Ocena występowania zaburzeń w rozrodzie związanych z zakażeniem wirusem grypy świń w krajowych fermach trzody chlewnej, na podstawie badań ankietowych prof. dr hab. Iwona Markowska-Daniel, lek. wet. Krzysztof Kwit Zakład Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego-Państwowego Instytutu Badawczego, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy Streszczenie Spośród czynników powodujących problemy w rozrodzie trzody chlewnej największe straty ekonomiczne powodują wirusowe infekcje ciężarnych loszek i loch. Wykazano, że także w przebiegu zakażenia prośnych loch wirusem grypy świń (swine influenza virus, SIV) szczególnie reprezentującym podtyp H1N2, mogą występować poronienia. Celem pracy była próby ustalenia, na podstawie badań ankietowych, udziału SIV w zaburzeniach rozrodu świń w Polsce. Ogółem przeanalizowano 131 ferm trzody chlewnej o rożnej wielkości stada podstawowego (od 10 do 500 loch) zlokalizowanych w 13 województwach. Wyniki badań wstępnych wskazują, że zaburzenia w rozrodzie obserwowano w znacznym odsetku analizowanych ferm zakażonych SIV, bez względu na liczebność stada podstawowego. W chlewniach o obsadzie 500 loch obserwowano je w 50 % ankietowanych ferm, w gospodarstwach o mniejszej obsadzie odsetek ten był niższy i wynosił 42% w chlewniach posiadających 50 loch oraz 28% w gospodarstwach przydomowych posiadających 10 loch. Czas utrzymywania się zaburzeń w rozrodzie także był zróżnicowany. Generalnie powrót wskaźników rozrodu do stanu notowanego przed infekcją następował w większości gospodarstw w ciągu miesiąca (53%), w 40% ankietowanych chlewni problemy w sektorze rozrodu utrzymywały się przez 3 miesiące, a w niektórych chlewniach powrót do normy następował dopiero w czasie 6 miesięcy. Badania laboratoryjne potwierdzające udział SIV w analizowanych zaburzeniach w rozrodzie przeprowadzono jedynie w odniesieniu do 5 ferm, z tego powodu uzyskane wyniki należy traktować z ostrożnością. Słowa kluczowe: grypa świń, H1N2, zaburzenia w rozrodzie 1
Estimation of the occurrence of reproductive disorders connected with swine influenza virus infection in Polish pig farms, based on questionnaire examination prof. dr hab. Iwona Markowska-Daniel, lek. wet. Krzysztof Kwit Swine Diseases Department, National Veterinary Research Institute, Pulawy, Poland Summary Among different factors causing reproductive disorders in pig herds viral infections of pregnant gilts and sows result in the biggest economic losses. It was demonstrated that during infection of pregnant dams with swine influenza virus (SIV), especially H1N2 subtype, abortions could also occur. The aim of the trial was the estimation of the occurrence of reproductive disorders connected with swine influenza virus infection in Polish pig farms, based on questionnaire examination. In total 131 farms, with different size of basic herd (from 10 to 500 sows), located in 13 provinces, were analysed. The results of the preliminary trial indicated that reproductive disorders were demonstrated in high percentage of the analysed farms. No difference were evidenced among the farms with different number of sows in basic herd. They were observed in as much as 50% of the farms with 500 sows. In the smaller herds the percentage of the abortions were lower, it reached 42% of farms with 50 sows and 28% of farms with 10 sows. The time of disorders subsistence was also different. In general the parameters come back to the level before infection within 1 month (in 53% of the farms). Forty % of the questionnaire farms suggested 3 month delay in the return of the reproductive indexes to the normal level, and some of the farms declared that the status similar to that before infection was reached after 6 months. Laboratory examination of the questionnaire farms, aimed on the confirmation of the infection of the herds with SIV were done only in the case of 5 farms therefore presented data should be considered with the caution. Key words: swine influenza, H1N2, reproductive disorders 2
