Może ona zaoferować mniej etycznych kontrowersji i bardziej praktyczne źródło tkanki w celu wymiany narządów które są podatne na choroby związane z wiekiem lub trwałe uszkodzenia. Ośrodkowy układ nerwowy jest strukturą, która ma ograniczoną zdolność regeneracji utraconych tkanek w wolno postępujących, zwyrodnieniowych chorobach neurologicznych takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera czy choroba Huntingtona lub u pacjentów po ostrych urazach, takich jak udar mózgu. Wprawdzie dojrzały mózg posiada pewna rezerwę komórek macierzystych, lecz nie jest ona duża i nie przyczynia się znacząco do odzyskania funkcjonalności przez chorego. Nadzieję lekarze pokładają właśnie w przeszczepianiu komórek macierzystych, zwłaszcza iż w zeszłej dekadzie otrzymano budzące nadzieje wyniki o indukowaniu regeneracji komórkami macierzystymi w zwierzęcych modelach choroby Parkinsona (PD), Huntingtona(HD) i Alzheimera (AD). Udar niedokrwienny mózgu W celu dalszego łagodzenia objawów u pacjentów z udarem dąży się do wzmocnienia endogennych mechanizmów naprawy. Obecnie medycyna ogranicza się do leczenia trombolitycznego, które nie może być stosowane u wszystkich pacjentów. Udar wpływa na wiele rodzajów komórek co teoretycznie oznacza, że leczenie komórkami zastępczymi byłoby zbyt trudne do wykonania, ale istnieje hipoteza, że rekonstrukcja nawet ułamka utraconego obwodu może okazać się wystarczająca do poprawy stanu pacjenta. Wczesne badania kliniczne nad transplantacją komórek nie wykazały negatywnych skutków wynik leczenia był zróżnicowany; być może dlatego, że niezbyt liczna grupa pacjentów po udarze może pochwalić się przeszczepem komórek macierzystych.
W badaniach chorych po udarze wykazano pewną poprawę w oparciu o Europejską Skalę Zawału po przeszczepieniu nerwowych komórek progenitorowych z linii ludzkich komórek potworniaka, lecz druga faza badań nie wykazała żadnej poprawy. Pojawiły się natomiast skutki uboczne procedury transplantacyjnej, w tym zajęcia i krwiaki podtwardówkowe. Poza tym nie został określony wpływ aktywowanego mikrogleju, który może wpływać negatywnie na wyniki badań. Na modelach zwierzęcych udało się zaobserwować, że systematyczne podawanie jednojądrowych komórek szpikowych u myszy po wylewie powoduje w okolicy zniszczonej tkanki wzrost proliferacji komórek śródbłonka i komórek nerwowych progenitorowych. Przypuszcza się, że wzrost komórek śródbłonka wzmaga angiogenezę, a tym samym promuje odbudowę naczyniową. Możliwe jest także, że duży wpływ ma glejowy czynnik neurotroficzny pochodzenia komórkowego, i to on a nie wymiana komórek przyczynia się głównie do poprawy zachowań w modelach zwierzęcych. Dlatego uważa się, że przyszłością leczenia pacjentów z udarem mózgu jest połączenie technologii komórek macierzystych z cytokinami i stymulacją endogennej neurogenezy. Choroba Huntingtona Choroba Huntingtona jest autosomalną dominującą chorobą, wpływającą początkowo na GABAergiczne neurony w prążkowiu, ale w trakcie choroby degeneracja rozciąga się na inne obszary mózgu. We wczesnej postaci choroby dochodzi do strat jednego rodzaju komórek średnich neuronów kolczastych. W zwierzęcych modelach choroby u których dokonano transplantacji tkanek prążkowia płodu zauważono anatomiczne i behawioralne polepszenie. Jednakże liczba pacjentów, którzy otrzymali przeszczep od płodu jest raczej niewielka, a skuteczność zabiegu mierzona w okresach poprawy klinicznej chorych jest zmienna. W badaniach z użyciem komórek macierzystych płodowych zaobserwowano, iż po przeszczepie funkcje poznawcze utrzymywały się na stałym poziomie, natomiast zahamowanie poprawy funkcji ruchowych nastąpiło już dwa lata po przeszczepie, a efekty przebytego zabiegu przeminęły w ciągu następnych czterech lat. W innych, pośmiertnych badaniach nie zaobserwowano żadnej poprawy, mimo zintegrowania się komórek z mózgiem gospodarza. Wyjątkiem był przypadek jednego pacjenta, u którego zaobserwowano poprawę funkcji motorycznych aż na pięć lat. Wszystkie te wyniki sugerują, że płodowe komórki macierzyste są ślepym zaułkiem w leczeniu tej choroby, zwłaszcza że w później
fazie choroby przeszczepione tkanki ulegają degeneracji nawet szybciej niż tkanki własne pacjenta i zwiększają ryzyko chirurgicznych skutków ubocznych. Poza tym aktywacja mikrogleju przeciw przeszczepowi i toksyczny sygnał glutaminergiczny z kory nie wspierają długoterminowego przeżycia przeszczepu. Należy jednak pamiętać, że badania na komórkach macierzystych płodowych ze względu na problemy etyczne przeprowadzane są zawsze na niewielkiej liczbie pacjentów, więc obojętny wynik wielu badań może być dziełem przypadku. Choroba Parkinsona Choroba Parkinsona jest efektem zwyrodnienia neuronów dopaminergicznych jądra ogoniastego i skorupy w nowym prążkowiu. Jest to choroba, która zainicjowała terapię zastępczą komórkami chorób neurodegeneracyjnych. Do tej pory ulgę przynosiła L-DOPA (L-3,4-dihydroksyfenyloalanina), która podnosi poziom testosteronu a także zwiększa syntezę i sekrecję hormonu wzrostu oraz inne czynniki o podobnym działaniu do dopaminy, lecz są one skuteczne jedynie w początkowym okresie choroby. Tak jak przy chorobie Huntingtona, polega na utracie specyficznego rodzaju komórek nerwowych, w tym przypadku znajdujących się w istocie czarnej (wytwarzającej dopaminę) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Wyniki badań nad tą chorobą nie wyglądają optymistycznie. Wykazały funkcjonalną poprawę objawów ruchowych, jednak badania podwójnie ślepej próby nie wykazały istotnej korzyści po dokonaniu przeszczepu w porównaniu z placebo. Ze względu na konieczność użycia dużej liczby wczesnych zarodków ludzkich by uzyskać optymalne korzyści, niskie przeżycie przeszczepu a także rozwój dyskinezy w niektórych przypadkach niewątpliwie należy znaleźć inne, bardziej wydajne źródło komórek macierzystych. Logiczna wydaje się izolacja tkanki rozwijającego się mózgu w celu uzyskania jak największej populacji NSC, lecz jedynie 15% populacji NSC to neurony dopaminergiczne. Obecność szkodliwych komórek nie-dopaminergicznych i kontynuacja proliferacji przeszczepionych komórek sugerują, że należy skupić się na doskonaleniu protokołów różnicowania zanim komórki te zostaną użyte w warunkach klinicznych. Badania na zwierzętach doświadczalnych wykazały, że wymiana komórek zdegenerowanej tkanki nerwowej przy użyciu komórek macierzystych z różnych źródeł jest możliwa i może prowadzić do poprawy utraconych funkcji. Wczesne
próby przeszczepiania pokazały ogromną różnorodność efektów, począwszy od znaczącej poprawy klinicznej do nasilenia objawów z poważnymi skutkami ubocznymi. Niewątpliwie do osiągnięcia optymalnej poprawy klinicznej w chorobach takich jak udar mózgu, choroba Parkinsona czy choroba Huntingtona mogą być potrzebne różne źródła komórek a także dalsze badania nad poprawą protokołów, w tym określenie stopnia degeneracji czy czasu od udaru, w którym zastosowanie terapii komórkami macierzystymi będzie najefektowniejsze. Przede wszystkim jednak należy dążyć do tego by komórki po transplantacji przeżywały, integrowały się z mózgiem gospodarza i synaptycznie unerwiały docelowy obszar mózgu właściwie zróżnicowanymi morfologicznie komórkami, jednocześnie dbając o poprawę funkcjonowania pacjenta. Zrozumienie mechanizmów funkcjonalnej poprawy na poziomie komórkowym ma kluczowe znaczenie przy optymalizacji rekonstrukcji struktur komórkami macierzystymi. Nowy związek nadzieją na pokonanie epidemii Naukowcy donoszą o zidentyfikowaniu nowego związku o potencjalnych właściwościach przeciwpasożytniczych. Związek o nazwie Triandamycyna B zabija nicienie wywołujące słoniowaciznę. Mechanizm jego działania opiera się na inhibicji syntetazy aminoacylo-trna, która jest niezbędna do życia tego robaka. Unikalną właściwością Triandamycyny B jest fakt, że zabija ona osobniki dorosłe, podczas gdy obecnie stosowane leki zabijają tylko młode robaki.
W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu Związek jest na wczesnym etapie badań, ale wyniki analiz in vitro dają nadzieję, że może on stać się kiedyś lekiem. Zgodnie z danymi WHO, nicieniami wywołującymi słoniowaciznę zakażonych jest obecnie około 120 milionów ludzi. Choroba jest rozpowszechniona głównie w tropikalnych oraz subtropikalnych rejonach świata. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj. ALG Szybsza diagnostyka celiakii? Celiakia zwana inaczej chorobą trzewną to choroba wywołana nietolerancją frakcji prolamin zawartych w zbożach gliadyny (obecnej w pszenicy), sekaliny (znajdującej się w jęczmieniu) i hordeiny (zawartej w życie). Ich obecność w diecie, u osób z predyspozycją genetyczną do rozwoju tej choroby, wywołuje odpowiedź immunologiczną. W konsekwencji celiakia prowadzi do zaburzeń trawienia i wchłaniania z
jelit, a jeśli jest nieleczona, do niedoborów związanych z niedożywieniem. Uważa się, że około 85% przypadków nie jest zdiagnozowanych, gdyż objawy celiakii są bardzo niespecyficzne a obecnie stosowane metody diagnostyki czaso- i kosztochłonne. Naukowcy z Hiszpanii w swoim artykule donoszą o stworzeniu taniego i szybkiego testu, który mógłby być stosowany nawet w gabinecie lekarskim. Zbudowali oni urządzenie, które na swojej powierzchni posiada gliadyny mające służyć jako przynęty. Jeśli w ludzkim serum, które nakrapla się na powierzchnię sensora, obecne są przeciwciała skierowane przeciw gliadynom, to łączą się one z przynętą. W kolejnych etapach nakłada się drugie przeciwciało (skierowane przeciw pierwszemu i wyznakowane peroksydazą), odmywa się przeciwciała niezwiązane i nakłada nadtlenek wodoru. W wyniku rozkładu nadtlenku przez peroksydazę powstają elektony, które przepływają przez biosensor. Natężenie powstającego prądu jest proporcjonalne do ilości przeciwciał w badanej próbce im wyższe natężenie prądu, tym wyższy poziom przeciwciał. Stworzony test jest dużo czulszy (20 ng/ml vs 260 ng/ml) i szybszy (trwa tylko 40 minut) niż stosowane dotychczas metody detekcji. ALG W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu
Wprowadzono opłatę za prowadzenie badań naukowych przez firmy Tysiąc złotych tyle zapłacą prywatne firmy Ministerstwu Zdrowia za zgodę na prowadzenie badań naukowych. Taką kwotę ustalono w rozporządzeniu Ministra Zdrowia w sprawie wysokości opłat za czynności związane z wydawaniem zgody na przeprowadzanie badań naukowych i rozwojowych przez firmy. Nowe przepisy weszły w życie 7 maja 2011 roku. O wydanie zgody na przeprowadzanie prac badawczych przedsiębiorca musi wystąpić do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych. Podstawa prawna: rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 8 kwietnia 2011 roku. W Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja Pacjent w obliczu