Współczesne poglądy na profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi*

Czas. Stomatol., 2009, 62, 7, 588-596 2009 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Współczesne poglądy na profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi* Contemporary views on prophylaxis of infective endocarditis prior to dental procedures Beata Wożakowska-Kapłon 1, Krzysztof J Filipiak 2, Grzegorz Opolski 2, Renata Górska 3 1 Z I Oddziału Klinicznego Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii w Kielcach, Kierownik: dr hab. B. Wożakowska-Kapłon; 2 Z I Katedry i Kliniki Kardiologii WUM, Kierownik: prof. dr hab. G. Opolski; 3 Z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS WUM, Kierownik: prof. dr hab. R. Górska Summary Introduction: Periodontal diseases lead to chronic infections caused by dental plaque bacteria. They affect the supporting structures of teeth, leading to the destruction of periodontal tissue, periodontal ligaments, alveolar bone, and eventually tooth loss. The bacteria that colonize the mouth are often identified as an etiological factor in infective endocarditis. It is a serious condition with significant risk of mortality. Aim of the study: To relate typical foci of oral infections with infective endocarditis. Also to discuss differences of opinions concerning prophylaxis of this disease prior to dental procedures as seen by European and American Cardiological Associations. Conclusion: Endocarditis prophylaxis for dental procedures is recommended when the highest risk of occurrence of infective endocarditis or adverse outcome are expected in patients who undergone dental procedures. Maintaining optimal oral health and hygiene is fundamental in prophylaxis of infective endocarditis, and is more important than antibiotic cover. KEYWORDS: periodontal diseases, infective endocarditis, prophylaxis Streszczenie Wstęp: choroby przyzębia prowadzą do przewlekłych stanów zapalnych wywołanych przez bakterie płytki nazębnej. Wpływają na destrukcję aparatu zawieszeniowego zębów pociągając za sobą uszkodzenie tkanki przyzębnej, ubytek przyczepu łącznotkankowego, ubytek kości wyrostka zębodołowego i w końcu utratę zębów. Bakterie kolonizujące jamę ustną często są identyfikowane jako czynnik etiologiczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Infekcyjne zapalenie wsierdzia może być groźną chorobą odogniskową obarczoną wysoką śmiertelnością. Cel pracy: powiązanie klasycznych ognisk zakażenia występującego w jamie ustnej z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia oraz opisanie różnic w profilaktyce tej choroby przed zabiegami stomatologicznymi w ocenie europejskiego i amerykańskich towarzystw kardiologicznych. Podsumowanie: profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi jest zalecana przy wysokim ryzyku rozwoju zapalenia wsierdzia i jego groźnych powikłań, u pacjentów poddawanych zabiegom stomatologicznym. Utrzymanie odpowiedniej higieny i prawidłowego stanu jamy ustnej ma podstawowe znaczenie w prewencji infekcyjnego zapalenia wsierdzia i odgrywa ważniejszą rolę niż profilaktyka antybiotykowa. HASŁA INDEKSOWE: choroby przyzębia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, profilaktyka *Pracę wygłoszono na spotkaniu ekspertów, którego tematem był: związek chorób przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi (2-3.03.2009 r.). 588