Ocena występowania zaburzeń w rozrodzie związanych z zakażeniem wirusem grypy świń w krajowych fermach trzody chlewnej, na podstawie badań ankietowych* 1 prof. dr hab. Iwona Markowska-Daniel, lek. wet. Krzysztof Kwit Zakład Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego-Państwowego Instytutu Badawczego, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy Jednym z najbardziej płodnych gatunków zwierząt gospodarskich, o olbrzymich możliwościach reprodukcyjnych, są świnie. Ocenia się jednak, że w warunkach naturalnych w pierwszym trymestrze ciąży ginie do 30-40% zarodków, natomiast straty całego miotu w tym okresie występują u 5-10% skutecznie pokrytych loch. Rozwój gospodarki rynkowej pociąga za sobą konieczność podejmowania przez hodowców świń wielokierunkowych działań umożliwiających im konkurencyjną produkcję. Podstawą sukcesu jest bez wątpienia dobra jakość, w połączeniu z niskimi kosztami wytwarzania. Nie ulega wątpliwości, że sektorem produkcji, w którym tkwią największe rezerwy jest właśnie sektor rozrodu. Problemy w rozrodzie trzody chlewnej mogą powodować różnorodne czynniki, zarówno zakaźne, jak i niezakaźne. Spośród czynników infekcyjnych największe straty ekonomiczne powodują wirusowe infekcje ciężarnych loszek i loch. Komórki zarodków, a w dalszej fazie ciąży płodów, są doskonałym podłożem do replikacji wirusów. W konsekwencji zakażenia rozwijającego się organizmu przez wirusy dochodzi do jego uszkodzenia, a nawet śmierci. * Praca finansowana ze środków na naukę w latach 2011-2014 jako projekt badawczy nr NN 308 564140 3
Możliwe są różne sposoby naturalnego zakażenia zarodka lub płodu wirusami - drogą krwionośną, poprzez przedostanie się wirusów namnażających się w łożysku do tkanek zarodków i płodów; bezpośrednie przedostanie się wirusów przez barierę łożyskową lub zakażenie poprzez ich transport w zakażonych leukocytach. Prawdopodobne jest ponadto zakażenie rozwijających się w macicy płodów przez kanał szyjki macicznej. Zaburzenia w rozrodzie u świń może powodować szereg wirusów. Wśród najważniejszych wymienić należy: parwowirusa (PPV), wirusa zespołu rozrodczooddechowego (PRRSV), cirkowirusa świń typu 2 (PCV 2), entero-, picorna- i cytomegalowirusy, wirusa choroby Aujeszkyego (chav), wirusa afrykańskiego pomoru świń (ASFV), pestiwirusy (wirus pomoru klasycznego świń (CSFV), biegunki i choroby błon śluzowych bydła - BVDV oraz choroby granicznej owiec - BDV) (7). Dla większości z wymienionych zarazków świnia jest naturalnym, często jedynym gospodarzem. Tylko nieliczne wirusy np. BVDV czy BDV okazjonalnie atakują świnie poprzez kontakt z zainfekowanymi zwierzętami innych gatunków. Wymienione wyżej wirusy charakteryzują się pewnymi wspólnymi cechami, a szczególnie zdolnością do przekraczania bariery łożyskowej (1,12,15,17). Skutki infekcji uzależnione są głównie od gatunku wirusa oraz okresu czasu, w którym dochodzi do zakażenia płodów drogą łożyskową. Do najpoważniejszych, z ekonomicznego punktu widzenia, konsekwencji zaliczyć należy zamieranie zarodków i ich resorbcję, zamieranie i mumifikację płodów, występowanie anomalii rozwojowych, ronienia, rodzenie płodów martwych lub słabych prosiąt. Jak wskazują na to badania niektórych autorów, także wirus grypy, obok objawów ogólnych związanych z jego predylekcją do komórek nabłonkowych układu oddechowego, może wywoływać poronienia, zarówno u ludzi, jak i u świń. Mogą one być konsekwencją 4
zarówno wysokiej gorączki i oddziaływania wydzielanych cytokin prozapalnych, jak i transplacentarnej transmisji wirusa grypy. Dane z obserwacji terenowych w omawianym zakresie są fragmentaryczne, szczególnie w odniesieniu do naszego kraju. Na świecie wykazano, że poronienia w przebiegu zakażenia prośnych loch wirusem grypy świń (swine influenza virus, SIV) mogą występować po zakażeniu szczepami reprezentującymi różne podtypy. Towarzyszące im objawy oraz skutki ekonomiczne mogą być zróżnicowane, zależnie od okresu ciąży, w którym doszło do infekcji. Zasadniczo w przypadku zakażenia prośnej lochy do 21 dnia po kryciu nie dochodzi do zagnieżdżenia lub następuje śmierć zagnieżdżonych zarodków, co klinicznie manifestuje się nawrotami bądź nieregularną rują. Zakażenie loch SIV pomiędzy 21, a 35 dniem ciąży skutkuje śmiercią zarodków, ich absorpcją lub mumifikacją. Z kolei infekcja wysoko prośnych loch manifestuje się ronieniem i obecnością dużych mumifikatów wśród poronionych płodów. W ostatnim czasie w Europie, głównie w Niemczech, ale także w Danii, Francji, Anglii i we Włoszech pojawiły się doniesienia o nietypowym klinicznym przebiegu grypy świń na tle infekcji nowym genetycznym wariantem podtypu H1N2 SIV, który wywołuje zaburzenia w rozrodzie, skutkujące poważnymi stratami ekonomicznymi. Do chwili obecnej brak jest informacji na temat sytuacji w tym zakresie w Polsce. Skłoniło to nas do podjęcia próby ustalenia udziału wirusa grypy świń w zaburzeniach rozrodu trzody chlewnej w Polsce. Badania wstępne przeprowadzono metodą ankietową. Wzięli w nich udział ochotnicy sprawujący opiekę nad stadami reprodukcyjnymi świń w Polsce (2,3,4,6,23). Ogółem badania przeprowadzono w odniesieniu do 131 ferm trzody chlewnej zlokalizowanych w 13 województwach. Szczegółowe dane dotyczące lokalizacji ferm objętych ankietyzacją przedstawiono na Ryc.1. 5
W celu zobiektywizowani wyników badań w ankiecie uwzględniono gospodarstwa o rożnej wielkości stada podstawowego, tj. od 10 do 500 loch. Szczegółowe dane w tym zakresie przedstawiono w tab.1. W gospodarstwach w których możliwe było pobranie próbek do badań laboratoryjnych przeprowadzono badania umożliwiające bezpośrednie (badania molekularne Real Time PCR i multiplex PCR) bądź pośrednie (badania serologiczne test zahamowania hemaglutynacji z antygenami H1N1, H1N2 oraz H3N2) potwierdzenie zakażenia stada wirusem grypy. Wyniki i dyskusja Jak wskazują na to wyniki badań wstępnych przeprowadzonych w krajowych fermach trzody chlewnej ronienia oraz inne zaburzenia w rozrodzie obserwowano, podobnie jak w innych krajach europejskich, w znacznym odsetku analizowanych obiektów. W tabeli 2 oraz na rycinie 2 zebrano wyniki obrazujące korelację pomiędzy liczebnością obsady stada podstawowego, a występowaniem zaburzeń w rozrodzie potencjalnie związanych z infekcją prośnych samic SIV. Jak wynika z zebranych danych liczebność stada podstawowego nie ma zasadniczego znaczenia bowiem zaburzenia w rozrodzie obserwowano zarówno w chlewniach przydomowych, posiadających 10 loch, jak i w gospodarstwach średnio i wielkotowarowych. Uzyskane wyniki badań wstępnych z tego zakresu przedstawiają się następująco: w chlewniach o obsadzie 500 loch zaburzenia w rozrodzie towarzyszące infekcji stada wirusem grypy świń obserwowano w 50% ankietowanych ferm, w gospodarstwach o mniejszej obsadzie odsetek ten był niższy i wynosił odpowiednio 42% w chlewniach posiadających w sektorze rozrodu 50 loch i 28% w gospodarstwach przydomowych z obsadą 10 loch. 6
