www.mediton.pl Lisowska G, Namys³owski Otorynolaryngologia, G. Uk³ad eferentny 6, œlimaka 5(), 63-69 anatomia, fizjologia, badania kliniczne 63 Uk³ad eferentny œlimaka anatomia, fizjologia, badania kliniczne Medial olivocochlear system anatomy,, physiology,, clinical tests GRA YNA LISOWSKA, GRZEGORZ NAMYS OWSKI Katedra i Oddzia³ Kliniczny Laryngologii Œl¹skiej Akademii Medycznej w Zabrzu Omówiono aktualny stan wiedzy na temat anatomii i fizjologii uk³adu eferentnego œlimaka oraz wp³ywu akustycznej stymulacji kontralateralnej na emisje otoakustyczne w badaniach u ludzi zdrowych oraz z patologi¹ w obrêbie oœrodkowego uk³adu nerwowego. Na podstawie przegl¹du piœmiennictwa oraz doœwiadczeñ w³asnych przedstawiono optymalne parametry stymulacji oraz nowe techniki rejestracji i analizy danych, wp³ywaj¹ce na wzrost czu³oœci oraz precyzyjnoœci oceny efektu eferentnego. Przedstawiono równie rys historyczny dotycz¹cy badañ nad uk³adem eferentnym œlimaka. S³owa kluczowe: efekt eferentny, akustyczna stymulacja kontralateralna Resent knowledge about anatomy and physiology of the medial olivocochlear system and influence of the contralateral acoustic stimulation on the otoacoustic emissions in healthy subjects and in patients with central nervous system pathology are presented. Optimal stimulation parameters and new methods of data analysis improving sensitivity and precision of the evaluation of the medial olivocochlear efferent effect are shown. Also a historical overview about efferent effect in humans is briefly presented. Key words: medial olivocochlear efferent effect, contralateral acoustic stimulation Anatomia i fizjologia uk³adu eferentnego Narz¹d Cortiego obwodowy receptor s³uchu znajduje siê na b³onie podstawnej w przewodzie œlimaka w uchu wewnêtrznym. Zbudowany jest z komórek receptorowych i podporowych. Komórki receptorowe tworz¹ce nab³onek zmys³owy dziel¹ siê na komórki s³uchowe wewnêtrzne i komórki s³uchowe zewnêtrzne. Oba typy komórek oddzielone s¹ od siebie tunelem Cortiego i wraz z odmiennym schematem unerwienia tworz¹ dwa oddzielne systemy nerwowe. Ucho wewnêtrzne unerwione jest przez: w³ókna aferentne nerwu s³uchowego, w³ókna eferentne oraz w³ókna autonomiczne wychodz¹ce ze zwoju szyjnego górnego i zwoju gwiaÿdzistego. W³ókien aferentnych jest oko³o 3 tysiêcy i prawie 95% Nades³ano: 1.1.6 Oddano do druku: 9.5.6 Adres do korespondencji / Address for correspondence Gra yna Lisowska Katedra i Oddzia³ Kliniczny Laryngologii, Œl¹skiej Akademii Medycznej, ul. M. Sk³odowskiej 1, 41-8 Zabrze tel/fax: (3) 7174; e-mail: grazyna.lisowska@powernet.com.pl z nich zwi¹zana jest z mi s³uchowymi wewnêtrznymi, jedynie ok. 5% w³ókien aferentnych zwi¹zana jest z mi s³uchowymi zewnêtrznymi. Z mi s³uchowymi wewnêtrznymi tworz¹ one dobrze zorganizowane synapsy (oko³o na jednej komórce) i prowadz¹ impulsy nerwowe w kierunku oœrodkowej czêœci drogi s³uchowej. Natomiast w³ókna eferentne, zwi¹zane z mi s³uchowymi zewnêtrznymi prowadz¹ impulsy z oœrodkowej czêœci uk³adu nerwowego do ucha wewnêtrznego [1]. Uk³ad eferentny œlimaka sk³ada siê z dwóch pasm: przyœrodkowego i bocznego []. Prowadz¹ one w³ókna z kompleksu oliwki górnej w pniu mózgu do komórek s³uchowych œlimaka, poprzez pêczek oliwkowo-œlimakowy (pêczek Rasmussena). Neurony oliwkowo-œlimakowe przyœrodkowe s¹ to g³ównie w³ókna skrzy owane, pokryte os³onk¹ mielinow¹ i maj¹ce swój pocz¹tek w j¹drze przyœrodkowym kompleksu oliwki górnej. Biegn¹ one kontralateralnie krzy uj¹c dno komory czwartej, dochodz¹ do narz¹du Cortiego, koñcz¹c siê synapsami u podstawy komórek s³uchowych zewnêtrznych [3]. W³ókna boczne, nieskrzy owane s¹ cieñsze bez os³onki mielinowej, wychodz¹ z j¹der pêczka bocznego kompleksu oliwki górnej i biegn¹ g³ównie ipsilateralnie, tworz¹c synapsy z dendrytami neuronów uk³adu aferentnego
64 Otorynolaryngologia, 6, 5(), 63-69 kompleks oliwki górnej j¹dro przyœrodkowe zwojowa I typu nerw œlimakowy j¹dro boczne s³uchowa wewn. zwojowa II typu narz¹d Cortiego s³uchowa zewn. b³ona podstawna Ryc. 1. Schemat budowy uk³adu eferentnego œlimaka (reprodukowane z Œliwiñska-Kowalska M.) [56] œlimaka, pod dolnym biegunem komórek s³uchowych wewnêtrznych (ryc. 1) [4]. Odmienne unerwienie komórek s³uchowych pozwoli³o na wydzielenie dwóch oddzielnych podsystemów w œlimaku: komórek s³uchowych wewnêtrznych i zwi¹zanych z nimi w³ókien aferentnych oraz komórek s³uchowych zewnêtrznych i zwi¹zanych z nimi w³ókien eferentnych [5]. Oba te podsystemy spe³niaj¹ odmienn¹ rolê w procesie s³yszenia. Komórki s³uchowe wewnêtrzne s¹ odpowiedzialne za bierne przewodzenie impulsu dÿwiêkowego z obwodu do oœrodków centralnych, natomiast komórki s³uchowe zewnêtrzne dziêki swym zdolnoœciom kurczliwoœci przewodzenie impulsu wzmagaj¹ i kontroluj¹ [6]. W latach 8. niemal równoczeœnie Brownell, Flock i Zenner wykazali, e komórki s³uchowe zewnêtrzne kurcz¹ siê (in situ) pod wp³ywem takich bodÿców jak: impuls elektryczny, acetylocholina, jony wapnia czy potasu, po czym powoli powracaj¹ do kszta- ³tu wyjœciowego [7-1]. Obecnie wiadomo, i istniej¹ dwie fazy tego skurczu: szybka i wolna. Po zadzia³aniu bodÿca akustycznego dochodzi do powstania fali wêdruj¹cej na b³onie podstawnej œlimaka i w konsekwencji do depolaryzacji komórek s³uchowych zewnêtrznych i zmiany potencja³u b³onowego komórki. Zjawiska te wywo³uj¹ skurcz szybki komórki, który pojawia siê w czasie kilku milisekund po zadzia³aniu bodÿca [11]. Skurcze szybkie komórek s³uchowych zewnêtrznych odbywaj¹ siê prawie równoczeœnie z fal¹ wêdrown¹ i dziêki temu mog¹ nasilaæ wychylenie b³ony podstawnej. Uwa- a siê, e skurcze szybkie s¹ odpowiedzialne za istnienie w œlimaku wewnêtrznego specyficznego wzmacniacza. Dziêki temu skurczowi w klasycznej krzywej strojenia obserwuje siê wyostrzenie iglicy dla danego w³ókna nerwowego. Tak, wiêc skurcz szybki komórek s³uchowych zewnêtrznych odpowiedzialny jest za zwiêkszenie tzw. selektywnoœci czêstotliwoœciowej œlimaka. Ze skurczem szybkim ³¹czy siê te aktywne, nieliniowe zjawisko przyrostu czu³oœci s³uchu. Skurcz szybki nie jest zwi¹zany z obecnoœci¹ w³ókien aktyny i miozyny w komórce s³uchowej. Skurcz szybki komórek s³uchowych zewnêtrznych jest wiêc konsekwencj¹ ich depolaryzacji. Natomiast skurcz wolny komórek s³uchowych zewnêtrznych powstaje na skutek aktywacji uk³adu eferentnego pêczka oliwkowo-œlimakowego przyœrodkowego. Skurcz wolny pojawia siê w czasie do kilkuset milisekund po zadzia³aniu bodÿca [1]. Do zwrotnej aktywacji w³ókien uk³adu eferentnego dochodzi w nastêpstwie pobudzenia uk³adu aferentego. Przyczyn¹ tego jest najprawdopodobniej wyst¹pienie wolnej fazy skurczu komórek s³uchowych zewnêtrznych (zale nej od w³ókien aktyny i miozyny). Skurcze wolne komórek s³uchowych zewnêtrznych s¹ wywo³ywane przez acetylocholinê g³ówny neurotransmiter w uk³adzie eferentnym [13]. Stymulacja w³ókien eferentnych œlimaka za pomoc¹ acetylocholiny powoduje wp³yw jonów Ca+ do wnêtrza komórek s³uchowych zewnêtrznych, co z kolei powoduje uwolnienie jonów Ca+ z magazynów wewn¹trzkomórkowych. Pocz¹tek efektu dzia³ania acetylocholiny na b³onê podstawn¹ oraz komórki s³uchowe zewnêtrzne jest opóÿniony o sekundy i odpowiada wolnym skurczom komórki. Skurcze wolne powoduj¹ zbli enie b³ony nakrywkowej i komórek s³uchowych zewnêtrznych prowadz¹c do usztywnienia uk³adu b³ona podstawna s³uchowa zewnêtrzna b³ona nakrywkowa, a w konsekwencji zmniejszenie amplitudy wychylenia b³ony podstawnej [14]. To usztywnienie narz¹du Cortiego wp³ywa w sposób hamuj¹cy na odpowiedÿ aferentn¹. Galambos w 1956 roku po raz pierwszy na modelu zwierzêcym wykaza³, i stymulacja elektryczna w³ókien eferentnych wywo³uje hamowanie odpowiedzi aferentnej z nerwu œlimakowego [15]. Bada³ on odpowiedÿ z nerwu s³uchowego (potencja³ sumacyjny nerwu s³uchowego fala N1) po elektrycznej stymulacji pêczka przyœrodkowego w dnie komory czwartej, stwierdzaj¹c, e powoduje to redukcjê odpowiedzi z nerwu s³uchowego i to zarówno jego amplitudy jak i czynnoœci obserwowanych wy³adowañ. Oprócz zahamowania potencja³u sumacyjnego, aktywacja przyœrodkowych w³ókien eferentnych wp³ywa równie na mikrofoniki œlimaka. Stymulacja uk³adu eferentengo podwy sza amplitudê mikrofoników œlimaka i wywo³uje tzw. wolny potencja³ oliwkowo-œlimakowy. Wzrost mikrofoników œlimaka jest wiêkszy dla wy szych poziomów sygna³ów ni dla sygna³ów o ni szym poziomie oraz zmniejsza siê wraz ze wzrostem czêstotliwoœci [16-18]. Bardziej fizjologiczn¹ metodê stymulacji bodÿcem akustyczny, w badaniach na zwierzêtach stosowali Buno (1978) oraz Cody i Johnstone (198), stwierdzaj¹c, e w³ókna uk³adu eferentnego mog¹ byæ aktywowane poprzez stymulacjê akustyczn¹ ucha przeciwnego [19, ]. Liberman
Lisowska G, Namys³owski G. Uk³ad eferentny œlimaka anatomia, fizjologia, badania kliniczne 65 w 1989 roku w doœwiadczeniach na kotach zaobserwowa³, e podczas stymulacji tonem lub ha³asem ucha kontralateralnego nastêpuje supresja potencja³u sumacyjnego nerwu s³uchowego, a supresja ta zanika po przeciêciu w³ókien pêczka oliwkowo-œlimakowego [1]. Kontralateralna stymulacja w³ókien uk³adu eferentnego u ludzi zdrowych Prowadzone przez wiele lat prace nad uk³adem eferentnym œlimaka opiera³y siê jedynie na inwazyjnych badaniach doœwiadczalnych na modelu zwierzêcym. Prze³omem w badaniach uk³adu eferentego œlimaka sta- ³o siê odkrycie w 1978 roku emisji otoakustycznych przez Davida Kempa, dopiero wówczas ocena funkcji w³ókien oliwkowo-œlimakowych przyœrodkowych sta³a siê mo liwa w nieinwazyjnych badaniach u ludzi. Wraz z wprowadzeniem badañ emisji otoakustycznych okaza³o siê, e kontralateralna stymulacja akustyczna (CAS) wywo³uje zmiany emisji otoakustycznych (OAE) w uchu badanym. Powy szy efekt zwi¹zany jest najprawdopodobniej z aktywacj¹ skrzy owanych w³ókien eferentnych œlimaka [-3]. Czêsto efekt kontralateralny nazywany jest równie odruchem oliwkowoœlimakowym (OCR olivocochlear reflex). Najczêœciej efekt oliwkowo-œlimakowy zwi¹zany jest z obni eniem amplitudy emisji otoakustycznych oraz przesuniêciem w fazie lub czêstotliwoœci. Warunkami niezbêdnymi do oceny OCR s¹: obecnoœæ emisji otoakustycznych, prawid³owa funkcja ucha œrodkowego oraz zastosowanie stymulacji kontralateralnej sygna³ami o poziomie poni ej progu kontralateralnego odruchu z miêœnia strzemi¹czkowego. Po raz pierwszy zmiany OAE podczas akustycznej stymulacji kontralateralnej w badaniach u ludzi opisa³ w 1989 roku John Mott [31]. Kolejne lata to doœæ intensywny rozwój badañ uk³adu eferentnego œlimaka. Efekt kontralateralny oceniano wykorzystuj¹c badania Tabela I. Porównanie œredniego efektu eferentnego (supresji) dla DPOAEs i CEOAEs podczas stymulacji szumem szerokopasmowym o poziomie 65 db