2009, 62, 7 Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia Wstęp Zapalenie przyzębia (periodontitis) jest najczęściej spowodowane gromadzeniem się bakteryjnej płytki nazębnej i prowadzi do zapalenia tkanek przyzębia z następową destrukcją aparatu zawieszeniowego zębów. Periodontitis oddziałuje na układ krążenia w mechanizmie bakteriemii i zakażenia odogniskowego mogącego wywołać infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) lub na drodze działania endotoksyn bakteryjnych, mediatorów zapalnych i inicjowania odpowiedzi autoimmunologicznej (m.in. na bakteryjne białko szoku termicznego) i modulowania w ten sposób przebiegu procesu miażdżycowego. Ogniskami zakażenia w jamie ustnej sprzyjającymi powstawaniu chorób odogniskowych, w tym infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW), są obok zapalenia przyzębia zęby z martwą i zgorzelinową miazgą, nieprawidłowo endodontycznie leczone zęby oraz pozostawione korzenie. Zgodnie z dokumentem Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ang. European Society of Cardiology-ESC), IZW definiuje się jako wewnątrznaczyniowe zakażenie obejmujące struktury serca, duże naczynia krwionośne klatki piersiowej oraz obcy materiał znajdujący się w jamach serca. Z uwagi na nieswoiste często objawy i mało charakterystyczny przebieg kliniczny (np. pod maską innych stanów klinicznych), IZW jest jedną z najtrudniejszych do rozpoznania jednostek chorobowych w kardiologii. Dużą rolę odgrywa ocena czynników ryzyka i badania pomocnicze. IZW obciążone jest poważnym rokowaniem i może prowadzić do rozwoju groźnych powikłań, a nawet zgonu. Pomimo postępów w rozpoznawaniu i leczeniu śmiertelność wśród chorych z IZW jest ciągle wysoka. Dlatego duże znaczenie odgrywa profilaktyka IZW, zwłaszcza u pacjentów obciążonych podwyższonym ryzykiem rozwoju tej choroby [15]. Cel pracy W pracy na podstawie piśmiennictwa podjęto próbę powiązania klasycznych ognisk zakażenia występującego w jamie ustnej z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia praz opisano różnice w profilaktyce tej choroby stosowanej przez europejskie I amerykańskie towarzystwa kardiologiczne. Etiopatogeneza infekcyjnego zapalenia wsierdzia Etiopatogeneza rozwoju IZW wiąże się z przerwaniem ciągłości śródbłonka naczyń oraz powstaniem skrzepliny, a także obecnością w krążeniu drobnoustrojów, zdolnych do adhezji i tworzenia kolonii na uszkodzonym wsierdziu [35]. Błony śluzowe ludzkiego organizmu są skolonizowane przez wiele gatunków endogennej flory bakteryjnej. Ciągły przepływ śliny, złuszczanie nabłonka, mechanizmy obronne śliny, mechanizmy obrony fagocytarnej oraz humoralnej i komórkowej są barierą do zasiedlenia środowiska jamy ustnej przez bakterie. W jamie ustnej mogą bytować tylko te mikroorganizmy, które wykształciły swoiste mechanizmy adhezji, i są zdolne do szybkiej adaptacji do zmiennego środowiska oraz wykorzystują dostępne składniki odżywcze. Jamę ustną kolonizuje około 500-700 gatunków drobnoustrojów. Biofilm powierzchni zębowej tworzą kolonie bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych. W ekosystemie naddziąsłowej płytki nazębnej dominują głównie bakterie Gram-dodatnie (Streptococcus mitis, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguniis, Staphylococcus epidermidis, Peptostreptococcus micros, Peptococus magnus, Actinomyces naeslundi, Actinomyces 589

B. Wożakowska-Kapłon i in. Czas. Stomatol., israelii oraz Lactobacillus sp. i Bifidobacterium sp.). Natomiast płytkę poddziąsłową zasiedlają przede wszystkim bakterie Gram-ujemne (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Campylobacter rectus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Veillonella sp., Haemophilus sp., Prevotella sp., Eikenella sp., Tannerella forsythia i Fusobacterium sp.) [2, 4, 22]. Prawie jedną trzecią komensalnych bakterii jamy ustnej stanowią paciorkowce zieleniące (grupa viridans Streptococcus), które są najczęstszą przyczyną bakteriemii u osób, poddanych