PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 307 SUMMARY In ears / Zmiany w strukturze błony bębenkowej i niewielkiego stopnia podwyższenie progu słuchu są powszechnie uważane za typowe następstwa przebytego wysiękowego zapalenia ucha środkowego (WZUŚ) [1 7]. Podobne zmiany obserwowaliśmy również u leczonych przez nas chorych [8,9]. Większość autorów uważa, że stwierdzane podwyższenie progu słuchu jest efektem zmian w strukturze układu przewodzącego ucha środkowego w następstwie długotrwałych lub nawracających stanów zapalnych. Wyjaśnienie to wydaje się oczywiste i przemawia za nim obserwowana zależność pomiędzy rodzajem zmian występujących w błonie bębenkowej, a wynikami badania słuchu [10, 11]. Margolis i wsp. [12, 13] uważają, że przyczyną obserwowanego pogorszenia słuchu jest uszkodzenie ucha wewnętrznego powstające w następstwie działania na nie toksycznych związków i mediatorów stanu zapalnego z jamy bębenkowej. Argumentem przemawiającym za taką interpretacją jest większe obniżenie progu słuchu w wysokich niż w niskich częstotliwościach.
308 PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS Jeszcze inni wyrażają przekonanie, że długotrwale utrzymujący się niedosłuch przewodzeniowy w wieku dziecięcym powoduje zaburzenia rozwoju centralnych funkcji słuchowych. Przemawiać za tym mają zmiany słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu i podwyższenie progów odruchu mięśnia strzemiączkowego obserwowane u tych chorych [14, 15]. Celem przedstawianych badań jest ustalenie zależności pomiędzy zmianami otoskopowymi, wynikami audiometrii impedancyjnej, a wynikami audiometrii tonalnej w rozszerzonym zakresie częstotliwości u osób, które w dzieciństwie były leczone z powodu WZUŚ. Badaniom poddano 97 chorych leczonych w latach 1999 2001 w Klinice Otolaryngologii Dziecięcej w Białymstoku z powodu WZUŚ. U dzieci tych wykonywano myringotomię laserową (OtoLAM, ESC/Sharplan, Tel Aviv) z założeniem rurek wentylacyjnych typu Shah o średnicy wewnętrznej 1,15 (Demed, Mikołów). Większość chorych pozostawała pod opieką Poradni Przyklinicznej do okresu zakończenia leczenia. W roku 2007 zostali oni zaproszeni na badania kontrolne. 82 (84,5%) z nich leczonych było z powodu obustronnego WZUŚ, a 15 (15,5%) jednostronnego. Do analizy użyto wyników uzyskanych podczas badania 153 uszu, ponieważ 2 uszu z grupy obustronnego WZUŚ wyłączono ze względu na współistniejący istotny niedosłuch odbiorczy, a 24 z powodu utrzymującego się nadal wysięku, utrzymanego drenażu lub perforacji w błonie bębenkowej. Średni wiek chorych w czasie leczenia operacyjnego wynosił 6,1 (±2,3), zakres 1 16 lat, a w czasie badania kontrolnego 14,1 (±2,7), zakres 9 23 lata. Średni okres obserwacji to 7 lat. U badanych dzieci przeprowadzono ocenę otoskopową, z wykorzystaniem wideootoskopu i z wykonaniem dokumentacji zdjęciowej, jak również dokładnym opisem i klasyfikacją stwierdzanych zmian. Na podstawie zmian otoskopowych wyróżniono następujące grupy uszu: BZO bez zmian otoskopowych (n=37); KR kieszenie retrakcyjne (n=38); do grupy tej zaliczono uszy z kieszeniami retrakcyjnymi w części wiotkiej i/lub napiętej błony bębenkowej bez względu na obecność współistniejących zmian takich jak myringoskleroza czy miejscowa atrofia, które w tej grupie stwierdzano często, odpowiednio w 58% i 82% uszu; AM miejscowa atrofia i/lub myringoskleroza (n=78). Grupę kontrolną stanowiło 21 dzieci otologicznie zdrowych (42 uszu). Średni wiek 14,8 (±2,2), zakres 10 17 lat. Przeprowadzona ocena audiologiczna obejmowała: audiometrię impedancyjną: tympanometria z rejestracją ipsilateralnego odruchu z mięśnia strzemiączkowego (OS) (Zodiac 901, Madsen); ton próbny 226 Hz, próg odruchu dla częstotliwości 0,5; 1; 2; 4 khz; jako brak odruchu określano sytuacje, w których nie zarejestrowano go w żadnej badanej częstotliwości i natężeniu; audiometrię tonalną progową w rozszerzonym zakresie częstotliwości do 16 khz (Orbiter 922, Madsen, słuchawki Sennheiser HDA 200). Analizie poddano wyniki pomiarów tympanometrycznych z uwzględnieniem oceny jakościowej tzn. kształtu krzywej tympanometrycznej wg Jergera, jak również ilościowej: wartości ciśnienia w jamie bębenkowej (MEP) i podatności akustycznej ucha środkowego (SC), gradientu (Grad) i szerokości krzywej tympanometrycznej (TW). W ocenie parametrów krzywej tympanometrycznej analizowano zarówno wartości bezwzględne, jak i odsetek uszu odbiegających od normy. Za wartości prawidłowe dla tympanometrii przyjmowano: ciśnienie ucha środkowego między 100 a +50 dap, podatność między 0,3 a 1,1 ml, szerokość krzywej tympanometrycznej 80 160 dap. Na podstawie wyników audiometrii tonalnej progowej obliczono PTA 0,5 4 khz. Uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej UMwB na wykonanie badań. Wszyscy chorzy, a w przypadku niepełnoletności również ich rodzice, wyrazili pisemną zgodę na badania. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej, w której dla cech mierzalnych wyliczono średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe, medianę oraz wartość minimalną i maksymalną, zaś dla cech jakościowych ich rozkład ilościowo-procentowy. Analizę typu rozkładu zmiennych przeprowadzono testem Shapiro-Wilka. W celu dokonania porównań pomiarów wielu grup zastosowano jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA), w przypadku rozkładu zmiennych innego niż normalny stosowano nieparametryczny odpowiednik testu rang Kruskala-Wallisa. W przypadku stwierdzenia różnic istotnych statystycznie do analizy post hoc stosowano y-test Tukey, a w przypadku analizy nieparametrycznej test U Manna-Whitneya. Porównując miedzy grupami cechy jakościowe, wykorzystano test niezależności Chi 2. Sprawdzenie dwuczynnikowych korelacji przeprowadzano testem Spearmana. W obliczeniach przyjęto poziom istotności p<0,05 jako znamienny statystycznie. Obliczenia dokonano, wykorzystując pakiet statystyczny SPSS. Najczęściej obserwowaną w obrębie błony bębenkowej zmianą była miejscowa atrofia 99 (64,7%) uszu i myringoskleroza 57 (37,2%). Kieszenie retrakcyjne w części wiotkiej błony bębenkowej stwierdzono w 21,6% uszu, a w części tylno-górnej błony bębenkowej w 1,54% uszu. Analizując wpływ zmian błony bębenkowej na progi słuchu, stwierdzono dodatnią korelację niskiego stopnia pomiędzy obecnością zmian o charakterze myringosklerozy i atrofii a progiem słuchu w większości częstotliwości powyżej 1 khz (r=0,22 0,45 przy
PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 309 Tabela I. p=0,002 0,001). Korelacja ta była większa w wysokich częstotliwościach 8 16 khz (myringoskleroza r=0,329 0,454 przy p=0,001; atrofia r= 0,301 357 przy p=0,001). Nie stwierdzono wpływu obecności kieszeni retrakcyjnych w części wiotkiej na wyniki badania tonalnego, a obecność kieszeni retrakcyjnych tylno-górnych wiązała się z podwyższeniem progów słuchu jedynie w niskich częstotliwościach (r=0,2 0,22; p=0,01 0,006). Korelacja występowała również pomiędzy obecnością zmian o charakterze myringosklerozy a wynikami badań tympanometrycznych: SC r= 0,216 p=0,007, Grad r= 0,222 p=0,006 i SW r=0,229 p=0,005. Nie obserwowano podobnej korelacji w przypadku innych zmian błony bębenkowej. Jedynie w przypadku kieszeni tylno-górnych stwierdzono niską korelację pomiędzy tymi zmianami a krzywą tympanometryczną typu C1 i C2 (r=0,249, p=0,002). Wyniki badania tympanometrycznego w poszczególnych badanych grupach przedstawiono w tabeli I. Statystycznie istotne różnice dotyczące wszystkich parametrów tympanometrii stwierdzono pomiędzy grupą kontrolną, a grupą BZO. W tej grupie stwierdzono istotnie wyższe SC i Grad, niższe TW. Tendencję do podobnych zmian obserwowano również w grupach KR i AM, ale nie były one istotne statystycznie (poza SC, która była istotnie wyższa w grupie KR niż w grupie kontrolnej). Ipsilateralny OS stwierdzono we wszystkich uszach grupy kontrolnej. Był on natomiast nieobecny w 10,8% uszu BZO, 16,9% uszu AM i 33,3% uszu KR. Pod tym kątem wszystkie z grup badanych różniły się w sposób statystycznie istotny od grupy kontrolnej (BZO p=0,04, AM p=0,002, KR p=0,001). Statystycznie istotnie gorsze niż w grupie kontrolnej wyniki audiometrii tonalnej w częstotliwościach od 0,25 16 khz stwierdzono zarówno w grupie KR, jak i AM. Różnice wynosiły około 11 db w wysokich częstotliwościach (13 16 khz), 5 6 db w niskich (0,25 1kHz), i 3 4 db w średnich. W grupie BZO stwierdzono statystycznie istotne, w porównaniu do grupy kontrolnej, podwyższenie progów słuchu jedynie w niskich częstotliwościach do 1 khz. Nie stwierdzono istotnych różnic w progach słuchu między grupami KR i AM. PTA 0,5 4 był statystycznie istotnie wyższy we wszystkich badanych grupach w porównaniu z grupą kontrolną. Różnice w stosunku do grupy kontrolnej wynosiły dla BZO, AM i KR, odpowiednio 2,2; 4,4,; 5,2 db. Nie stwierdzono zależności pomiędzy większością parametrów badania tympanometrycznego a wynikami audiometrii tonalnej. Stwierdzono jedynie niską dodatnią korelację pomiędzy patologiczną szerokością tympanometrii a PTA 0,5-4 (r=0,285, p=0,001). Stwierdzono również niską korelację pomiędzy ciśnieniem w uchu środkowym mierzonym podczas badania tympanometrycznego, jak również typem krzywej C1 i C2 a wynikami słuchowymi. Zależność ta dotyczyła głównie niskich 0,25 1 khz i wysokich 10 16 khz częstotliwości. W uszach ze zmianami otoskopowymi (grupy AM i KR) stwierdzono statystycznie istotne podwyższenie progów
310 PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS słuchu w porównaniu do grupy kontrolnej i grupy BZO. Różnice te nie były jednak duże, wynosiły około 5 db w niższych i 10 db w wysokich częstotliwościach. Jest to zgodne z obserwacjami innych autorów [16 19]. Obserwowaliśmy równocześnie niskiego stopnia korelację pomiędzy obecnością zmian otoskopowych o charakterze myringosklerozy i atrofii, a wynikami audiometrii tonalnej głównie w wysokich częstotliwościach. Podobnej korelacji nie stwierdziliśmy w uszach ze zmianami błony bębenkowej o charakterze kieszeni retrakcyjnych w części wiotkiej, a przy kieszeniach retrakcyjnych w części napiętej korelacja występowała jedynie z progami słuchu w niskich częstotliwościach. Należy jednak zaznaczyć, że częstość występowania kieszeni retrakcyjnych części napiętej była niska (1,54%) i wykazywały one niewielki stopień