Organizm ludzki wystawiony na działanie promieniowania jonizującego jest poddawany pewnym zmianom, których stopień zależy od rodzaju narażenia, odzaju promieniowania, wielkości otrzymanej dawki promieniowania, rozkładu tej dawki w czasie oraz wieku i płci osoby narażonej. Rozróżnia się dwa rodzaje narażenia na promieniowanie jonizujące zewnętrzne, gdy źródło promieniowania znajduje się w sąsiedztwie osoby narażonej. Tego typu narażenie dotyczy zarówno osób narażonych zawodowo jak i ogółu ludności. Najprostszą metodą ochrony przed promieniowaniem w przypadku narażenia zewnętrznego jest ograniczenie przebywania w sąsiedztwie źródła. Źródłem narażenie zewnętrznego są emitery promieniowania silnie przenikliwego (X, γ i neutronowe). Narażenie wewnętrzne ma miejsce, gdy istnieje niebezpieczeństwo wchłonięcia substancji promieniotwórczej do organizmu człowieka. Na skażenia wewnętrzne są narażone osoby pracujące z otwartymi źródłami promieniowania. Narażenie ogółu ludności może mieć miejsce jedynie w przypadku wystąpienia zdarzenia radiacyjnego, w wyniku którego nastąpi uwolnienie do środowiska substancji promieniotwórczych w stanie gazowym lub ciekłym. Z punktu widzenia narażenia wewnętrznego najgroźniejsze są izotopy emitujące promieniowanie α, ze względu na ich silną zdolność do jonizacji. Substancje promieniotwórcze mogą dostać się do organizmu człowieka drogą oddechową, pokarmową lub bezpośrednio do krwi przez rany skóry. Po wniknięciu substancji promieniotwórczej do organizmu jest ona poddawana procesom metabolicznym, których rodzaj i szybkość zależą od pierwiastka drogi wniknięcia właściwości pierwiastka, którego izotop znalazł się w organizmie. Organizm ludzki traktuje wszystkie izotopy tego samego pierwiastka, stabilne i promieniotwórcze, jednakowo. Część wnikniętej substancji promieniotwórczej trafia do płynów ustrojowych (tą część określa się terminem wchłonięcie), pozostała zostaje wydalona z organizmu zanim do nich dotrze, np. w przypadku wniknięcia drogą oddechową część substancji promieniotwórczej jest wydalana z organizmu z wydychanym powietrzem. Większość pierwiastków, które trafiają do organizmu człowieka jest gromadzona głównie w jednym narządzie, tzw. narządzie krytycznym. Narządy krytyczne dla przykładowych radionuklidów to: Mięśnie 40 K, 137 Cs Kości 90 Sr, 226 Ra, 65 Zn, 90 Y, 147 Pm, 140 Ba, 234 Th, 32 P, 14 C Tarczyca 131 I Płuca 222 Ra, 233 U, 239 Pu, 85 Kr Śledziona 210 Po Wątroba 60 Co Nerki 106 Ru Skóra 35 S Dla niektórych radionuklidów, np. dla trytu, nie ma określonych narządów krytycznych, gromadzą się one równomiernie w całym organizmie. Radionuklidy są wydalane z organizmu człowieka wszystkimi możliwymi drogami z wydalinami, z potem, ze śliną, itp. Szybkość zmniejszania się aktywności radionuklidu w organizmie człowieka zależy od szybkości jego rozpadu fizycznego oraz procesów metabolicznych charakterystycznych dla danego pierwiastka.