zabiegom stomatologicznym [33]. Węglowodanowo-białkowa osłonka (glikokaliks) umożliwia adhezję paciorkowców z grupy viridans do skrzeplin powstałych na uszkodzonym wsierdziu, co warunkuje rozwój IZW [4]. Intensywna kolonizacja jamy ustnej przez paciorkowce zieleniące oraz zdolność tych bakterii do wytwarzania glikokaliksu i adhezji do niezakażonej skrzepliny sprawia, że są one najczęstszym czynnikiem etiologicznym pozaszpitalnego IZW na zastawce natywnej [9]. Do czynników zwiększających ryzyko IZW należą podeszły wiek, upośledzenie odporności (np. przewlekła immunosupresja) oraz stany sprzyjające tworzeniu się skrzeplin na powierzchni uszkodzonego wsierdzia (np. nowotwory, białaczki, marskość wątroby, choroby zapalne jelit, toczeń rumieniowaty układowy). Rozwojowi IZW sprzyjają także oparzenia, długotrwałe utrzymywanie kaniuli w naczyniach, hemodializy oraz procedury diagnostyczne bądź terapeutyczne z przerwaniem ciągłości błon śluzowych. W porównaniu do zabiegów na błonach śluzowych przewodu pokarmowego czy układu moczowo-płciowego, zabiegi stomatologiczne wiążą się z większym ryzykiem bakteriemii [15]. Niedostateczna higiena jamy ustnej powoduje wielokrotny wzrost liczby bakterii zasiedlających płytkę nazębną. Bakterie te mogą dostawać się do układu krążenia w wyniku naruszenia ciągłości błony śluzowej, np. w trakcie zabiegów stomatologicznych (ekstrakcje zębów, usuwanie kamienia nazębnego i płytki poddziąsłowej, kiretaż, stosowanie klinów międzyzębowych, zabiegi endodontyczne, chirurgiczne zabiegi periodontologiczne), a także pod wpływem zwykłych codziennych czynności, tj. szczotkowania zębów, używania wykałaczek, nitkowania czy żucia pokarmów [17, 24, 33]. Zabiegi w obrębie błony śluzowej jamy ustnej, przyzębia i zębów w różnym stopniu wywołują przejściową bakteriemię, np. ekstrakcja zęba w 30-100%, chirurgiczne zabiegi periodontologiczne w 36-88%, usuwanie kamienia nazębnego w 8-80%, zwykłe codzienne czynności np. szczotkowanie zębów i czyszczenie za pomocą nici dentystycznej w 20-68% a żucie pokarmów w 7-51% [19, 22-24, 27, 28, 30, 35]. Natomiast sporadyczna bakteriemia związana z zabiegiem stomatologicznym jest wielokrotnie krótsza niż wynikająca ze zwykłych czynności w jamie ustnej, codziennie powtarzanych [11, 17, 29]. Im większa liczba potencjalnie patogennych bakterii znajduje się w obrębie jamy ustnej oraz im bardziej nasilony jest stan zapalny, tym większe prawdopodobieństwo bakteriemii zarówno w trakcie zabiegów stomatologicznych, jak i podczas wykonywania zwykłych, codziennych czynności [8, 17, 24, 33]. Dlatego podstawowe znaczenie w prewencji IZW ma higiena i utrzymywanie prawidłowego stanu jamy ustnej. Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi: porównanie wytycznych Europejskiego i Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych Względne ryzyko rozwoju IZW w różnych schorzeniach kardiologicznych klasyfikuje się 590

2009, 62, 7 Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia w 3 kategoriach: małe, umiarkowane i duże [15]. Do grupy małego ryzyka zalicza się: chorobę niedokrwienną serca, stan po rewaskularyzacji, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu II, stan po korekcji wrodzonych wad serca (z wyjątkiem pierwszych 12 miesięcy po przezskórnym zamknięciu ubytku przegrody międzyprzedsionkowej), wypadanie płatka zastawki mitralnej bez istotnej niedomykalności, stan po wszczepieniu stymulatora lub kardiowertera-defibrylatora. Przyjmuje się, że w przypadku pacjentów z grupy tzw. małego ryzyka, prawdopodobieństwo rozwoju IZW jest porównywalne do ryzyka w populacji ogólnej. Do grupy umiarkowanego ryzyka Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC) zalicza: nabyte wady zastawkowe, wypadanie płatka zastawki mitralnej z istotną niedomykalnością lub zgrubieniem płatków, wrodzone niesinicze wady serca (z wyjątkiem ubytku przegrody międzyprzedsionkowej typu II), kardiomiopatię przerostową oraz stan po przezskórnym zamknięciu ubytku przegrody międzyprzedsionkowej do 12 miesięcy. Dużym ryzykiem rozwoju IZW obarczone są osoby po przebytym IZW, z protezami zastawkowymi serca, chirurgicznie wytworzonymi połączeniami w krążeniu systemowym lub płucnym oraz ze złożonymi siniczymi wadami serca. Zgodnie z wytycznymi ESC z 2004 roku profilaktykę antybiotykową należy stosować u osób z grupy umiarkowanego i dużego ryzyka IZW (klasa zaleceń I, poziom dowodu C) [15]. Do zabiegów stomatologicznych, przed którymi zaleca się podanie antybiotyku należą ekstrakcja zębów, usuwanie złogów kamienia nad i poddziąsłowego, chirurgiczne zabiegi periodontologiczne, leczenie endodontyczne i zabiegi implantologiczne. W tych przypadkach profilaktyka ukierunkowana jest przede wszystkim na paciorkowce zieleniące. U osób bez alergii na penicyliny zaleca się jednorazowe doustne podanie amoksycyliny w dawce 2g godzinę przed zabiegiem. Jeżeli chory nie jest w stanie przyjąć leku doustnie należy dożylnie zastosować amoksycylinę bądź ampicylinę w dawce 2g ½-1 godziny przed zabiegiem. W przypadku osób uczulonych na penicyliny zaleca się podanie klindamycyny (w dawce 600 mg) lub azitromycyny bądź klaritromycyny (w dawce 500 mg) godzinę przed zabiegiem. Jeżeli chory nie otrzymał antybiotyku przed zabiegiem, uzasadnione jest dożylne podanie antybiotyku w ciągu 2-3 godzin po zabiegu [15]. Zasadność stosowania profilaktyki IZW przed zabiegami stomatologicznymi jest szeroko dyskutowana. Aktualne zalecenia oparte są na opinii ekspertów oraz wynikach badań na modelach zwierzęcych. Brakuje natomiast jednoznacznych dowodów klinicznych na skuteczność profilaktyki antybiotykowej w zapobieganiu IZW u pacjentów z chorobami serca. Jednocześnie podkreśla się możliwość wystąpienia działań niepożądanych po podaniu antybiotyku oraz ryzyko rozwoju szczepów bakterii opornych na antybiotyki stosowane w leczeniu IZW. Dotychczas nie udowodniono jednoznacznie skuteczności profilaktyki antybiotykowej w zmniejszaniu ryzyka bakteriemii po zabiegach stomatologicznych. W części, choć nie we wszystkich, badań klinicznych udało się wykazać, że profilaktyka za pomocą amoksycyliny może zmniejszać częstość, czas trwania i nasilenie bakteriemii po zabiegach stomatologicznych, jednak nie zapobiega bakteriemii w 100% [13, 20]. Także badania z zastosowaniem cefakloru, erytromycyny czy klindamycyny przed zabiegiem stomatologicznym nie wykazały jednoznacznie wpływu profilaktyki antybiotykowej na zmniejszenie ryzyka bakteriemii po zabiegu [12, 14]. 591

B. Wożakowska-Kapłon i in. Czas. Stomatol., W najnowszych zaleceniach Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych (American College of Cardiology ACC, American Heart Association AHA) istotnie ograniczono wskazania do stosowania profilaktyki przeciwbakteryjnej przed zabiegami stomatologicznymi [24]. W odróżnieniu od wytycznych ESC, eksperci ACC/AHA zalecają stosowanie profilaktyki antybiotykowej u tych chorych, u których rozwój IZW wiązałby się z największym ryzykiem niekorzystnego przebiegu ewentualnego IZW i najpoważniejszym rokowaniem, nie zaś u osób o najwyższym ryzyku wystąpienia IZW. Stany kliniczne, w których, zgodnie z zaleceniami ACC/AHA, należy stosować profilaktykę antybiotykową pokrywają się w znacznym stopniu ze stanami klinicznymi, którym w wytycznych ESC przypisano duże ryzyko rozwoju IZW. Według zaleceń ACC/AHA profilaktyka antybiotykowa przed zabiegami