SPL Czêstotliwoœæ Œredni efekt Odchylenie DPOAEs [Hz] supresyjny [db] standardowe [db] 977 1,38 1,4 116 1,4 1,7 1379 1,41 1,4 1636 1,3,1 1953 1,39,5 Czêstotliwoœæ CEOAEs [Hz] 1,76 3,4 15,53 3,3,1 1 DPOAEs emisje produktów zniekszta³ceñ nieliniowych Tabela II. Podsumowanie wyników badañ dotycz¹cych zmian w zapisach emisji otoakustycznych u ludzi podczas kontralateralnej stymulacji akustycznej Kontralateralna stymulacja akustyczna powoduje obni enie (supresjê) amplitudy emisji otoakustycznych oraz przesuniêcie w fazie lub czêstotliwoœci (ryc. ) [3, 33, 39, 41, 4]; Tony oraz szum w¹skopasmowy jako stymulacja kontralateralna wywo³uj¹ bardzo s³ab¹ supresjê (dla DPOAEs nie przekraczaj¹c¹ 1 db) [39]; Bodziec kontralateralny o charakterze szumu szerokopasmowego wywo³uje najwiêkszy efekt supresyjny [39]; Najwiêkszy efekt supresyjny wystêpuje w paœmie czêstotliwoœci 1- khz (ryc. 3) [39,41]; Wielkoœæ supresji wzrasta wraz ze wzrostem poziomu stymulacji kontralateralnej [39]; Efekt supresyjny maleje wraz ze wzrostem poziomu bodÿca ipsilateralnego (wywo³uj¹cego emisje otoakustyczne) [39]; Efekt supresyjny jest najwiêkszy dla emisji spontanicznych (nawet rzêdu db) (ryc. 4) [3, 33]; Efekt supresyjny dla DPOAEs jest istotnie s³abszy ni dla CEOAEs (tab. I, II) [41]; Dla CEOAEs nie wystêpuj¹ istotne ró nice w wielkoœci efektu eferentnego dla stymulacji ipsilateralnej w opcji linear i nonliner [4]; Metod¹ najbardziej czu³¹ i dok³adn¹ w ocenie efektu eferentnego jest ocena zmian dynamicznych (w czasie rzeczywistym) emisji otoakustycznych podczas stymulacji kontralateralnej (ryc. 5) [33]. emisji spontanicznych (SOAEs) [4, 7, 31-33], emisji wywo³anych trzaskiem (CEOAEs) [, 3, 34-37] oraz emisji produktów zniekszta³ceñ nieliniowych (DPOAEs) [4, 5, 8, 38-41]. Jako stymulacjê kontralateraln¹ stosowano bodÿce tonalne [7, 31, 39], trzaski [], szum w¹skopasmowy (NBN) [, 8, 36, 39] oraz szum szerokopasmowy (BBN) [, 7, 3, 35, 37-4]. Podsumowanie wyników badañ dotycz¹cych zmian w zapisach emisji otoakustycznych u ludzi podczas kontralateralnej stymulacji akustycznej przedstawione zosta³y w tabeli II. Amplituda DPOAEs [db SPL] 14 1 1 8 6 4 977 116 1379 1636 1953 319 759 384 3894 4639 5164 Czêstotliwoœæ [Hz] Ryc.. Amplituda DPOAEs bez stymulacji kontralateralnej (kwadraty czarne) oraz podczas stymulacji kontralateralnej (ko³a bia³e) szumem szerokopasmowym o poziomie 65 db SPL (n=5) DPOAEs emisje produktów zniekszta³ceñ nieliniowych
66 Otorynolaryngologia, 6, 5(), 63-69 3,5 Efekt eferentny [db] 1,5 1 f = 183 Hz L A 1% = 41 ms L A 9% = 699 ms τ = 3 ms,5 977 116 1379 1636 1953 319 759 384 3894 4639 5164 Czêstotliwoœæ [Hz] Ryc. 3. Wielkoœæ efektu eferentnego dla DPOAEs podczas stymulacji kontralateralnej szumem szerokopasmowym o poziomie 65 db SPL. Najwiêkszy efekt eferentny (supresja) widoczny w paœmie 1 Hz (n=5) DPOAEs emisje produktów zniekszta³ceñ nieliniowych L f 1% = 8 ms L f 9% = 4 ms τ = 179 ms Poziom [db SPL] Czêstotliwoœæ [Hz] Ryc. 4. Emisje spontaniczne bez (panel górny) oraz podczas (panel dolny) SPL Kontralateralna stymulacja w³ókien eferentnych u pacjentów z patologi¹ w obrêbie OUN Brak supresji amplitudy emisji otoakustycznych wywo³anych trzaskiem podczas kontralateralnej stymulacji szumem szerokopasmowym lub spadek amplitudy mniejszy ni 1 db w porównaniu do amplitudy wyjœciowej mo e œwiadczyæ o patologii w obrêbie oœrodkowego uk³adu nerwowego i wymaga dalszej diagnostyki. Nieprawid³owe wyniki OCR (brak efektu eferentnego dla OAE podczas CAS lub efekt bardzo s³aby) wystêpuj¹ w niektórych schorzeniach