Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu

Transkrypt

1 Janusz Pieczyński 1, Elżbieta Bandurska-Stankiewicz 2, Dorota Wiatr-Bykowska 2, Joanna Rutkowska 2 PRACA POGLĄDOWA 1 Oddział Okulistyki Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Olsztynie 2 Katedra Chorób Wewnętrznych, Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Wydział Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu Current methods used in diabetic eye disease treatment Lek. Janusz Pieczyński Wydział Lekarski Akademii Medycznej w Gdańsku ukończył w 1999 r. Specjalista chorób oczu od 2006 r. Przewód doktorski otwarty w 2005 r.: Cukrzycowe powikłania narządu wzroku u chorych na cukrzycę typu 1 z czasem trwania od 1 do 10 lat, wśród populacji województwa warmińsko-mazurskiego pod przewodnictwem prof. Elżbiety Bandurskiej- Stankiewicz. Od początku działalności związany z Oddziałem Okulistyki Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Olsztynie, gdzie specjalizuje się głównie w chirurgii okulistycznej ze specjalnością chirurgii witreo-retinalnej. Prowadzi szkolenie lekarzy okulistów jako kierownik specjalizacji. Prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku. Specjalista chorób wewnętrznych, diabetologii i endokrynologii. Od zawsze jest związana z Olsztynem i Wojewódzkim Szpitalem Specjalistycznym. Z jej inicjatywy w 1999 roku w Szpitalu Wojewódzkim w Olsztynie powstał Oddział Endokrynologii i Diabetologii, którego Ordynatorem jest do chwili obecnej. Prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz jest również od 2008 roku kierownikiem Katedry Chorób Wewnętrznych Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego i zajmuje się edukacją studentów, a także szkoleniem podyplomowym lekarzy, pielęgniarek oraz dietetyczek. Organizatorka Wojewódzkiej Poradni Endokrynologiczno-Diabetologicznej, Poradni Diabetologicznej dla Chorych Niewidomych z powodu cukrzycy, Poradni Laseroterapii dla Chorych na Cukrzycę oraz inicjatorka utworzenia Pracowni Medycyny Nuklearnej przy Szpitalu Wojewódzkim w Olsztynie. Na bazie doświadczeń zdobytych w klinikach diabetologicznych i endokrynologicznych w Polsce i za granicą zorganizowała Olsztyński Ośrodek Diabetologii i Zaburzeń Metabolizmu, który należy do wzorcowych Ośrodków w Polsce i jest wysoko oceniany przez konsultanta krajowego w dziedzinie diabetologii. Działalność naukową i społeczną najlepiej odzwierciedla jej członkostwo w wielu polskich i zagranicznych towarzystwach. Istotnymi elementami w pracy prof. dr hab. n. med. Elżbiety Bandurskiej-Stankiewicz są profilaktyka i diagnostyka chorób cywilizacyjnych, czyli cukrzycy czy otyłości, w różnych grupach społecznych. Przykładem tego jest tworzenie i udział w wielu grantach MZ, KBN i MNiSW. Dr n. med. Dorota Wiatr-Bykowska Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku (1999 r.). Specjalista chorób wewnętrznych, w trakcie odbywania specjalizacji z endokrynologii. Tytuł doktora nauk medycznych uzyskała w 2006 roku. Od początku działalności zawodowej jest związana z Oddziałem Diabetologii i Endokrynologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Olsztynie, od 2008 roku z Kliniką Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii Katedry Chorób Wewnętrznych Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego. W 2007 roku otrzymała nagrodę Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dla młodych diabetologów za dorobek naukowy w latach Sekretarz Oddziału Warmińsko-Mazurskiego Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Dr n. med. Joanna Rutkowska Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku (1989 r.). Specjalista chorób wewnętrznych, diabetologii i endokrynologii. Tytuł doktora nauk medycznych uzyskała w 2006 roku. Od początku działalności zawodowej jest związana z Wojewódzkim Szpitalem Specjalistycznym w Olsztynie. Początkowo pracowała na Oddziale Gastroenterologii. Od 2000 roku jest związana z Oddziałem Diabetologii i Endokrynologii, od 2008 roku z Kliniką Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii Katedry Chorób Wewnętrznych Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego. Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz Katedra Chorób Wewnętrznych, Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrzych Wydział Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego ul. Żołnierska 18, Olsztyn tel./faks (89) elbandurska@uninet.pl Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, 10, 1, Copyright 2010 Via Medica, ISSN

2 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, Vol. 10, No. 1 Abstract Diabetes causes many general complications and also many eye complications. Inappropriate treatment of diabetic eye disease (DED) slowly leads to blindness. We present current methods of DED treatment, especially pharmacologic, laserotherapy and microsurgery. The most important in DED treatment is an accurate diabetic metabolic control which means: glycemia control, hypertension and lipids control. For a few years we observe innovations in VEGF-A receptor blockers, such as: pegaptanib, ranibizumab and bevacizumab. So far the most basic method in diabetic retinopathy (in all stages) is laserotherapy. It was shown that appropriate laserotherapy decreases the risk of blindness for 50%. We present also indications for cataract and glaucoma surgery and also for pars plana vitrectomy. Diabet Dośw Klin 2010; 10, 1: key words: diabetic retinopathy, anty-vegf drugs, cataract, laserotherapy, vitrectomy Cukrzyca wywołuje wiele powikłań, również ze strony narządu wzroku. Jeżeli nie jest prawidłowo leczona, przez stopniową utratę wzroku prowadzi nieuchronnie do ślepoty. W niniejszej pracy przedstawiono aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu, które obejmują leczenie farmakologiczne, laseroterapię oraz leczenie operacyjne. Leczenie farmakologiczne Podstawą zapobiegania, a także leczenia retinopatii cukrzycowej jest prawidłowa kontrola metaboliczna cukrzycy. Pod pojęciem prawidłowej kontroli metabolicznej należy rozumieć nie tylko leczenie hiperglikemii, ale również dobrą kontrolę ciśnienia tętniczego i utrzymywanie rekomendowanych stężeń lipidów: leczenie hiperglikemii: u chorych na cukrzycę typu 1 należy dążyć do prawie normoglikemii za pomocą intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii lub osobistej pompy insulinowej. Należy w tym celu prowadzić prawidłową edukację obejmującą zarówno chorego, jak i jego otoczenie. Uzasadnieniem dla prowadzenia intensywnej insulinoterapii są wieloośrodkowe badania wskazujące na jej większą skuteczność w zapobieganiu rozwojowi powikłań cukrzycowych, w tym retinopatii [1, 2]. Wyrównanie glikemii w tej grupie chorych powinno być pełne i szybkie, tak, jak tylko to jest możliwe. Wyjątkiem w jak najszybszym dążeniu do normoglikemii jest zaawansowana retinopatia cukrzycowa. Gwałtowne wyrównanie glikemii może pogorszyć przejściowo zmiany w siatkówce oka. Należy jednak pamiętać, że zaawansowane zmiany oczne są rzadkie w momencie rozpoznawania cukrzycy typu 1. Stosowane modele leczenia intensywną insulinoterapią (basal bolus) są realizowane przez stosowanie ludzkich insulin szybkodziałających i insulin NPH lub krótko- i długodziałających analogów insulin ludzkich. W osobistych pompach insulinowych zastosowanie znajdują głównie analogi krótkodziałające. W leczeniu cukrzycy typu 2 znajdują zastosowanie doustne leki z grupy biguanidów, pochodne sulfonylomocznika, glinidy, tiazolidynediony, inhibitory alfa-glukozydazy, a w przypadku ich nieskutecznego działania insulina. Insulina u chorych na cukrzycę typu 2 jest stosowana w modelu terapii skojarzonej z lekiem doustnym, najczęściej w postaci dwóch iniekcji mieszanek insulinowych, mieszanek analogowych lub metodą intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii. Duże nadzieje wiąże się obecnie z lekami z grupy inkretyn. U chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza w starszym wieku, z długim czasem trwania choroby, stosuje się bardziej liberalne kryteria wyrównania glikemii. Należy pamiętać, że dążenia do normoglikemii wiążą się z częstszymi epizodami hipoglikemii, które stanowią ryzyko zdarzeń naczyniowo-sercowych [3, 4]; leczenie nadciśnienia tętniczego w celu uzyskania wartości równych lub poniżej 130/80 mm Hg; terapia dyslipidemii; leczenie nefropatii cukrzycowej; terapia niedokrwistości; leczenie za pomocą środków poprawiających mechaniczną odporność ścian włośniczek i zmniejszających ich przepuszczalność: dobesylan wapnia, winpocentyna. Jednak nie potwierdzono jednoznacznie ich biologicznego wpływu na rozwój retinopatii cukrzycowej, a ich działanie ogranicza się prawdopodobnie do efektu placebo [4]; leki wpływające na krzepliwość i lepkość krwi, takie jak sulodeksyd lek będący w 80% heparyną drobnocząsteczkową, a w 20% siarczanem dermatanu, działający po podaniu doustnym [5]. Stosuje się również takie leki, jak: tiklopidyna, polopiryna [6] oraz antyoksydanty (witaminy C, E) i pochodne rutyny [7]. Należy dodać, że leki wpływające na krzepliwość krwi powinno się stosować jedynie w retinopatii nieproliferacyjnej, gdyż w przeciwnym przypadku mogłyby zwiększać ryzyko krwawienia wewnątrzgałkowego z niepełnowartościowych naczyń neowaskularnych; stosowanie leków o działaniu antyangiogennym: leki anty-vegf Rozplem nieprawidłowych naczyń zachodzi pod wpływem niedokrwienia i niedotlenienia. To z kolei stymuluje wzrost stężenia w gałce ocznej (do- 12

3 Janusz Pieczyński, Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu kładniej w ciele szklistym) czynników proangiogennych [głównie śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń (VEGF, vascular endothelial growth factor), czynnika wzrostu fibroblastów (FGF, fibroblast growth factor), czynnika martwicy guza a (TNF-a, tumor necrosis factor a), interleukiny 8 (IL-8, interleukin 8)], które zyskują przewagę nad czynnikami hamującymi tworzenie nowych naczyń, takimi jak: czynnik pochodzący z komórek nabłonka barwnikowego (PEDF, pigmented epithelium derived factor), inhibitor aktywatora plazminogenu typ 1 (PAI-1, plasminogen-activator inhibitor-1), trombospondyna-1 (TSP-1, thrombospondin). W gałce ocznej główną rolę odgrywa równowaga między VEGF a PEDF, która między innymi w retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej, w wysiękowej postaci starczego zwyrodnienia plamki, zakrzepie żyły środkowej siatkówki z niedokrwieniem jest zachwiana na korzyść VEGF, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju neowaskularyzacji [8 10]. Odkrycie to wykorzystano do wyprodukowania substancji blokujących stymulację angiogenezy. Wybrano najsilniejszy czynnik stymulujący proces nowotworzenia naczyń, czyli VEGF-A. Kilka lat temu udało się zsyntetyzować inhibitor tego czynnika początkowo był to pegaptanib, podawany doszklistkowo, następnie przeciwciała przeciw VEGF-A ranibizumab czy bevacizumab (również podawane doszklistkowo przez część płaską ciała rzęskowego), które mają znacznie większą skuteczność w hamowaniu neowaskularyzacji niż pegaptanib. Jednym z pierwszych wskazań dla tych substancji było leczenie wysiękowej postaci starczego zwyrodnienia plamki (AMD, aged-related macular degeneration). Równolegle trwają prace nad opracowaniem zastosowania i schematu podawania tych środków w leczeniu proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej (PDR) [11]. Skuteczność leczenia anty-vegf najlepiej i najprościej można kontrolować za pomocą badania optycznej koherentnej tomografii (OCT), w którym obserwuje się zmniejszanie obrzęku siatkówki w plamce; w badaniu makroskopowym stwierdza się zanik rubeozy tęczówki, a także neowaskularyzacji na dnie oka; leki steroidowe Obiecujące wydawało się leczenie za pomocą wstrzyknięć doszklistkowych lub okołogałkowych steroidów (mających działanie antyangiogenne), takich jak triamcynolon [12]. Ostatnie doniesienia podają jednak w wątpliwość skuteczność leczenia triamcynolonem. Stosuje się nadal octan anekortawu oraz deksametazon [11]. Laseroterapia Laseroterapia jest podstawową metodą leczenia retinopatii cukrzycowej. Fotokoagulację (z użyciem lasera, czyli monochromatycznego promienia światła powodującego miejscowe, punktowe zniszczenie siatkówki; LASER, light amplification by stymulated emission of radiation) stosuje się w każdej postaci retinopatii cukrzycowej, zależnie od stopnia jej zaawansowania (retinopatia prosta z makulopatią, przedproliferacyjna, proliferacyjna). Wyniki badania Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) sugerują zmniejszenie o 50% ryzyka utraty wzroku po stosowaniu skutecznej fotokoagulacji [6, 13, 14]. Laseroterapię powinno się poprzedzić (o ile to możliwe) badaniem angiografii fluoresceinowej oczu (badanie to pozwala obiektywnie stwierdzić zmiany patologiczne siatkówki w przebiegu retinopatii, nawet te, których nie widać gołym okiem, np. obszary braku perfuzji naczyniowej). Najpopularniejszym laserem wykorzystywanym w leczeniu retinopatii cukrzycowej jest laser argonowy, który emituje zielone światło. Coraz częściej wykorzystuje się laser neodymowy 532 nm (druga harmoniczna). Fotokoagulacja laserowa siatkówki ma na celu spowodować zanik nowo powstałych naczyń, redukcję obrzęku siatkówki oraz zniszczenie siatkówki obwodowej, co zmniejsza zapotrzebowanie na tlen tej części dna oka na rzecz ważniejszej dla procesu widzenia siatkówki tylnego bieguna. Dokładny mechanizm skuteczności działania fotokoagulacji nie jest znany. Podkreśla się, że ogniska przypaleń laserowych przyczyniają się do wytworzenia połączeń siatkówkowo-naczyniówkowych oraz stymulują do proliferacji nabłonka barwnikowego siatkówki, a ten z kolei produkuje czynniki hamujące proliferację (PEDF) [3]. W technice laseroterapii stosuje się metodę ogniskowych przypaleń na mikrotętniaki, zniszczenia drobnych uszkodzonych naczyń wewnątrz pierścienia wysięków twardych. Wykonuje się także fotokoagulację rozlaną (typu grid lub scatter) na obszarach rozległych zgrubień siatkówki, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku, zniszczenia obszarów beznaczyniowych i zmniejszenia zapotrzebowania na tlen obwodowej siatkówki na korzyść centrum [3, 15]. Zabiegi laserowe obecnie wykonuje się w trybie ambulatoryjnym, a w przypadku dużego nasilenia i szybkiego tempa rozwoju retinopatii stosuje się panfotokoagulację (4 serie laseroterapii, w sumie z ok ognisk, o średnicy zależnej od powiększenia stosowanego szkła kontaktowego, średnio mm, o czasie ekspozycji 0,05 0,10 s), niekiedy podczas hospitalizacji. Laseroterapia jest obecnie zabiegiem bezpiecznym (również dla kobiet 13