stomatologicznymi wskazana jest u pacjentów po przebytym IZW, z protezami zastawkowymi oraz u niektórych chorych z wrodzonymi wadami serca (ale np. nie u chorych z nabytymi zastawkowymi wadami serca). Zaleceniom tym nadano rangę zaleceń klasy IIa (wskazanie względne; powinno się ) a nie klasy I (wskazanie bezwzględne; trzeba ), w przeciwieństwie do wytycznych ESC i obowiązujących do 2006 roku zaleceń ACC/AHA [3]. Według aktualnych zaleceń ACC/AHA stosowanie profilaktyki u tych chorych uzasadnione jest we wszystkich zabiegach stomatologicznych, obejmujących dziąsła lub okolicę wierzchołka korzenia zęba oraz podczas zabiegów, w których dochodzi do przerwania ciągłości błony śluzowej jamy ustnej, w tym biopsji, usuwania szwów i zakładania pierścieni ortodontycznych, ale nie ma uzasadnienia podczas podawania znieczulenia poprzez niezakażoną tkankę, wykonywania zdjęć radiologicznych zębów, zakładania zamków ortodontycznych, wymiany uzębienia mlecznego, ani zranienia warg czy błony śluzowej jamy ustnej. Rodzaj profilaktyki antybiotykowej przed zabiegiem stomatologicznym według zaleceń ACC/AHA przedstawia tabela 1 [24]. Rola i znaczenie antyseptyków w zapobieganiu infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia Liczne analizy wykazały skuteczność działania antyseptyków stosowanych do płukania jamy ustnej w celu zmniejszenia ilości płytki bakteryjnej i dezynfekcji jamy ustnej przed zabiegami stomatologicznymi. Najbardziej skutecznymi antyseptykami okazały się chlorheksydyna i triklosan. Glukonian chlorheksydyny jest najczęściej stosowany w postaci płynu 0,1-0,2%. Zakłóca równowagę osmotyczną komórki zwiększając przepuszczalność błony komórkowej. Wynikiem jego działania jest zahamowanie wzrostu lub śmierć komórki. Ma szerokie spektrum działania przeciwko: bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, grzybom oraz wirusom. Wykazano, że płukanie jamy ustnej 10 ml 0,2% roztworem glukonianu chlorheksydyny redukuje około 85-90% bakterii zasiedlających zarówno powierzchnię zębów, jak i tkanki miękkie jamy ustnej. Triklosan z kopolimerem jest antyseptykiem stosowanym w celu dezynfekcji jamy ustnej od ponad 30 lat. Działa przeciwko bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, grzybom, pierwotniakom i niektórym wirusom. Redukuje stan zapalny tkanek w obrębie jamy ustnej i zmniejsza odkładanie się płytki nazębnej. Badania wykazują, iż triklosan zmniejsza liczbę bakterii do 20%. Powszechnie stosowana w stomatologii jest również listeryna, preparat należący do związków fenolowych, redukujący płytkę bakteryjną do około 25-35% [5, 10, 25]. Mimo udowodnionej skuteczności środków odkażających w 592

2009, 62, 7 Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia T a b e l a 1. Rodzaj profilaktyki antybiotykowej przed zabiegiem stomatologicznym według zaleceń Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych (ACC/AHA) [24] Sytuacja kliniczna Antybiotyk Dawkowanie u dorosłych Dawkowanie u dzieci Bez alergii na penicyliny, możliwość podania doustnego Amoksycylina 2,0 g p.o. 50 mg/kg masy ciała Bez alergii na penicyliny, brak możliwości podania doustnego Amplicylina lub Cefazolina lub ceftriakson 2,0 g i.v. lub i.m. 1,0 g i.v. lub i.m. 50 mg/kg masy ciała i.v. lub i.m. 50 mg/kg masy ciała i.v. lub i.m. 50 mg/kg masy ciała 20 mg/kg masy ciała 15 mg/kg masy ciała W przypadku alergii na penicyliny lub ampicylinę, możliwość podania oustnego Cefaleksyna* lub Klindamycyna lub Azitromycyna lub Klaritromycyna 2,0 g p.o. 600 mg p.o. 500 mg p.o. W przypadku alergii na penicyliny lub ampicylinę, brak możliwości podania doustnego Cefazolina lub ceftriakson* lub Klindamycyna 1,0 g i.v. lub i.m. 600 mg i.v. lub i.m. 50 mg/kg masy ciała i.v. lub i.m. 20 mg/kg masy ciała i.v. lub i.m. * Cefalosporyny nie powinny być stosowane u osób z wywiadem anafilaksji, obrzęku naczynioruchowego lub pokrzywki po penicylinie. obniżaniu liczby drobnoustrojów w jamie ustnej, wyniki badań dotyczących wpływu stosowania miejscowego antyseptyków na ryzyko pozabiegowej bakteriemii pozostają niejednoznaczne [21]. Jednak w większości badań z zastosowaniem chlorheksydyny, triklosanu z kopolimerem i powidonu jodyny udało się wykazać zmniejszenie częstości bakteriemii po zabiegu stomatologicznym [1, 7, 32, 26, 34]. Nie dysponujemy prospektywnymi, randomizowanymi, kontrolowanymi placebo badaniami klinicznymi potwierdzającymi skuteczność profilaktyki antybiotykowej w zapobieganiu IZW u chorych poddawanych zabiegom stomatologicznym. Dostępne dane z badań kliniczno-kontrolnych mogą być trudne do interpretacji z uwagi na stosunkowo małą częstość występowania IZW w tych badaniach, znaczne zróżnicowanie obrazu klinicznego u pacjentów z różnymi chorobami serca oraz duże zróżnicowanie rodzajów zabiegów stomatologicznych. Analizy retrospektywne, których wyniki sugerowały korzyści z profilaktyki antybiotykowej obejmowały stosunkowo niewielką liczbę pacjentów, zaś związek czasowy i przyczynowy pomiędzy zabiegiem stomatologicznym a rozwojem IZW był niepewny [16]. Wyniki większych wieloośrodkowych badań kliniczno-kontrolnych wskazują, że tylko niewielki odsetek przypadków IZW związany jest z zabiegami stomatologicznymi, w związku z czym profilaktyka antybiotykowa przed tymi zabiegami może zapobiegać jedynie niewielkiej liczbie przypadków IZW, nawet gdyby była w 100% skuteczna [6, 31]. Podsumowanie Częste bakteriemie, związane z wykonywaniem codziennych czynności, tj. szczotkowa- 593

B. Wożakowska-Kapłon i in. Czas. Stomatol., nie zębów czy żucie pokarmów mogą wiązać się z większym ryzykiem rozwoju IZW niż pojedynczy zabieg stomatologiczny. Dlatego podstawowe znaczenie w prewencji IZW ma utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej. Miejscowe stosowanie antyseptyków w trakcie zabiegów stomatologicznych może być korzystne ze względu na zmniejszenie liczby drobnoustrojów w środowisku jamy ustnej, co może prowadzić do obniżenia ryzyka wystąpienia bakteriemii podczas wykonywanych zabiegów. U pacjentów z grupy dużego ryzyka (tj. u chorych po przebytym IZW, z protezami zastawkowymi oraz u niektórych chorych z wrodzonymi wadami serca) należy bezwzględnie stosować profilaktykę antybiotykową przed zabiegami stomatologicznymi, ze względu na wysokie ryzyko rozwoju IZW oraz niekorzystne rokowanie w przypadku wystąpienia IZW u tych pacjentów [17]. Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi europejskimi powinno się stosować profilaktykę antybiotykową także u chorych z grupy ryzyka umiarkowanego (np. pacjentów z nabytymi wadami serca, kardiomiopatią przerostową). W tych grupach chorych profilaktykę antybiotykową należy stosować przed zabiegami stomatologicznymi, obejmującymi dziąsła lub okolicę okołowierzchołkową zębów oraz w zabiegach, w których dochodzi do przerwania ciągłości błony śluzowej jamy ustnej, w tym; biopsji, usuwania szwów i zakładania pierścieni ortodontycznych. Nie ma uzasadnienia stosowanie profilaktyki podczas podawania znieczulenia poprzez niezakażoną tkankę, wykonywania zdjęć radiologicznych zębów, zakładania zamków ortodontycznych, wymiany uzębienia mlecznego, ani zranienia warg czy błony śluzowej jamy ustnej. Piśmiennictwo 1. Aguada E, Olona I L, Salazar M B: Gingival degerming by povidone-iodine irrigation: bacteremia reduction in extraction procedures. J Philipp Dent Assoc 1997, 49: 42-50. 2. Barco C T: Prevention of infective endocarditis: a review of the medical and dental literature. J Periodontol 1991, 62: 510-523. 3. Bonow R O, Carabello B A, Chatterjee K, de Leon A C, Jr, Faxon D P, Freed M D, Gaasch W H, Lytle B W, Nishimura R A, O Gara P T, O Rourke R A, Otto C M, Shah P M, Shanewise J S, Smith S C Jr, Jacobs A K, Adams C D, Anderson J L, Antman E M, Fuster V, Halperin J L, Hiratzka L F, Hunt S A, Lyfle B W, Nishimura R, Page R L, Riegel B: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing Committee to Revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease) developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2006, 48, 3: 1- -148. 4. Dall L H, Herndon B L: Association of celladherent glycocalyx and endocarditis production by viridans group streptococci. J Clin Microbiol 1990; 28: 1698-1700. 5. Douglas C W: Gingivitis an inflamatory periodontal disease. Compend Contin Educ Dent 2004. 6. Duval X, Alla F, Hoen B, Danielou F, Larrieu S, Delahaye F, Leport C, Brianҫon S: Estimated risk of endocarditis in adults with predisposing cardiac conditions undergoing dental procedures with or without antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis 2006, 42: 102-107. 7. Erverdi N, Acar A, Işgüden B, Kadir T: Investigation of bacteremia after orthodontic banding and debanding following chlorhexi- 594

2009, 62, 7 Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia dine mouth wash application. Angle Orthod 2001, 71: 190-194. 8. Forner L, Larsen T, Kilian M, Holmstrup P: Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation. J Clin Periodontol 2006, 33: 401-407. 9. Fowler V G, Scheld W M, Bayer A S: Endocarditis and intravascular infections. W: Principles and Practices of Infectious Diseases. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (red.). Elsevier Churchill Livingstone, Philadelphia 2005: 975 1021. 10. Gilbert R J, Fraser S B, van den Ondera F J G: Oral disposition on triclosan (2,4,4-trichloro-2-hydroxydiphenyl ether) delivered from a dentifrice. Caries Res 1987, 21: 29-39. 11. Guntheroth W G: How important are dental procedures as a cause of infective endocarditis? Am J Cardiol 1984, 54: 797-801. 12. Hall G, Hedstrom S A, Heimdahl A, Nord C E: Prophylactic administration of penicillins for endocarditis does not reduce the incidence of postextraction bacteremia. Clin Infect Dis 1993, 17: 188-194. 13. Hall G, Heimdahl A, Nord C E:Bacteremia after oral surgery and antibiotic prophylaxis for endocarditis. Clin Infect Dis 1999, 29: 1 8. 14. Hall G, Heimdahl A, Nord C E: Effects of prophylactic administration of cefaclor on transient bacteremia after dental extraction. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995, 15: 646 649. 15. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A, Soler-Soler J, Thiene G, von Graevenitz A, Priori S G, Garcia M A, Blanc J J, Budaj A, Cowie M, Dean V, Deckers J, Fernandez, Burgos E, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A, Smiseth O A, Lekakis J, Vahanian A, Delahaye F, Parkhomenko A, Filipatos G, Aldershvile J, Vardas P: Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis executive summary; the task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004, 25:267-276. 16. Imperiale T F, Horwitz R I: Does prophylaxis prevent postdental infective endocarditis? A controlled evaluation of protective efficacy. Am J Med 1990, 88: 131-136. 17. Kapłon-Cieślicka A, Napora M, Grabowski M, Górska R, Opolski G: Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi. Nowa Stomatologia 2008, 13:121-126. 18. Kitten T, Munro C L, Wang A, Macrina F L: Vaccination with FimA from Streptococcus parasanguis protects rats from endocarditis caused by other viridans streptococci. Infect Immun 2002, 70: 422-425. 