Rola insuliny i jej prekursora proinsuliny w rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Rola insuliny i jej prekursora proinsuliny w rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę"

Transkrypt

1 Małgorzata Abramczyk, Marzena Dworacka, Krystyna Szczawińska PRACA POGLĄDOWA Katedra i Zakład Farmakologii Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Rola insuliny i jej prekursora proinsuliny w rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę The role of insulin and its precursor proinsulin in diabetic atherosclerosis development Małgorzata Abramczyk Urodziła się w 1972 roku w Poznaniu. Dyplom lekarza uzyskała w 1997 roku w Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Jest lekarzem chorób wewnętrznych. Od 1998 roku pracuje w Katedrze i Zakładzie Farmakologii Akademii Medycznej w Poznaniu na stanowisku asystenta. Jest członkiem Polskiego Towarzystwa Farmakologicznego. Autorka i współautorka 4 prac oryginalnych w czasopismach krajowych i zagranicznych oraz 19 opublikowanych streszczeń doniesień zjazdowych. Jest także głównym wykonawcą projektu badawczego finansowanego przez KBN. Jej główne zainteresowania naukowe dotyczą problematyki cukrzycy, skuteczności jej leczenia oraz przewlekłych powikłań, ze szczególnym uwzględnieniem makroangiopatii. Prowadzi badania nad nowymi markerami ryzyka choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę typu 2, zajmuje się także badaniem wpływu niektórych czynników patofizjologicznych na rozwój przewlekłych powikłań cukrzycy. Marzena Dworacka Urodziła się w 1963 roku w Poznaniu. Dyplom lekarza uzyskała w 1988 roku w Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Jest specjalistą z zakresu chorób wewnętrznych. Od 1991 roku pracuje w Katedrze i Zakładzie Farmakologii Akademii Medycznej w Poznaniu na stanowisku adiunkta. W 1996 roku uzyskała tytuł doktora nauk medycznych. Jest członkiem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i członkiem Zarządu Poznańskiego Oddziału Polskiego Towarzystwa Farmakologicznego. Jest autorką i współautorką 10 prac oryginalnych w czasopismach krajowych i zagranicznych oraz 48 opublikowanych streszczeń doniesień zjazdowych. Jej główne zainteresowania naukowe skupiają się wokół oceny skuteczności farmakoterapii cukrzycy i chorób z nią związanych oraz przewlekłych powikłań cukrzycy. Prowadzi badania dotyczące przydatności nowoczesnych metod monitorowania wyrównania metabolicznego cukrzycy, a także badania związków pomiędzy czynnikami patofizjologicznymi prowadzącymi do rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Krystyna Stachowiak-Szczawińska Profesor zw. dr hab. med. Urodziła się w Poznaniu w 1936 roku. Ukończyła z wyróżnieniem Wydział Farmaceutyczny Akademii Medycznej w Poznaniu w 1959 roku, a w roku 1960 roku podjęła pracę w tej uczelni. Stopień doktora nauk farmaceutycznych uzyskała w roku Od roku 1968 roku pracuje w Katedrze i Zakładzie Farmakologii. Stopień doktora habilitowanego nauk farmaceutycznych w zakresie farmakologii uzyskała w 1988 roku. W 1990 roku została mianowana przez Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej na stanowisko docenta, a przez Rektora powołana do pełnienia funkcji Kierownika Katedry i Zakładu Farmakologii ( ). Nominację profesorską uzyskała w 1998 roku. Jest specjalistą II stopnia z farmakologii. Jest członkiem Polskiego Towarzystwa Farmakologicznego, Towarzystwa Farmaceutycznego, Polskiego Towarzystwa Badania Mózgu. Jej zainteresowania naukowe z zakresu farmakologii klinicznej dotyczą kompleksowej oceny przydatności różnych wskaźników kontroli cukrzycy, łącznie z oceną stężenia proinsuliny oraz oceną aktywności układu immunologicznego, natomiast w zakresie farmakologii eksperymentalnej zainteresowania obejmują m.in. zmiany wpływu leków na ośrodkowy układ nerwowy wskutek rozwoju tolerancji oraz udział niektórych wykładników układu immunologicznego w działaniu leków przeciwdepresyjnych. Dorobek naukowy obejmuje 83 publikacje oryginalne z zakresu farmakologii doświadczalnej i klinicznej oraz ponad 140 komunikatów konferencyjnych i zjazdowych. Adres do korespondencji: lek. Małgorzata Abramczyk Katedra i Zakład Farmakologii AM im. K. Marcinkowskiego ul. Rokietnicka 5a, Poznań tel. +48 (61) ; faks +48 (61) Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2005, 5, 3, Copyright 2005 Via Medica, ISSN

2 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 3 Abstract Diabetes mellitus constitutes an independent risk factor of the coronary heart disease (CHD). This increased risk of atherogenesis in diabetic patients is associated with appearance of traditional, hardly established CHD risk factors such as hypertension, abdominal obesity, hypertriglyceridemia, increased LDL and decreased HDL cholesterol, as well as with diabetes-related factors, like hyperglycemia, insulin resistance with concomitant hiperinsulinemia and with hiperproinsulinemia. Proatherogenic action of hiperproinsulinemia results from its negative associations with coagulation and fibrinolysis, while insulin acts throughout several different mechanisms including, except procoagulative and antifibrinolytic influences, lipid metabolism derangement, direct stimulation of atherosclerotic plaque formation in vascular wall and stimulation of smooth muscle proliferation in arteries. Although mechanisms of insulin proatherogenic action are multidirected comparing to those resulting from hiperinsulinemia, epidemiological studies established, that elevated proinsulin serum level rather than insulin one, determines atherosclerosis development, particularly coronary heart disease. Moreover, it was suggested that hiperproinsulinemia in healthy persons could be a marker of cardiovascular and/or diabetes type 2 risk, and normalization of proinsulin level in persons with coronary heart disease or diabetes type 2 may decide about disease progression or late diabetic complications development. key words: insulin, proinsulin, coronary heart disease, diabetes type 2 Wstęp Konsekwencją przedwczesnego i przyspieszonego rozwoju miażdżycy dużych naczyń u chorych na cukrzycę jest znaczne pogorszenie jakości życia oraz zwiększona śmiertelność obserwowana w tej grupie [1, 2]. Miażdżyca jest przyczyną 80% zgonów wśród chorych na cukrzycę, w tym 75% zgonów spowodowanych jest chorobą niedokrwienną serca. Powszechnie wiadomo, że ryzyko śmierci z przyczyn kardiologicznych w populacji chorych na cukrzycę jest 2 3-krotnie wyższe wśród mężczyzn i aż 5 razy wyższe wśród kobiet, w porównaniu z ogólną populacją [3, 4]. Odrębności choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę polegają nie tylko na zwiększonej zapadalności i chorobowości, ale także na występowaniu rozleglejszych zmian miażdżycowych obejmujących zwykle wiele tętnic wieńcowych [4, 5]. Choroba niedokrwienna serca występująca u chorych na cukrzycę w porównaniu z jej postacią stwierdzaną w ogólnej populacji charakteryzuje się także wcześniejszym pojawieniem się objawów, zwiększoną częstością występowania niemych niedokrwień, występowaniem typowych objawów klinicznych tylko u około 70 80% chorych, niestabilnością odstępu QT, cięższym przebiegiem zawału serca i poważniejszym jego rokowaniem [6, 7]. Miażdżyca u chorych na cukrzycę Nadal niewystarczająco poznano mechanizmy odpowiedzialne za przyspieszony rozwój miażdżycy u chorych na cukrzycę. Podwyższone ryzyko miażdżycy w tej populacji chorych wiąże się z występowaniem znanych, klasycznych czynników ryzyka miażdżycy, obserwowanych także w ogólnej populacji, takich jak nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu lipidów, otyłość androidalna. Swoisty dla cukrzycy czynnik proaterogenny, jakim jest hiperglikemia, potęguje częstość występowania i stopień nasilenia wymienionych zaburzeń stanowiących klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy [4]. Należy również wziąć pod uwagę fakt, że poza hiperglikemią istnieją inne, swoiste dla cukrzycy, czynniki ryzyka miażdżycy, które są w większości jej pochodnymi oraz pochodnymi dysinsulinemii. Należy tu przede wszystkim wymienić insulinooporność i hiperproinsulinemię oraz związane z nimi zaburzenia hemostazy, a także mikroalbuminurię [1, 4]. Proinsulina ogólna charakterystyka Proinsulina jest spiralnie zwiniętym polipeptydem składającym się z 86 aminokwasów, który zawiera łańcuch A i B cząsteczki insuliny oraz łączący je łańcuch C. Powstaje w wyniku przekształcenia prekursora preproinsuliny. Preproinsulina, charakteryzująca się kilkuminutowym okresem półtrwania, jest bezpośrednim produktem translacji insulinowego mrna. Po stronie N-końcowej zawiera o 24 aminokwasy więcej niż proinsulina, stanowiące tak zwany peptyd sygnałowy. Peptyd sygnałowy zostaje odcięty przez swoistą proteazę błonową, a produktem tej reakcji jest proinsulina [8]. Prawidłowy skład dipeptydów łączących peptyd C z łańcuchami A i B ma zasadnicze znaczenie dla normalnego przebiegu konwersji proinsuliny w insulinę. W przypadku mutacji genu insulinowego, determinującej zmianę składu jednego lub drugiego łącznika, miejsca te nie poddają się działaniu endopeptydaz. W rezultacie tych zaburzeń we krwi gromadzi się proinsulina rozcięta tylko po jednej stronie łańcucha C. Może to powodować wystąpienie nietolerancji glukozy i ujawnienie się biochemicznych wykładników cukrzycy [8]. Do krwi żyły wrotnej z komórek b trzustki wydzielane są: proinsulina o nieuszkodzonym łańcuchu (intact-1/3 aktywności proinsulinowej) oraz produkty częściowej konwersji proinsuliny: produkt A-C [rozszczepiony w pozycji (32, 33 split proinsulin) 176

3 Małgorzata Abramczyk i wsp. Rola insuliny i jej prekursora proinsuliny w rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę i pozbawiony aminokwasów 31 i 32 (des-31, 32 proinsulin)] (około 2/3 aktywności proinsulinowej), produkt B-C [rozszczepiony w pozycji (65, 66 split proinsulin) i pozbawiony aminokwasów 64 i 65 (des-64, 65 proinsulin)] (nieznaczny odsetek aktywności proinsulinowej) [8, 9]. Proinsulina stanowi około 6% aktywności insulinowej (IRI, immuoreactive insulin) ekstrahowanej z trzustki, podobne proporcje zachowane są we krwi żyły wrotnej (surowicy) [8]. Do pomiaru całkowitego stężenia proinsuliny w surowicy stosuje się metody radioimmunologiczne oraz immunoenzymatyczne. Dzięki tym pierwszym otrzymuje się dane obrazujące łączne stężenie proinsuliny o nieuszkodzonym łańcuchu i produktach jej konwersji. Metody immunoenzymatyczne pozwalają na oznaczanie stężenia proinsuliny o nieuszkodzonym łańcuchu (intact proinsulin) z wyłączeniem produktów częściowej konwersji proinsuliny. Stężenie proinsuliny u ludzi zdrowych oznaczane metodą immunoenzymatyczną (ELISA DAKO KIT) wynosi 2 6 pmol/l, a u chorych na cukrzycę pmol/l [9]. Przyczyny hiperproinsulinemii Za jedną z przyczyn podwyższonego stężenia proinsuliny we krwi uważa się dysfunkcję wydzielniczą komórek b wysp trzustki polegającą na zaburzeniu proporcji pomiędzy wydzielaniem insuliny i proinsuliny [10]. Interesujące, że dysfunkcja ta wydaje się uwarunkowana wysokimi stężeniami proinsuliny we krwi i w konsekwencji prowadzi do dalszego, postępującego upośledzenia czynności wydzielniczej komórek b. Wynika to z faktu, że hiperproinsulinemia nasila wydzielanie amyliny i odkładanie się amyloidu w obrębie wysp trzustki, prowadząc do upośledzenia czynności jej wysp [11]. Wiele danych wskazuje na to, że hiperglikemia rozwijająca się w następstwie obwodowej insulinooporności i nadmierna stymulacja komórek b przez podwyższone stężenia glukozy we krwi prowadzą do nadmiernego wydzielania insuliny i proinsuliny [9]. Hiperproinsulinemia może być także efektem mutacji genu ludzkiego receptora dla insuliny (hinsr, human insulin receptor). Produktem ekspresji tego genu jest białko błonowe odpowiedzialne za komórkową odpowiedź na działanie insuliny, a jego defekt może prowadzić do insulinooporności i w konsekwencji do hiperinsulinizmu oraz hiperproinsulinizmu [12]. Promiażdżycowe działanie proinsuliny Mechanizm działania proinsuliny na poziomie komórkowym jest analogiczny do działania insuliny. Proinsulina pobudza receptor insulinowy, jednakże powinowactwo proinsuliny ludzkiej do receptora jest znacznie mniejsze niż powinowactwo insuliny, co wiąże się z mniejszą szybkością łączenia się proinsuliny z receptorem i znacznie słabiej wyrażonym działaniem biologicznym [8, 9]. Promiażdżycowe działanie proinsuliny może mieć kilka przyczyn. Przede wszystkim podwyższone stężenie proinsuliny, a zwłaszcza produkty jej częściowej degradacji oddziałują na procesy hemostazy. Proinsulina bierze bowiem udział w regulacji fibrynolizy, prawdopodobnie poprzez bezpośrednią stymulację syntezy inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1) w komórkach śródbłonka oraz hepatocytach, powodując w ten sposób nasilenie aktywności mechanizmów prozakrzepowych (tzw. gotowość prozakrzepową ) [4]. Ponadto proinsulina, działając poprzez receptor insulinowy, powoduje proliferację i migrację miocytów ścian tętnic. Procesy te mają znaczący udział w tworzeniu blaszek miażdżycowych [5]. Proinsulina a zaburzenia hemostazy Zaburzenia hemostazy w subpopulacji chorych na cukrzycę są problemem złożonym. Nieprawidłowości w zakresie mechanizmów krzepnięcia i fibrynolizy obejmują zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej i nasilenie wspomnianej wcześniej gotowości prozakrzepowej [13]. Oprócz aktywacji płytek krwi, zwiększonej liczby białek koagulacyjnych, podwyższonego stężenia czynnika VIII/vWF, czynnika VII i X oraz zwiększonego stężenia fibrynogenu obserwuje się nieprawidłowości funkcji inhibitorów koagulacji, białka C i antytrombiny III [3, 7]. Pomimo że stężenie tkankowego aktywatora plazminogenu (t-pa, tissue-plasminogen activator) jest u chorych na cukrzycę prawidłowe lub zwiększone, jego aktywność jest zmniejszona z powodu podwyższonego stężenia inhibitora plazminogenu typu 1 (PAI-1), który jest naturalnym inhibitorem t-pa. W przebiegu cukrzycy stwierdza się także zwiększone stężenie PAI-1 w blaszkach miażdżycowych [4]. Innym niekorzystnym zjawiskiem przyczyniającym się do zaburzeń hemostazy u chorych na cukrzycę jest glikacja plazminogenu, zmieniająca strukturę jego cząsteczki, co decyduje o ograniczeniu zdolności tego enzymu do aktywacji [3]. Warto także pamiętać, że u chorych na cukrzycę typu 2 narastająca insulinooporność prowadzi do zwiększenia hamowania fibrynolizy m.in. w wyniku rozwoju hiperinsulinizmu i hiperproinsulinizmu [7]. Odwołując się do wyników badań epidemiologicznych, należy podkreślić, że zaburzenia procesu hemostazy związane z chorobą naczyń opisywano obszernie na początku lat 90. Stwierdzono podwyższone stężenie PAI-1 u pacjentów po przebytym zawale serca oraz u chorych ze zwężeniem tętnic wieńcowych. Oprócz ist- 177

4 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 3 niejących powiązań między hiperinsulinemią, insulinoopornością, cukrzycą i hipertriglicerydemią zaobserwowano u tych pacjentów dodatnią korelację pomiędzy stężeniem insuliny i 32/33 split proinsuliny w osoczu z podwyższonym stężeniem PAI-1. Eliasson i wsp. [14] wykazali na przykład, że istnieje zależność między podwyższonymi stężeniami proinsuliny i fibrynogenu w ogólnej populacji. Podobne wyniki badań przedstawił Yudkin [15], który zaobserwował nieprawidłowości procesu krzepnięcia i fibrynolizy w przebiegu insulinooporności oraz wynikające z tych zaburzeń powiązania między wydzielaniem proinsuliny, insuliny, stężeniem triglicerydów, oksydowanych cząsteczek o małej gęstości (LDL, low density lipoproteine), czynników krzepnięcia i dysfunkcją śródbłonka naczyniowego. Zaburzenia te w konsekwencji prowadzą do rozwoju miażdżycy. Yudkin [16] zaobserwował ponadto korelację pomiędzy stężeniem pośrednich produktów degradacji proinsuliny a czynnikami ryzyka wieńcowego w populacji osób bez cukrzycy. Stwierdził także, że w grupie chorych z zawałem serca zależność między aktywnością PAI-1 i stężeniem produktów degradacji proinsuliny jest silniejsza niż pomiędzy PAI-1 a stężeniem insuliny. W 1990 roku Nagi i wsp. [17] udowodnili, że podwyższone stężenie nieuszkodzonej cząsteczki proinsuliny oraz split proinsuliny u chorych na cukrzycę typu 2 wiąże się z większym ryzykiem choroby wieńcowej. Autorzy ci badali związki między stężeniem proinsuliny, produktami jej częściowej degradacji, stężeniem lipidów oraz PAI-1 u 51 chorych na cukrzycę typu 2. Stężenie proinsuliny w osoczu tych pacjentów korelowało dodatnio ze stężeniem cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz PAI-1, a ujemnie ze stężeniem cholesterolu frakcji HDL. Istnienie związku proinsuliny, a dokładnie 32/33 split proinsuliny i PAI-1 z chorobą niedokrwienną serca dowiódł również Wareham i wsp. [18]. Dotychaczas nie poznano jednak mechanizmu łączącego te czynniki. Nie wiadomo również, czy hiperproinsulinemia zwiększa stężenie PAI-1. Hiperproinsulinemia jako czynnik proaterogenny badania epidemiologiczne Wyniki wielu badań przeprowadzonych w latach 80., a także wcześniejszych, dowiodły znaczącej roli insuliny (hiperinsulinemii) w procesie aterogenezy. Pomijano wówczas całkowicie rolę proinsuliny w tym procesie. Wynikało to z małej czułości i swoistości radioimmunologicznych metod oznaczania stężenia insuliny, które charakteryzowały się występowaniem reakcji krzyżowej insuliny z proinsuliną i produktami jej częściowej degradacji (głównie des 31, 32 proinsuliną). Dzięki dokładniejszym metodom pomiaru stężenia insuliny i proinsuliny wykazano, że cukrzyca typu 2 wiąże się podwyższeniem stężenia proinsuliny w surowicy i z dużo większym niedoborem insuliny niż wcześniej zakładano. W wyniku tych obserwacji wysunięto tezę, że stężenie des 31, 32 proinsuliny silniej niż stężenie insuliny koreluje z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a produkty częściowej degradacji stanowią prawdziwy czynnik ryzyka choroby wieńcowej [16]. Wyniki wieloletnich badań przeprowadzonych przez Yudkina [16] dowodzą, że podwyższone stężenie proinsuliny w surowicy krwi może być jednym z czynników prowadzących nie tylko do rozwoju, ale także do nasilenia choroby niedokrwiennej serca. W 1995 roku Kahn i wsp. [19] ocenili związek proinsuliny i insuliny z cukrzycą typu 2 i z chorobą niedokrwienną serca w grupie etnicznej predysponowanej do rozwoju obu schorzeń. Grupę tę stanowili Japończycy, którzy wyemigrowali do Stanów Zjednoczonych. U chorych na cukrzycę typu 2 stwierdzono podwyższone stężenie proinsuliny (w odróżnieniu od pacjentów z chorobą niedokrwienną serca), które było wynikiem dysfunkcji komórek b wysp trzustkowych. To podwyższone stężenie proinsuliny nie wiązało się z otyłością. Podobne wyniki uzyskano w badaniach własnych: w grupie chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca stwierdzono znamiennie wyższe stężenie proinsuliny w porównaniu z grupą osób z chorobą niedokrwienną serca bez towarzyszącej cukrzycy [20]. Jednocześnie również u chorych bez cukrzycy wykazano związek między stężeniem proinsuliny oraz insuliny a czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Zauważono dodatnią korelację między stężeniem proinsuliny a stężeniem triglicerydów, wartościami ciśnienia tętniczego oraz wskaźnikiem masy ciała (BMI, body mass index), natomiast ujemną między stężeniem proinsuliny a stężeniem cholesterolu frakcji HDL [21]. Zależność pomiędzy stężeniem proinsuliny a stężeniem triglicerydów okazała się silniejsza w opisywanych badaniach niż w badaniach, które prowadził Nagi i wsp. [17] u chorych na cukrzycę typu 2. W tym ostatnim przypadku bardziej istotna była korelacja pomiędzy stężeniem proinsuliny a stężeniem cholesterolu frakcji HDL. Wyniki innych badań obejmujących osoby bez cukrzycy (młodzi mężczyźni po przebytym zawale serca) potwierdziły, że podwyższone stężenie proinsuliny wiązało się z większego stopnia zaawansowaniem miażdżycy naczyń wieńcowych [22]. Proinsulina wyniki badań ostatnich lat Podsumowując, można stwierdzić, że dane na temat związku pomiędzy stężeniem proinsuliny w surowicy 178

5 Małgorzata Abramczyk i wsp. Rola insuliny i jej prekursora proinsuliny w rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę chorych na cukrzycę a ustalonymi czynnikami ryzyka miażdżycy stężeniem lipoprotein o dużej dęstości (HDL, high density lipoproteine) (korelacja ujemna) oraz stężeniem PAI-1 (korelacja dodatnia) wydają się niepodważalne, ponieważ potwierdzono je wielokrotnie. Opisywana zależność jest bardziej znacząca niż zależność istniejąca pomiędzy stężeniem insuliny a wymienionymi czynnikami. Co więcej, podobną korelację zaobserwowano także wśród badanych niechorujących na cukrzycę, u których stężenie proinsuliny nie było podwyższone [13]. Badania ostatnich lat są źródłem wielu nowych informacji na temat swoistych dla cukrzycy czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wyniki wielu z tych badań potwierdziły wcześniejsze doniesienia o silnym związku proinsuliny i produktów jej częściowej konwersji z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. W pracach tych podejmuje się też próby wyjaśnienia patofizjologicznego podłoża tych zależności. Oprócz związku proinsuliny i PAI-1 wymienia się również wpływ proinsuliny na grubość ściany naczyniowej związany z dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego [10]. Promiażdżycowe działanie des 31, 32 proinsuliny prawdopodobnie wynika z potencjalnego wpływu na receptor dla proinsuliny (jeśli taki istnieje) albo z jej oddziaływania na stężenie prozapalnych cytokin [23]. Udowodniono także, że podwyższone stężenia 31, 32 proinsuliny poprzedzają wystąpienie incydentów wieńcowych u mężczyzn będących w średnim wieku [24]. Obserwacja ta nie dotyczyła zresztą tylko tej grupy chorych. Ostatnio coraz częściej przypisuje się podwyższonemu stężeniu proinsuliny rolę czynnika prognostycznego choroby niedokrwiennej serca [10]. Hiperproinsulinemia poprzedza bowiem wystąpienie cukrzycy typu 2, głównego sprawcy zmian naczyniowych, ale oczywiście, jak wynika z przytoczonych prac, nie tylko z tych względów podwyższone stężenie proinsuliny stanowi o ryzyku rozwoju choroby niedokrwiennej serca [10]. Celowość oznaczania stężenia proinsuliny we krwi Wielu autorów uważa, że wyniki badań wskazujące bezsprzecznie na istotną rolę hiperproinsulinemii w procesie aterogenezy powinny skłaniać do rutynowego oznaczania stężenia proinsuliny w praktyce klinicznej w celu określenia zagrożenia chorobą niedokrwienną serca, zwłaszcza u trudnych pacjentów chorych na cukrzycę typu 2, u których obraz kliniczny jest często niejednoznaczny. Podobnie proponuje się stosowanie w praktyce oznaczania stężenia proinsuliny w celu określenia ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Fakt, że sposób farmakologicznego leczenia hipoglikemizującego nie pozostaje bez wpływu na poziom tego prohormonu w surowicy, przemawia również za przydatnością oznaczania jego stężenia u chorych na cukrzycę typu 2. Potwierdzono, że pochodne sulfonylomocznika podwyższają stężenie proinsuliny w surowicy i na tej drodze mogą prowadzić do rozwoju lub progresji choroby wieńcowej [25 27]. Obecnie, przede wszystkim z powodów ekonomicznych, nie wykonuje się rutynowo oznaczeń stężenia proinsuliny [28]. Insulina Bez watpienia istnieje związek pomiędzy stężeniem insuliny i wydzielaniem proinsuliny przez komórki b wysp trzustkowych, dlatego w badaniach wpływu proinsuliny na aterogenezę trzeba wziąć pod uwagę również rolę insuliny. Immunoenzymatyczne metody pomiaru insulinemii charakteryzują się dużą czułością i swoistością. Ich stosowanie pozwala unikać reakcji krzyżowych z proinsuliną i produktami jej częściowej konwersji. Promiażdżycowe działanie insuliny Podwyższone stężenie insuliny i jej prekursorów u chorych z miażdżycą tętnic wieńcowych oraz związek stężenia insuliny z profilem lipidowym u tych osób sugerują, że rola insuliny w procesie aterogenezy jest znacząca. Obecnie przyjmuje się, że wpływ insuliny na powstawanie zmian naczyniowych może być zarówno bezpośredni, jak i pośredni. Niekorzystny wpływ hiperinsulinemii na gospodarkę lipidową polega na pojawianiu się zależnej od insuliny dysregulacji metabolizmu wątrobowego lipidów i lipoprotein oraz zależy od miejscowego oddziaływania insuliny na błonę środkową i wewnętrzną naczyń tętniczych [29]. Insulina, działając bezpośrednio, stymuluje wiązanie cząsteczek LDL przez komórki mięśni gładkich ścian tętnic oraz pobudza syntezę lipidów w miocytach. Pośredni wpływ insuliny na gospodarkę lipidową dotyczy upośledzenia aktywności lipazy lipoproteinowej (zależnej od insuliny) w tkance tłuszczowej, do czego dochodzi w warunkach insulinooporności tkankowej. Zaburzenia te przyczyniają się do pojawienia się hipertriglicerydemii i obniżenia stężenia cholesterolu frakcji HDL. Hiperinsulinemia natomiast powoduje nadmierną wątrobową produkcję triglicerydów oraz lipoprotein niskiej gęstości [30]. Potencjalna aterogenność insuliny obserwowana w badaniach in vitro polega na pobudzaniu odkładania się cholesterolu w komórkach i pobudzaniu proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń. W warunkach in vivo 179

6 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 3 hiperinsulinemia wiąże się ze wzrostem stężenia cholesterolu frakcji VLDL, zmniejszeniem stężenia cholesterolu frakcji HDL, zmniejszeniem wielkości cząsteczek LDL i nadciśnieniem tętniczym. Insulina pobudza również proliferację komórek mięśni gładkich tętnic in vivo [31]. Pośrednie, proaterogenne działanie insuliny obejmuje jej wpływ na przemianę lipidową, a także bezpośrednią stymulację aktywności PAI-1 i pobudzenie jego wzmożonej syntezy, a zatem działanie prokoagulacyjne. Działanie pośrednie insuliny wiąże się także z wpływem hiperinsulinemii na rozwój nadciśnienia tętniczego. Hiperinsulinemia bowiem nasila resorpcję zwrotną sodu w cewkach bliższych nefronu i aktywuje układ współczulny [32]. Ponadto insulina działa w sposób bezpośredni jako czynnik wzrostowy, poprzez receptor dla insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF, insulin-like factors), stymulując proliferację i migrację miocytów oraz syntezę kolagenu w naczyniach tętniczych [32]. Czy hiperinsulinemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy? Wareham i wsp. [18] opisali wiele hipotetycznych powiązań pomiędzy insulinemią/insulinoopornością a powstawaniem zmian miażdżycowych u chorych na cukrzycę. Niemniej nie wyjaśniono ostatecznie, który z proponowanych mechanizmów promiażdżycowego działania insuliny decyduje o powstawaniu tych zmian. Hipotezy poparto licznymi choć często sprzecznymi wynikami badań z wielu różnych ośrodków. W pracy Warehama i wsp. bezsprzecznie udowodniono związek hiperinsulinemii z rozwojem choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę, ale nie potwierdzono istnienia tej zależności u osób z chorobą niedokrwienną serca bez cukrzycy. W świetle wyników badań przeprowadzonych w ostatnich latach [23, 24] związek hiperinsulinemii z powstawaniem miażdżycy oraz podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej i jej następstw, zarówno w populacji chorych na cukrzycę, jak i osób bez cukrzycy, nie budzi najmniejszych wątpliwości. Równocześnie w piśmiennictwie można znaleźć zastrzeżenia dotyczące określenia insuliny jako niezależnego czynnika ryzyka miażdżycy. Na przykład McNally [4] twierdzi, że insulina może wywołać miażdżycę tętnic, ale tylko razem z innymi czynnikami proaterogennymi towarzyszącymi hiperinsulinemii: czynnikami stymulującymi, humoralnymi i hemodynamicznymi. Hiperinsulinemia per se nie jest natomiast, według tego autora, potencjalnym czynnikiem aterogennym. Godna uwagi wydaje się hipoteza Sterna [33] dotycząca powstawania zmian miażdżycowych. Opiera się ona na wspólnym pochodzeniu choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy typu 2. Autor sugeruje istnienie związku pomiędzy małą masą urodzeniową ciała a występowaniem choroby niedokrwiennej serca oraz zaburzeń tolerancji glukozy w późniejszych dekadach życia. Uważa on bowiem, że niedożywienie w okresie płodowym indukuje insulinooporność i hiperinsulinizm, które uznaje się za wspólny czynnik patogenetyczny nieprawidłowej tolerancji glukozy oraz choroby niedokrwiennej serca. Analizując związek pomiędzy hiperinsulinemią a rozwojem miażdżycy i występowaniem choroby niedokrwiennej serca, nie można pominąć problemu otyłości, zwłaszcza wśród chorych na cukrzycę. We wspomnianych wcześniej badaniach dotyczących związku proinsuliny i insuliny z cukrzycą typu 2 i chorobą niedokrwienną serca przeprowadzonych w grupie Japończyków, którzy wyemigrowali do Stanów Zjednoczonych, wykazano, że podwyższone stężenie insuliny u osób z chorobą niedokrwienną serca jest zdeterminowane otyłością tych chorych [19]. W badaniach własnych, prowadzonych wśród osób z chorobą niedokrwienną serca oraz wśród chorych na cukrzycę typu 2 z towarzyszącą chorobą wieńcową lub bez niej, zaobserwowano znamiennie wyższe stężenie insuliny w grupie chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca w porównaniu z grupą osób z chorobą wieńcową bez cukrzycy, niezależnie od wartości BMI. Uzyskane wyniki są zgodne z obserwacjami Zielińskiej i wsp. [34], którzy odnotowali hiperinsulinemię u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca zarówno z towarzyszącą cukrzycą, jak i u osób bez cukrzycy. Ujawniono również związek peptydów wydzielanych przez komórki b trzustki (proinsuliny, peptydu C, insuliny) z czynnikami ryzyka miażdżycy, który występował zarówno w grupie chorych na cukrzycę, jak i wśród osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. W innych badaniach autorzy ci wykazali, że hiperinsulinemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych i predysponuje do pojawiania się kolejnych czynników ryzyka [31]. Niektóre z badań epidemiologicznych ujawniły, że hiperinsulinemia rozwija się w okresie przedcukrzycowym i prowadzi do makroangiopatii równolegle z pojawianiem się objawów klinicznych cukrzycy [35]. Potwierdzeniem tego są wyniki badań, wskazujące, że podwyższone stężenie insuliny na czczo stanowi niezależny czynnik ryzyka choroby wieńcowej [36]. Na podstawie analizy wielu badań epidemiologicznych Valensi [37] sugerował, że hiperinsulinemia występująca na czczo i po obciążeniu glukozą jest niezależnym czynnikiem ryzyka incydentów wieńcowych i wiąże się z zaburzeniami lipidowymi: obniżeniem stężenia cholesterolu frakcji HDL, podwyższeniem stężenia triglicery- 180

7 Małgorzata Abramczyk i wsp. Rola insuliny i jej prekursora proinsuliny w rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę dów i cholesterolu całkowitego w surowicy. Reaven [38] wykazał ponadto, że u około 25% osób z chorobą wieńcową stwierdza się hiperinsulinemię, która jest następstwem tkankowej insulinooporności. Hiperinsulinemia wraz z insulinoopornością stanowią główny element zespołu metabolicznego. Pyörälä i wsp. [39] zauważyli pewną niezgodność wśród doniesień dotyczących hiperinsulinemii i jej związku z chorobą niedokrwienną serca. Spośród 19 przeanalizowanych prospektywnych badań epidemiologicznych z lat tylko w 10 zaobserwowano pozytywny związek między stężeniem insuliny a ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, przy czym w 8 z nich potwierdzono, że hiperinsulinemia była niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. Na wystąpienie tych rozbieżności może się składać kilka przyczyn. Po pierwsze różnice metodologiczne w zakresie określania insulinemii dotyczące odmiennych warunków pobierania próbek krwi do badań (na czczo lub po obciążeniu glukozą), a po drugie charakterystyka metod radioimmunologicznych. Reakcje krzyżowe pomiędzy przeciwciałami skierowanymi przeciwko insulinie lub proinsulinie prowadziły do wykrywania fałszywie wysokich stężeń insuliny we krwi. Kolejny problem dotyczył liczebności badanych grup i metod analizy statystycznej. Istnienie dodatniej korelacji pomiędzy hiperinsulinemią a chorobą wieńcową wykazywano wyłącznie wówczas, gdy badania prowadzono w dużych liczebnie grupach chorych. Ponadto część badanych grup była niehomogenna, co niewątpliwie wpływało na ostateczne wnioski. Reasumując, należy stwierdzić, że podwyższone stężenie insuliny przy współistnieniu insulinooporności stanowi niezwykle istotny czynnik prowadzący do rozwoju miażdżycy i jej progresji u chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza wówczas, gdy towarzyszą jej inne, klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy oraz zaburzenia metabolizmu lipidów, otyłość i nadciśnienie tętnicze. Podsumowanie Proces aterogenezy u chorych na cukrzycę i czynniki modyfikujące jego przebieg stanowią złożony i ciągle otwarty problem. Wzrastający współczynnik umieralności z powodów schorzeń sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę powoduje, że ciągle poszukuje się mechanizmów patogenetycznych. Efekty wieloletnich badań nad rolą hiperinsulinemii i hiperproinsulinemii w aterogenezie niewątpliwie powinny znaleźć odzwierciedlenie w praktyce klinicznej. Niezbędna jest odpowiedź na pytanie, czy jak sugerują niektórzy należy rutynowo oznaczać stężenie proinsuliny i/lub insuliny w surowicy. Według autorów niniejszej pracy standardowe oznaczanie tych parametrów u wszystkich pacjentów zagrożonych miażdżycą nie wydaje się celowe. Przemawiają za tym nie tylko względy ekonomiczne, ale również fakt, że przy współistnieniu innych, klasycznych czynników ryzyka miażdżycy mnożenie tego typu badań wydaje się nieetyczne. Istotne natomiast powinno być określanie stężenia proinsuliny w surowicy u chorych na cukrzycę typu 2 oraz u osób z chorobą niedokrwienną serca, a w szczególności przy współistnieniu obu schorzeń. Znajomość wartości tego parametru może determinować postępowanie terapeutyczne. Od dłuższego czasu bowiem pojawiają się wątpliwości dotyczące stosowania doustnych leków hipoglikemizujących z grupy pochodnych sulfonylomocznika, a zwłaszcza ich wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Fakt indukowania przez preparaty tej grupy hiperproinsulinemii powinien skłaniać do dalszej wnikliwej analizy dotyczącej przydatności stosowania pochodnych sulfonylomocznika u chorych na cukrzycę typu 2 z towarzyszącą chorobą niedokrwienną serca. Streszczenie Podwyższone ryzyko rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę wiąże się z występowaniem zarówno znanych czynników ryzyka miażdżycy, stwierdzanych w ogólnej populacji, takich jak nadciśnienie tętnicze, otyłość androidalna, hipertriglicerydemia, podwyższone stężenie cholesterolu frakcji LDL i obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL, jak również z obecnością czynników swoistych dla cukrzycy, wśród których należy wymienić hiperglikemię, insulinooporność z towarzyszącą jej hiperinsulinemią oraz hiperproinsulinemię. Promiażdżycowe działanie proinsuliny wiąże się przede wszystkim z jej niekorzystnym wpływem na procesy krzepnięcia i fibrynolizy, podczas gdy hiperinsulinemia powoduje ponadto zaburzenia metabolizmu lipidów, bezpośrednio wpływa na ścianę naczyń, ułatwiając powstawanie blaszki miażdżycowej, a także nasila proliferację mięśni gładkich w obrębie tętnic. Pomimo tego, że mechanizmy proaterogennego działania hiperinsulinemii są znacznie bardziej wielokierunkowe niż mechanizmy promiażdżycowego wpływu hiperproinsulinemii, wyniki badań epidemiologicznych wskazują wyraźnie na fakt, że podwyższone stężenie proinsuliny w dużo większym stopniu niż hiperinsulinemia decyduje o występowaniu schorzeń o podłożu miażdżycowym, a zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca. Co więcej, sugeruje się, że wysokie stężenie proinsuliny u ludzi zdrowych stanowi wskaźnik zagrożenia chorobą niedokrwienną serca i/lub cukrzycą typu 2, a normalizacja stężenia proinsuliny u chorych, u których występuje jedno z tych schorzeń, może decydować o postępie choroby niedokrwiennej serca lub o rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. słowa kluczowe: insulina, proinsulina, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu

8 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 3 Piśmiennictwo 1. Krentz A.J. Cukrzyca. Medycyna Praktyczna, Kraków Shaw K.M. Powikłania cukrzycy. Via Medica, Gdańsk Stanley W.C., Ryden L. Choroba niedokrwienna serca a cukrzyca. Via Medica, Gdańsk McNally P.G. Choroby układu sercowo-naczyniowego a cukrzyca. Via Medica, Gdańsk Kinalska I. Problemy kardiologiczne w cukrzycy. a-medica press, Bielsko-Biała Guillausseau P.J., Jennings P.E. Zapobieganie powikłaniom cukrzycy typu 2. Via Medica, Gdańsk Tooke J. Powikłania naczyniowe cukrzycy. Via Medica, Gdańsk Czyżyk A. Patofizjologia i klinika cukrzycy. PWN, Warszawa Wójcikowski Cz. Proinsulina znaczenie kliniczne. Pol. Tyg. Lek. 1992; T. XLVII: Haffner S.M., Hanley A.J.G. Do increased proinsulin concentrations explain the excess risk of coronary heart disease in diabetic and prediabetic subjects? Circulation 2002; 105: Porte D. Jr., Kahn S.E. Hyperproinsulinemia and amyloid in NIDDM. Diabetes 1989; 38: Puźniak A., Dzida G., Kraczkowski T. i wsp. Polimorfizm genu ludzkiego receptora insuliny (hinsr) u chorych z zawałem serca. Pol. Merk. Lek. 2002; 74: Festa A., A Dagostino R. Jr., Mykkanen L. i wsp. Relative contribution of insulin and its precursors to fibrinogen and PAI-1 in a large population with different states of glucose tolerance. The insulin resistance atherosclerosis study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999; 19: Eliasson M., Riedler M.E., Dienesen B. i wsp. Proinsulin, intact insulin and fibrynolitic variables and fibrinogen in healthy subjects. A population study. Diabetes Care 1997; 20: Yudkin J.S. Coronary heart disease in diabetes mellitus: three new risk factors and a unifying hypothesis. J. Intern. Med. 1995; 238: Yudkin J.S. Abnormalities of coagulation and fibrinolysis in insulin resistance. Evidence for a common antecedent? Diabetes Care 1999; Supl. 3: C25 C Nagi D.K., Hendra T.J., Ryle A.J. i wsp. The relationships of concentrations of insulin, intact proinsulin and split proinsulin with cardiovascular risk factors in type 2 diabetic subjects. Diabetologia 1990; 33: Wareham N.J., Byrne C.D. and Hales V.N. Role of insulin and proinsulin in diabetic vascular disease. Metabolism 1995; Supl. 4: Kahn S.E., Leonetti D.L., Prigeon R.L., Boyko E.J., Bergstrom R.W., Fujimoto W.Y. Relationship of proinsulin and insulin with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary heart disease in Japanese-American men: Impact of obesity-clinical research center study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995; 80: Szymańska M., Kuczyński S., Szczawińska K., Wierusz- -Wysocka B., Dworacka M., Winiarska H. Fasting serum proinsulin level in patients with type 2 diabetes mellitus and concomitant coronary heart disease (CHD). Diabetol. Pol. 2001; 1: Haffner S.M., Mykkanen L., Stern M.P., Valdez R.A., Heisserman J.A., Bowsher R. Relationship of proinsulin and insulin to cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects. Diabetes 1993; 42: Lindahl B., Dinesen B., Elliasson M., Roder M. i wsp. High proinsulin concentration precedes acute myocardial infarction in a nondiabetic population. Metabolism 1999; 9: Yudkin J.S. Increased proinsulin concentrations and excess risk of coronary heart disease in patients with diabetes and prediabetes. Circulation 2002; 106: Yudkin J.S., May M., Elwood P., Yarnell J.W.G., Greenwood R., Smith G. Concentration of proinsulin like molecules predict coronary heart disease risk independently of insulin: prospective data from the Caerphilly Study. Diabetologia 2002; 45: Heine R.J. Role of sulfonureas in non-insulin-dependent diabetes mellitus: Part II The cons. Horm. Metab. Res. 1996; 28: Majkowska L., Stefański A. Pochodne sulfonylomocznika czy można je stosować u chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą wieńcową? Diab. Dośw. Klin. 2003; 1: Panahloo A., Mohamed-Ali V., Andres C., Denver A.E., Yudkin J.S. Effect of insulin versus sulfonylurea therapy on cardiovascular risk factors and fibrinolysis in type II diabetes. Metabolism 1998; 6: Oh J.Y., Barrett-Connor E., Wedick N.M. Sex differences in the association between proinsulin and intact insulin with coronary heart disease in nondiabetic older adults. Circulation 2002; 105: Stout R.W. Insulin and atheroma: 20-year prospective. Diabetes Care 1990; 13: Steiner G., Vranic M. Hyperinsulinemia and hypertriglicerydemia, a vicious cycle with atherogenic potential. Int. J. Obes. 1982; Supl. 1: Caufield M.T., O Brien K.D. Cardiovascular safety of oral antidiabetic agents. Clinical Diabetes 2002; 2: Zielińska T., Szewczyk M. Wpływ wydzielania insuliny na rozwój choroby wieńcowej. Diabetol. Pol. 1998; 5: Stern M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The common soil hypothesis. Diabetes 1995; 44: Zielińska T., Szewczyk M., Średniawa B. Zależność między czynnikami ryzyka a stężeniem proinsuliny, peptydu C i insuliny u chorych z miażdżycą tętnic wieńcowych. Diabetol. Pol. 1999; 4: Sieradzki J. Przewlekłe powikłania cukrzycy. Fundacja Rozwoju Diagnostyki Laboratoryjnej. Kraków Després J.P., Lamarche B., Mauriege P. i wsp. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N. Engl. J. Med. 1996; 334: Valensi P. Pathogenic role of hyperinsulinism in macroangiopathy. Epidemiological data. Press Med. 1992; 21: Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: Pyörälä M., Miettinen H., Laakso M., Pyörälä K. Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middleaged men. Circulation 1998; 98:

Małgorzata Abramczyk. Katedra i Zakład Farmakologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Małgorzata Abramczyk. Katedra i Zakład Farmakologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu OCENA STĘŻENIA PROINSULINY U CHORYCH NA CUKRZYCĘ TYPU 2 I CHOROBĘ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Z UWZGLĘDNIENIEM FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA HIPOGLIKEMIZUJĄCEGO Małgorzata Abramczyk Katedra i Zakład Farmakologii,

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o. Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia

Bardziej szczegółowo

Aktywność sportowa po zawale serca

Aktywność sportowa po zawale serca Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia

Bardziej szczegółowo

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia

Bardziej szczegółowo

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92 Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik

Bardziej szczegółowo

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą 14 listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą Cukrzyca jest chorobą, która staje się obecnie jednym z najważniejszych problemów dotyczących zdrowia publicznego. Jest to przewlekły i postępujący proces

Bardziej szczegółowo

Lek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.

Lek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski

Bardziej szczegółowo

EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.

EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie

Bardziej szczegółowo

Warszawa, r.

Warszawa, r. Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Warszawski Uniwersytet Medyczny SP CSK ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa Tel. 599 25 83; fax: 599 25 82 Kierownik: dr hab. n. med. Leszek Czupryniak Warszawa, 24.08.2016r.

Bardziej szczegółowo

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Dr n. med. Iwona Jakubowska Oddział Diabetologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych SP ZOZ Woj,. Szpital Zespolony Im. J. Śniadeckiego w Białymstoku DEFINICJA

Bardziej szczegółowo

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Retinopatia PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych

Bardziej szczegółowo

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia lipidowe w przebiegu cukrzycy typu 2 a współwystępowanie nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca i otyłości

Zaburzenia lipidowe w przebiegu cukrzycy typu 2 a współwystępowanie nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca i otyłości P R A C A O R Y G I N A L N A ISSN 1734 3321 Elwira Przybylik-Mazurek, Bohdan Huszno, Monika Leder, Małgorzata Kieć-Klimczak Katedra i Klinika Endokrynologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Bardziej szczegółowo

SEMINARIUM 2 15. 10. 2015

SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 Od tłuszczu pokarmowego do lipoprotein osocza, metabolizm, budowa cząsteczek lipoprotein, apolipoproteiny, znaczenie biologiczne, enzymy biorące udział w metabolizmie lipoprotein,

Bardziej szczegółowo

CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska

CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska CHARAKTERYSTYKA PACJENTA Wiek 82 lata Cukrzyca typu 2 leczona insuliną Choroba wieńcowa, stan

Bardziej szczegółowo

Przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku podeszłym

Przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku podeszłym 167 GERIATRIA 2011; 5: 167172 Akademia Medycyny GERIATRIA OPARTA NA FAKTACH/EVIDENCEBASED GERIATRICS Otrzymano/Submitted: 15.06.2011 Zaakceptowano/Accepted: 26.2011 Przegląd randomizowanych, kontrolowanych

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie 3 Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie Samokontrolne, przesiewowe rozpoznanie ryzyka stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy utajonej mogą wykonać pacjenci w swoich rodzinach. W praktyce

Bardziej szczegółowo

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w

Bardziej szczegółowo

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic

Bardziej szczegółowo

Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)

Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca

Bardziej szczegółowo

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia

Bardziej szczegółowo

PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA

PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA - 2006 1. UZASADNIENIE POTRZEBY PROGRAMU Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce i na świecie. Umieralność z tego

Bardziej szczegółowo

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną.

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Monika śuk opiekun: prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład

Bardziej szczegółowo

Epidemiologia chorób serca i naczyń

Epidemiologia chorób serca i naczyń Warszawa, 8.10.2007 Epidemiologia chorób serca i naczyń Codziennie w Polsce, na choroby układu sercowo-naczyniowego umiera średnio 476 osób. Co prawda w latach 90. udało się zahamować bardzo duży wzrost

Bardziej szczegółowo

lek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych.

lek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych. lek. Magdalena Bosak-Prus Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 we Wrocławiu, Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego, młodszy asystent Ocena profilu oreksyny A i greliny

Bardziej szczegółowo

Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków

Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków 1 Wnioski naukowe Ogólne podsumowanie oceny naukowej dotyczącej kwasu nikotynowego/laropiprantu

Bardziej szczegółowo

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr

Bardziej szczegółowo

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe.

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Przewlekła hiperglikemia wiąże sięz uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów:

Bardziej szczegółowo

inwalidztwo rodzaj pracy

inwalidztwo rodzaj pracy Zdrowie jest najważniejsze Wykłady wraz z konsultacjami medycznymi realizowane przez Stowarzyszenia na rzecz rozwoju wsi Bogufałów Źródło Baryczy w ramach wspierania realizacji zadania publicznego przez

Bardziej szczegółowo

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie

Bardziej szczegółowo

10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY

10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY 10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY FAKT 1. Około 347 mln ludzi na świecie choruje na cukrzycę. Istnieje rosnąca globalna epidemia cukrzycy, u której podłoża leży szybki przyrost przypadków nadwagi i otyłości

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia

Bardziej szczegółowo

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych Opinia Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych nr 261/2012 z dnia 10 grudnia 2012 r. o projekcie programu zdrowotnego Program profilaktyki i wczesnego wykrywania

Bardziej szczegółowo

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał

Bardziej szczegółowo

Recenzja rozprawy doktorskiej lek. Agnieszki Janus

Recenzja rozprawy doktorskiej lek. Agnieszki Janus Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Centralny Szpital Kliniczny im. WAM Ul. Pomorska 251, 92-213 Łódź tel. 042 201 43 40 Department of Internal Medicine and Diabetology

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Narodowy Test Zdrowia Polaków

Narodowy Test Zdrowia Polaków Raport z realizacji projektu specjalnego MedOnet.pl: Narodowy Test Zdrowia Polaków Autorzy: Bartosz Symonides 1 Jerzy Tyszkiewicz 1 Edyta Figurny-Puchalska 2 Zbigniew Gaciong 1 1 Katedra i Klinika Chorób

Bardziej szczegółowo

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół

Bardziej szczegółowo

Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć?

Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć? Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć? Prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik Kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Nadciśnienie tętnicze

Bardziej szczegółowo

Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?

Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE

UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE Katarzyna Myszka Podgórska Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego u osób z przypadkowo wykrytymi guzami nadnerczy z prawidłową aktywnością hormonalną

Bardziej szczegółowo

PROGRAM ZAPOBIEGANIA I WCZESNEGO WYKRYWANIA CUKRZYCY TYPU 2

PROGRAM ZAPOBIEGANIA I WCZESNEGO WYKRYWANIA CUKRZYCY TYPU 2 Załącznik Nr 1 do Umowy Nr z dnia PROGRAM ZAPOBIEGANIA I WCZESNEGO WYKRYWANIA CUKRZYCY TYPU 2 Łódź, listopad 2009 rok Podstawa prawna: Art. 55 ust. 1 oraz ust. 2 ustawy z dnia 30 sierpnia 1991 roku o zakładach

Bardziej szczegółowo

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Centrum Diagnostyki i Leczenia

Bardziej szczegółowo

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH CUKRZYCA.? cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynika

Bardziej szczegółowo

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?

Bardziej szczegółowo

Czy mogą być niebezpieczne?

Czy mogą być niebezpieczne? Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i

Bardziej szczegółowo

WIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych

WIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych Załącznik nr 7 do zarządzenia nr 12 Rektora UJ z 15 lutego 2012 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Medycyna Molekularna w Praktyce Klinicznej Typ studiów:

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Genetyka zespołu metabolicznego X

Genetyka zespołu metabolicznego X Genetyka zespołu metabolicznego X Częste współistnienie nadciśnienia i zaburzeń metabolicznych stało się podstawą wprowadzenia przez Reavena w 1988 roku pojęcia zespołu X, nazywanego - dla odróżnienia

Bardziej szczegółowo

Leczenie dyslipidemii u dorosłych osób chorych na cukrzycę

Leczenie dyslipidemii u dorosłych osób chorych na cukrzycę ZALECENIA ISSN 1640 8497 Stanowisko American Diabetes Association Leczenie dyslipidemii u dorosłych osób chorych na cukrzycę Management of dyslipidemia in adults with diabetes Przedrukowano za zgodą z:

Bardziej szczegółowo

Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy

Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha

Bardziej szczegółowo

David Levy. P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA

David Levy. P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA David Levy P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA David Levy m d P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA Redakcja naukowa tłumaczenia prof. dr hab. n. med. W ALDEM AR KARNAFEL Z języka angielskiego tłumaczyła dr

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE Wprowadzenie

STRESZCZENIE Wprowadzenie STRESZCZENIE Wprowadzenie Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych o różnorodnej etiologii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, wynikającą z nieprawidłowego wydzielania i/lub działania insuliny.

Bardziej szczegółowo

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )

Bardziej szczegółowo

ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AM W WARSZAWIE.

ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AM W WARSZAWIE. ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE. ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATOTORYJNEJ WYDZIAŁU NAUKI O ZDROWIU AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE Przykładowe

Bardziej szczegółowo

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne

Bardziej szczegółowo

Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek

Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Drożdż D, 1 ; Kwinta P, 2, Sztefko K, 3, J, Berska 3, Zachwieja K, 1, Miklaszewska M, 1, Pietrzyk J,A, 1 Zakład

Bardziej szczegółowo

Ciśnienie tętnicze klucz do zdrowego serca. ciśnienia tętniczego składa się z dwóch odczytów ciśnienie skurczowe i rozkurczowe.

Ciśnienie tętnicze klucz do zdrowego serca. ciśnienia tętniczego składa się z dwóch odczytów ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Świadomość naszego zdrowia to oprócz odczuwania dolegliwości, wiedza na temat podstawowych parametrów pozwalających ocenić, czy nasz organizm funkcjonuje prawidłowo. Zapoznaj się z nimi i regularnie kontroluj

Bardziej szczegółowo

Etiologiczny podział cukrzycy (1997)

Etiologiczny podział cukrzycy (1997) Etiologiczny podział cukrzycy (1997) I. Cukrzyca typu 1 A) Wywołana czynnikiem immunologicznym B) Idiopatyczna II. Cukrzyca typu 2 III. Inne specyficzne typy cukrzycy A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórek

Bardziej szczegółowo

Leczenie dyslipidemii u dorosłych chorych na cukrzycę

Leczenie dyslipidemii u dorosłych chorych na cukrzycę ZALECENIA ISSN 1640 8497 Stanowisko American Diabetes Association Leczenie dyslipidemii u dorosłych chorych na cukrzycę Dyslipidemia management in adults with diabetes Przedrukowano za zgodą z: Diabetes

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca. epidemia XXI wieku

Cukrzyca. epidemia XXI wieku Cukrzyca epidemia XXI wieku Typy cukrzycy Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 1 (Insulinozależna, Młodzieńcza) Cukrzyca ciążowa i przedciążowa Cukrzyca noworodków (wrodzona i przejściowa) Cukrzyca typu LADA

Bardziej szczegółowo

Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ

Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ w Polsce. Badanie LIPIDOGRAM 5 LAT dr n. med. Jacek Jóźwiak KLRWP, Poznań 2013 Cel Celem strategicznym badań LIPIDOGRAM była

Bardziej szczegółowo

Lipophoral Tablets 150mg. Mediator 150 mg Tabletka Podanie doustne. Benfluorex Qualimed. Mediator 150mg Tabletka Podanie doustne

Lipophoral Tablets 150mg. Mediator 150 mg Tabletka Podanie doustne. Benfluorex Qualimed. Mediator 150mg Tabletka Podanie doustne ANEKS I WYKAZ NAZW WŁASNYCH, POSTAĆ FARMACEUTYCZNA, MOC PRODUKTÓW LECZNICZYCH, DROGA PODANIA, PODMIOTY ODPOWIEDZIALNE POSIADAJĄCE POZWOLENIE NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU W PAŃSTWACH CZŁONKOWSKICH (EOG) 1

Bardziej szczegółowo

starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg

starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia

Bardziej szczegółowo

Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.

Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości Spis treści Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości Rozdział 1. Wprowadzenie: problematyka otyłości w ujęciu historycznym i współczesnym..................................... 15 Problematyka

Bardziej szczegółowo

Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu

Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu 1 Wnioski naukowe Uwzględniając raport oceniający komitetu PRAC w sprawie okresowych raportów o bezpieczeństwie

Bardziej szczegółowo

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005 ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005 Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Podstawowej Opieki Zdrowotnej i Katedrze Medycyny Rodzinnej Akademii

Bardziej szczegółowo

Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć

Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć I Katedra i Klinika Kardiologii Gdański Uniwersytet Medyczny Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć Dlaczego to takie ważne? Marcin Gruchała Czynniki ryzyka zawału serca 15 152 osób z pierwszym

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca, a nadciśnienie tętnicze

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca, a nadciśnienie tętnicze AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca, a nadciśnienie tętnicze CZYM JEST NADCIŚNIENIE TĘTNICZE Nadciśnienie tętnicze jest chorobą układu krążenia, która charakteryzuje się stale lub okresowo

Bardziej szczegółowo

Pułapki farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Piotr Rozentryt III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Pułapki farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Piotr Rozentryt III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze Pułapki farmakoterapii nadciśnienia tętniczego Piotr Rozentryt III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze Leczenie nadciśnienia tętniczego versus leczenie chorego

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia. Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Zespół stopy cukrzycowej

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Zespół stopy cukrzycowej AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Zespół stopy cukrzycowej PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania

Bardziej szczegółowo

Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce

Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce Badanie nr: GLIME_L_00670 przeprowadzenie i opracowanie wyników

Bardziej szczegółowo

Jednostka chorobowa. 3mc 1260. Czas analizy [dni roboczych] Literatura Gen. Cena [PLN] Badany Gen. Materiał biologiczny. Chorobowa OMIM TM.

Jednostka chorobowa. 3mc 1260. Czas analizy [dni roboczych] Literatura Gen. Cena [PLN] Badany Gen. Materiał biologiczny. Chorobowa OMIM TM. Jednostka chorobowa Jednostka Oznaczenie Chorobowa OMIM TM testu Badany Gen Literatura Gen OMIM TM Opis/cel badania Zakres analizy Materiał biologiczny Czas analizy [dni roboczych] Cena [PLN] HEMOFILIA

Bardziej szczegółowo

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną

Bardziej szczegółowo

Leczenie nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 w Polsce a najnowsze wytyczne. Wyniki polskiego badania ARETAEUS1 komentarz

Leczenie nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 w Polsce a najnowsze wytyczne. Wyniki polskiego badania ARETAEUS1 komentarz PRACA POGLĄDOWA ISSN 1640 8497 Władysław Grzeszczak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Zabrzu Leczenie nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2

Bardziej szczegółowo

Znaczenie poszczególnych kryteriów oceny wyrównania zespołu metabolicznego na podstawie badania DINAMIC (IV)

Znaczenie poszczególnych kryteriów oceny wyrównania zespołu metabolicznego na podstawie badania DINAMIC (IV) PRACA ORYGINALNA ISSN 164 8497 Teresa Kasperska-Czyżyk 1, Władysław Grzeszczak 2, Jacek Sieradzki 3, Marcin Szczepański 4 oraz Zespół Badaczy DINAMIC 5 1 Oddział Chorób Wewnętrznych i Diabetologii CSK

Bardziej szczegółowo

Białko C-reaktywne w cukrzycy

Białko C-reaktywne w cukrzycy Aneta Fronczyk, Liliana Majkowska PRACA POGLĄDOWA Klinika Endokrynologii, Nadciśnienia i Chorób Przemiany Materii Pomorskiej Akademii Nauk w Szczecinie Białko C-reaktywne w cukrzycy C-reactive protein

Bardziej szczegółowo

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 701 Poz. 9 Załącznik B.64. LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.9)

Bardziej szczegółowo

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego współwyst występującego z innymi czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Nr rejestru: HOE 498_9004

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Bardziej szczegółowo

HIPERCHOLESTEROLEMIA RODZINNA Jak z nią żyć i skutecznie walczyć?

HIPERCHOLESTEROLEMIA RODZINNA Jak z nią żyć i skutecznie walczyć? HIPERCHOLESTEROLEMIA RODZINNA Jak z nią żyć i skutecznie walczyć? KIM JESTEŚMY JESTEŚMY GRUPĄ, KTÓRA ZRZESZA PACJENTÓW Z ZABURZENIAMI GOSPODARKI LIPIDOWEJ Z CAŁEJ POLSKI HIPERCHOLESTEROLEMIA RODZINNA FAKTY:

Bardziej szczegółowo

Ocena żywotności mięśnia sercowego w badniach 18FDG-PET

Ocena żywotności mięśnia sercowego w badniach 18FDG-PET Ocena żywotności mięśnia sercowego w badniach 18FDG-PET Dr n. med. Małgorzata Kobylecka Zakład Medycyny Nuklearnej WUM Międzynarodowa Szkoła Energetyki Jądrowej 26-30 Października 2015 Warszawa Frank M.

Bardziej szczegółowo

Wykładniki zespołu metabolicznego u kobiet po przebytej cukrzycy ciążowej

Wykładniki zespołu metabolicznego u kobiet po przebytej cukrzycy ciążowej Wykładniki zespołu metabolicznego u kobiet po przebytej cukrzycy ciążowej Ewa Wender-Ożegowska 1, Małgorzata Sporna 2, Agnieszka Zawiejska 1, Agnieszka Sporna 3, Jacek Brązert 1 1 Klinika Położnictwa i

Bardziej szczegółowo

Zmiana celu leczenia cukrzycy

Zmiana celu leczenia cukrzycy Zmiana celu leczenia cukrzycy Edward Franek Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa IDF Diabetes Atlas 2015

Bardziej szczegółowo

Śląskie Centrum Chorób Serca. Cukrzyca. Krzysztof Strojek Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii

Śląskie Centrum Chorób Serca. Cukrzyca. Krzysztof Strojek Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii Śląskie Centrum Chorób Serca Cukrzyca Krzysztof Strojek Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii Warszawa 26.11.2014 Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia Neuropatia

Bardziej szczegółowo

Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca

Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca Cukrzyca jest najpopularniejszą chorobą cywilizacyjną XXI wieku. Dotyczy osób w różnym przedziale wiekowym. Niezależnie od typu cukrzycy, głównym objawem choroby

Bardziej szczegółowo

Zdrowotne i społeczne problemy wieku starszego - sprzężenia zwrotne

Zdrowotne i społeczne problemy wieku starszego - sprzężenia zwrotne Zdrowotne i społeczne problemy wieku starszego - sprzężenia zwrotne Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej Szpital

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Miejsce Centrum Konferencyjne Adam s Konferencje ul. Matejki 62, 60-771 Poznań. Przewodnicząca komitetu naukowego prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik

Miejsce Centrum Konferencyjne Adam s Konferencje ul. Matejki 62, 60-771 Poznań. Przewodnicząca komitetu naukowego prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik Miejsce Centrum Konferencyjne Adam s Konferencje ul. Matejki 62, 60-771 Poznań Przewodnicząca komitetu naukowego prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik Patronat Rektor Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu prof.

Bardziej szczegółowo

Odżywianie osób starszych (konspekt)

Odżywianie osób starszych (konspekt) Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie

Bardziej szczegółowo