PRACA POGL DOWA: Wada serca u p³odu: wp³yw na rozwój wewn¹trzmaciczny i postêpowanie w ci¹ y

Transkrypt

1 PRACA POGL DOWA: Wada serca u p³odu: wp³yw na rozwój wewn¹trzmaciczny i postêpowanie w ci¹ y Autor: prof. Krzysztof Rytlewski, specjalista ginekolog-po³o nik, adiunkt Kliniki Po³o nictwa i Perinatologii w Krakowie. (wyk³ad wyg³oszony w Krakowie, w dniu r., w czasie Konferencji Kardiologii Prenatalnej: Wrodzona wada serca p³odu- punkt widzenia po³o nika-ultrasonografisty, kardiologa prenatalnego, po³o nika-klinicysty, neonatologa, kardiologa dzieciêcego i kardiochirurga oraz rodziców, zorganizowanej przez Pracowniê Echokardiografii P³odowej Centrum Medycznego Ujastek w Krakowie). Streszczenie: Przedstawiono kliniczne aspekty po³o nicze zwi¹zane z rozpoznaniem i leczeniem wady serca u p³odu. Szczególnie wa na jest prawid³owa wczesna diagnostyka war serca, przeprowadzona przez lekarzy posiadaj¹cych certyfikaty dla rozpoznawania wad serca w ci¹ y. Wa na jest dok³adna informacja przekazana rodzicom, omówienie rodzaju wady serca, rokowania i planu postêpowania. Przedstawiono sposoby nadzoru wewn¹trzmacicznego dziecka z wad¹ serca i zasady odnoœnie sposobu i czasu zakoñczenia ci¹ y. Summary: Clinical obstetrical aspects related to the diagnosis and treatment of fetal heart defects were presented. Particularly important is the correct and early diagnosis of heart defects, conducted by physicians certified in prenatal cardiology. It is crucial that the parents receive accurate information regarding the type of heart defect, prognosis and plan of conduct. Methods of intrauterine monitoring of fetuses with heart defects, and rules regarding method and time of birth were also presented. S³owa kluczowe: wady serca p³odu, poród, skala CVPS Key words: fetal heart defects, delivery or cs, CVPS Wrodzone wady serca (CHD) ¹ najczêstsz¹ anomali¹ noworodków. Wystêpuj¹ z czêstotliwoœci¹ oko³o 1% w populacji o niskim ryzyku wyst¹pienia wad wrodzonych, s¹ jedn¹ z g³ównych przyczyn zachorowalnoœci i œmiertelnoœæ noworodków. W oko³o 30% wspó³istniej¹ z anomaliami chromosomalnymi i innymi wadami wrodzonymi. W porównaniu z grup¹ kontroln¹ zdrowych noworodków, dzieci z wrodzon¹ wad¹ serca dwukrotnie czêœciej wykazuj¹ objawy wewn¹trzmacicznego zahamowania wzrastania p³odu (Intrauterine Growth Restriction - IUGR) 1,2,3, ale czêstoœæ porodów przedwczesnych w tej grupie nie ulega zwiêkszeniu 4. Mo liwoœæ wyst¹pienia wady serca u p³odu wymaga od prowadz¹cego ci¹ ê po³o nika odpowiedniego przygotowania zarówno do postawienia w³aœciwego rozpoznania, jak i w przypadku stwierdzenia wady wrodzonej do prawid³owej informacji przekazanej rodzicom. Nale y zaznaczyæ, e obecnie, dziêki zarówno postêpowi w kardiochirurgii dzieciêcej, jak i znacznie lepszym wynikom uzyskiwanym przez zespo³y neonatologiczne, szanse na prawid³owy rozwój otrzymuje coraz wiêcej chorych noworodków. W obecnym stanie prawnym rodzice maj¹ oczywiste prawo do pe³nej informacji odnoœnie stanu ich dziecka, które rozwija siê w ³onie matki. Maj¹ prawo oczekiwaæ rzetelnej informacji o rodzaju wady i zagro eñ dla stanu zdrowia ich dziecka oraz mo liwoœci leczenia, zarówno w ³onie matki jak i po porodzie. Zgodnie ze standardami postêpowania opracowanymi przez Polskie Towarzystwo Ginekologiczne 5 pierwsze, obowi¹zkowe badanie ultrasonograficzne wykonujemy w okresie tyg. ci¹ y. W czasie tego badania mamy obowi¹zek oceniæ wiele parametrów dotycz¹cych rozwoju wewn¹trzmacicznego, a jednym z nich jest ocena serca p³odu. W czasie prenatalnego, nieinwazyjnego badania przesiewowego wykonywanego w I trymestrze ci¹ y mo emy oceniæ ryzyko wyst¹pienia najczêstszych aberracji chromosomalnych, jak równie podejrzewaæ nieprawid³owoœci w budowie anatomicznej p³odu (miêdzy innymi wyst¹pienie wady serca). Rozpoznanie wady serca u p³odu jest mo liwe ju w I trymestrze ci¹ y. Podejrzenie wyst¹pienia wady serca u p³odu obliguje nas do skierowania ciê arnej do oœrodka o najwy - szym stopniu referencji, w którym to podejrzenie zostanie zweryfikowane. Nale y pamiêtaæ, e rozpoznanie wady serca u p³odu mo e postawiæ jedynie lekarz posiadaj¹cy certyfikat upowa niaj¹cy do przeprowadzania tego typu badañ. Z drugiej strony musimy mieæ œwiadomoœæ, e nieprzeprowadzenie tego typu specjalistycznych badañ, przy podejrzeniu nieprawid³owoœci w badaniu przegl¹dowym mo e skutkowaæ postawieniem zarzutu zaniechania pe³nej diagnostyki lekarzowi prowadz¹cemu ci¹ ê. 9

2 Celem potwierdzenia podejrzenia wady serca u p³odu badania echokardiograficzne powinno byæ powtórzone w okresie tyg. ci¹ y, gdy jest to najlepszy czas dla rozpoznania wady serca, a zgodnie z zaleceniami PTG jest to termin obowi¹zkowego II badania USG w ci¹ y. Nale y tak e pamiêtaæ, e w miarê rozwoju ci¹ y, obraz echokardiograficzny wady mo e ulegaæ zmianom. Rozpoznanie wewn¹trzmacicznie wady wrodzonej u dziecka (p³odu) rodzi inne ni przy ci¹ y fizjologicznej problemy medyczne. Nale y dok³adnie oceniæ tempo wewn¹trzmacicznego wzrastania (wykluczenie hipotrofii czêsto wspó³istniej¹cej z wad¹ wrodzon¹), wewn¹trzmaciczn¹ dojrza³oœæ dziecka, jak równie jego dobrostan. Od tej oceny zale y bowiem czas i sposób rozwi¹zania. Wewn¹trzmacicznie rozpoznanie wady wrodzonej prowadzi tak e do obowi¹zku przeprowadzenia z rodzicami dok³adnej rozmowy, w której zostan¹ oni poinformowani o rodzaju wady, mo liwych przyczynach, rokowaniu i dalszym postêpowaniu. Nale y przedstawiæ zagro enia dla dziecka, mo liwoœci leczenia, zarówno przedyskutowaæ (w wybranych przypadkach) zasadnoœæ leczenia wewn¹trzmacicznego, jak i okreœliæ przybli ony czas leczenia po porodzie. Rodzice musz¹ równie mieæ œwiadomoœæ, e w miarê rozwoju ci¹ y obraz wady wrodzonej mo e ulegaæ ewolucji, a czêœæ najciê szych wad serca bêdzie ulegaæ progresji, co mo e uniemo liwiæ ycie dziecku, nawet po prawid³owym leczeniu kardiochirurgicznym. Z kolei, przy propozycji operacji wewn¹trzmacicznych powstaje podstawowe pytanie: czy etyczne jest proponowanie ryzyka operacyjnego w przypadkach niewielkich korzyœci klinicznych z przeprowadzonego leczenia 6. Du a czêœæ odpowiedzi zale y od wywa enia ryzyka operacji, zarówno dla matki jak i dziecka z korzyœciami mo liwymi do osi¹gniêcia dziêki poprawie wewn¹trzmacicznego stanu dziecka. Mo liwy jest do osi¹gniêcia kompromis, ale jedynie po przekazaniu rodzicom dziecka dok³adnej informacji odnoœnie rodzaju wady, rokowania, korzyœci z przeprowadzonego zabiegu i obci¹ enia matki. W ka dym przypadku wrodzonej wady serca nale y tak e zaproponowaæ inwazyjne badanie genetyczne, gdy wada serca, jak wspomniano powy ej, czêsto jest markerem anomalii genetycznych. Ciê kie, wrodzone wady serca, w wiêkszoœci przypadków, cechuje progresja choroby. Najwiêksze zagro enie wi¹ e siê ze zwê eniem (atrezj¹) aorty lub têtnicy p³ucnej, co powoduje niedorozwój odpowiedniej komory 7. Co prawda niedorozwojowi lewej komory (HLHS) mo na przeciwdzia³aæ u pewnej liczby pacjentów dziêki poprawie funkcji zastawki aortalnej, ale przy ju wystêpuj¹cej hipoplazji lewej komory nie mo na odwróciæ tego procesu 8. Co wiêcej - przezskórna balonowa plastyka zastawki serca u p³odu, jest zabiegiem szczególnie delikatnym a w cytowanym materiale (70 ciê arnych) zakoñczy³a siê sukcesem jedynie w 75% przypadków 9. Po rozpoznaniu wrodzonej wady serca u p³odu prowadzimy standardowy nadzór biofizyczny oceniaj¹c zarówno tempo wewn¹trzmacicznego wzrastania (celem wykrycia wewn¹trzmacicznej hipotrofii) jak równie wykonujemy profil biofizyczny, który jest przydatny w ocenie wewn¹trzmacicznego komfortu dziecka. Nale y pamiêtaæ, e zapis kardiotokograficzny, szczególnie przy zaburzeniach akcji serca p³odu zwykle jest bezu yteczny, st¹d czêsto wykonywane kontrole ultrasonograficzne znajduj¹ istotne zastosowanie. W trakcie tego badania zwracamy zarówno na obraz morfologiczny p³odu, ze szczególnym uwzglêdnieniem iloœci wód p³odowych, wyst¹pienia wysiêku perikardialnego lub przesiêku do jam op³ucnowych jak równie uogólnionego obrzêku p³odu. Zwracamy tak e uwagê na zachowanie siê parametrów przep³ywu krwi ocenianych w badaniu dopplerowskim. Przydatnym wydaje siê byæ zaproponowana przez Huhtê 10,11 ocena parametrów ultrasonograficznych œwiadcz¹cych o wewn¹trzmacicznym stanie dziecka z wrodzon¹ wad¹ serca (cardiovascular profile score - CVPS), gdy trudnoœæ w rozpoznaniu niewydolnoœci serca u p³odu polega na w³aœciwej ocenie funkcji miêœnia sercowego w zale noœci od zmian obci¹ enia miêœnia sercowego, a wspólna analiza wynikaj¹ca z badañ biometrycznych i dopplerowskich pozwala na ocenê czy obserwowane zaburzenie jest trwa³e czy przejœciowe 11. Etiologia obserwowanych zaburzeñ nie zawsze jest jasna, ale mo liwe jest wykazanie ró nic miêdzy infekcj¹, wad¹ wrodzon¹ lub uszkodzeniem toksycznym. W ró nicowaniu badanie dopplerowski odgrywa podstawow¹ rolê. W ostatnim okresie celem oceny wewn¹trzmacicznego zagro enia dziecka stosuje siê pomiar przep³ywu krwi przez (foramen ovale) otwór owalny (ustna informacja uzyskana od p. Prof. Marii Respondek-Liberskiej po wyg³oszonym wyk³adzie). Badanie to jednak musi byæ wykonywane przez doœwiadczonego w ultrasonograficznej ocenie p³odowych wad serca lekarza. Profil wydolnoœci serca CVPS mo e byæ stosowany do identyfikacji sercowej przyczyny i stopnia nasilenia niewydolnoœci. Seryjne wyznaczanie CVPS jest niezbêdne dla uzyskania klinicznego obrazu wrodzonej wady serca, a w przypadkach koniecznych zaproponowania odpowiedniego leczenia. Jednym z przyk³adów jest Digoksyna, która zmniejsza odpowiedÿ na katecholaminy przy zastoinowej niewydolnoœci serca, co mo e poprawiæ nap³yw krwi do serca, przez obni enie ciœnienia nape³nia- 10