19. Kuras-Trąbka A, Kostka-Trąbka E: Antybiotyki w profilaktyce stomatologicznej (cz. I). Por Stomat 2001, 1-2: 21-22. 20. Lockhart P B, Brennan M T, Kent M L, Noston H J, Kent H L, Cox T L, Lockhart B P.: Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, nature, and duration of bacteremia in children after intubation and dental procedures. Circulation 2004, 109: 2878 2884. 21. Lockhart P B: An analysis of bacteremias during dental extractions. A double-blind, placebo-controlled study of chlorhexidine. Arch Intern Med 1996, 156: 513-520. 22. Lockhart P B: The risk for endocarditis in dental practice. Periodontol 2000, 23: 127 135. 23. Lucas V S, Lytra V, Hassan T, Tatham H, Wilson M, Robert S G J: Comparison of lysis filtration and an automated blood culture system (BACTEC) for detection, quantification, and identification of odontogenic bacteremia in children. J Clin Microbiol 2002, 40: 3416 3420. 24. Nishimura R A, Carabello B A, Faxon D P, Freed M D, Lytle B W, O Gara P T, O Rourke R A, Shah P M: ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force 595

B. Wożakowska-Kapłon i in. Czas. Stomatol., on Practice Guidelines endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008, 52: 676- -85. 25. Quirynen M, Mongardini C, de Soete M, Pauwels M, Coucke W, van Eldere J, van Steenberghe D : The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiologival observations. J Clin Periodontol 2000, 27: 578-589. 26. Rahn R, Schneider S, Diehl O, Schäfer V, Shah P M: Preventing post-treatment bacteremia: comparing topical povidone-iodine and chlorhexidine. J Am Dent Assoc 1995, 126: 1145-1149. 27. Roberts G J, Holzel H S, Sury M R, Simons N A, Gardner P, Londghurst P: Dental bacteremia in children. Pediatr Cardiol 1997, 18: 24- -27. 28. Roberts G J, Jaffray E C, Spratt D A, Petrie A, Greville C, Wilson M, Lucas V S: Duration, prevalence and intensity of bacteraemia after dental extractions in children. Heart 2006, 92: 1274 1277. 29. Roberts G J: Dentists are innocent! Everyday bacteremia is the real culprit: a review and assessment of the evidence that dental surgical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in children. Pediatr Cardiol 1999, 20: 317-325. 30. Steinder J, Zarzecka J: Profilaktyka antybiotykowa u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby odogniskowej. Por Stomat 2006, 11-12: 25-26. 31. Strom BL, Abrutyn E, Berlin J A, Kinman J L, Feldman R A, Stolley P D, Levison M E, Korzeniowski O M, Kaye D: Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A population-based, case-control study. Ann Intern Med 1998; 129: 761-769. 32. Tomás I, Alvarez M, Limeres J, Tomás M, Medina J, Otero J L, Diz P: Effect of a chlorhexidine mouthwash on the risk of postextraction bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol 2007, 28: 577-582. 33. Wilson W, Taubert K A, Gewitz M, Lockhart P B, Baddour L M, Levison M, Bolger A, Cabell C H, Takahashi M, Baltimore R A, Newburger J W, Strom B. L, Tani L Y, Gerber M, Bonow R O, Pallasch T, Shulman S T, Rowley A H, Burms J C, Ferrieri P, Gardner T, Goff D, Durack D T: Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007, 116: 1736-1754. 34. Yamalik MK, Yücetas S, Abbasoğlu U: Effects of various antiseptics on bacteremia following tooth extraction. J Nihon Univ Sch Dent 1992, 34: 28-33. 35. Zaremba M, Górska R: Choroba przyzębia jako potencjalny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Kardiol Pol 2008, 66:1102-1106. Otrzymano: dnia 6.IV.2009 r. Adres autorów: 25-449 Kielce, ul. Grunwaldzka 45 Tel.: 041 3671510 Fax: 041 3671396 e-mail: bw.kaplon@poczta.onet.pl 596