4 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, Vol. 10, No. 1 w ciąży), wykonywanym w znieczuleniu miejscowym (proxymetacaine, oxybuprocaine) z minimalnym stopniem ryzyka powikłań (krwawienie wewnątrzgałkowe, skoagulowanie dołeczka, soczewki czy oparzenie rogówki) [16]. Wykonuje się ją z użyciem soczewki kontaktowej typu panfundoskopu lub trójlustra Goldmanna. Po wykonanej sesji fotokoagulacji stosuje się miejscowo przez około tydzień leki przeciwzapalne (z grupy miejscowych niesteroidowych leków przeciwzapalnych) lub steroidowe. Do objawów skutecznej laseroterapii należą: zanikanie nieprawidłowych naczyń (w ich miejsce powstają cienie, ewentualnie tkanka włóknista), zmniejszanie się poszerzenia naczyń żylnych, wchłonięcie krwotoczków siatkówkowych oraz zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego [6, 14 19]. Leczenie operacyjne Witrektomia Witrektomia tylna z dostępu przez część płaską ciała rzęskowego (ppv, pars plana vitrectomy) jest obecnie metodą z wyboru w leczeniu powikłań, głównie w przebiegu PDR. Za pomocą witrektomii możliwe jest wycięcie błon włóknistych z komory ciała szklistego lub z powierzchni siatkówki, przyłożenie siatkówki w sytuacjach, gdy nie można tego zrobić z dostępu zewnątrzgałkowego; umożliwia ona również wykonanie endofotokoagulacji, a także wypełnienie gałki ocznej olejem silikonowym. Wskazania do ppv są obecnie stale rozszerzane. Należy dodać, że mimo stałego postępu w technice witrektomii jest to zabieg obarczony dużym ryzykiem powikłań i zawsze trzeba rozważyć stosunek korzyści do ewentualnych powikłań. Do wskazań zalicza się: wylewy krwi do ciała szklistego zwykle stosuje się ten zabieg, jeśli krwotoki nie wchłaniają się do 3 miesięcy; u młodych osób często wykonuje się ten zabieg szybciej (nieraz tuż po wystąpieniu krwotoku) ze względu głównie na możliwość stymulacji narastania proliferacji przez wynaczynioną krew. Znaczenie ma także aktywność zawodowa pacjenta; trakcyjne odwarstwienie siatkówki obejmujące plamkę; trakcyjno-przedarciowe odwarstwienie siatkówki; nieskuteczność panfotokoagulacji, narastanie PVR; proliferacje naczyniowe w przednim odcinku przy spadku przezierności ciała szklistego; proliferacje z niewchłaniającym się wylewem krwi do ciała szklistego; wylew przedplamkowy krwi (dramatycznie pogarsza widzenie, a długotrwały po wchłonięciu się powoduje uszkodzenie plamki i widzenia); jaskra krwotoczna (spowodowana przez cienie krwinkowe) po wylewie krwi do ciała szklistego; dzięki zastosowaniu witrektomii wypłukuje się materiał krwinkowy, który powoduje zamulenie beleczkowania, wywołując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego; obrzęk przewlekły plamki powstały w mechanizmie pociągania [4, 20]. Operacyjne usunięcie zaćmy ze wszczepem sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej W leczeniu zaćmy obecnie stosuje się powszechnie metodę fakoemulsyfikacji ze wszczepem sztucznej, zwijalnej soczewki; metoda ta ma przewagę nad klasyczną zewnątrztorebkową metodą usunięcia zaćmy z następujących powodów: krótki czas zabiegu; mniejsza traumatyzacja tkanek oka ze względu na małe cięcie długości średnio 3,2 mm lub mniejsze (przy porównaniu do klasycznej metody ECCE, gdzie długość cięcia wynosi ponad 6 7 mm); brak konieczności stosowania szwów rogówkowych (praktycznie wyeliminowanie astygmatyzmu pooperacyjnego); szybka rehabilitacja wzrokowa w przebiegu pooperacyjnym; możliwość wykonania zabiegu w trybie ambulatoryjnym. Nadal jednak występują powikłania tych zabiegów, szczególnie u chorych na cukrzycę, w postaci: wzmożonego krwawienia śródoperacyjnego, leniwej reakcji źrenicy na mydriatyki, która może prowadzić pośrednio do uszkodzenia tęczówki czy zerwania tylnej torebki soczewki; rzadko spotyka się także krwotok wypierający. Wskazania do usunięcia zaćmy u chorych na cukrzycę są obecnie stale rozszerzane (w przeszłości, dla porównania, często odradzano zabieg operacyjny maksymalnie długo, często także nie wszczepiano soczewek wewnątrzgałkowych w obawie przed ewentualnymi powikłaniami). Ponadto do pilnego zabiegu operacyjnego kwalifikowane są osoby wymagające bezzwłocznej laseroterapii, u których zmętnienie soczewki uniemożliwia przeprowadzenie fotokoagulacji [21, 22]. Operacyjne leczenie jaskry W leczeniu zabiegowym jaskry wykonuje się następujące rodzaje zabiegów: operacje przetokowe: trabekulektomia i trabekulektomia z antymetabolitami (mitomycyna, 5-fluorouracyl); sklerektomia głęboka nieperforująca oraz z zastosowaniem implantu SK-gel; wgłobienie twardówki; implantacje zastawek filtrujących typu Molteno, Ahmeda i inne [16]. 14

5 Janusz Pieczyński, Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu Krioterapia Krioterapia to stosowanie niskich temperatur na siatkówkę przez twardówkę. Do niedawna była powszechnie stosowana, głównie w wylewach krwi do ciała szklistego w przebiegu cukrzycy, a także w przypadku złego wglądu w dno oka uniemożliwiającego laseroterapię. Jednak obecnie odstępuje się od stosowania niskiej temperatury (szczególnie tam, gdzie nie można kontrolować wzrokiem miejsca jej przyłożenia) z powodu możliwości inicjacji i przyspieszenia rozwoju PVR [20, 23 25]. przeciw VEGF-A (ranibizumab, bewacizumab). Podstawową metodą leczenia retinopatii cukrzycowej w jej różnych formach zaawansowania jest jednak laseroterapia. Wykazano, że skuteczna fotokoagulacja zmniejsza o 50% ryzyko utraty wzroku. W niniejszej pracy przedstawiono również wskazania do leczenia operacyjnego zaćmy, jaskry oraz witrektomii. Diabet. Dośw. Klin. 2010; 10, 1: słowa kluczowe: retinopatia cukrzycowa, anty-vegf-a, zaćma, laseroterapia, witrektomia Piśmiennictwo Inne metody leczenia i rehabilitacji wzrokowej Pomoce optyczne dla osób słabo widzących Osoby charakteryzujące się bardzo niską ostrością wzroku, u których nie można uzyskać poprawy widzenia za pomocą okularów ani żadnych innych metod operacyjnych, są kwalifikowane do adaptacji tak zwanych pomocy optycznych, czyli różnych układów szkieł powiększających (lupy, monookulary w układzie Galileusza i Kepplera, okulary lupowe, lornetkowe), które według badań mogą aż w 68% pomóc osobom słabowidzącym, zarówno w patrzeniu w dal, jak i z bliska w pomieszczeniach i na zewnątrz [26]. Skutki socjoekonomiczne cukrzycy i jej powikłań Skutki cukrzycy dotkliwie zmniejszają jakość życia osób na nią chorujących, mając również wymiar ekonomiczny. Leczenie powikłań cukrzycowych jest niewspółmiernie droższe niż zapobieganie. Cukrzyca nieprawidłowo leczona powoduje stopniową utratę narządu wzroku, prowadząc do całkowitej ślepoty. Chorzy w takim przypadku stają się całkowicie uzależnieni od pomocy osób trzecich, otrzymują pomoc socjalną w postaci rent inwalidzkich oraz wsparcie z ośrodków pomocy społecznych. Z tego powodu cały świat zmierza do zwiększenia intensywności w diagnostyce, zapobieganiu cukrzycy i jej powikłaniom. Streszczenie Cukrzyca wywołuje wiele powikłań, również ze strony narządu wzroku. Jeżeli nie jest prawidłowo leczona, przez stopniową utratę wzroku prowadzi nieuchronnie do ślepoty. W pracy przedstawiono aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu, które obejmują leczenie farmakologiczne, laseroterapię oraz leczenie operacyjne. Podstawowe znaczenie w zapobieganiu i leczeniu powikłań ocznych w cukrzycy ma prawidłowa kontrola metaboliczna rozumiana jako nie tylko leczenie hiperglikemii, ale również dobra kontrola ciśnienia tętniczego i utrzymywanie zalecanych stężeń lipidów. Od kilku lat trwają prace nad blokadą stymulacji angiogenezy przez syntezę blokera VEGF-A (pegaptanib) lub przeciwciał 1. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: the effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 1993; 329: Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. i wsp. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res. Clin. Pract. 1995; 28: Sieradzki J. (red.). Cukrzyca. Tom 1 i 2. Via Medica, Gdańsk Zalecenia kliniczne dotyczące postępowanie u chorych na cukrzycę Diab. Dośw. Klin. 2009; 9: A23 A Szaflik J., Kamińska A. Przydatność Vessel Due F (sulodeksydu) w leczeniu pacjentów z retinopatią cukrzycową, zwyrodnieniem plamki związanym z wiekiem oraz w zakrzepicy żył siatkówki. Okulistyka 2000; 3: The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: photocoagulation for diabetic macular edema: ET- DRS report no. 1. Arch. Ophthalmol. 1985; 103: Otani A., Takagi H., Oh H. i wsp. Vascular endothelial growth factor family and receptor expression in human choroid neovascular membranes. Microvasc. Res. 2002; 64: Cai J., Boulton M. The pathogenesis of diabetic retinopathy old conceptscand new questions. Eye 2002; 16: Shweki D., Itin A., Soffer D., Keshet E. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogenesis. Nature 1992; 359: Itakura H., Kishi S., Kotajima N., Murakami M. Persistent secretion of vascular endothelial growth factor into the vitreous cavity in proliferative diabetic retinopathy after vitrectomy. Ophthalmology 2004; 111: Kubicka-Trząska A. Skuteczna terapia nadal poszukiwana. Nowe perspektywy leczenia wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Przegl. Okul. 2005; 1: Martidis A., Duker J.S., Greenberg P.B. i wsp. Intravitreal triamcinolone for refactory diabetic macular edema. Ophthalmology 2002; 109: The Diabetic Retinopathy Study Research Group: indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: DRS report no. 14. Int. Opthalmol. Clin. 1987; 27: The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema: ETDRS report number 2. Ophthalmology 1987; 94: Kański J.J. Okulistyka kliniczna (wyd. II). Wydawnictwo Medyczne Górnicki, Wrocław Mirkiewicz-Sieradzka B., Romanowska B., Kalita J., Sieradzki J. Wstępne wyniki laserokoagulacji siatkówki w leczeniu retinopatii cukrzycowej u ciężarnych. Klin. Oczna 1992; 94: The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: techniques for scatter and local photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: ETDRS report no. 3. Int. Ophthalmol. Clin. 1987; 27:

6 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, Vol. 10, No The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: photocoagulation for diabetic macular edema: ET- DRS report no. 4. Int. Opthalmol. Clin. 1987; 27: Wilczyński M., Dzięgielewski K. Wyniki fotokoagulacji laserowej u chorych chorych z retinopatią cukrzycową powstałą na tle cukrzycy typu 2. Klin. Oczna 2006; 1 3: Nawrocki J. Chirurgia ciała szklistego w leczeniu powikłań ocznych cukrzycy. Okulistyka 1999; 3: Celniczy J., Szweda E. Soczewki wewnątrzgałkowe u chorych z cukrzycą. Klin. Oczna 1989; 91: Lumme P., Laotikainen L. T. Risc factors in intraoperative and early postoperative complications in extracapsular cataract surgery. Eur. J. Ophth. 1994; 4: Pecold K. Witrektomia w samoistnym odwarstwieniu siatkówki. Okulistyka 1999; 3: Dzięgielewski K., Nawrocki J. Witrektomia w leczeniu powikłań ocznych cukrzycy. Część III. Czynniki wpływające na wyniki operacyjne. Klin. Oczna 1998; 100: Dzięgielewski K., Nawrocki J., Pikulski Z., Chrzanowski W., Fijałkowska-Morawska J. W: Suveges I., Follmann P. (red.) Results of vitrectomy for treatment of diabetics with proliferative diabetic retinopathy and renal insufficiency. Proceedings: SOE XIth Congress of European Society of Ophthalmology 1997 Ed. I Suveges, P. Follman Fonda G.E. Optical treatment of residual vision in diabetic retinopathy. Ophthalmology 1994; 101: