Borelioza choroba z Lyme

Czas. Stomatol., 2006, LIX, 9, 640-648 2006 Polish Dental Association http://www.czas.stomat.net Borelioza choroba z Lyme Borreliosis Lyme disease Hubert Wanyura 1, Teresa Wagner 2, Katarzyna Kowalska 1 Z Kliniki Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej AM w Warszawie 1 Kierownik: prof. zw. dr hab. med. H. Wanyura Z Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w Warszawie 2 Kierownik: prof. dr hab. med. T. Wagner Streszczenie Wprowadzenie: borelioza jest chorobą infekcyjną przenoszoną przez kleszcze, o przewlekłym przebiegu i zróżnicowanych objawach utrudniających rozpoznanie. Cel pracy: zwrócenie uwagi lekarzy różnych specjalności na wieloukładową chorobę zakaźną przenoszoną przez kleszcze, którą należy uwzględnić w rozważaniach diagnostycznych. Etiopatogeneza: choroba przebiega wielofazowo z zajęciem wielu tkanek i narządów wewnętrznych, w tym także układu ruchu. Czynnikiem etiologicznym choroby z Lyme jest krętek Borrelia burgdorferi. Boreliozę mogą wywołać trzy genoszczepy: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzeli i Borrelia garini. Rozpoznanie opiera się głównie na obrazie klinicznym i testach serologicznych. W Polsce borelioza występuje zwłaszcza na terenach dużych skupisk leśnych, a szczyt zachorowań przypada na okres wiosennoletni. Leczenie polega głównie na stosowaniu antybiotyków. Podsumowanie: odpowiednio wczesne rozpoznanie boreliozy ma istotne znaczenie, gdyż nierozpoznana i nieleczona w odpowiednim czasie prowadzi do nieodwracalnych zmian narządowych oraz trwałego kalectwa. Summary Introduction: Borreliosis is an infectious disease carried by ticks, with long-lasting course and differentiated symptoms which make diagnosis difficult. Aim of the study: To draw the attention of doctors of different specialities to borreliosis a multisystemic disease transmitted by ticks which has to be taken into consideration in diagnostics. Etiopathogenesis: It is a multiphase disease affecting many tissues and internal organs, including locomotion system. Etiological factor in Lyme disease is spirochaete Borrelia burgdorferi. Borreliosis may be caused by three different genospecies, namely Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii and Borrelia garinii. Diagnosis is usually based on the clinical picture and serology. Borreliosis in Poland occurs mainly in large forested areas and the peak of its incidence occurs in spring and summer. The treatment is mainly based on antibiotic therapy. Conclusion: Early detection of borreliosis is significant because if undiagnosed and untreated in appropriate time this disease leads to organic changes and permanent disability. HASŁA INDEKSOWE: borelioza, Borrelia burgdorferi, erythema migrans, kleszcz KEYWORDS: borreliosis, Borrelia burgdorferi, erythema migrans, tick 640

2006, LIX, 9 Borelioza Wstęp W ostatnich latach wzrasta zainteresowanie chorobami przenoszonymi przez kleszcze, a zwłaszcza krętkowicą kleszczową wywołaną krętakami o nazwie Borrelia burgdorferi. Nazwa choroby Lyme Disease pochodzi od miejscowości Lyme w stanie Connecticut w USA, gdzie w 1972 roku wybuch epidemii umożliwił opisanie jej jako osobnej jednostki klinicznej. Dopiero 10 lat później nadano jej nazwę choroba z Lyme, wykrywając czynnik etiologiczny krętki z rodziny Spirochetaceae rodzaju Borrelia i nazwano ją na cześć badacza dr W.Burgdorfera Borrelia burgdorferi. Nie przewidywano, że choroba ta stanie się dominującą chorobą przenoszoną przez kleszcze w Polsce i w wielu innych krajach. Różnice w budowie molekularnej Borrelia są odpowiedzialne za różnice w częstości