Specjalnie opracowane modele metabolizmu opisują kierunki i szybkość transportu oraz sposób wydalania każdego radionuklidu, w zależności od drogi wniknięcia do organizmu. Skutki promieniowania zależą od jego rodzaju, przede wszystkim od energii jaką ze sobą niesie oraz przenikliwości czyli ilości energii pozostawionej w napromienianym ośrodku. Na ich wielkość ma wpływ także wielkość otrzymanej dawki promieniowania. Szkodliwość promieniowania wzrasta wraz ze wzrostem dawki promieniowania i taka zależność jest prawdziwa dla dużych dawek. Do tej pory nie udowodniono, jaki wpływ na organizm człowieka mają małe dawki. Istnieją dwie różne hipotezy dotyczące tego zagadnienia. Hipoteza zerowa (liniowa) zakłada, że zależność między dawką a skutkiem ma charakter liniowy i nawet najmniejsza dawka bliska zerowej jest szkodliwa dla organizmu. Druga hipoteza, hipoteza hormezy radiacyjnej, zakłada że małe dawki promieniowania mają korzystny wpływ na organizmy żywe. Dopiero duże dawki, powyżej pewnego, nieznanego dotychczas, progu są szkodliwe. Żadna z przytoczonych hipotez nie została potwierdzona doświadczalnie. Kolejnym czynnikiem, od którego zależą skutki napromieniowania jest rozkład dawki w czasie, przy czym ta sama dawka otrzymana jednorazowo jest groźniejsza niż otrzymana w dłuższym okresie czasu. Ostatnim czynnikiem jest wiek i płeć osoby narażonej, ze względu na różną szybkość metabolizmu kobiet i mężczyzn oraz u osób w różnym wieku. Identyczna dawka promieniowania jest groźniejsza dla dzieci niż dla dorosłych. Promieniowanie może oddziaływać na organizm żywy w sposób bezpośredni, powodując rozerwanie łańcucha DNA lub pośredni, powodując radiolizę wody, w wyniku której powstają wolne rodniki, czyli cząsteczki lub atomy, posiadające niesparowane elektrony, HO* 2, OH* i H*. są one silnymi utleniaczami i reagując ze składnikami komórek powodują ich destrukcję. Poniżej przedstawiono przebieg radiolizy wody: H 2 O => H 2 O + + e - => OH* + H + + e - H 2 O + + e - => H 2 O - => H* + OH - H* + O 2 => HO* 2 Najważniejszą częścią komórki jest jądro komórkowe, które zawiera informację genetyczną DNA. Pod wpływem promieniowania woda zawarta w jądrze może ulec radiolizie i wolne rodniki mogą bezpośrednio uszkodzić DNA, co może doprowadzić nawet do śmierci komórki. Kolejne fazy uszkodzeń organizmu przebiegają w następujący sposób: faza fizyczna (czas trwania do 10-16 s) jonizacja, absorpcja energii, wzbudzenie i tworzenie bardzo aktywnych chemicznie wolnych rodników; stadium fizyko-chemiczne (10-15 10-6 s) wolne rodniki oddziaływają ze sobą i innymi cząsteczkami wywołując zmiany w ważnych dla życia komórki cząsteczkach stadium biologiczne (od sekund do kilku lat) reakcje enzymatyczne, rozpoznawanie nieprawidłowości, naprawa uszkodzeń; prowadzi do śmierci komórki lub mutacji na poziomie komórkowym oraz reakcji immunologicznych na poziomie systemowym. Efektem tych reakcji mogą być zmiany hormonalne, kancerogeneza, a nawet śmierć organizmu.
Jonizacja może uszkodzić kwasy nukleinowe w jądrze komórki powodując zaburzenie syntezy białek, zmiany w kodzie DNA, zmiany w strukturze genów oraz mutacje. Mutacje powstają na skutek ataku rodnika OH* na DNA, który powoduje błędne sparowanie zasad azotowych. Po replikacji DNA następuje powielenie błędnej informacji, czyli mutacja. Jeśli na skutek oddziaływania promieniowania nastąpi oderwanie atomu wodoru od składowej nici DNA, doprowadzi to do pęknięcia nici DNA. Pojedyncze pęknięcie jest łatwe do naprawy, ale jeśli nastąpi nagromadzenie się jednoniciowych fragmentów DNA w wyniku jednoczesnego ataku wielu rodników, może to uniemożliwić lub spowolnić naprawę DNA i spowodować śmierć komórki. Atak rodników na zasadę lub szkielet cukrowy DNA może prowadzić do utraty zasady. Mimo że w miejscu uszkodzenia zachowana jest ciągłość nici DNA, miejsce utraty blokuje syntezę DNA. W czasie syntezy nowej nici wstawiany jest losowo nukleotyd, co prowadzi do powstania mutacji. Najgroźniejszym uszkodzeniem DNA wywołanym przez promieniowanie jest pęknięcie podwójnoniciowe, czyli rozerwanie łańcucha. Może do niego dojść w wyniku wielokrotnej depozycji energii w cząsteczce DNA lub jej bezpośrednim otoczeniu. Mutacje