3 nia. Digoksyna wykazuje tak e dodatnie dzia³anie inotropowe. Obecnie jest stosowana celem leczenia niewydolnoœci serca spowodowanej arytmi¹ przy wysokich wartoœciach minutowej objêtoœci wyrzutowej serca, gdy CVPS wynosi 7 lub mniej 11. Leczenie zaburzeñ rytmu rozpoczynamy przy tachykardii powy ej 220 uderzeñ/min. lub bradykardii poni ej 55 uderzeñ/min. 11. Digoksynê (doustnie) stosujemy w dawce 0,75 1,25 mg 3 x dz., w dawkach podzielonych. Oczekiwane stê enie 2,0 ng/ml, zatem musimy kontrolowaæ poziom leku w surowicy krwi matki. Do ylnie (iv) 0,6 1,0 mg 3x w czasie godz., w dawkach podzielonych. Oczekiwane stê enie 2,0 ng/ml. Po uzyskaniu tego stê enia kontynuujemy leczenie doustne. Nie mo emy w dalszym ci¹gu zapominaæ o obowi¹zkowej kontroli stê enia leku w surowicy krwi u matki 12. Wrodzona wada serca, z uwagi na inn¹ ni w warunkach fizjologicznych dystrybucjê krwi do odpowiednich narz¹dów wp³ywa na wewn¹trzmaciczny rozwój p³odu, st¹d wielkoœæ g³ówki i innych wartoœci biometrycznych s¹ istotnymi parametrami. Wiadomo, ze Transpozycja Wielkich Naczyñ (TGA) wi¹ e siê raczej z normaln¹ lub wiêksz¹ w stosunku do spodziewanej mas¹ cia³a p³odu i ma³ym obwodem g³ówki. Hipoplazja Lewej Komory (HLHS) natomiast wi¹ e siê raczej z hipotrofi¹ (IUGR) i ma³ym obwodem g³ówki. Tetralogia Fallota (ToF) poza ma³ym obwodem g³ówki charakteryzuje siê symetrycznym wewn¹trzmacicznym zahamowaniem wzrastania dziecka (IUGR) 13. Z uwagi tak e, na zmienion¹ (z powodu wady wrodzonej) funkcjê serca dziecko w ³onie matki mo e wykazywaæ inny ni fizjologicznie przep³yw krwi w naczyniach mózgowych, co mo e wp³ywaæ na rozwój Centralnego Systemu Nerwowego u p³odu, a tym samym wp³ywaæ na funkcjonowanie i rozwój dziecka po urodzeniu. Wiadomo, e u dzieci z wrodzon¹ wad¹ serca, bez zmian genetycznych, wystêpuje wiêcej anomalii centralnego systemu nerwowego. W fizjologicznej ci¹ y dziecko w ³onie matki dysponuje kompleksowym mechanizmem autoregulacji przep³ywu krwi w odpowiedzi na niedotlenienie. Autoregulacja w kr¹ eniu mózgowym jest tak e obecna u p³odów z wrodzonymi wadami serca, ale badania neurologiczne prowadzone w tej grupie dzieci wykaza³y wp³yw niedotlenienia mózgu we wczesnym okresie rozwojowym na rozwój CSN 14. Wykazano, e noworodki z wrodzon¹ wada serca maj¹ mniejszy obwód g³ówki i wykazuj¹ opóÿnienie dojrzewania o 1 miesi¹c w porównaniu ze zdrow¹ populacj¹ 15. Obserwacje d³ugoterminowe wykaza³y, e jakkolwiek iloraz inteligencji (IQ) dzieci z wrodzonymi wadami serca by³ ni szy w porównaniu do zdrowych, to w wiêkszoœci przypadków zawiera³ siê w przedziale wartoœci normalnych. Stwierdzano czêste przypadki niewielkiego opóÿnienia wzrostu i motoryki, ale zdolnoœæ koncentracji i nauki - czyli funkcje najwa niejsze dla dzieci