pojawiania się pewnych objawów chorobowych w Europie i Stanach Zjednoczonych (2, 6, 9, 10, 11, 12, 13, 15, 25). Choroba z Lyme jest wielopostaciową i układową chorobą, zaś objawy kliniczne zależą od uwarunkowań genetycznych oraz układu immunologicznego pacjenta (6, 12). Cel pracy Celem pracy jest zwrócenie uwagi lekarzy różnych specjalności na wieloukładową chorobę zakaźną przenoszoną przez kleszcze, jednak zbyt rzadko dotąd rozpoznawaną, która powinna być zawsze brana pod uwagę w rozważaniach diagnostycznych. szerokości od 0,25 do 0,30 µm, nie produkujące toksyn (6,15). Borelioza u człowieka może być wywołana przez trzy różniące się genetycznie szczepy. Zewnętrzna błona komórkowa krętków zawiera dwa białka antygenowe oznaczone jako Osp A i Osp B (outer surface proteins A i B). Wydzielono trzy geno-gatunki: Borrelia burgdorferi sensu stricto oraz Borrelia garini i Borrelia afzeli. Gatunki te są łącznie określane jako Borrelia burgdorferi sensu lato (6, 9, 12, 15). Borrelia burgdorferi sensu stricto występuje głównie w Stanach Zjednoczonych, zaś Borrelia afzeli i Borrelia garini są rozpowszechnione przede wszystkim w Europie (6, 15). Rezerwuarem dla Borrelia burgdorferii sensu lato są ptaki i ssaki. Wśród gryzoni najczęściej stwierdzanym gatunkiem jest Borrelia afzeli, a u ptaków Borrelia garini (9). Borelioza jest to przewlekła infekcja bakteryjna, podczas której dochodzi do zajęcia przez proces chorobowy skóry i/lub wielu układów oraz narządów. Do infekcji dochodzi w wyniku ukąszenia przez kleszcze z rodzaju Ixodes, które są zakażone patogennymi krętkami (6, 9, 10). Kleszcze najczęściej można spotkać na granicy między lasami mieszanymi i łąkami, na obszarach porośniętych paprocią i leszczyną, w okolicy jezior i rzek jak również w mieście na trawnikach (ryc. 1). W Polsce kleszcze bytują do wysokości 1000 m.n.p.m. (9). Etiologia Czynnikiem etiologicznym jest krętek Borrelia burgdorferi, należący do rzędu Spirochaetales. Są to Gram-ujemne, spiralne bakterie beztlenowe, o długości 10-30 µm i Ryc. 1. Kleszcz Ixodes ricinus. 641

H. Wanyura i in. Czas. Stomatol., Epidemiologia Borelioza występuje we wszystkich rejonach półkuli północnej. Opisywano również przypadki tej choroby w Australii. W Polsce szczyt zachorowań przypada na okres od maja do listopada. Największą aktywność kleszcze wykazują sezonowo: wczesną wiosną (kwiecień, maj) i nieco tylko mniejszą jesienią (wrzesień, październik). Najczęściej narażeni są grzybiarze, pracownicy leśni i osoby zbierające runo leśne. Choroba ta może dotknąć osobę w każdym wieku, ale zaobserwowano dwa szczyty zachorowań: pierwszy w wieku szkolnym zaś drugi pomiędzy 40-74 rokiem życia (2, 6, 9, 12). Rezerwuarem krętków B. burgdorferi są gryzonie polne i zwierzyna łowna (sarny), jak i zwierzęta domowe, np. psy i krowy. Przenoszą je kleszcze w Europie Ixodes ricinus. Stanowią one równocześnie rezerwuar bakterii, ponieważ raz zakażone przekazują to zakażenie transowarialnie następnym pokoleniom (2, 6, 12, 15). Stwierdzono, że każda z rozwojowych form kleszcza: larwa, nimfa i postać dorosła może przenosić zakażenie na człowieka. Następuje to w czasie ukąszenia, ponieważ krętki znajdują się w ślinie lub wymiocinach kleszcza (2, 13, 18). Istotne znaczenie w epidemiologii zakażeń ma odsetek zakażonych kleszczy, który w Polsce wg różnych badań wynosi od 4% do 58, 3%. W chwili obecnej brak jest dokładnych doniesień, co do liczby i regionów występowania zachorowań u ludzi. Większy odsetek zachorowań na boreliozę może być związany z częściej zlecanymi badaniami w kierunku boreliozy na danym terytorium kraju. Badania europejskie wykazały od 1 d 15% zakażonych nimf, od 3 do 6% zakażonych larw oraz od 11 do 90% zakażonych dorosłych postaci kleszczy (13). W USA notuje się dziesiątki tysięcy zachorowań na boreliozą rocznie i jest to najczęstsza choroba rozwijająca się po ukąszeniu przez owady (6, 11, 13). Nie każde ukąszenie powoduje zakażenie. Jeżeli kleszcz jest zakażony to, aby doszło do zakażenia, czas penetracji kleszcza w skórze musi wynosić co najmniej 24 godziny. Często ukąszenia bywają niebolesne i niezauważalne, gdyż kleszcz wydziela substancje znieczulające (9, 12). Także kontakt człowieka z patogenem przeniesionym przez kleszcze nie zawsze wywołuje chorobę. Niekiedy może jedynie wzbudzić odpowiedź immunologiczną, pozostawiając ślad w postaci swoistych przeciwciał (11, 15, 18). Obraz kliniczny choroby Do zakażenia krętkiem dochodzi na skutek wkłucia się owada. Czas wylęgania wynosi od 3 do 32 dni. Choroba ma wieloletni przebieg. Wyróżnia się trzy okresy lub stadia chorobowe w przebiegu boreliozy. Dwa pierwsze są nazwane jako wczesna faza choroby i rozwijają się w ciągu kilku dni do kilku miesięcy po zakażeniu. Okres trzeci określany jest późną fazą choroby (3, 6, 9, 12, 13, 15). Pierwszy okres choroby objawia się zmianami na skórze. W drugim okresie dochodzi do rozsiewu krętka drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych. Natomiast objawy trzeciego okresu pojawiają się po upływie kilku miesięcy a nawet lat od zakażenia (6, 9, 12, 13, 15, 18). I stadium choroby Charakterystycznym objawem dla pierwszego okresu jest zmiana skórna o charakterze erythema migrans zwana też rumieniem pełzającym Lipschütza (6, 9, 12, 15). Po upływie kilku dni lub tygodni od ukąszenia przez zakażonego kleszcza pojawia się najpierw plam- 642

2006, LIX, 9 Borelioza ka lub grudka, która stopniowo rozszerza się obwodowo w postaci pierścienia o nieregularnym kształcie z nacieczeniem skóry obejmującej zmianę. Czasami odczyn zapalny bardziej jest nasilony na obwodzie a ustępuje w centrum zmiany. Rumień ma kolor czerwony lub niebieskoczerwony, jest ocieplony i niebolesny (ryc. 2). Ryc. 2. Rumień wędrujący (erythema migrans) widoczny na kończynie górnej pacjenta w I stadium choroby z Lyme. Erythema migrans u chorych nie leczonych zanika zazwyczaj w ciągu 3-4 tygodni. U leczonych w ciągu kilku dni, pozostawiając jednak niekiedy przebarwienie lub odbarwienie skóry (9, 11, 12, 13, 25). Zmianom skórnym mogą towarzyszyć zmiany rzekomogrypowe jak gorączka lub stany podgorączkowe, bóle głowy, mięśni i stawów, powiększone węzły chłonne, czasami sztywność karku. U 70-80% chorych zakażonych borelią występują objawy skórne, które zanikają w ciągu 4 tygodni (9, 13, 15, 16). U około 60% nieleczonych osób choroba przechodzi w okres drugi (9, 12). II stadium choroby W drugim okresie choroby objawy pojawiają się po kilku tygodniach, najczęściej przed upływem 3 miesięcy. Zmiany dotyczą skóry, ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz układu krążenia. Obserwuje się zapalenie stawów, zmiany w układzie wzrokowym, takie jak: zapalenie nerwu wzrokowego, rogówki, tęczówki i naczyniówki, zmiany w narządzie słuchu, przewodu pokarmowego i układu chłonnego (6, 9, 13, 18, 25). W drugim stadium choroby charakterystyczną zmianą na skórze jest wtórny mnogi rumień wędrujący, który występuje niezależnie od miejsca ukłucia przez kleszcza. Obserwuje się również zmianę pod postacią ziarniniaka chłonnego, zwanego też chłoniakiem rzekomym skóry (Lymphadenosis cutis benigna LABC). Może wystąpić on na płatku ucha, małżowinie usznej, brodawce sutkowej i mosznie, częściej u dzieci. Jest to niebolesny, niebieskoczerwony guzek lub blaszka. Może także jednocześnie występować z erythema migrans. Rzekomemu chłoniakowi skóry często towarzyszy złe samopoczucie, stany podgorączkowe, bóle kostno-stawowe oraz objawy neurologiczne, tj. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Nieleczony rzekomy chłoniak ustępuje samoistnie po kilku miesiącach. Zastosowana antybiotykoterapia likwiduje zmianę nie pozostawiając śladu (6, 9). Innym objawem skórnym w drugim okresie choroby jest zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica athrophicans), występujące tylko u osób dorosłych. Ma wygląd czerwonych lub niebieskoczerwonych zmian na zewnętrznych powierzchniach kończyn. W tym okresie zmianom może towarzyszyć ciastowaty obrzęk, z następowym zanikiem skóry. Niekiedy dochodzi do stwardnienia skóry nad dużymi stawami. Dość często postać ta jest powiązana z mononeuropatią (6, 9, 15). U 15-20% chorych stwierdza się dolegliwości ze strony układu nerwowego. Objawy 643

H. Wanyura i in. Czas. Stomatol., neuroboreliozy to bóle korzeniowe i porażenie nerwów obwodowych. Częstym objawem jest jedno lub obustronne porażenie nerwu twarzowego. Częściej u dzieci występuje aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ponadto obserwuje się zaburzenia koncentracji, nadmierną pobudliwość, zaburzenia snu i zespoły depresyjne (1, 6, 9, 10, 15, 18, 19, 24, 25). Inne zaburzenia obserwowane ze strony ośrodkowego układu nerwowego to porażenia połowicze, pseudoguzy OUN, porażenia nerwów okoruchowych, ból, parestezje, drętwienie twarzy, uszkodzenie słuchu, zawroty głowy, uszkodzenie języka, ogniskowe encephalitis, ostra ataksja, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Częściej u dzieci obserwuje się zapalenia naczyń ośrodkowego układu nerwowego (1, 3, 6, 9, 18, 24, 25). Zapalenie stawów występujące w drugim okresie boreliozy ma często charakter zapalenia wielostawowego, które trwa od kilku dni do kilku tygodni. Najczęściej obserwowano zajęcie stawu kolanowego, rzadziej innych dużych stawów, wyjątkowo drobnych stawów rąk i stóp (ryc. 3-5). Mogą pojawić się również zapalenia mięśni i tkanki podskórnej (9, 12, 15, 19, 25). U 8-10% chorych występują objawy ze strony serca, takie jak: bloki przedsionkowo-komorowe, zaburzenia rytmu, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego (ryc. 6). U niektórych pacjentów rozwija się zapalenie osierdzia, czasami z niewydolnością lewokomorową. Objawy ze strony serca zwykle utrzymują się krótko, od trzech do sześciu tygodni. Ryc. 4. Bardzo liczne krętki w tkankach usuniętych z kanału nadgarstka. Barwienie wg Warthin-Starry. Pow.400x (ze zbiorów Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w Warszawie). Ryc. 3. Pojedyncze krętki w błonie maziowej stawu kolanowego. Barwienie wg Warthin-Starry. Pow. 400x (preparaty i zdjęcia ze zbiorów Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w Warszawie). Ryc. 5. Pojedyncze krętki na granicy wycinka z mięśnia szkieletowego. Barwienie wg Warthin-Starry. Pow.400x (własność Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w Warszawie). 644

2006, LIX, 9 Borelioza Późna faza choroby, czyli okres trzeci pojawia się po upływie kilku do kilkunastu miesięcy, a nawet kilku lat od zakażenia. Najczęściej obserwowane są zmiany ze strony skóry, stawów oraz układu nerwowego. Zmiany na skórze mają charakter przewlekłego, zanikowego zapalenia skóry, które umiejscawia się najczęściej w okolicy kolan, łokci, grzbietowych powierzchniach dłoni i stóp (9, 12, 15, 18, 25). Zmiany w stawach objawiają się pod postacią nadżerek chrząstek i kości co prowadzi do podwichnięć stawów. Obserwuje się zapalenia okostnej