otoneurologicznych, Ryc. 5. Zmiany dynamiczne (w czasie rzeczywistym) amplitudy (panel górny) oraz czêstotliwoœci (panel dolny) emisji spontanicznej (f=183 Hz) podczas SPL. Czas od, do,4 sek oznacza pomiar SOAEs bez stymulacji kontralateralnej,,4 sek to moment w³¹czenia CAS, czas od,4 1, sek przedstawia pomiar amplitudy i czêstotliwoœci SOAEs podczas CAS (w czasie rzeczywistym) SOAEs emisje spontaniczne CAS akustyczna stymulacja kontralateralna szczególnie o lokalizacji pozaœlimakowej, umo liwiaj¹cej rejestracjê OAE i tym samym ocenê efektu eferentnego. W literaturze opisano przypadki nieprawid³owego efektu eferentnego u pacjentów po przeciêciu nerwu przedsionkowego [6], z neuropati¹ s³uchow¹ [3, 3], z cukrzyc¹ [43], z guzem okolicy k¹ta mostowo-mó d - kowego [34, 44-49], ze stwardnieniem rozsianym (SM) [5], u dzieci z autyzmem [51] oraz zaburzeniami rozwoju mowy [5], a tak e w przypadku szumów usznych [53-55] i hyperacusis [34, 44]. Coraz czêœciej wskazuje siê na istotnoœæ tego testu w diagnostyce schorzeñ oœrodkowego uk³adu nerwowego, zachowane emisje otoakustyczne w tych patologiach pozwalaj¹ na ocenê efektu eferentnego, który mo e stanowiæ cenne obiektywne narzêdzie diagnostyczne bardzo wczesnych i subklinicznych zmian w obrêbie oœrodkowego uk³adu nerwowego [44]. Ocena efektu eferentnego w patologiach oœrodkowych stanowi nowe zagadnienie bêd¹ce wci¹ w trakcie badañ naukowo-klinicznych. Na podstawie badañ w³asnych stwierdzono, e: 1. Efekt eferentny dla CEOAEs podczas stymulacji kontralateralnej szumem szerokopasmowym u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym jest istotnie s³abszy ni w grupie kontrolnej i nie przekracza 1% supresji w porównaniu do amplitudy wyjœciowej (tab. III i ryc. 6) [5];
Lisowska G, Namys³owski G. Uk³ad eferentny œlimaka anatomia, fizjologia, badania kliniczne 67 Tabela III. Œredni procent supresji (obni enia) amplitudy CEOAEs podczas SPL w podgrupach z SM i kontrolnych (UP uszy prawe; UL uszy lewe) nonlinear supresja % Kontrola UP 3% Kontrola UL 3% Badani SM UP 1% Badani SM UL 8% linear supresja % Kontrola UP 16% Kontrola UL 16% Badani SM UP 9% Badani SM UL 8% SM stwardnienie rozsiane Tabela IV. Œredni procent supresji (obni enia) amplitudy CEOAEs podczas SPL w podgrupach z guzem k¹ta mostowo-mó d kowego (UG uszy po stronie guza, UB uszy po stronie bez guza) i podgrupach kontrolnych (UK1 podgrupa kontrolna odpowiednio dobrana do grupy badanej UG; UK podgrupa kontrolna odpowiednio dobrana do grupy badanej UB) nonlinear supresja % Kontrola UK1 % Kontrola UK 17% Badani UB 1% Badani UG 9% linear supresja % Kontrola UK1 15% Kontrola UK 14% Badani UB 1% Badani UG 8% 3,5 p<,5 p<,5 p>,5 3,5 p<,5 p<,5 p>,5 p>,5 Efekt eferentny [db] 1,5 1 Efekt eferentny [db] 1,5 1,5,5 BSM - UP/KSM - UP BSM - UL/KSM - UL BSM - UP/BSM - UL Ryc. 6. Porównanie efektu eferentnego dla CEOAEs (opcja nonlinear ) podczas SPL w podgrupie pacjentów z SM, uszy prawe (BSM-UP) do podgrupy kontrolnej, uszy prawe (KSM-UP); w podgrupie pacjentów z SM, uszy lewe (BSM- UL) do podgrupy kontrolnej, uszy lewe (KSM-UL) oraz pomiêdzy podgrupami pacjentów z SM (uszy lewe do prawych) SM stwardnienie rozsiane UG/UK1 UB/UK UG/UB UKL/UKP Ryc. 7. Porównanie efektu eferentnego dla CEOAEs (opcja nonlinear ) podczas SPL w podgrupie pacjentów z guzem k¹ta mostowo-mó d kowego (uszy po stronie guza) UG do odpowiednio dobranej podgrupy kontrolnej UK1; w podgrupie pacjentów z guzem k¹ta mostowo-mó d kowego (uszy po stronie bez guza) UB do odpowiedniej podgrupy kontrolnej UK oraz pomiêdzy podgrupami pacjentów (uszy po stronie guza do uszu po stronie bez guza) i podgrupami kontrolnymi (uszy lewe do uszu prawych UKL/UKP).. Efekt eferentny dla CEOAEs podczas stymulacji kontralateralnej szumem szerokopasmowym u pacjentów z guzem k¹ta mostowo-mó d kowego jest obustronnie istotnie s³abszy ni w grupie kontrolnej i nie przekracza 1 db oraz 1% supresji (tab. IV i ryc. 7) [49]; Podsumowuj¹c dane piœmiennictwa oraz wyniki badañ w³asnych mo na stwierdziæ, e najwiêkszy efekt eferentny u ludzi uzyskujemy wykorzystuj¹c analizê zmian dynamicznych (w czasie rzeczywistym) emisji otoakustycznych, spontanicznych lub wywo³anych bodÿcami o ni szym poziomie, podczas stymulacji kontralateralnej szumem szerokopasmowy o wy szym poziomie, jednak nie przekraczaj¹cym progu odruchu z miêœnia strzemi¹czkowego.
68 Otorynolaryngologia, 6, 5(), 63-69 Piœmiennictwo 1. Rasmussen GL. The olivary peduncle and other fiber projections of the superior olivary complex. J Comp Neurol 1946; 84: 141-19.. Rasmussen GL. Efferent fibers of cochlear nerve and cochlear nucleus. (w) Neural Mechanisms of the Auditory and Vestibular System. Rasmussen GL, Windle WF (red.). 196 Springfield, IL: Thomas: 15-115. 3. Guinan JJ Jr, Warr WB, Morris BE. Differential olivocochlear projections from lateral vs. medial Jones of the superior olivary complex. J Comp Neurol 1983; 1: 358-37. 4. Guinan JJ Jr, Warr WB, Morris BE. Topographic organization of the olivocochlear projections from lateral and medial Jones of the superior olivary complex. J Comp Neurol 1984; 6: 1-7. 5. Liberman MC. Physiology of cochlear efferent and afferent neurons: direct comparison in the same animal. Hear Res 1988; 34: 179-19. 6. Sahley TL, Nador RH, Musiek FE. Efferent auditory system: structure and function. San Diego: Singular Publishing Group, Inc., 1997. 7. Zenner HP, Gitter AH, Zimmermann U. Fast motility of isolated mammalian auditory sensory cells. Biochemical and biophysical research communications 1987; 149: 34-38. 8. Zenner HP, Zimmermann U, Gitter AH. Active movements of the cuticular plate induce sensory hair motion in mammalian outer hair cells. Hear Res 1988; 34: 33-4. 9. Brownell WE, Bader CR, Bertrand D, Ribaupierve Y. Evoked mechanical responses of isolated cochlear outer hair cells. Science 1985; 7: 194-196. 1. Flock A. Contractile proteins in hair cells. Hear Res 198; : 411-41. 11. Ashmore JF. A fast motile response in guinea-pig outer hair cells. The cellular basis of the cochlear amplifier. J Physiol 1987; 388: 3-47. 1. Brownell WE. Outer hair cell electromotility and otoacoustic emissions. Ear Hear 199; 11: 8-9. 13. Eybalin M, Pujol R. Cochlear neuroactive substances. Arch Otorhinolaryngol 1989; 46: 8-34. 14. Dolan DF, Nuttall AL. Basilar membrane movement evoked by sounds is altered by electrical stimulation of the cross olivocochlear bundle. Assoc Res Otolaryngol 1994; Abstr 17: 89. 15. Galambos R. Suppression of auditory nerve activity by stimulation of efferent fibers to the cochlea. J Neurophysiol 1956; 19: 44-437. 16. Fex J. Augmentation of cochlear microphonic by stimulation of efferent fibers to the cochlea. Acta Otolaryngol 1959; 5: 54-541. 17. Gifford ML, Guinan JJ. Effects of electrical stimulation of medial olivocochlear neurons on ipsilateral and contralateral cochlear responses. Hear Res 1987; 9: 179-194. 18. Kittrell BJ, Dalland JI. Frequency dependence of cochlear microphonic augmentation produced by olivo-cochlear bundle stimulation. Laryngoscope 1969; 79: 8-38. 