z wrodzonymi wadami serca które prze- y³y - by³a dobra 13. W opublikowanym ostatnio Biuletynie omawiaj¹cym mo liwoœci leczenie wewn¹trzmacicznego wad wrodzonych mo emy przeœledziæ stan wiedzy dotycz¹cy wyników leczenia wewn¹trzmacicznego poszczególnych wrodzonych wad serca 16. Czêœæ szczegó³owa wskazuje, e nastêpuj¹ce wady serca, które nie s¹ leczone wewn¹trzmacicznie prowadz¹ do zgonu wewn¹trzmacicznego albo wkrótce po urodzeniu: Krytyczne zwê enie lub zaroœniêcie zastawki p³ucnej, bez otworu w przegrodzie miêdzykomorowej. W omówieniu czytamy, e wewn¹trzmacicznie wykonana plastyka balonowa zastawki pozwala na rozwój komory i teoretycznie mo e zwiêkszyæ liczbê pacjentów, u których ostatecznie ci¹ a zakoñczy siê rozwojem dwukomorowego serca. Po plastyce zastawki p³ucnej wykonanej u dzieci (po porodzie) funkcja prawej komory nie jest prawid³owa. Jest mo liwe, e jeœli plastyka bêdzie wykonana odpowiednio wczeœnie (in utero) to rozwój komory mo e byæ prawid³owy. Wiadomo jednak, e u p³odów z niewydolnoœci¹ kr¹ enia plastyka zastawki mo e odwróciæ ten proces i zapobiec œmierci. Krytyczne zwê enie zastawki aortalnej z rozpoczynaj¹c¹ siê hipoplazj¹ lewego serca (HLHS - niefunkcjonalna, bardzo ma³a, lewa komora). W omówieniu czytamy, e krytyczne zwê enie zastawki aortalnej, ciê ka stenoza aortalna, która rozwija siê we wczesnym okresie ci¹ y mo e prowadziæ do hipoplazji lewej komory (lewego serca) HLHS. Plastyka balonowa zastawki aortalnej mo e byæ sposobem na usuniêcie zwê enia aorty, a tym samym na utrzymanie wzrostu lewej komory i zatrzymanie progresji do HLHS. Trudno jednak okreœliæ, czy ta procedura poprawia d³ugoterminowe wyniki. Wydaje siê zwiêkszaæ ryzyko straty ci¹ y, ale potencjalnie zapobiega œmierci noworodków. Co wiêcej trudno okreœliæ, czy funkcja serca dwukomorowego jest klinicznie lepsza od jednokomorowego. Nie ma publikowanych danych odnoœnie efektów neurologicznych u tych chorych. Zespó³ hipoplazji lewego serca z przegrod¹ miêdzyprzedsionkow¹ (bez dro nego foramen ovale lub ASD 1mm) to wada Ÿle rokuj¹ca, pomimo dostêpnych we wczesnym okresie ycia metod leczenia kardiochirurgicznego. Próba poprawy wyników poprzez wytworzenie otworu w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej wewn¹trzmacicznie jest technicznie mo liwa, jednak œmiertelnoœæ pozostaje wysoka. 11

4 Brak dostêpnych badañ randomizowanych. Nie porównano wyników leczenia wewn¹trzmacicznego z wynikami operacji we wczesnym okresie prenatalnym, szczególnie w zakresie koniecznoœci pe³nej korekty chirurgicznej. Brak danych odnoœnie d³ugoterminowych efektów neurologicznych. Podsumowanie literatury omawiaj¹cej zabiegowe leczenie w p³odowych wadach serca pozwala stwierdziæ, e procedury operacyjne powa nych anomalii serca p³odu s¹ w stadium rozwoju. Jak pokazuje historia wiêkszoœæ nowych zabiegów chirurgicznych jest wykonywana w kilku wysoko specjalistycznych oœrodkach. Zabiegi te pozwalaj¹ lepiej zrozumieæ mechanizmy i wskazaæ mo liwoœci rozwoju w tych dziedzinach. Uzyskane w ten sposób informacje pozwalaj¹ zidentyfikowaæ grupê pacjentów, u których nie mo na oczekiwaæ z rozpoczêciem leczenia na okres po porodzie, gdy stan ich zdrowia wyraÿnie siê pogorszy dziêki naturalnej progresji wady. Obecny stan wiedzy wymaga prowadzenia lepiej kontrolowanych badañ obserwacyjnych jak równie prowadzenia badañ w modelach zwierzêcych 16. W ostatnim okresie jesteœmy œwiadkami pojawiania siê publikacji dotycz¹cych wyników leczenia wrodzonych wad serca. Przyk³adem jest publikacja oœrodka ódzkiego Wybrane problemy kliniczne 56 p³odów i 38 noworodków z krytyczn¹ stenoz¹ aortaln¹., autorstwa M Respondek Liberskiej i wsp. 17, gdzie obszernie przedstawiono problematykê zwi¹zan¹ z wrodzon¹, krytyczn¹ stenoz¹ aortaln¹. Materia³ zawiera³ wyniki leczenia 56 p³odów i 38 noworodków. Si³ami natury zakoñczy³o siê 10 ci¹ (23,81%). Na uwagê zas³uguje fakt, e w miarê nabywania doœwiadczenia w postêpowaniu wyniki uleg³y wyraÿnej poprawie, gdy w latach odnotowano 16 zgonów na 27 przypadków (59%), natomiast w póÿniejszym okresie ( ), siedem zgonów na 29 przypadków (24%), (p= 0,0165; Chi2=5,7488). We wnioskach autorzy stwierdzaj¹: W ostatnich latach zaobserwowano wzrost czêstoœci wystêpowania stenozy aortalnej u p³odu oraz poprawê prze ywalnoœci u noworodków. Ciê arne by³y kierowane do oœrodka referencyjnego œrednio w 29,5 tygodnia ci¹ y, czyli na tyle wczeœnie, i mo liwe by³o zaplanowanie postêpowania w okresie przedporodowym i bezpoœrednio po porodzie. W ci¹gu ostatnich lat obserwujemy zmianê historii naturalnej krytycznej stenozy aortalnej u p³odu, dawniej zaliczanej do wad najciê szych, a dzisiaj zespo³owy sposób postêpowania lekarzy wielu specjalnoœci stwarza dla tych pacjentów nowe warunki 17. Podsumowanie: Wrodzone wady serca to narastaj¹cy problem wspó³czesnej perinatologii Rozwój techniki spowodowa³ mo liwoœæ wczesnej, poprawnej diagnostyki i stworzy³ mo liwoœæ pomocy w schorzeniach, które jeszcze do niedawna by³y uznawane za rokuj¹ce fatalnie. Stosowanie nowoczesnych metod leczenia wymaga wspó³pracy wielodyscyplinarnej. Aby pomóc dziecku nale y stworzyæ wielodyscyplinarne, znakomicie wyposa one zespo³y najwy szej klasy specjalistów Piœmiennictwo: 1. Stumpflen I, et al.: Effect of detailed fetal echocardiography as part of routine prenatal ultrasonographic screening on detection of congenital heart disease. Lancet 1996; 348: Wallenstein M. et al.: Fetal congenital heart disease and intrauterine growth restriction: a retrospective cohort study. Am J Obst Gyn Suppl. Jan. 2011; S171, Russo M. et al.: "Changing spectrum and outcome of 705 fetal congenital heart disease cases: 12 years, experience in a third-level center. J Cardiovasc Med 2008; 9(9): Andrews RE., et al.: Outcome after preterm delivery of infants antenatally diagnosed with congenital heart disease. J Pediatr 2006; 148: Rekomendacje Komisji Ekspertów Zarz¹du G³ównego PTG w zakresie opieki przedporodowej w ci¹ y o prawid³owym przebiegu maja Smajdor A.: Ethical challenges in fetal surgery J Med Ethics 2011; 37: 88e Rossi AC.: Indications and outcomes of intrauterine surgery for fetal malformations. Curr Op Obst Gyn. 2010; 22: Wilkins-Haug LE, et al.: Factors affecting technical success of fetal aortic valve dilation Ultrasound Obstet Gynecol 28: Tworetzky W. et al. In utero valvuloplasty for pulmonary atresia with hypoplastic right ventricle: techniques andoutcomes Pediatrics 124: e510 e Huhta JC et al.: Advances in fetal cardiac intervention Curr Op Pediatrics. 2004; 16(5), Huhta JC.: Perinatal Cardiology Doppler in Fetal Heart Failure Part II Polska Kardiologia Prenatalna, Newsletter nr 3, marzec

5 12. Petrikovsky BM.: Choroby P³odu. T³um. GH Brêborowicz D.W. Publishing, Szczecin, 1999; Donofrioa MT et al.: Impact of congenital heart disease on fetal brain development and injury. Current Opinion in Pediatrics 2011; 23: Donofrio MT, et al. Autoregulation of cerebral blood flow in fetuses with congenital heart disease: the brain sparing effect. Pediatr Cardiol 2003; 24: Licht DJ, et al. Brain maturation is delayed in infants with complex congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 137: Walsh WF, et al: Maternal-Fetal Surgical Procedures. Technical Brief No. 5. (Prepared by the Vanderbilt Evidence-based Practice Center under Contract No ) AHRQ Publication No. 10(11)-EHC059-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. April 2011: Respondek-Liberska M i wsp.: Wybrane problemy kliniczne 56 p³odów i 38 noworodków z krytyczn¹ stenoz¹ aortaln¹. Polska Kardiologia Prenatalna Echo P³odu, 2012, 3, Mi³o poinformowaæ, e Pani Profesor Maria Respondek Liberska, Redaktor Naczelna Polskiej Kardiologii Prenatalnej ECHO P ODU zosta³a wyró niona przez Polskie Towarzystwo Ultrasonograficzne Nagrod¹ im. Docent Ewy Bo ko za monografiê ATLAS WAD SERCA P ODU (Wydawnictwo ADI, ódÿ 2011). Nagrodê wrêczy³ podczas uroczystoœci otwarcia XI Naukowego Zjazdu PTU 31 maja 2012 r. w Olsztynie Prezes Towarzystwa prof. Wies³aw Jakubowski. Szefowej GRATULUJEMY! Redakcja Przypominamy, e informacje na temat mo na uzyskaæ w Wydawnictwie ADI, pod adresem: adiart@republika.pl ATLAS NAGRODZONY! FOTO HIT!!! Obraz naczyñ jamy brzusznej p³odu w badaniu power angio 3D. Autor foto: dr n. med. Katarzyna Janiak. Komentarz: prof. M. Respondek-Liberska. Tym razem za foto hit uznaliœmy obraz naczyñ p³odu uwidocznionych za pomoc¹ ultradÿwiêków w technice Power angio 3D pod przepon¹ p³odu. Aorta zstêpuj¹ca (Ao desc) oraz y³a g³ówna dolna (IVC) tworz¹ charakterystyczne V (gdyby przebiega³y równolegle by³by to obraz nieprawid³owy, spotykany np. w prawostronnym ³uku aorty). Od szerokiej y³y pêpowinowej (UMB V) odchodzi w stronê y³y g³ównej dolnej przewód ylny (DV) jeden z g³ównych regulatorów p³odowego uk³adu kr¹ enia (u niektórych p³odów DV mo e byæ nieobecny, co w II po³owie ci¹ y najczêœciej staje siê przyczyn¹ niewydolnoœci kr¹ enia p³odu). Do y³y g³ównej wpada tak e y³a w¹trobowa (Hepatic vein). Je eli y³y w¹trobowe uchodz¹ bezpoœrednio do prawego przedsionka nale y siê zastanowiæ nad obecnoœci¹ np. izomeryzmu prawo przedsionkowego. U p³odów obserwujemy du ¹ zmiennoœæ uk³adu naczyñ podprzeponowych dlatego warto utrwaliæ sobie obraz najczêstszy, klasyczny. Naj³atwiej uzyskaæ go mo na u p³odów w I po³owie ci¹ y. 13