i przyczepów ścięgnistych (9, 17, 18, 25). W trzecim okresie choroby zaburzenia ze strony układu nerwowego mają różnorodny obraz kliniczny. Występują zaburzenia czucia, porażenia spastyczne, niedowłady, porażenia nerwów czaszkowych. Najczęściej dochodzi do uszkodzenie nerwu twarzowego i wzrokowego. W tej fazie choroby mogą wystąpić ogniska niedokrwienne lub krwotoczne, prowadzące do padaczki, udaru, zmian otępieniowych (1, 6, 9, 10, 13, 21, 24). Rozpoznanie Ryc. 6. Liczne krętki z wycinka mięśnia sercowego. Barwienie wg Warthin-Starry. Pow.400x (zdjęcie ze zbiorów Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w Warszawie). Rokowanie jest dość dobre, choć u około 5% chorych zmiany w sercu są nieodwracalne (9, 12, 13, 18, 19, 25). III stadium choroby Rozpoznanie boreliozy opiera się na dokładnym zebraniu wywiadu, który odgrywa kluczową rolę, objawach klinicznych oraz badaniach laboratoryjnych. Metody bezpośredniego wykrywania bakterii lub ich składników metodą hodowli lub PCR ogrywają istotną rolę we wczesnym okresie choroby, kiedy odczyny immunologiczne wypadają ujemnie (mimo istnienia zakażenia). Jako materiał kliniczny stosuje się krew, bioptat skóry, bioptat lub płyn stawowy. W rutynowej diagnostyce nie prowadzi się hodowli Borrelia burgdorferi. Bakterie rosną na bardzo złożonym podłożu dając nieswoisty wzrost. Badania bezpośrednie są pewniejsze, lecz trwają dłużej i są bardzo kosztowne (4, 6, 8, 9, 12, 18). W praktyce częściej stosuje się metody pośrednie, wykonywane za pomocą technik polegających na pomiarze swoistej odpowiedzi immunologicznej na krętki. Podstawą rozpoznania są badania serologiczne mające na celu wykrycie w surowicy krwi przeciwciał dla swoistych antygenów bakterii. Należy jednak podkreślić, że badania serologiczne bez obecności objawów klinicznych nie mogą bezwzględnie potwierdzić boreliozy, gdyż test serologiczny może być dodatni u osób z terenów endemicznych w wyniku bezobjawowych lub wygasłych zakażeń krętkami. Testy serologiczne potwierdzają lub uzupełniają rozpoznanie jednostki chorobowej. W takich przypadkach ważne jest śledzenie dynamiki zmian przeciwciał w klasie IgM i IgG dla oceny wyników leczenia i dalszego postępowania (4, 8, 9, 12, 15, 16, 18, 25). 645

H. Wanyura i in. Czas. Stomatol., Powszechnie wykorzystywane są testy immunofluorescencji i ELISA. Mogą one jednak dawać nieswoiste dodatnie wyniki w innych krętkowicach, w niektórych kolagenozach i w mononukleozie zakaźnej. Testem wysoko swoistym, potwierdzającym wątpliwe wyniki uzyskane w metodzie ELISA jest technika Western-blot, wykrywająca białka swoiste dla krętka. Materiałem badanym przeważnie jest krew pacjenta, ale również może być to płyn mózgowo-rdzeniowy bądź płyn wysiękowy z zapalnie zmienionego stawu (8, 9, 12, 15, 16, 18, 25). Podejrzewając boreliozę wykonuje się badanie ELISA, które należy powtórzyć po 3-4 tygodniach (8, 12). Przeciwciała rzadko udaje się wykryć przed upływem 6 tygodni od zakażenia (8, 9, 12, 13, 15, 25). Należy podkreślić, że ujemne testy serologiczne na boreliozę mogą być spowodowane także niedostateczną antybiotykoterapią, sekwestracją przeciwciał w kompleksach immunologicznych i stanem immunologicznym pacjenta. Leczenie Leczenie boreliozy z Lyme jest skuteczne, jeśli chorobę wcześnie rozpoznano i zastosowano leczenie antybiotykiem dobranym stosownie do czasu trwania zakażenia (4,5,6,7,11,22). Podstawowe znaczenie ma tutaj antybiotykoterapia. Głównie stosuje się penicyliny i cefalosporyny. We wczesnej, skórnej postaci także doksycyklinę i erytromycynę (22). W przypadkach rumienia pełzającego czas podawania antybiotyku wynosi 21 dni. Zmiany skórne mogą ustąpić już po kilku dniach. W Lymphadenosis cutis benigna, leczenie kontynuuje się około czterech tygodni, zaś w przypadku zanikowego zapalenia skóry kończyn od sześciu do ośmiu tygodni czasami nawet dłużej (6, 8, 9, 11, 16, 18, 22). W neuroboreliozie antybiotykiem z wyboru są cefalosporyny III generacji w dawkach zależnych od ciężkości obrazu klinicznego, stosowane przez 30-40 dni (3, 6, 8, 10, 18, 22). Szczególne trudności w leczeniu boreliozy stanowią jej postacie stawowe, zwykle zbyt późno rozpoznane, dopiero w zaawansowanym okresie choroby. Leczenie w tym przypadku trwa przez 28-30 dni. W późnych postaciach Lyme arthritis skuteczność leczenia ocenia się poniżej 50%, zaś terapia sprowadza się do leczenia objawowego (6, 8, 17). Również w leczenie Lyme carditis stosuje się cefalosporyny III generacji oraz leki nasercowe uwarunkowane wskazaniami, wg ogólnie przyjętych zasad (6, 8, 22). Zapobieganie Profilaktyka polega głównie na unikaniu pokąsań przez kleszcze poprzez: odpowiedni ubiór (koszula z długimi rękawami, długie spodnie i zakryte buty), unikanie wyprawy w rejony, w których jest dużo kleszczy, stosowanie środków odstraszających kleszcze (zgodnie z instrukcją), oraz sprawdzanie ciała po pobycie w lesie, zwłaszcza w zgięciach stawowych podczas wieczornej toalety (6, 8, 15, 18, 20, 23). Istotne znaczenie ma usuwanie przyczepionych kleszczy. Kleszcze pospolite, najczęściej atakujące ludzi w Polsce mają długie, silnie rozwinięte narządy gębowe, stwarzające duży opór podczas mechanicznego ich usuwania. Nie należy usuwać kleszcza gołymi rękami, najlepiej posłużyć się pęsetą. Trzeba schwycić go tuż przy skórze i pociągnąć w górę, zaś miejsce po ukąszeniu i ręce dokładnie przemyć spirytusem. Nie wolno kleszcza kręcić, wyciskać go, smarować benzyną lub tłuszczem, 646

2006, LIX, 9 Borelioza gdyż w czasie tych zabiegów można rozsiać bakterie (8, 11, 20). Do usuwania kleszczy służą różnorodne zestawy. W Polsce na rynku dostępny jest sprzęt pod nazwą ASPIVENIN (ryc. 7). Jest to zestaw ssawek połączonych z mechanizmem wytwarzającym podciśnienie o wartości 75kPa, którego używa się po kontakcie z kleszczami, wężami, skorpionami, osami i szerszeniami. Skutecznie usuwa on żądła, jady i toksyny (11). Wyniki wskazujące na zakażenie boreliozą stanowią podstawę do wprowadzenia natychmiastowej antybiotykoterapii. Odpowiednio wcześnie wdrożone leczenie zapobiega najczęściej takim powikłaniom jak: przewlekłe zapalenie stawów, powikłaniom ze strony układu nerwowego oraz zapaleniu mięśnia sercowego. Trzeba zawsze mieć na uwadze, że pełne rozpoznanie opiera się na dokładnym zebraniu wywiadu, objawach kliniczny i diagnostyce laboratoryjnej. Należy stwierdzić, że badania nad boreliozą z Lyme prowadzone są w licznych ośrodkach zarówno w Polsce jak i za granicą. Ma to praktyczne znaczenie zarówno dla lekarzy jak i pacjentów, gdyż nierozpoznana i nieleczona w odpowiednim czasie prowadzi do nieodwracalnych zmian narządowych i trwałego kalectwa a nawet zgonu. Piśmiennictwo Ryc. 7. Zestaw do usuwania kleszcza ze skóry Aspivenin. W Stanach Zjednoczonych w 1998 roku wyprodukowano szczepionkę przeciwko Borrelii burgdorferi, której skuteczność wynosiła 75% (6, 13, 15). Szczepionka ta została wycofana z rynku w 2002 roku (14). W Polsce od 1996 roku istnieje obowiązek zgłaszania zachorowania na boreliozę (9). Podsumowanie Z uwagi na fakt, że zakażenie B.burgorferi może mieć różny przebieg i obraz kliniczny związany z występowaniem różnych postaci choroby, należy bezwzględnie wykonać diagnostykę serologiczną. Dzięki takim badaniom można potwierdzić bądź wykluczyć etiologię krętkową. 1. Bertrand E., Szpak M., Piłkowska E., Habib N., Lipczyńska-Łojkowska W., Rudnicka A., Tylewska-Wierzbanowska S., Kulczycki J.: Central nervous system infection caused by Borrelia burgdorferi. Clinico-pathological correlation of three post-mortem cases. Folia Neuropathol., 1999, 37, 43-50. 2. Bielec D., Patorska-Mach E., Fijałkowska-Rymar M., Łyczak A., Chabeta. A. A. K.: Częstość występowania przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferii w surowicy krwi pracowników Roztoczańskiego Parku Narodowego. Med. ogól., 1997, 3, XXXII, 290-293. 3. Czyrny M., Jura E., Seniów J., Barańska M., Wilske B., Członkowska A.: Ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w przebiegu zakażenia Borrelia burgdorferi. Neur.Neurochir. Pol., 1998, 32, 2, 387-393. 4. Diepietropaolo D. L. Powers J. H., Gill J.: Diagnosis of Lyme Disease. Am. Fam. Physician., 2005, 2, 297-304. 5. Dinser R., Jendro M. C., Schnerr S., Zeidler H.: Antibiotic treatment of Lyme borreliosis: what is the evidence? Ann. Rheum. Dis., 2005,4, 519-523. 6. 647

H. Wanyura i in. Czas. Stomatol., Hermanowska-Szpakowska T.: Borelioza z Lome choroba wieloukładowa. Postep. Psych., 1999, 8, 15-25. 7. Klempner M. S., Hu L. T., Evans J.: Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N. Eng. J. Med., 2001, 345, 85- -92. 8. Lach J., Kosek A.: Wybrane zagadnienia krętkowicy kleszczowej-boreliozy z Lyme. Lek.Wojsk., 1997, VI, 633-640. 9. Mazur- Zielińska H.: Etiologia, objawy i postacie kliniczne oraz leczenie boreliozy. Lekarz, 2004, 7, 69- -74. 10. Popławska R., Konarzewska B., Gudel- Trochimowicz I., Szulc A.: Zaburzenia psychiczne w ostrej i przebytej neuroboreliozie. Pol. Merk. Lek., 2001, X, 55, 36-37. 11. Prokopowicz D., Pogorzelska J.: Aktualne poglądy na choroby przenoszone przez kleszcze. Zakażenia, 2005, 2, 79-81. 12. Rewicka M., Malska-Woźniak A., Żuber Z.: Borelioza z Lyme wybrane zagadnienia. Zakażenia, 2003, 3, 95-98. 13. Sikorski R., Stroczyńska-Sikorska M.: Listerioza i borelioza w medycynie perinatalnej. Gin. Pol., 1998, 69, 12, 1082-1088. 14. Stanisławska-Biernat E.: Współczesne podejście do diagnostyki i leczenia boreliozy. Terapia, 2006, 2, 57-60. 15. Steere A., Coburn J., Glickstein L.: The emergence of Lyme Diseases. J. Clin. Invest., 2004, 8, 1093-1101. 16. Steere A., Dhar A.,Herndandez J., Fischer P., Sikand V., Schoen R., Nowakowski J., McHugh G., Persing D.: Systemic Symptoms without Erythema Migrans as the Presenting Picture of Early Lyme Disease. Am. J. Med., 2003, 114, 58-61. 17. Steere A., Levin R. E., Molloy P. J.: Treatment of Lyme arthritis.arthritis. Rhem., 1994, 37, 878. 18. Steere A.: Lyme Disease. N. Engl. J. Med., 2001, 2, 115-123. 19. Steere A. C.: Lyme disease. N. Eng. J. Med., 2001, 345, 115-125. 20. Szenborn L.: Borelioza, choroba z Lyme. Standardy medyczne, 2001, 9, 42-48. 21. Weinstein A., Britchkow M. L.: Lyme arthritis and post-lyme disease syndrome. Curr. Opin. Rheum., 2002, 14, 383-387. 22. Wormser G. P., Nadelman R. B., Dattwyler R. J.: Practice Guidelines for the Treatment of Lyme Disease. Clin. Infect. Dis., 2000, 31, 1-14. 23. Wormser G. P.: Prevention of Lyme borreliosis. Wien. Klin. Wochenschr., 2005, 117, 11-12, 385-391. 24. Zajkowska J., Snarska-Furła I., Rogowski M.: Trwałe uszkodzenie słuchu w przebiegu neuroboreliozy. Pol. Merk. Lek., 1998, 20, 98-99. 25. Ząbek J.: Diagnostyka boreliozy wytyczne dla ośrodków reumatologicznych. Reumatologia, 1999, XXXVII,1, 25-34. Otrzymano: dnia 7.III.2006 r. Adres autorów: 02-005 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59, e-mail: kcst@kcs.amwaw.edu.pl 648