komórek dzielą się na somatyczne, czyli wczesne zmiany takie jak rumień skóry, zaćma itp. oraz genetyczne, czyi późne zmiany, do których dochodzi na skutek mutacji genów lub chromosomów. Mutacje genetyczne powodują zmiany dziedziczne. Skutki oddziaływania promieniowania na organizm dzieli się na stochastyczne i deterministyczne. Skutki stochastyczne nie są uzależnione wprost od pochłoniętej dawki, a jej wielkość zwiększa jedynie prawdopodobieństwo zachorowania. Skutki te są trudne do odróżnienia od zachorowań wywołanych innymi przyczynami. Typowym przykładem skutków stochastycznych jest białaczka. Skutki deterministyczne są wynikiem dużej krótkotrwałej ekspozycji, po której następuje śmierć pewnej liczby komórek. Organizm ludzki posiada pewne mechanizmy obrony, dzięki którym za pomocą enzymów przekazywane są do komórek sygnały, które mogą doprowadzić np. do śmierci samobójczej komórki. W ten sposób organizm może powstrzymać dalsze powielanie zmutowanej komórki. Uszkodzona komórka może również zostać naprawiona. Naprawa może przebiegać bez błędów lub z błędami. W tym drugim przypadku mogą nastąpić zmiany fenotypu lub śmierć komórki. Napromieniowanie organizmu może prowadzić do wielu różnych schorzeń, których stopień zależy od sposobu i wielkości narażenia. Napromieniowanie miejscowe dużą dawką powoduje powstanie oparzeń popromiennych, które różnią się od oparzeń termicznych. Nie pojawiają się one pnatychmiast, lecz stopniowo, po okresie utajenia, który trwa od kilku godzin do 3 tygodni. Stopień uszkodzenia poszczególnych warstw skóry związany jest z energią promieniowania. Początkowe objawy występują po następujących dawkach: rumień 3-8 Gy suche zapalenie skóry 5-10 Gy
wysiękowe zapalenie skóry >12 Gy martwica >25 Gy Napromienienie pojedynczych narządów może spowodować: rumień porentgenowski (skóra) ok. 4 Sv kataraktę (oczy) ok. 5 Sv bezpłodność u kobiet 3 Sv, u mężczyzn ok. 2 Sv. W tabeli Figure 1 przedstawiono. Figure 1: Przewidywane skutki biologiczne po jednorazowym napromienieniu całego ciała człowieka. Dawka [Sv] Skutek biologiczny 0,25 Objawy kliniczne nie występują. Czasami mogą wystąpić niewielkie zmiany we krwi. 0,5 1-2 2-3 3-5 5-7 10-30 50 i więcej Niewielkie zmiany we krwi obwodowej; bardzo małe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków późnych. Niewielkie objawy kliniczne, u 5-10% osób wymioty w ciągu kilku godzin od napromienienia; okresowe zmiany we krwi z opóźnioną odnową; duże prawdopodobieństwo wystąpienia skutków późnych; większość objawów ustępuje po kilku tygodniach. Ciężkie objawy kliniczne, wymioty u wszystkich osób w ciągu 2 h, poważne zmiany we krwi, utrata włosów po ok. 2 tygodniach; częste następstwa późne; dawka śmiertelna dla ok. 25% napromieniowanych osób. Dawka śmiertelna dla 50% napromieniowanych (LD50/30); ciężkie objawy kliniczne z pełnym rozwojem choroby popromiennej i wyraźnym uszkodzeniem czynności krwiotwórczych szpiku. Przeżywa 0-20% osób. Objawy ciężkiego upośledzenia szpiku. Śmierć następuje w ciągu kilkunastu do kilkudziesięciu dni Uszkodzenia układu pokarmowego z objawami krwotocznymi i odwodnienie organizmu. Śmierć następuje w ciągu kilku do kilkunastu dni. Zespół ośrodkowo-mózgowy, zaburzenia świadomości, oddychania i krążenia. Śmierć następuje w okresie od kilkunastu godzin do 3 dni. Duże dawki promieniowania powodują ostrą chorobę popromienną, która rozwija się w następujący sposób: Okres I faza wstępna, rozpoczyna się kilka lub kilkanaście godzin po ekspozycji, trwa ok. 1-2 dni. Objawy: złe samopoczucie, niepokój, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, bezsenność. Okres II faza utajona (bezobjawowa), trwa od kilku do kilkunastu dni, brak wyraźnych objawów klinicznych skrycie rozwijającego się schorzenia. Okres III główna faza choroby popromiennej, rozwija się po ok. 2-3 tygodniach po ekspozycji. Wracają objawy z okresu I ale znacznie silniejsze, objawy uszkodzenia wielu narządów i układów. Okres IV okres zejściowy (śmieć lub stopniowa rekonwalescencja); powolne ustępowanie
objawów chorobowych, rzadko zmiany i zaburzenia ustępują całkowicie. Do najważniejszych zmian zachodzących podczas choroby popromiennej należą popromienne zmiany somatyczne typu miejscowego lub ogólnoustrojowego, przewlekła choroba popromienna, popromienne zmiany genetyczne oraz popromienne wady rozwojowe i zaburzenia wrodzone o podłożu somatycznym lub genetycznym. Ze względu na zróżnicowaną reakcję na promieniowanie u różnych osobników tego samego gatunku, nie istnieje pojęcie śmiertelnej dawki promieniowania. Określa się jedynie dawkę letalną, która powoduje śmierć 50 % osobników w ciągu 30 dni po napromieniowaniu. Wrażliwość na promieniowanie jest różna dla różnych gatunków, a także dla różnych komórek, tkanek i narządy osobników jednego gatunku. Organizmy bardziej złożone mają większą promieniowrażliwość. Tkanki o szybkiej kinetyce odnawiania są bardziej wrażliwe od tkanek, w których komórki dzielą się rzadziej. Różnice w promieniowrażliwości tkanek uwzględnia się za pomocą współczynnika wagowego WT, który pozwala określić jaki ułamek całości dawki stał się udziałem danej tkanki. Narząd najbardziej wrażliwym na promieniowanie jonizujące są gonady. Czasową bezpłodność mężczyzn powoduje dawka w jądrach ok. 0,15 Gy, a trwałą dawka od 3,5 do 6 Gy. Innymi wrażliwymi narządami są oczy, dla których jednorazowa dawka od 2 do 10 Gy, otrzymana w krótkim czasie może spowodować zmętnienie soczewki i uszkodzenie wzroku (taki sam efekt może wywołać o ponad połowę mniejsza dawka promieniowania neutronowego) oraz szpik kostny, którego napromieniowanie dawką powyżej 0,5 Gy osłabia jego funkcję krwiotwórczą. Tkankami odpornymi na promieniowanie jonizujące są skóra oraz powierzchnia kości. Wysoką odpornością na promieniowanie charakteryzują się również tarczyca, wątroba, przełyk i pęcherz moczowy. W przypadku narażenia całego ciała dawkami, które w narządach wewnętrznych przekraczają 2 Gy, mogą w kilka godzin później wystąpić mdłości na skutek uszkodzenia układu trawiennego. Dawki na całe ciało od 3 do 5 Gy mogą spowodować śmierć w ciągu 60 dni. Po otrzymaniu takich dawek może wystąpić zaczerwienienie (rumień) skóry. Dawka powyżej 50 Gy może spowodować śmierć napromieniowanej osoby w ciągu 2 dni. Istnieją metody pozwalające na ograniczenie skutków napromienienia. Jedną z nich jest blokada tarczycy poprzez podanie roztworu jodu i jodku potasu (płyn Lugola) w celu zmniejszenia wchłaniania radioaktywnego jodu z opadów promieniotwórczych. Nadmiar jodu powstrzymuje wbudowywanie radioaktywnych izotopów jodu w hormony tarczycowe. W przypadku skażeń zewnętrznych plutonem zaleca się miejscowe stosowanie chelatora w postaci kwasu dietylenotriaminopentaoctowego (DTPA). Podawanie aerozolu DTPA zaleca się również w przypadku podejrzenia o wdychanie plutonu w celu zmniejszenia depozytów płucnych. DTPA używany był z powodzeniem także jako chelator zwiększający wydalanie plutonu z moczem w przypadkach skażeń wewnętrznych. Osobom, które zostały skażone cezem, podaje się błękit pruski, czyli heksacyjanożelazianu(ii) żelaza(iii) Fe4[Fe(CN)6]3. Związek ten powstaje z soli żelaza(iii) i heksacyjanożelazianu(ii) potasu. Wprowadzony do organizmu człowieka, selektywne wiąże cez i przyspiesza jego wydalanie.
Skutki napromienienia może ograniczyć również właściwa opieka medyczna. Podstawowa zwiększa dwukrotnie szansę przeżycia, a intensywna nawet trzykrotnie. Pomocne może być także podawanie cytokin, transfuzje krwi lub przeszczep szpiku kostnego Od kilkudziesięciu lat są prowadzone badania nad tzw. radioprotektorami. Substancje te powinny wykazywać się następującymi właściwościami: szybkie wchłanianie i docieranie do organów docelowych; inna skuteczność w stosunku do komórek nowotworowych i zdrowych; brak efektów ubocznych; niska toksyczność; brak niepożądanego działania w przypadku wielokrotnego podawania; działanie krótko po podaniu; skuteczność w odniesieniu do różnych rodzajów promieniowania; skuteczność w przypadku terapii pojedynczą dawką, jak i frakcjonowanej. Dotychczas przebadano kilkadziesiąt tysięcy związków pod kątem ich działania radioochronnego. Znaleziono wiele, które takie działanie przejawiają, jednak większość pozostała w fazie badań laboratoryjnych na zwierzętach. Głównymi przyczynami są wysoka toksyczność większości związków i jednakowe działanie na komórki zdrowe i nowotworowe. Więcej wiadomości znajdziesz w: