DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA OSTRYCH STANÓW ZAGROŻENIA ŻYCIA

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA OSTRYCH STANÓW ZAGROŻENIA ŻYCIA"

Ludwik Kaczmarczyk
7 lat temu
Przeglądów:

1 DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA OSTRYCH STANÓW ZAGROŻENIA ŻYCIA

2 OSTRY STAN ZAGROŻENIA ŻYCIA Ostro przebiegający proces chorobowy upośledzający czynności życiowe organizmu, który bez rozpoznania i leczenia prowadzi do bezpośredniego zagrożenia życia

3 BEZPOŚREDNIE ZAGROŻENIE ŻYCIA Stan kliniczny przebiegający z załamaniem co najmniej jednej dwóch podstawowych czynności życiowych: oddychania krążenia

4 ZADANIA DIAGNOSTYKI Określenie etiologii i dobór leczenia Określenie zaburzeń i monitorowanie leczenia

5 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

6 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Upośledzenie wymiany gazowej w płucach Podstawa to gazometria krwi tętniczej - konieczna do wykrycia lub wykluczenia niezależnie od przyczyny Przyczyny płucne i pozapłucne

7 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Jawna - odchylenia przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym w spoczynku Utajona - odchylenia tylko podczas wysiłku PaO2 <60 mmhg PaCO2 >45 mmhg

8 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Częściowa - obecna tylko hipoksemia Całkowita - hipoksemia i hiperkapnia

9 CZĘŚCIOWA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Niedostosowanie perfuzji i wentylacji płuc Choroba wysokościowa Zator płucny Porażenie mięśni oddechowych Choroba miąższu płuca Przeciek naczyniowy

10 CAŁKOWITA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Zaburzenia wentylacji Porażenie ośrodka oddechowego Obturacja dróg oddechowych Porażenie mięśni oddechowych Uszkodzenie lub deformacja klatki piersiowej

11 OBJAWY Sinica Wyłącznie przy stężeniu odtlenowanej hemoglobiny >5g/dl W ciężkiej niedokrwistości nie stwierdzimy sinicy

12 INNE ODCHYLENIA Hiperlakcydemia Kwasica metaboliczna Kwasica oddechowa

13 PRZYCZYNY KWASICY W NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ Stężenie mleczanów to czuły wskaźnik niedotlenienia tkanek 1. Hipoksja 2. Niedotlenienie tkanek 3. Beztlenowa przemiana glukozy 4. Hiperlakcydemia 5. Kwasica mleczanowa Kwasica oddechowa - wywołana hiperkapnią

Niedotlenienie tkanek 3. Beztlenowa przemiana glukozy 4.

14 TLENOTERAPIA - WSKAZANIA PaO2 55 mmhg PaO mmhg oraz np. nadciśnienie płucne obrzęki obwodowe (niewydolność PK) policytemia (hematokryt >55%)

15 OŚRODEK ODDECHOWY Leczenie czystym tlenem bez nadzoru prowadzi do depresji ośrodka oddechowego. Następstwem depresji ośrodka oddechowego jest narastanie hiperkapni, kwasica oddechowa, śpiączka i śmierć. Dwutlenek węgla w powietrzu wdychanym jest niezbędny do podtrzymania funkcji ośrodka oddechowego.

Następstwem depresji ośrodka oddechowego jest narastanie hiperkapni,

16 WENTYLACJA MECHANICZNA Wskazania: PaO2 < 70 mmhg podczas tlenoterapii o przepływie 3-6l/min PaCO mmhg u chorych bez przewlekłej niewydolności oddechowej Różnica pęcherzykowo-tętnicza PaO2 po 15 minutach oddychania czystym tlenem >35 mmhg

chorych bez przewlekłej niewydolności oddechowej Różnica

17 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK Obecnie AKI Acute Kidney Injury

18 KRYTERIA AKI Wystąpienie AKI warunkuje stwierdzenie co najmniej jednego z poniższych Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg/dl w czasie 48h 1,5x wzrost stężenia kreatyniny w surowicy w czasie 7 dni Diureza mniejsza niż 0,5 ml/kg/ h, przez 6 h. Nie każdy AKI przebiega z niewydolnością nerek!

1,5x wzrost stężenia kreatyniny w surowicy w czasie 7 dni Diureza mniejsza

19 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK Nagłe pogorszenie czynności wydalniczej nerek. Przednerkowe Nerkowe Zanerkowe

20 PRZEDNERKOWA Ostre niedokrwienie nerek Najczęściej odwracalne po przywróceniu ukrwienia

21 NERKOWA Uszkodzenie miąższu nerek Zapalne Niezapalne

22 ZANERKOWA Blokada odpływu moczu Tzw uropatia zaporowa

23 GŁÓWNE ZABURZENIA Laboratoryjnie - spadek GFR Klinicznie - spadek diurezy Możliwa jest ONN z poliurią

24 ODCHYLENIA Kwasica metaboliczna ze zwiększona luką anionową Normochloremiczna Typ 3 kwasicy nerkowej Niedokrwistość normocytarna, normochromiczna

25 ODCHYLENIA Wzrost stężenia Kreatynina Mocznik Kwas moczowy Potas Magnez Fosforany Spadek: Wapń ph Wodorowęglany

26 RÓŻNICOWANIE Przednerkowa - zachowane zagęszczanie moczu i wydalanie jego składników Miąższowa - upośledzone zagęszczanie i wydalanie składników moczu

27 RÓŻNICOWANIE - PRZEDNERKOWA I NERKOWA Przednerkowa Nerkowa Gęstość moczu >1010 g/l ok g/l IZOSTENURIA Osmolarność moczu >500 ok. 300 = osocza Wydalanie sodu Małe Duże Osad moczu Skąpy Aktywny RFI <1 >1

28 RFI - WSKAŹNIK NIEWYDOLNOŚCI NEREK Wskaźnik różnicujący między nerkową a przednerkową przyczyną AKI Do wzoru: sód w moczu, kreatynina w surowicy i kreatynina w moczu (UNa x SCr/UCr)

29 MONITOROWANIE Kreatynina 1xD Morfologia 1xD Jonogram 2xD Gazometria 2xD Okresowo: wapń, fosforany, kwas moczowy, białko całkowite, albuminy

30 WSKAZANIA DO LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO Ocena stanu klinicznego Kreatynina >10 mg/dl Potas >6.5 mmol/l Sód >155 mmol/l lub < 120 mmol/l ph < 7.2

31 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

32 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY Ostre uszkodzenie komórek wątrobowych i upośledzenie ich działalności Liczne zaburzenia procesów homeostazy Głównie w wyniku infekcji, toksycznego uszkodzenia lub długotrwałego niedokrwienia

33 WSTĘPNA OCENA Bilirubina - bezpośrednia ocena uszkodzenia ALT i AST - przy znacznym uszkodzeniu stężenie może być niskie

34 SYNTEZA BIAŁEK Na początku zaburzenie syntezy krótkotrwałych białek takich jak czynniki krzepnięcia Następnie zaburzenie syntezy innych białek, głównie albuminy

35 OCENA I MONITOROWANIE Upośledzenie przemian azotowych Spadek stężenia mocznika Wzrost stężenia amoniaku Upośledzenie glukoneogenezy Hipoglikemie międzyposiłkowe

36 ZESPÓŁ WĄTROBOWO-NERKOWY Niewydolność nerek najczęściej towarzysząca marskości wątroby Mocznik Kreatynina Potas

37 ZABURZENIA ONW Bilirubina całkowita (przewaga sprzężonej) ALT AST GGTP Amoniak Kreatynina INR ZASADOWICA ODDECHOWA I METABOLICZNA

38 ZABURZENIA ONW Mocznik Albumina Glikemia Sód Potas Fosforan

39 OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

40 OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI Ostry brzuch - poważne rokowanie, szybka diagnostyka Badania laboratoryjne w OZT służą do: postawienia diagnozy oceny rokowania oceny przebiegu oceny ryzyka powikłań

41 POSTAWIENIE DIAGNOZY Podstawa - badanie surowicy LIPAZA - podwyższenie 5-6x na dni AMYLAZA - podobnie ale na krócej

42 INNE BAD W OZT Amylaza w moczu - pojawia się po 12-48h od szczytu stężenia w surowicy i długotrwale przekracza normę Amylaza całkowita - mało przydatna - inne źródła amylazy Ocena ciężkości i różnicowanie postaci obrzękowej i krwotoczno-martwiczej fosfolipaza A methemalbumina CRP Interleukina 6 i 8 Inne

43 ZABURZENIA METABOLICZNE

44 ZABURZENIA METABOLICZNE Kwasic ketonowa Nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny (NHZH) Kwasica mleczanowa Stany hipoglikemiczne

45 CUKRZYCOWA KWASICA KETONOWA Bezwzględny niedobór insuliny Znaczna przewaga hormonów antagonistycznych do insuliny - Spadek tkankowego zużycia glukozy Wzmożenie glukoneogenezy, lipolizy i ketogenezy Spadek zużycia ciał ketonowych Inne ketozy nie są tak głębokie jak CKK i zazwyczaj przebiegają bez śpiączki

46 CKK - ROZPOZNANIE Hiperglikemia Glukozuria Ketonuria Kwasica metaboliczna ze zwiększoną luką anionową Diureza osmotyczna Hiponatremia Hipokalemia o ile nie współistnieje AKI Odwodnienie hipertoniczne

47 OBJAWY CKK Zaburzenia OUN prowadzące do śpiączki Diureza osmotyczna Objawy kliniczne kwasicy

48 LECZENIE CKK Podaj insulinę i wyrównaj niedobory wodno-elektrolitowych Monitorowanie Glikemii co godzinę Ketonuria co godzinę RKZ - co 4-6h Jonogram (uwaga na spadek K) - co 4-6h GFR (ryzyko AKI) 1xD Morfologia 1xD

49 POZORNE NASILENIE KETONURII PO LECZENIU W CKK wśród ciał ketonowych dominuje B-hydroksymaślan B-hydroksymaślan nie jest wykrywany standardowo - tylko aceton i kw. acetooctowy B-hydroksymaślan przestaje być wydalany na skutek leczenia na rzecz wydalania acetonu i kw. acetooctowego Zaleca się przeprowadzić ocenę ilościową kw. B-hydroksymasłowego

50 NHZH Względny niedobór insuliny Odwodnienie hipertoniczne Bez kwasicy Możliwa nieznaczna ketonuria Objawy neurologiczne prowadzące do śpiączki

51 HIPERLAKCYDEMIA Wytwarzanie kwasu mlekowego przekraczające zużycie i eliminację TYP A - głównie związane z niedotlenieniem mięśni szkieletowych TYP B - PChN, PChW, cukrzyca, nowotwory, leki, wrodzone wady metaboliczne, zatrucie etanolem

52 KWASICA MLECZANOWA Kwasica metaboliczna z dużą luką anionową i hiperlakcydemią Burzliwe objawy OUN z możliwą śpiączką Często towarzyszy ketogeneza, hiperchloremia, hipokalemia

53 HIPOGLIKEMIE Neuroglikopenia - spektakularne objawy kliniczne Najczęściej wynik leków hipoglikemizujących Rzadko - insulinoma lub inne choroby

54 TRIADA WHIPPLE A - OBJAWY INSULINOMA Objawy podczas głodzenia Objawy neuroglikopenii Gliemia <50mg% Ustąpienie po podaży glukozy bądź glukagonu

55 HIPOGLIKEMIA WZGLĘDNA Objawy neuroglikopenii u cukrzyka po szybkim obniżeniu glikemii do wartości prawidłowych

56 ORGANIZACJA BADAŃ LABORATORYJNYCH W ZAGROŻENIACH ŻYCIA Badania pilne, niezbędne do doraźnych decyzji lekarskich to badania, w przypadku których czas od zlecenia do otrzymania wyniku nie powinien przekroczyć 60 minut. Nie ma standardowej listy badań - wszystko zależy od możliwości diagnostycznych danej jednostki medycznej.

57 POCT - POINT OF CARE TESTING Badania przyłóżkowe badania wykonywane bez udziału laboratorium tzw szybkie testy Gazometria Poszczególne parametry morfologii krwi Elektrolity Glikemia Mleczany Kreatynina Ketony Troponiny D-Dimer ZAWSZE TRZEBA POTWIERDZIĆ WYNIK BADANIEM LABORATORYJNYM

Podobne dokumenty

OSTRE STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

WWW.JACEKBUJKO.COM OSTRE STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA WL III ROK lek. Jacek Bujko OSTRY STAN ZAGROŻENIA ŻYCIA Ostro przebiegający proces chorobowy upośledzający czynności życiowe organizmu,