zaawansowania. Wydaje się więc, że upośledzenie słuchu obserwowane w całej grupie z kieszeniami retrakcyjnymi było raczej efektem współtowarzyszących zmian o typie atrofii i myringosklerozy. Wyniki badania tympanometrycznego w grupie kontrolnej nie różniły się od wyników podawanych w literaturze dla tej grupy wiekowej [17, 20, 21]. We wszystkich badanych uszach po przebytym wysiękowym zapaleniu ucha i leczeniu drenażem wentylacyjnym stwierdzono zwiększoną podatność błony bębenkowej. Różnice były statystycznie istotne w odniesieniu do grupy BZO i KR. W grupie AM różnica nie osiągała istotności statystycznej. Powodem tego może być fakt, że atrofia i myringoskleroza mają przeciwny w stosunku do siebie wpływ na wynik pomiaru podatności. Podczas gdy atrofia wiąże się ze wzrostem wartości podatności, myringoskleroza powoduje ich obniżenie. Interesującym jest fakt, że w grupie BZO stwierdzono statystycznie istotne różnice w stosunku do grupy kontrolnej we wszystkich badanych parametrach badania tympanometrycznego. Była to tendencja do wysokich, o wąskim szczycie krzywych tympanometrycznych. Wynika stąd, że przebyte WZUŚ, leczone poprzez założenie drenażu wentylacyjnego, nawet jeżeli nie pozostawia widocznych zmian na błonie bębenkowej, wiąże się z jej zwiększoną podatnością. Duża podatność błony bębenkowej może być spowodowana brakiem jej podwójnej warstwy włóknistej i powstaniem pól atroficznych w efekcie działania na nią enzymów i mediatorów stanu zapalnego obecnych w wysięku, jak również efektem gojenia się ubytku po drenie wentylacyjnym [22]. De Beer i wsp. [23] badając kohortę dzieci po przebytym WZUŚ obserwowanych do 18 roku życia, zauważyli, że podatność błony wzrastała z wiekiem we wszystkich grupach badanych, jednakże wzrost ten był najwyraźniejszy w grupie WZUŚ leczonej drenażem. Sugeruje to, że leczenie drenami wentylacyjnymi przyśpiesza wzrost wartości podatności ucha środkowego. W naszych badaniach, obejmujących chorych leczonych drenażem, za patologiczne przyjmowano, zgodnie z zaleceniami Haapaniemi [17] dla tej grupy wiekowej, wartości podatności powyżej 1,1 ml. Odsetki uszu z podwyższoną podatnością były porównywalne z przedstawionymi przez de Beer i wsp. [23], 35% w grupie BZO, 23% w grupie AM i 29% w grupie KR, co oznacza, że co trzecie dziecko leczone drenami z powodu wysiękowego zapalenia ucha ma podwyższone wartości podatności ucha środkowego. Również u osób cierpiących w dzieciństwie na nawracające ostre zapalenia zauważono zwiększoną podatność ucha środkowego [24]. O ile zwiększona podatność układu przewodzącego dźwięki w uszach z atrofią błony bębenkowej wydaje się oczywista, to w uszach BZO może być zaskakująca [2, 10, 25]. Daly i wsp. [2] stwierdzili zwiększoną podatność w 64% uszu w 8 lat po leczeniu drenażem wentylacyjnym i obserwowali jej związek z obecnością zmian atroficznych. Jednakże i w tych badaniach 40% uszu z wysoką podatnością nie wykazywało zmian otoskopowych o charakterze atrofii błony bębenkowej. Trudno więc wyjaśnić wpływ drenażu na podatność ucha środkowego wyłącznie zmianami w błonie bębenkowej. Mogą tu odgrywać rolę inne czynniki, jak zmiany w strukturze ucha środkowego, zmniejszające jego sztywność, będące następstwem urazu związanego z obciążeniem błony bębenkowej ciężarem rurki. Gaihede i wsp. [26] przedstawili odmienne wyniki wartości podatności. Mieściły się one w granicach normy w uszach nieleczonych i leczonych drenażem wentylacyjnym, mimo że większe zmiany struktury błony bębenkowej obserwowano w uszach leczonych. W przeprowadzonych przez nas badaniach jedyną zmianą błony bębenkowej, która wykazywała korelację z wynikami badania tympanometrycznego, była myringoskleroza. Obserwowano tu zmniejszoną podatność i gradient, a zwiększoną szerokość krzywej tympanometrycznej. Nie wykazano podobnej korelacji dla innych zmian błony bębenkowej. Li i wsp. [27] uważają, że tympanometria wykonywana z tylko standardową częstotliwością tonu próbnego nie jest dostatecznie czuła do wykrywania retrakcji błony bębenkowej, w przeciwieństwie do tympanometrii wieloczęstotliwościowej. Kliniczne znaczenie zwiększonej podatności zależy od jej wpływu na ostrość słuchu. Jednakże w przeprowadzonych badaniach nie potwierdziliśmy takiego związku. Podobne obserwacje przedstawiają de Beer i wsp. [19]. Margolis i wsp. [12] stwierdzili, przy użyciu tonu próbnego 226 Hz u dzieci z patologicznymi wynikami tympanometrii wyższe progi w audiometrii wysokoczęstotliwościowej, ale różnica ta nie była istotna statystycznie. Używając tympanometrii wysokoczęstotliwościowej, nie potwierdzili tej obserwacji [13]. Wysoka podatność błony bębenkowej może powodować, że efekt skurczu mięśnia strzemiączkowego jest niemożliwy do zarejestrowania. Zależności pomiędzy przewodzeniowym upośledzeniem słuchu a obecnością odruchu zostały opisane przez Jerger a i wsp. [25]. Stwierdzili oni, że odruch może zostać zarejestrowany,
PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 311 jeżeli rezerwa ślimakowa w uchu bodźcowanym jest mała, a ucho badane jest prawie normalne w ocenie otoskopowej. W uszach ze zbliznowaciałą lub pogrubiałą błoną bębenkową odruchy były nieobecne u 55% przy natężeniu bodźca 110 db [25]. Haapaniemi i wsp [10]. oceniając wpływ różnych cech błony bębenkowej na wyniki audiometrii impedancyjnej, stwierdzili, że zarówno ipsi-, jak i kontralateralne odruchy były znacząco rzadziej rejestrowane w uszach ze zmianami błony bębenkowej. Stephenson i wsp. [28] w 1997 roku opublikowali pierwsze badania dotyczące wpływu wysiękowego zapalenia ucha przebytego w wieku dziecięcym na odruch z mięśnia strzemiączkowego. U 1/3 badanych z dodatnim wywiadem odnośnie uporczywych zapaleń ucha w dzieciństwie nie zarejestrowano odruchu kontralateralnego przy natężeniu bodźca 105 db. Wykazano, że gorszy słuch w częstotliwości 500 Hz (częstotliwość stosowana do wywołania odruchu) w uchu bodźcowanym i zmiany błony bębenkowej w uchu badanym były związane z podwyższonym progiem odruchu. Welsch i wsp. [29] kontynuowali badania odruchu z mięśnia strzemiączkowego i wyniki ich podtrzymują tezę o podwyższonych progach odruchu u dzieci po przebytym długotrwałym wysiękowym zapaleniu ucha. Nie było to jednak związane z progiem słuchu w audiometrii tonalnej w uchu, do którego podawano dźwięk, ale z nasileniem zmian w błonach bębenkowych w obu uszach. Również w grupie dzieci, które w dzieciństwie często chorowały na ostre zapalenia ucha, u 25% nie uzyskano odruchu z mięśnia strzemiączkowego przy stymulacji kontralateralnej, a u pozostałych progi odruchu były wyższe niż w grupie kontrolnej, mimo że nie obserwowano różnic w progach słuchu w standardowych częstotliwościach [24]. W przeprowadzonych przez nas badaniach stwierdziliśmy, że brak ipsilateralnego odruchu z mięśnia strzemiączkowego w większym stopniu niż parametry badania tympanometrycznego odzwierciedlał zmiany w obrębie błony bębenkowej. Odruchu nie uzyskano w 33% uszu w grupie KR i 17% w grupie uszu z atrofią oraz myringosklerozą. Ponieważ obie te grupy nie różniły się pod względem progów słuchu i parametrów badania tympanometrycznego, trudno wyjaśnić tę różnicę. Wydaje się jednak, że jej główną przyczyną są zmiany w strukturze ucha środkowego. Odmienną opinię wyrażają Gravel i wsp. [15]. Stwierdzili oni podwyższone progi odruchu kontralateralnego u dzieci po przebytym WZUŚ. Ponieważ nie stwierdzili podobnych zmian w odruchu ipsilateralnym, uważają, że zjawisko to nie jest efektem uszkodzenia aparatu przewodzącego ucha środkowego, ale następstwem wpływu upośledzenia słuchu we wczesnym wieku na rozwój reakcji słuchowych na poziomie ślimaka i pnia mózgu. Przeprowadzone przez nas badania wskazują, że przebyte WZUŚ leczone drenażem wentylacyjnym pozostawia trwałe następstwa w postaci zmian w strukturze błony bębenkowej, które, nawet jeżeli nie są widoczne w ocenie otoskopowej, to w audiometrii impedancyjnej przejawiają się zwiększoną wartością podatności. Wyższa podatność w badaniu tympanometrycznym nie wiąże się jednak z obniżeniem progów słuchu w audiometrii tonalnej. Natomiast przy zmianach struktury błony bębenkowej o charakterze myringosklerozy i atrofii obserwowano podwyższenie progów słuchu. 1. Valtonen HJ, Qvarnberg YH, Nuutinen J. Otological and audiological outcomes five years after tympanostomy in early childhood. Laryngoscope 2002; 112: 669 675. 2. Daly KA, Hunter LL, Lindgren BR, Margolis R, Giebink GS. Chronic otitis media with effusion sequelae in children treated with tubes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 517 522. 3. Maw AR, Bawden R. Tympanic membrane atrophy, scarring, atelectasis and attic retraction in persistent, untreated otitis media with effusion and following ventilation tube insertion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1994; 30: 189 204. 4. Ryding M, Konradsson K, Kalm O, Prellner K. Auditory consequences of recurrent acute purulent otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002; 111: 261 266. 5. Kay DJ, Nelson M, Rosenfeld RM. Meta-analysis of tympanostomy tube sequelae. Otoalryngol Head Neck Surg 2001; 124: 374 80. 6. Stangerup S-E, Tos M, Larsen P. A cohort study of point prevalence of eardrum pathology in children and teenagers from age 5 to age 16. Eur Arch Otorhinolaryngol 1994; 251: 399 403. 7. Stenstrom RJ, Bernard PAM, Feldman W, Durieux-Smith A, Pless IB, Beauregard Y. Long-term sequelae of ventilation tube insertion for the treatment of otitis media with effusion and recurrent acute otitis media. W: Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant M, Klein JO, Ogra PL, red. Recent advances in otitis media. Hamilton: BC Decker; 1996. s. 373 375. 8. Goździewski A, Hassmann-Poznańska E, Skotnicka B, Piszcz M. Upośledzenie słuchu jako następstwo przebytego wysiękowego zapalenia ucha. Otorynolaryngologia 2009; 8: 28 32 9. Hassmann-Poznańska E, Goździewski A, Piszcz M, Skotnicka B. Trwałe następstwa wysiękowego zapalenia ucha w wieku dziecięcym Otolaryngol Pol 2010; 64(4): 234 239. 10. Haapaniemi JJ, Suonpää JT, Salmivalli AJ, Tuominen J. Influence of tympanic membrane changes on audiometric and immittance findings in school-aged children. Scand Audiol 1995; 24: 117 124. 11. Valtonen H, Tuomilehto H, Qvarnberg Y, Nuutinen J. A 14- year prospective follow-up study of children treated early in life with tympanostomy tubes: Part 2: Hearing outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131: 299 303. 12. Margolis RH, Hunter LL, Rykken JR, Giebink GS. Effects of otitis media on extended high-frequency hearing in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102: 1 5. 13. Margolis RH, Saly GL, Hunter LL. High-frequency hearing loss and wideband middle ear impedance in children with otitis media histories. Ear Hear 2000; 21: 206 211.
312 PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 14. Moore DR, Hartley DEH, Hogan SCM. Effects of otitis media with effusion (OME) on central auditory function. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003; 67S1: S63 S67. 15. Gravel JS, Roberts JE, Roush J, Grose J, Bering J, Burchinal M, Neebe E, Wallace IF, Zeisel S. Early otitis media with effusion, hearing loss, and auditory processes at school age. Ear Hear 2006; 27: 353 368. 16. Hunter LL, Margolis RH, Giebink GS, Schmitz JL, Le CT, Daly KA. Long-term prospective study of hearing loss children after tympanostomy tube treatment of chronic otitis media with effusion. W: Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant M, Klein JO, Ogra PL, red. Recent advances in otitis media. Hamilton: BC Decker; 1996. s. 383 386. 17. Haapaniemi JJ. Immittance findings in school-aged children. Ear Hear 1996; 17: 19 27. 18. Augustsson I, Engstrand I. Hearing loss as a sequel of secretory and acute otitis media as reflected by audiometric screening of Swedish conscripts. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006; 70: 703 710. 19. de Beer BA, Graamans K, Snik AFM, Ingels K, Zielhuis GA. Hearing deficits in young adults who had a history of otitis media in childhood: use of personal stereos had no effect on hearing. Pediatrics 2003; 111: e304 e308. 20. Koebsell KA, Margolis RH. Tympanometric gradient measured from normal preschool children. Audiology 1986; 25: 149 157. 21. Margolis RH, Heller JW. Screening tympanometry: criteria for medical referral. Audiology 1987; 26: 197 208. 22. Sadé J. Atelectatic tympanic membrane: Histologic study. Ann Otol Chinol Laryngol 1993; 102: 712 716. 23. De Beer B, Snik A, Schilder AGM, Graamans K, Zielhuis GA. The effect of otitis media in childhood on the development of middle ear admittance on reaching adulthood. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131: 777 781. 24. Ryding M, Konradsson K, Kalm O, Prellner K. Auditory consequences of recurrent acute purulent otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002; 111: 261 266. 25. Jerger J, Anthony L, Jerger S, Mauldin L. Studies in impedance audiometry. III Middle ear disorders. Arch Otolaryngol 1974; 99: 165 17. 26. Gaihede M, Lildholdt T, Lunding J. Sequelae of secretory otitis media: changes in middle ear biomechanics. Acta Otolaryngol (Stockh) 1997; 117: 382 389. 27. Li Y, Hunter LL, Margolis RH, Levine SC, Lindgren B, Daly K, Giebink GS. Prospective study of tympanic membrane retraction, hearing loss, and multifrequency tympanometry. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121: 514 522. 28. Stephenson H, Higson JM, Haggard MP, Dutson M, Rogers M, Schilder AGM. Acoustic reflex in adults with histories of otitis media in childhood. Ear Hear 1997; 18: 62 72. 29. Welch D, Dawes PJD. The effects of childhood otitis media on the acoustic reflex threshold at age 15. Int J Audiol 2006; 45: 353 359.