Ostuda objawy, diagnoza, leczenie Dr. n. med. Oliwia Jakubowicz Ostuda to bardzo często występujące zaburzenie pigmentacji, które najczęściej powstaje u osób pomiędzy 20. a 35. rokiem życia. Bardzo rzadko ostuda występuje przed rozpoczęciem pokwitania. Schorzenie 10-krotnie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. Szczególnie często występuje u rdzennej ludności Ameryki Łacińskiej, zamieszkującej obszary położone na dużych wysokościach. W niektórych wioskach Gwatemali ostuda występuje u około 80% dorosłych kobiet (1-4). W obrazie klinicznym schorzenia stwierdza się obecność nieregularnej hiperpigmentacji ostro odgraniczonej od skóry zdrowej. Zabarwienie zmian waha się od koloru żółtobrązowego do brązowego. W początkowym stadium choroby widoczne są małe, nieregularne zmiany, które z czasem zlewają się w większe skupiska. Pod wpływem ekspozycji na słońce zmiany powiększają się oraz stają się ciemniejsze. Zmiany zwykle są jednorodne, ale czasem mogą mieć układ drobnoplamisty. Typowa lokalizacja zmian chorobowych to czoło, skronie, policzki oraz okolica nad czerwienią wargową górną. Rzadziej zmiany skórne dotyczą innych okolic eksponowanych na słońce, takich jak: szyja, przedramiona, ramiona, okolica mostka czy też skóra pleców. Biorąc pod uwagę
lokalizację zmian, wyróżniamy następujące typy ostudy: centralnej części twarzy (55-75%), jarzmowy (24-43%) oraz żuchwowy (1-2%). Zaburzeniom hiperpigmentacji może towarzyszyć niewielki rumień. Schorzenie nie powoduje świądu, pieczenia ani bólu (1-4). W przebiegu ostudy dochodzi do wzmożonego wytwarzania melaniny, która gromadzona jest przede wszystkim w naskórku. Ogólna liczba melanocytów może być prawidłowa lub zwiększona w stosunku do liczby tych komórek w skórze zdrowej. W skórze zmienionej chorobowo komórki barwnikowe wykazują wzmożoną aktywność są większe, mają bardziej wyraźne wypustki cytoplazmatyczne oraz zawierają większą liczbę melanosomów. W zależności od głębokości gromadzenia melaniny można wyróżnić ostudę naskórkową, dermalną oraz mieszaną. Głębokość melaniny można ocenić za pomocą badania histopatologicznego lub w lampie Wooda. Nie wykazano jednak aby od głębokości gromadzenia barwnika zależało rokowanie co do wyleczenia (1,3-5). Na rozwój ostudy u dorosłych kobiet mają wpływ trzy główne czynniki: hormony żeńskie, światło słoneczne oraz predyspozycja genetyczna. Ostuda uważana jest za fizjologiczne zaburzenie pigmentacji skóry w przebiegu ciąży. Obserwuje się ją u około 5-10% kobiet ciężarnych w krajach europejskich, przy czym odsetek ten jest znacznie wyższy w krajach arabskich. Zmiany w tym okresie związane są z wahaniami poziomu hormonów, głównie estrogenów, progesteronu i melanokortyn. Ostuda najbardziej nasila się w III trymestrze ciąży. Zmiany powstające w przebiegu ciąży stosunkowo dobrze reagują na leczenie i zwykle ustępują po leczeniu w ciągu roku. Większe trudności sprawia terapia zmian u osób, które wcześniej stosowały antykoncepcję hormonalną. Niestety ryzyko powstania zmian w kolejnych ciążach rośnie. Ryzyko powstania ostudy jest także większe w przypadku kobiet stosujących doustne środki
antykoncepcyjne (8-34 %) oraz u kobiet zażywających hormonalną terapię zastępczą (1,4,6). Promieniowanie ultrafioletowe, zarówno UVA i UVB, to główny czynnik wyzwalający pojawienie się ostudy. Zmiany skórne mogą pojawić się nawet po krótkiej ekspozycji na intensywne promieniowanie słoneczne lub u osób korzystających z solarium. Schorzenie może pojawić się także u osób pracujących wiele godzin przy silnym, sztucznym oświetleniu lub narażonych na promieniowanie podczerwone. Ponadto promieniowanie słoneczne nasila pigmentację naskórka w obrębie zmian o morfologii ostudy bardziej niż w skórze zdrowej. Tak więc nawet po bardzo krótkiej ekspozycji na słońce obserwuje się nasilenie zmian chorobowych (1,4). Nawet u ponad 40% pojawienie się ostudy jest uwarunkowane genetycznie. Schorzenie znacznie częściej występuje w klimacie gorącym, głównie w Ameryce Południowej i w Indiach. Ponadto ostuda może być następstwem przyjmowania leków światłouczulających takich jak tetracykliny, fentyoiny, amiodaronu oraz fenotiazyny. Wreszcie może być następstwem różnych schorzeń, które wpływają na poziom hormonów płciowych np. guza przydatków, wątroby, nadnerczy, zaburzeń miesiączkowania, stanu zapalnego lub wyniszczenia (1,4). Rozpoznanie ostudy opiera się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego oraz obecności w wywiadzie czynników predysponujących. Pobranie wycinka ze zmian chorobowych nie jest konieczne do postawienia rozpoznania. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do pobrania wycinka skóry, w którym stwierdza się zwiększoną ilość melaniny w keratynocytach warstwy podstawnej naskórka oraz nietrzymanie barwnika. W niektórych przypadkach wskazana jest diagnostyka endokrynologiczna. W rozpoznaniu
różnicowym należy uwzględnić hiperpigmentację pozapalną, hiperpigmentację w przebiegu przewlekłych reakcji fototoksycznych, plamy soczewicowate oraz egzogenną ochronozę (1,2). Terapia ostudy nie jest sprawą łatwą i trwa latami. Zmiany skórne nie wykazują tendencji do samoistnego ustępowania. Mogą ulec zmniejszeniu po odstawieniu leku wywołującego, po ciąży i połogu lub po leczeniu hormonalnym. W leczeniu wykorzystuje się m.in. kwas azelainowy, miejscowe retinoidy, kwas kojowy, hydrochinon, miejscowe preparaty z Vit. E i C. Ponadto zastosowanie znajdują peelingi chemiczne oraz laseroterapia. Lepsze efekty terapeutyczne można osiągnąć poprzez łączenie różnych substancji czynnych lub różnych metod leczenia. Żadna metoda nie chroni jednak przed nawrotami po zakończeniu leczenia. Najgorzej rokują zmiany utrzymujące się po 2 latach leczenia, u osób z fototypem III-VI oraz w przypadku obciążonego wywiadu rodzinnego. Aby uniknąć nawrotów zmian bardzo ważne są działania profilaktyczne polegające na stosowaniu kremów z filtrami przeciwsłonecznymi o szerokim spektrum przeciw UVA i UVB o SPF 30-50, stosowaniu odzieży chroniącej przed słońcem oraz unikaniu ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe (1,3-4, 7-9). Piśmiennictwo: 1. Burgdorf W.H.C., Plewig G., Wolff H.H., Landthaler M. Braun-Falco Dermatologia. Czelej. Lublin 2010. 2. Jabłońska S., Majewski S. Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. PZWL, Warszawa 2013. 3. Handel A.C., Miot L.D., Miot H.A., Melasma: a clinical and epidemiological review. As Bras Dermatol 2014; 89 (5): 771-82. 4. Brzewski P., Mazurek-Durlak Z., Obtułowicz A., Malec K. Ostuda: problem, którego nie należy lekceważyć. Prakt Lek 2016; 6: 1-3. 5. Grimes P.E. Melasma. Etiologic and therapeutic considerations. Arch Dermatol 1995; 131(12): 1453-7. 6. Jadotte Y.T., Schwartz R.A. Melasma: insights and perspectives. Acta Dermatovenereol Croat 2010; 18(2): 124-9. 7. Wu I.B., Lambert C., Lotti T.M. i wsp. Melasma. G Ital Dermatol Venereol 2012; 147(4): 413-8. 8. Victor F.C., Gelber J., Rao B. Melasma: a review. J Cutan Med Surg 2004: 8(2): 97-102. 9. Prignano F., Ortonne J.P., Buggiani G., Lotti T. Therapeutical approaches in melisma. Dermatol Clin 2007; 25(3): 337-42.