19. Buno W. Auditory nerve activity influenced by contralateral ear sound stimulation. Exp Neuro 1978; 596-74.. Cody AR, Johnstone BM. Acoustically evoked activity of single efferent neurons in the guinea pig cochlea. J Acoust Soc Am 198; 7: 8-8. 1. Liberman M.C. Rapid assessment of sound evoked olivocochlear feedback: suppression of compound action potentials by contralateral sound. Hear Res 1989; 38: 47-56.. Veuillet E, Collet L, Duclaux R. Effect of contralateral acoustic stimulation on active cochlear micromechanical properties in human subjects: dependence on stimulus variables. J Neurophysiol 1991; 65: 74-734. 3. Berlin CI, Hood LJ, Cecola RP, Jacson DF, Szabo P. Does type I afferent dysfunction reveal itself through lack of efferent suppression. Hear Res 1993; 65: 4-5. 4. Moulin A, Collet L, Morgan A. Influence of Spontaneous Otoacoustic Emissions on Acoustic Distortion Product Input/ Output Functions: Does The Medial Efferent System Act Differently in the Vinicity of an SOAE? Acta Otolaryngol 199; 11: 1-14. 5. Moulin A, Collet L, Duclaux R. Contralateral auditory stimulation alters acoustic distortion product in humans. Hear Res 1993; 65: 193-1. 6. Williams EA, Brookes GB, Prasher DK. Effects of contralateral acoustic stimulation on otoacoustic emissions following vestibular neurotomy. Scand Audiol 1993; : 197-3. 7. Harrison W, Burns E. Effects of contralateral acoustic stimulation on spontaneous otoacoustic emissions. J Acoust Soc Am 1993; 94(5): 649-658. 8. Chery-Croze S, Moulin A, Collet L. Effect of contralateral sound stimulation on the distortion product f1-f in humans: Evidence of a frequency specificity. Hear Res 1993; 68: 53-58. 9. Collet L, Veuillet E, Moulin A, Morlet T, Giraud AL, Micheyl C, Chery-Croze S. Contralateral auditory stimulation and otoacoustic emissions: a review of basic data in humans. Brit J Audiol 1994; 8: 13-18. 3. Berlin C, Hood L, Hurley A, Wen H. Contralateral suppression of otoacoustic emissions: an index of the function of the medial olivocochlear system. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 11: 3-1. 31. Mott JB, Norton SJ, Neely ST, Warr WB. Changes in spontaneous otoacoustic emissions produced by acoustic stimulation of the contralateral ear. Hear Res 1989; 38: 9-4. 3. Lisowska G, Namys³owski G, Morawski K, Borkowska M, Wertelecka I. An influence of tonal and broad-band noise contralateral stimulation on spontaneous otoacoustic emission amplitudes. Audiofonologia ; XVIII: 197-6. 33. Smurzynski J, Lisowska G, Grzanka A, Namys³owski G, Probst R. Dynamic changes in spontaneous otoacoustic emissions produced by contralateral broadband noise. Biophysics of the Cochlea from Molecules to Models 3: 488-497. 34. Collet L, Veuillet E, Bene S, Morgon A. Effects of contralateral white noise on click-evoked emissions in normal and sensorineural ears: Towards an exploration of the medial olivocochlear system. Audiology 199; 31: 1-7. 35. Collet L, Kemp D, Veuillet E, Duclaux R, Moulin A, Morgon A. Effect of contralateral auditory stimuli on active cochlear micromechanical properties in human subjects. Hear Res 199; 43: 51-6. 36. Maison S, Micheyl C, Andeol G, Gallego S, Collet L. Activation of medial olivocochlear efferent system in humans: influence of stimulus bandwidth. Hear Res ; 14: 111-15. 37. Morand N, Khalfa S, Ravazzani P, Tognola G, Grandori F, Durrant JD, Collet L, Veuillet E. Frequency and temporal analysis of contralateral acoustic stimulation on evoked otoacoustic emissions in humans. Hear Res ; 145: 5-58. 38. Williams DM, Brown AM. The effect of contralateral broadband noise on acoustic distortion products from the human ear. Hear Res 1997; 14: 17-146.
