tłum. Katarzyna Kurza Rok: 1999 Czasopismo: Alkohol i Nauka Numer: 2 Źródło: Alcohol Alert nr 32, Kwiecień 1996, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. http://www.niaaa.nih.gov Terminu "stres" zwykle używa się, by opisać subiektywne uczucie napięcia. Jednak naukowcy, mówiąc o stresie, mają na myśli wiele obiektywnych procesów fizjologicznych, powstających jako reakcja na stresor. Jak wyjaśnia się w prezentowanym numerze Alcohol Alert, reakcja na stres jest procesem złożonym, a związki pomiędzy piciem alkoholu a stresem są nadal nie do końca zbadane. Ponieważ zarówno na zachowania związane z piciem, jak i na reakcję jednostki na stres wpływają różne czynniki genetyczne i środowiskowe [1-3], badanie relacji między spożyciem alkoholu i stresem może przyczynić się do lepszego zrozumienia zachowań związanych z piciem. Reakcja na stres Utrzymywanie względnie stałego stanu wewnętrznego czy homeostazy organizmu jest podstawą przetrwania. Subtelna równowaga biochemicznych i fizjologicznych funkcji organizmu jest stale poddawana próbie przez różnego rodzaju czynniki zagrażające, w tym choroby, urazy, wystawienie na działanie ekstremalnych temperatur; przez czynniki psychologiczne, takie jak depresja i lęk oraz przez aktywność seksualną i niektóre formy poszukiwania wrażeń. W celu utrzymania homeostazy i poradzenia sobie ze stresem [4] organizm w ciągłym procesie adaptacji uruchamia w odpowiedzi na stres - czy nawet samo przewidywanie stresu - szeroki wachlarz zmian fizjologicznych i behawioralnych. Reakcja na stres jest procesem wysoce złożonym, angażującym centralny układ nerwowy, nadnercza i układ sercowo-naczyniowy. W sytuacji zagrożenia równowagi organizmu podwzgórze zlokalizowane u podstawy mózgu inicjuje reakcję stresową poprzez wydzielanie czynnika uwalniającego kortykotropinę (corticotropin releasing factor - CRF). CRF koordynuje reakcję stresową, wywołując serie związanych ze sobą fizjologicznych i behawioralnych reakcji. CRF jest transportowany przez krew w mózgu i w dalszej kolejności pobudza przysadkę mózgową do produkcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), określanego również mianem kortykotropiny. Następnie ACTH powoduje wydzielanie glukokortykoidów (np. steroidów) przez gruczoł nadnerczy, znajdujący się na szczycie nerek. Glukokortykoidy odgrywają kluczową rolę w przebiegu reakcji na stres i jej wygaśnięciu [4]. Wzbudzenie reakcji stresowej dotyczy mięśni gładkich, tkanki tłuszczowej, układu 1 / 6
żołądkowo-jelitowego, nerek oraz wielu innych organów i funkcji organizmu, które kontrolują (4). Reakcja na stres wpływa między innymi na regulację temperatury ciała, apetyt i poczucie sytości, pobudzenie, czujność i uwagę oraz nastrój [4]. Fizjologiczne przystosowanie do stresu umożliwia organizmowi kierowanie tlenu i składników odżywczych do organów poddanych działaniu stresu, gdzie są najbardziej potrzebne [4]. Reakcja fizjologiczna oraz to, czy dane zdarzenie zostanie uznane za stresujące podlega różnicom indywidualnym. Różnice te mają swe źródła głównie w czynnikach genetycznych i doświadczeniach z wczesnego dzieciństwa [5]. Stres jest zazwyczaj uważany za szkodliwy, ale gdy reakcja stresowa jest silna i krótkotrwała, nie ma negatywnych następstw i równowaga nie zostaje zaburzona. W przypadku przewlekłego stresu, gdy organizm nie jest w stanie wyrównać szkód lub wyrównuje je nadmiernie, może dojść do zaburzeń [4], takich jak zahamowanie rozwoju, dysfunkcje systemu odpornościowego czy uszkodzenie komórek powodujące obniżenie sprawności uczenia się i osłabienie pamięci [4, 6]. Czy stres wpływa na picie? Badania mające na celu wyjaśnienie powiązań między alkoholem i stresem u ludzi zazwyczaj przeprowadzano dokonując pomiaru opartego na subiektywnych wypowiedziach respondentów lub przy użyciu metody eksperymentalnej. W większości tych badań, choć nie we wszystkich, osoby badane stwierdzały, że piją pod wpływem stresu i robią to z różnych powodów. Prace te wskazują, że ludzie traktują alkohol jako sposób radzenia sobie ze stresem ekonomicznym, stresem w pracy oraz z problemami małżeńskimi; często ze względu na brak wsparcia społecznego, przy czym im stresor jest silniejszy i dłużej się utrzymuje, tym wyższe jest spożycie alkoholu [7]. To, czy dana osoba będzie piła pod wpływem stresu, zależy od wielu czynników, w tym od genetycznych uwarunkowań picia jako reakcji na stres, zachowań jednostki związanych z piciem, oczekiwań dotyczących wpływu alkoholu na stres, intensywności i typu stresora, indywidualnego poczucia kontroli nad czynnikiem stresującym, zakresu stosowanych sposobów radzenia sobie ze stresem oraz od dostępności wsparcia społecznego, pełniącego rolę "bufora" chroniącego przed negatywnymi skutkami stresu [1, 2, 7, 8]. Niektórzy badacze uważają, że wysoki poziom stresu ma wpływ na spożywanie alkoholu wówczas, gdy nie występują alternatywne zasoby, alkohol jest dostępny, a dana osoba jest przekonana, że alkohol pomoże jej zredukować stres [1, 8]. Liczne badania ukazują, że stres zwiększa spożycie alkoholu u zwierząt [9] i że poszczególne zwierzęta różnią się wielkością spożycia alkoholu pod wpływem stresu [10]. Różnice te mogą być częściowo związane z doświadczaniem przez zwierzę chronicznego stresu w początkowym okresie życia. Przewlekły stres we wczesnym dzieciństwie może trwale zmienić hormonalną reakcję stresową i późniejsze reakcje na nowe stresory, w tym - spożywanie alkoholu [10, 11]. Na przykład małpy wychowywane przez rówieśników, czyli w warunkach uważanych za stresujące w przeciwieństwie do wychowywania przez matki, spożywały dwukrotnie więcej alkoholu niż doświadczające opieki macierzyńskiej [10]. Według Viau i in. [11], dorosłe szczury pozostające pod opieką przez pierwsze trzy tygodnie życia wykazują wyraźny spadek reakcji hormonalnych na różne stresory w porównaniu ze szczurami, którymi nie zajmowano się w tym czasie [11]. W przypadku ludzi, Cloninger stwierdził związek pomiędzy pewnymi typami 2 / 6
alkoholizmu i niekorzystnymi doświadczeniami wczesnego dzieciństwa [12]. Wyniki badań nad zwierzętami, wykazując dodatnią korelację pomiędzy stresem i spożyciem alkoholu, sugerują, że picie może być reakcją na przewlekły stres uznawany za niemożliwy do uniknięcia [2, 13]. Na przykład szczury długotrwale narażone na uderzenia prądem uczą się bezradności i bierności w obliczu każdego nowego stresora - w tym uderzenia dającego się uniknąć - i wykazują większe zainteresowanie alkoholem niż szczury, które zostały poddane wyłącznie uderzeniom możliwym do uniknięcia [2]. Szczury poddane uderzeniom nie dającym się uniknąć wykazują zmiany hormonalne wskazujące na reakcję na stres, w tym wzrost poziomu kortykosteroidów [2]. Według Pohorecky ego [7] to, czy ludzie piją pod wpływem stresu, na który nie mają wpływu, nie jest oczywiste. W przeglądzie badań nad związkiem między spożyciem alkoholu a stresem Pohorecky uwzględnia kilka prac, w których badano osoby zamieszkujące tereny dotknięte klęską żywiołową. W jednym z badań wykazano 30-procentowy wzrost spożycia alkoholu w ciągu dwóch lat od powodzi w Buffalo Creek w Zachodniej Virginii. Podobny wzrost odnotowano w miastach w pobliżu Mount St. Helens po erupcji wulkanu [7]. Jednak po katastrofie elektrowni atomowej na Three Mile Island rzadko wykorzystywano alkohol do radzenia sobie ze stresem [14]. Picie alkoholu w następstwie stresu występuje zarówno u ludzi, jak i u zwierząt [2, 3, 7, 13]. Niektóre badania prowadzone na ludziach pokazują jednak, że picie może wystąpić w sytuacji przewidywania stresu lub w trakcie jego przeżywania [15]. Czy picie alkoholu redukuje czy wywołuje stres? Niektóre badania ukazują, że spożywanie mocnego alkoholu w małych dawkach może zredukować reakcję na stresor u ludzi i zwierząt. Na przykład niewielkie ilości alkoholu obniżyły reakcję stresową u szczurów poddanych wzmożonemu wysiłkowi w ruchomym kole [3]. W przypadku ludzi niewielkie dawki alkoholu poprawiały poziom wykonania złożonego zadania polegającego na rozwiązywaniu problemu w warunkach wywołujących stres [3]. Czasem jednak alkohol w pewnych dawkach może wywoływać, a nie zmniejszać reakcję stresową organizmu [16]. Wyniki wielu badań ukazują, że alkohol w rzeczywistości wywołuje reakcję stresową, stymulując uwalnianie hormonów przez podwzgórze, przysadkę mózgową i nadnercza [4, 6, 17, 18]. Rezultaty te uzyskano w pracach nad zwierzętami. W jednym z badań nad szczurami podanie alkoholu zainicjowało fizjologiczną reakcję na stres, mierzoną wzrostem poziomu kortykosteronu [19]. Oprócz stymulowania hormonalnej reakcji stresowej, długotrwałe wystawienie na działanie alkoholu powoduje także wzrost wydzielania adrenaliny [20]. Stres, alkoholizm i nawroty picia Stres może wiązać się z piciem towarzyskim, a fizjologiczna reakcja na stres jest inna u pijących alkoholików niż w przypadku osób nieuzależnionych [17]. Badacze stwierdzili, że zwierzęta, które wolą alkohol niż wodę, wykazują odmienną od zwierząt, które nie preferują alkoholu, reakcję fizjologiczną na stres [21]. Pomimo tego związki pomiędzy stresem, zachowaniami związanymi z piciem i rozwojem alkoholizmu u ludzi nie są jak dotąd 3 / 6
jednoznaczne. W przypadku zdiagnozowanych alkoholików może zachodzić wyraźniejszy związek między stresem i nawrotami. U niepijących alkoholików zagrażające osobiście, poważne i chroniczne stresory życiowe mogą prowadzić do nawrotów alkoholowych [15, 22]. Brown i in. [15] przeprowadzili badanie na grupie mężczyzn, którzy zakończyli terapię stacjonarną, a następnie doświadczyli ostrego i przewlekłego stresu psychospołecznego - zanim użyli alkoholu i niezależnie od niego. Badacze stwierdzili, że pacjenci, którzy mieli nawroty, doświadczyli dwukrotnie częściej ostrego i przewlekłego stresu zanim powrócili do picia niż osoby, które utrzymały abstynencję. W badaniu tym ostry stres psychospołeczny wiązał się z nawrotami u mężczyzn-alkoholików, którzy oczekiwali, że alkohol zredukuje stres. Najbardziej narażeni na związane ze stresem nawroty osiągali najniższe wyniki w pomiarach umiejętności radzenia sobie, poczucia własnej skuteczności i wsparcia społecznego. Nawroty związane ze stresem najczęściej dotyczyły tych, którzy nie wierzyli, że są w stanie oprzeć się alkoholowi oraz tych, którzy otrzymywali wsparcie społeczne od osób pijących. Brown i in. stwierdzają, że chociaż wiele czynników wpływa na powrót do picia, stres może wywierać największy wpływ na pierwsze po okresie abstynencji spożycie alkoholu [15]. Picie alkoholu a stres - komentarz dyrektora NIAAA dr. med. Enocha Gordisa Powszechnie uważa się, że stres jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju alkoholizmu (uzależnienia od alkoholu). Współczesna nauka dostarcza więcej danych dotyczących relacji pomiędzy piciem alkoholu a stresem niż o relacji pomiędzy stresem a uzależnieniem od alkoholu. Picie alkoholu wytwarza stres fizjologiczny, to znaczy niektóre reakcje organizmu na alkohol są podobne do reakcji na inne stresory. A mimo to ludzie piją, by złagodzić stres. To, dlaczego angażują się w działania, które przynoszą efekty podobne do tych, które próbują złagodzić, jest paradoksem, którego nie potrafimy zrozumieć. Jedna z hipotez mówi, że reakcje stresowe nie są wyłącznie nieprzyjemne; pobudzenie związane ze stresem może być samo w sobie nagradzające. Mogłoby to wyjaśniać, na przykład, zachowanie nałogowych graczy lub ciągłe poszukiwanie silnych wrażeń. Współczesne badania rzucają światło na uwarunkowania genetyczne fizjologicznych reakcji na stres, które są istotne w przypadku picia czy innych zachowań, które mogą stać się nałogowe. Przeszkolenie personelu klinicznego w zakresie trafnej oceny stresorów powodujących picie może pomóc w diagnozowaniu osób zagrożonych nawrotem. Jednym ze sposobów zapobiegania nawrotom jest nauka umiejętności radzenia sobie, w czasie której pacjenci uczą się, jak dawać sobie radę ze stresorami bez picia. Odrębną kwestią pozostaje porównanie takiego podejścia z innymi metodami leczenia. Tłumaczenie: Katarzyna Kurza Bibliografia [1] Sadava, S.W., & Pak A.W. Stress-related problem drinking and alcohol problems: A longitudinal study and extension of Marlatt s model. Canadian Journal of Behavioral Science 25(3):446-464, 1993. [2] Volpicelli, J.R. Uncontrollable events and alcohol drinking. British 4 / 6
Journal of Addiction 82(4): 381-392, 1987. [3] Kalant, H. Stress-related effects of ethanol in mammals. Critical Reviews in Biotechnology 9(4):265-272, 1990. [4] Tsigos, C., & Chrousos, G.P. The neuroendocrinology of the stress response. In: Hunt, W., & Zakhari, S., eds. Stress, Gender, and Alcohol-Seeking Behavior. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 29. Bethesda, MD: the Institute, 1995. [5] Meany, M.J.; Diorio, J.; O Donnell, D.; Smythe, J.W.; Parent, A.; & Sharma, S. Serotonin as a mediator of the effects of environmental events on the development of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. In: Hunt, W., & Zakhari, S., eds. Stress, Gender, and Alcohol-Seeking Behavior. National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No 29. Bethesda, MD: the Institute, 1995. [6] Eskay, R.L.; Chautard, T.; Torda, T.; & Hwang, D. The effects of alcohol on selected regulatory aspects of the stress axis. In: Zakhari, S., ed. Alcohol and the Endocrine System. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 23. Bethesda, MD: the Institute, 1993. [7] Pohorecky, L.A. Stress and alcohol interaction: An update of human research. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 15(3):438-459, 1991. [8] Jennison, K.M. The impact of stressful life events and social support on drinking among older adults: A general population survey. International Journal of Aging and Human Development 35(2):99-123, 1992. [9] Hilakivi-Clarke, L., & Lister, R.G. Social status and voluntary alcohol consumption in mice: Interaction with stress. Psychopharmacology 108(3):276-282, 1992. [10] Higley, J.D.; Hasert, M.F.; Suomi, S.J.; & Linnoila, M. Nonhuman primate model of alcohol abuse: Effects of early experience, personality, and stress on alcohol consumption. Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A. 88:7261-7265, 1991. [11] Viau, V.; Sharma, S.; Plotsky, P.M.; & Meaney, M.J. Increased plasma ACTH responses to stress in nonhandled compared with handled rats require basal levels of corticosterone and are associated with increased levels of ACTH secretagogues in the median eminence. The Journal of Neuroscience 13(3):1097-1105, 1993. [12] Cloninger, C.R. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science 236:410-416, 1987. [13] Nash, J.F., & Maickel, R.P. The role of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in post-stress induced ethanol consumption by rats. Progress in Neuro-psychopharmacology and Biological Psychiatry 12:653-671, 1988. [14] Kasl, S.V.; Chisholm, R.F.; & Eskenazi, B. The impact of the accident at the Three Mile Island on the behavior and well-being of nuclear workers. Part II: Job tension, psychophysiological symptoms, and indices of distress. American Journal of Public Health 71(5):484-495, 1981. [15] Brown, S.A.; Vik, P.W.; Patterson, T.L.; Grant, I.; & Schuckit, M.A. Stress, vulnerability, and adult alcohol relapse. Journal of Studies on Alcohol 56(5):538-545, 1995. [16] Waltman, C.; Blevins, Jr., L.S.; Boyd, G.; & Wand, G.S. The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nonalcoholic men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 77(2):518-522, 1993. [17] Wand, G.S., & Dobs, A.S. Alterations in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in actively drinking alcoholics. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72(6):1290-1295, 1991. [18] Krishnan, S.; Nash, Jr., J.F.; & Maickel, R.P. Free-choice ethanol consumption of rats: Effects of ACTH4-10. Alcohol 8(5)401-404, 1991. [19] Spencer, R.L, & McEwen, B.S. Adaptation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to chronic ethanol stress. Neuroendocrinology 52(5):481-489, 1990. [20] Rivier, C.; Imaki, T.; & Vale, W. Prolonged exposure to alcohol: Effect on CRF mrna levels, and CRF- and stress-induced ACTH secretion in the rat. Brain Research 520: 1-5, 1990. [21] Ehlers, C.L. Stress, gender, and alcoholism risk: Findings in humans and animal models. In: Hunt, W., & Zakhari, S., eds. Stress, Gender, and Alcohol-Seeking Behavior. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No 29. Bethesda, 5 / 6
MD: the Institute, 1995. [22] Brown, S.A.; Vik, P.W.; McQuaid, J.R.; Patterson, T.L.; Irwin, M.R.; & Grant, I. Severity of psychosocial stress and outcome of alcoholism treatment. Journal of Abnormal Psychology 99(4):344-348, 1990. 6 / 6