Leki na prostatę zwiększają ryzyko raka prostaty

Transkrypt

1 Leki na prostatę zwiększają ryzyko raka prostaty Inhibitory 5-alfa reduktazy, finasteryd i dutasteryd, które wskazane są do stosowania w łagodnych postaciach rozrostu prostaty, równocześnie zwiększają ryzyko zaawansowanego raka prostaty ogłosiła w czwartek Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (ang. Food and Drug Administration, FDA) i umieściła tę informację w treści ulotki dołączanej do tych leków. Badania kliniczne dowiodły, że wieloletnie stosowanie inhibitorów 5-alfa reduktazy jest związane z częstszym występowaniem zaawansowanego raka prostaty. Na zaawansowaną postać raka gruczołu krokowego (wskaźnik Gleasona 8-10) zapadło 1,8% pacjentów przyjmujących finasteryd raz dziennie przez okres siedmiu lat i 1,1% pacjentów przyjmujących placebo. Czteroletnie badania z użycie dutasterydu dały wynik jednoprocentowy (placebo: 0,5%). Ryzyko jest niewielkie, ale lekarze powinni być świadomi tej informacji, by decydując się na leczenie inhibitorami 5-alfa reduktazy mogli rozważyć korzyści z ich stosowania w kontekście jego potencjalnych zagrożeń napisała na swojej stronie FDA. FDA zaleca, aby lekarze przed przepisaniem pacjentom inhibitorów 5-alfa reduktazy wykluczyli raka prostaty. Podkreśla też, że korzyści w leczeniu łagodnego rozrostu prostaty przewyższają ewentualne ryzyko.

2 Co było pierwsze jajko czy kura? Niedawno pisaliśmy o związku gruźlicy z cukrzycą, a dziś donosimy o jej powiązaniu z rakiem płuca. W badaniu kohortowym wykonanym na tajwańskich pacjentach wykazano, że częstość raka płuca u osób, które chorowały na gruźlicę była 11 razy wyższa, niż u osób które na nią nie zapadły. Dane te potwierdzają przypuszczenia naukowców snute już od dawna te dwie choroby są istotnie ze sobą powiązane. Która z nich ma jednak charakter pierwotny względem drugiej? Na to pytanie naukowcy nadal nie potrafią odpowiedzieć. Jedne badania sugerują, że gruźlica może wspomagać rozwój nowotworów płuc poprzez wywoływanie w nich stanu zapalnego i zwłóknień, które w konsekwencji mogą prowadzić do inicjacji nowotworowej. Inne, że rak jest czynnikiem ryzyka dla rozwoju gruźlicy, prawdopodobnie powodując obniżenie odporności organizmu co zwiększa ryzyko infekcji lub reaktywacji choroby. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj. ALG

3 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb WHO potwierdza używanie komórek może powodować raka Użytkowanie telefonów komórkowych może wywoływać nowotwory mózgu ogłosili w oficjalnie wydanym oświadczeniu eksperci Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). Użytkownicy komórek są najbardziej narażeni na wystąpienie glejaków złośliwych nowotworów mózgu (glioma). Eksperci WHO zachęcają do ograniczenia używania telefonów komórkowych. Eksperci IARC (Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem) wydali bardzo stanowcze oświadczenie podczas majowego zebrania grupy ekspertów WHO w Lyonie. Ich zdaniem, wyniki prowadzonych ostatnio badań naukowych bezsprzecznie dowodzą, że wykorzystywane w urządzeniach łączności bezprzewodowej, czyli przede wszystkim w telefonach komórkowych, promieniowanie elektromagnetyczne (o częstotliwości fal radiowych) zwiększa ryzyko

4 zachorowania na glejaki mózgu. WHO ryzyko używania komórek zakwalifikowała do typu B2, uznając je za równie kancerogenne jak opary ołowiu, spaliny samochodowe w dużym stężeniu czy pestycydy. Komunikat został wydany po dokładnej analizie dostępnych publikacji naukowych na ten temat, zwraca uwagę nie tylko na aparaty komórkowe, ale i inne instalacje łączności bezprzewodowej, powszechnie występujące w naszym otoczeniu. Według WHO konieczne są także dalsze badania, które wyjaśnią mechanizmy odpowiadające za szkodliwe działanie promieniowania komórek. Badania te są obecnie niełatwe do przeprowadzenia, ponieważ zachorowania pojawiają się prawdopodobnie dopiero po wielu latach. Jednak WHO w wydanym oświadczeniu apeluje o zredukowanie częstotliwości używania telefonów komórkowych przez ich użytkowników. Oświadczenie WHO można przeczytać tutaj. 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb

5 Nowa metoda detekcji komórek nowotworowych we krwi W maju 2011 roku badacze z Instytutu Akustyki w Madrycie zaprezentowali na konferencji Mikrotechnologie w Biologii i Medycynie w Szwajcarii przełomową technikę wykrywania komórek nowotworowych we krwi pacjentów chorych na raka. Odnalezienie komórek nowotworowych we krwi chorych wskazuje na to, że guz pierwotny rozpoczął przerzutowanie. Taka informacja jest bardzo cenna dla lekarzy i dla samych pacjentów; służy do monitorowania przebiegu choroby, a nawet decyduje o modyfikacji terapii czy zastosowaniu konkretnego algorytmu terapeutycznego. Opracowanie taniej, szybkiej i co najważniejsze pewnej metody detekcji przerzutujących komórek we krwi stanowi od wielu lat wyzwanie dla badaczy i klinicystów. Autorem nowatorskiego odkrycia jest Itziar González z Instytutu Akustyki w Madrycie, który wraz z kolegami opracował alternatywną do obecnych, skomplikowanych metod detekcji, metodę wykrycia komórek nowotworowych we krwi: małą plastikową komorę z możliwością wzbudzania wibracji, przez którą przepływają próbki krwi. W komorze wzbudzane są drgania cieczy wywoływana w ten sposób fala stojąca zaczyna sortować komórki zawarte w cieczy, w zależności od ich wielkości. Oczywiście komórki nowotworowe, jako większe, zbierają się w innym rejonie urządzenia niż komórki różniace się od nich wielkością. Prototyp cały czas jest modyfikowany badacze pracują nad jeszcze szybszą i czulszą wersją urządzenia. Autorzy odkrycia są przekonani, że docelowo urządzenie będzie w stanie wykryć nawet 2 komórki nowotworowe w 7 ml krwi obwodowej.

6 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb Gruźlica w parze z cukrzycą Diabetycy są narażeni na pięciokrotnie większe ryzyko zachorowania na gruźlicę niż osoby niechorujące na cukrzycę. Podstawy do takiego wniosku dają wyniki badań przeprowadzonych niedawno przez zespół naukowców z University of Texas Health Science Center w Houston. W badaniu wzięło udział 61 pacjentów z południa Teksasu oraz 172 pacjentów z północno-wschodniego Meksyku. Uzyskane rezultaty wskazują na to, że 25% przypadków wystąpienia gruźlicy wykazywało związek z cukrzycą, a około 6% przypadków z HIV. Znaczenie wpływu cukrzycy na rozwój gruźlicy było zróżnicowane, zarówno pod względem regionalnym, jak i zależnie od badanej grupy etnicznej. Najbardziej zauważalna korelacja wystąpiła u Latynosów oraz dwóch głównych populacji o zwiększonym ryzyku wystąpienia obu chorób: Afroamerykanów i Indian [1]. Ujawniony związek przyczynowo-skutkowy sugeruje, że u pacjentów z gruźlicą

7 powinno zostać przeprowadzone badanie w kierunku cukrzycy i vice versa. Społeczeństwa wielu krajów mogłyby z pewnością skorzystać na zintegrowaniu programów profilaktyki i kontroli zachorowalności na tuberkulozę i przewlekłą hiperglikemię. Gruźlica jest chorobą zakaźną, wywoływaną przez Mycobacterium tuberculosis complex. Szacuje się, że jedna osoba prątkująca może w ciągu roku zarazić drogą kropelkową kilkanaście innych osób. Szczególne zagrożenie epidemiologiczne stanowi gruźlica wielolekooporna (ang. multi-drug-resistant tuberculosis, MDR- TB). Jej szczepy bakteryjne są oporne na najpowszechniej stosowane leki przeciwgruźlicze rifampicynę i izoniazyd co sprawia, że leczenie chorych na MDR-TB jest wyjątkowo trudne. 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb Wśród przyczyn zagrożenia gruźlicą wymienia się czynniki globalne: migrację polityczną i ekonomiczną z krajów ubogich, szerzenie się pandemii HIV, rozwój turystyki masowej oraz czynniki regionalne, w tym między innymi lekceważenie zagrożenia gruźlicą w krajach o niskich wskaźnikach zapadalności na tę chorobę i umieralności z nią związanej, a także niekorzystne zmiany infrastruktury organizacyjnej, która służy walce z gruźlicą. Gruźlica co roku zbiera obfite żniwo, zabijając miliony osób na świecie. W 2009 roku zdiagnozowano ponad 9 milionów nowych zachorowań, a niemalże 2 miliony chorych zmarło z powodu tuberkulozy. Word Health Organization przypuszcza, że tak ogromny wzrost zachorowalności na gruźlicę może mieć związek z wciąż zwiększającą się liczbą cukrzyków, która w tej chwili wynosi 285 milionów. Według WHO do roku 2030 liczba ta może wzrosnąć do 438 milionów. *** Zainteresowanym skalą problemu gruźlicy na świecie polecamy najnowszy Raport

8 WHO, obejmujący epidemiologię, prewencję, stosowane leczenie i jego rezultaty, organizowane programy profilaktyczne oraz różne inne statystyki dotyczące tej choroby. Pacjent w obliczu współczesnej diagnostyki laboratoryjnej konferencja W dniach od 2 do 3 września 2011 roku w Europejskim Centrum Konferencji Kompleksu Pałacowo-Parkowego w Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja naukowo-szkoleniowa Pacjent w obliczu współczesnej diagnostyki laboratoryjnej III. Badania laboratoryjne w neonatologii i pediatrii. 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb Na konferencji zostaną poruszone następujące zagadnienia: 1. Odmienność laboratoryjnej diagnostyki pediatrycznej wartości referencyjne dla noworodków, niemowląt, dzieci i osób dorosłych (prof. dr hab.n.med. Krystyna

9 Stefko, Kraków) 2. Badania laboratoryjne w neonatologii problemy w pozyskiwaniu materiału do badań (dr hab. n.med. Barbara Królak-Olejnik, Zabrze) 3. Badania laboratoryjne w pediatrii dobór badań w odpowiednich przedziałach wiekowych 4. Wykorzystanie oznaczania markerów nowotworowych w neonatologii i pediatrii 5. Podstawowe pojęcia i definicje choroby metabolicznej kości. Niedobór witamin D i K oraz wapnia konsekwencje kliniczne 6. Witamina D standardy diagnostyczne, kliniczna interpretacja oznaczeń 7. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w neonatologii i pediatrii (dr n.med. Przemysław Tomasik, Kraków) 8. Diagnostyka bakteryjnych zakażeń płodu i noworodka 9. Przetaczanie krwi i jej składników w neonatologii i pediatrii (prof. dr hab.n.med. Jolanta Korsak, Warszawa) 10. Cytometria przepływowa w diagnostyce i profilaktyce choroby hemolitycznej płodu/noworodka 11. Badania hematologiczne w neonatologii i pediatrii rola cytometrii przepływowej (dr hab. n.med. Bogdan Mazur, Zabrze) 12. Rozmazy krwi obwodowej i szpiku kostnego w neonatologii i pediatrii 13. Diagnostyka laboratoryjna i ultrasonograficzna jako uzupełniające się badania w monitorowaniu konfliktu serologicznego (dr n.med. Marzena Dębska, Warszawa) 14. Problem jakości badań laboratoryjnych w neonatologii i pediatrii 15. Ocena przecieku płodowo-matczynego metody i znaczenie kliniczne (dr hab. n.med. Jadwiga Fabijańska-Mitek, Warszawa) Szczegółowe informacje dotyczące rejestracji oraz uczestnictwa w konferencji można znaleźć tutaj.

10 Niedobory nukleotydów przyczyną niestabilności chromosomalnej Niestabilność chromosomalna (ang. chromosomal instability, CIN) jest cechą charakterystyczną komórki nowotworowej. Naukowcy odkryli już wiele mechanizmów jej powstawania skracanie telomerów, defekty mechanizmów naprawy DNA, stres oksydacyjny czy błędy w segregacji chromosomów w trakcie podziału komórki. Zauważono również, że w zaawansowanych stadiach raka, niestabilność chromosomalna obserwowana jest w wielu miejscach w genomie, natomiast w początkowych stadiach nowotworzenia głównie w miejscach łamliwych chromosomów, które są szczególnie wrażliwe na błędy w procesie replikacji. Dlatego zasugerowano, że przyczyną niestabilności chromosomalnej już we wczesnych etapach rozwoju raka może być stres replikacyjny wywołany poprzez uaktywnienie onkogenów. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów Cell, na podstawie analizy utraty heterozygotyczności (ang. loss of heterozygosity, LOH), do której prowadzi niestabilność chromosomalna, udowodniono, że teoria ta jest prawdziwa. W komórkach eksprymujących wirusowy onkogen HPV, po 100 dniach hodowli LOH występował głównie w miejscach łamliwych, a po 250 dniach, utratę heterozygotyczności obserwowano również w miejscach mniej wrażliwych na błędy replikacyjne. Autorzy pokusili się o znalezienie przyczyn tego zjawiska. Odkryli, że aktywacja onkogenów prowadzi do niestandardowej aktywacji regulatorów cyklu komórkowego (np. Rb-E2F) i wzmożonej proliferacji komórek. W tym samym czasie nie są jednak aktywowane

11 ścieżki biosyntezy nukleotydów. Prowadzi to do ich niedoborów w trakcie procesu kopiowania DNA, powoduje stres replikacyjny, a w konsekwencji niestabilność chromosomalną. ALG 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb Szybsza diagnostyka celiakii? Celiakia zwana inaczej chorobą trzewną to choroba wywołana nietolerancją frakcji prolamin zawartych w zbożach gliadyny (obecnej w pszenicy), sekaliny (znajdującej się w jęczmieniu) i hordeiny (zawartej w życie). Ich obecność w diecie, u osób z predyspozycją genetyczną do rozwoju tej choroby, wywołuje odpowiedź immunologiczną. W konsekwencji celiakia prowadzi do zaburzeń trawienia i wchłaniania z jelit, a jeśli jest nieleczona, do niedoborów związanych z niedożywieniem. Uważa się, że około 85% przypadków nie jest zdiagnozowanych, gdyż objawy celiakii są bardzo niespecyficzne a obecnie stosowane metody diagnostyki czaso- i kosztochłonne.

12 Naukowcy z Hiszpanii w swoim artykule donoszą o stworzeniu taniego i szybkiego testu, który mógłby być stosowany nawet w gabinecie lekarskim. Zbudowali oni urządzenie, które na swojej powierzchni posiada gliadyny mające służyć jako przynęty. Jeśli w ludzkim serum, które nakrapla się na powierzchnię sensora, obecne są przeciwciała skierowane przeciw gliadynom, to łączą się one z przynętą. W kolejnych etapach nakłada się drugie przeciwciało (skierowane przeciw pierwszemu i wyznakowane peroksydazą), odmywa się przeciwciała niezwiązane i nakłada nadtlenek wodoru. W wyniku rozkładu nadtlenku przez peroksydazę powstają elektony, które przepływają przez biosensor. Natężenie powstającego prądu jest proporcjonalne do ilości przeciwciał w badanej próbce im wyższe natężenie prądu, tym wyższy poziom przeciwciał. Stworzony test jest dużo czulszy (20 ng/ml vs 260 ng/ml) i szybszy (trwa tylko 40 minut) niż stosowane dotychczas metody detekcji. ALG 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb Rak jak Alzheimer? Jeszcze niedawno wydawało się, że o p53 wiemy już wszystko. Jest to bowiem jeden z najczęściej mutowanych genów w nowotworach. Mutacje p53 prowadzą do zmiany konformacji przestrzennej białka i jego akumulacji w komórce. Niedawno naukowcy z Belgii udowodnili, że akumulacja ta jest efektem agregacji.

13 Wzrost potencjału agregacyjnego zmutowanego p53 wynika z faktu, że niektóre typy zmian mutacyjnych mogą prowadzić do wyeksponowania, zidentyfikowanej przez tych badaczy, sekwencji odpowiedzialnej za agregację. Prowadzi to do łączenia się dzikiej i zmutowanej wersji p53, hamując ochronny wpływ dzikiego p53, a także do blokowania działania jego paralogów p63 i p73. Badanie to sugeruje więc, że mutacje p53 prowadzą do przekształcenia tego białka z supresora transformacji nowotworowej w silny onkogen. Co więcej, można z niego wysnuć wniosek, że przynajmniej w niektórych sytuacjach rak może być chorobą akumulacyjną. Jednak w przeciwieństwie do chorób neurodegeneracyjnych, agregacja p53 w raku prowadzi do wzrostu przeżycia i proliferacji komórek, a nie do ich śmierci. Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. ALG 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb

14 Kolejny winowajca w rozwoju cukrzycy Cukrzyca typu II to jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych. Do jej rozwoju przyczyniają się zarówno czynniki środowiskowe niewłaściwa dieta, siedzący tryb życia jak i genetyczne. Podłoże molekularne cukrzycy jest bardzo różnorodne i nie do końca poznane. Wiadomo, że wpływ na jej powstawanie mogą mieć polimorfizmy genów kodujących białka zaangażowane w przekazywanie sygnału, deregulacja ich transkrypcji, a także modyfikacje potranslacyjne i degradacja. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów Nature Cell Biology naukowcy z Niemiec i Finlandii wykazali, że choroba może się też rozwijać w wyniku potranslacyjnego wyciszania genów. Przy użyciu dwóch mysich modeli otyłości badacze udowodnili, że zwiększona ekspresja cząsteczki microrna-143 powoduje niewrażliwość na insulinę. Podanie zwierzętom insuliny aktywuje ścieżkę przekazywania sygnału, na której dwa pierwsze kroki to fosforylacja receptora dla insuliny i fosforylacja kinazy serynowo/treoninowej AKT. Naukowcy nie zaobserwowali różnic w aktywacji receptora dla insuliny między myszami z wysokim i niskim poziomem microrna-143. Aktywacja kinazy AKT zależała od poziomu microrna-143 nadekspresja tej cząsteczki hamowała fosforylację AKT, blokując przekazywanie sygnału i powodując oporność na insulinę. Zmniejszenie poziomu microrna-143 przywracało wrażliwość na ten hormon i tolerancję na glukozę. 9d6a5923f0ed5eef0dd357e68a778bfb

15 Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. ALG