Lisowska G, Namys³owski G. Uk³ad eferentny œlimaka anatomia, fizjologia, badania kliniczne 69 39. Lisowska G, Smurzynski J, Morawski K, Namys³owski G, Probst R. Influence of contralateral stimulation by two-tone complexes, narrow-band and broad-band noise signals on the f1-f distortion product otoacoustic emission levels in humans. Acta- Otolaryngol ; 1: 613-619. 4. Williams DM, Brown AM. Contralateral and ipsilateral suppression of the f1-f distortion product in human subjects. J Acoust Soc Am 1995; 97(): 113-114. 41. Lisowska G, Namys³owski G, Morawski K, Widziszowska A, Hajduk A. The comparison of the efferent effect for click-evoked otoacoustic emissions and distortion product otoacoustic emissions in humans. Structures-Waves-Human Health 3; XII(): 151-155. 4. Namys³owski G, Lisowska G, Morawski K, Hajduk A, Widziszowska A, Borkowska M. Influence of linear and nonlinear mode of click-evoked otoacoustic emissions on the efferent effect in humans. Structures-Waves-Biomedical Engineering, XI: 3-31. 43. Namys³owski G, Morawski K, Kossowska I, Lisowska G, Kohler B, Jarosz-Chobot P. Contralateral suppression of TEOAE In diabetic children. Effects of 1. khz and. khz pure tone stimulation preliminary study. Scand Audiol 1; 3 (Suppl 5): 16-19. 44. Veuillet E, Khalfa S, Collet L. Clinical relevance of medial efferent auditory pathways. Scand Audiol 1999; 8(51): 53-6. 45. Prasher D, Ryan DT, Luxon L. Contralateral suppression of transiently evoked otoacoustic emissions and neurootology. Br J Audiol 1994; 8: 47-54. 46. Ryan S, Kemp DT, Hinchcliffe R. The influence of contralateral acoustic stimulation on click-evoked otoacoustic emissions in humans. Br J Audiol 1991; 5: 391-397. 47. Maurer J, Hinni M, Beck A, Mann W. Effects of contralateral white noise stimulation on transitory evoked otoacoustic emissions in patients with acoustic neuroma. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 11: 369-374. 48. Ferguson MA, O Donoghue GM, Owen V. Contralateral suppression of transient evoked otoacoustic emissions in patients with cerebello-pontine angle tumor. Ear & Hearing 1; : 173-181. 49. Anio³-Borkowska M, Namys³owski G, Lisowska G, Kwiek S, Hajduk A. Ocena uk³adu eferentnego œlimaka u pacjentów z guzem k¹ta mostowo-mó d kowego. Pol Merk Lek 5; XIX(111): 83-85. 5. Lisowska G, Anio³-Borkowska M, Namys³owski G. Ocena uk³adu eferentnego œlimaka u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Otorynolaryngologia przegl¹d kliniczny 5; supl. 1: 96. 51. Collet L, Roge B, Descouens D, Moron P, Duverdy F, Urgell H. An objective auditory dysfunction in infantile autism: alteration of medial olivocochlear bundle functioning. The Lancet 1993; 34: 93-94. 5. Veuillet E, Bazin F, Collet L. Objective evidence of peripheral auditory disorders in learning-impared children. J Audiol Med 1999; 81: 18-9. 53. Veuillet E, Collet L, Morgon A. Tinnitus and medial cochlear efferent system. (w) Tinnitus. Aran JM, Dauman R (red). Amsterdam: Kugler 199; 5-9. 54. Chery-Croze S, Collet L, Morgon A. Medial olivo-cochlear system and tinnitus. Acta Otolaryngol 1993; 113: 85-9. 55. Attias J, Bresloff I, Furman V. The influence of the efferent system on otoacoustic emissions in noise induced tinnitus: clinical relevance. Acta Otolaryngol 199; 116: 534-539. 56. Œliwiñska-Kowalska M. Fizjologia ucha wewnêtrznego. Materia³y zjazdowe I Ogólnopolskiej Konferencji Implantów Œlimakowych 1993 Warszawa/Serock. Otolaryngol Pol 1994 supl 15: 1-17.