Czas utrzymywania się zaburzeń w rozrodzie także był zróżnicowany. Generalnie powrót wskaźników rozrodu do stanu notowanego przed infekcją następował w większości gospodarstw w ciągu miesiąca (53%), w 40% ankietowanych chlewni problemy w sektorze rozrodu utrzymywały się przez 3 miesiące, a w niektórych chlewniach powrót do normy następował dopiero w czasie do pół roku. Szczegółowe dane w tym zakresie przedstawia ryc.3. Badania laboratoryjne stad, w których wystąpiły zmiany w zakresie analizowanych wskaźników rozrodu udało się przeprowadzić jedynie w odniesieniu do 5 ferm, z tego powodu, pomimo, że uzyskano wynik potwierdzający infekcję stad SIV, dane te należy traktować z ostrożnością. Przedstawione w prezentowanej pracy badania miały na celu ustalenie, czy w przebiegu grypy świń w krajowych fermach trzody chlewnej obserwowane są ronienia oraz ewentualnie określenie skali i częstotliwości ich występowania. W związku ze stwierdzeniem obecności omawianego problemu na obszarze naszego kraju podjęte zostaną dalsze szczegółowe, wieloparametryczne badania w warunkach eksperymentalnych, na reprezentatywnej grupie loch będących w I, II i III trymestrze ciąży, które zakażane będą różnymi drogami (dotchawiczo lub donosowo) szczepami SIV reprezentującymi wszystkie podtypy krążące w Polsce, w celu potwierdzenia możliwości transplacentarnej transmisji wirusa grypy świń i prześledzenia mechanizmu patogenezy infekcji. W przypadku wystąpienia poronień zaplanowane badania pozwolą nam na określenie: 1. w którym trymestrze ciąży najbardziej niebezpieczne jest zakażenie seronegatywnej prośnej lochy SIV; 2. która droga zakażenia sprzyja ronieniom; 3. który podtyp SIV najbardziej sprzyja występowaniu poronień; 4. jak kształtują się parametry morfologiczne oraz swoista i nieswoista odpowiedź immunologiczna loch; 5. jaki jest patomechanizm poronienia; 6. jakie jest rozprzestrzenienie SIV w tkankach poronionych 7
płodów; 7. jakie są skutki ekonomiczne infekcji transplacentarnej SIV, w kontekście ocenianych wskaźników w rozrodzie i produkcyjnych. W planowanych badaniach wykorzystanych zostanie szereg wystandaryzowanych, specyficznych metod, o dużej czułości diagnostycznej, umożliwiających uzyskanie wiarygodnych danych w krótkim czasie po zakażeniu. Wczesne wykrycie zainfekowanych samic w stadzie stworzy szansę odizolowania ich od pozostałych loch, co pozwoli na zmniejszenie ryzyka zakażenia innych prośnych samic z grupy technologicznej. Wiedza na temat możliwości śródmacicznej infekcji płodów wirusem grypy jest ograniczona. Dostępne dane wskazują wprawdzie na możliwość zakażenia transplacentarnego zarodków i płodów, nie mniej jednak wyniki tych badań są niekompletne (5, 21). Udokumentowane dane dostępne są przede wszystkim w odniesieniu do ludzi. Wskazują one, że infekcja ciężarnych kobiet wirusem grypy, zwłaszcza w pierwszym trymestrze ciąży, może prowadzić do zakażenia zarodka, co potwierdzono izolacją wirusa zarówno z łożyska, jak i tkanek poronionego płodu (8,9,13,15, 22). Podobne wyniki badań na myszach, szczurach, fretkach, świnkach morskich i królikach uzyskali Kornyushenko i wsp. (10). Możliwość śródmacicznego zakażenia płodów SIV w przebiegu infekcji ciężarnych loch wykazali po raz pierwszy Menšik i wsp. (14) Badania nad możliwością śródmacicznej infekcji wirusem grypy na modelu świnek morskich prowadzili także Sweet i wsp. (18,19). Wykazali oni wrażliwość tkanek układu oddechowego, pokarmowego oraz moczowego na zakażenie oraz brak wrażliwości na infekcję ze strony tkanki nerwowej i limfopoetycznej. W badaniach in vivo wymienieni badacze wykazali możliwość izolacji wirusa ze wszystkich tkanek zakażonych płodów. Również w badaniach własnych, przeprowadzonych w warunkach terenowych, w fermie wielkotowarowej, do której zawleczony został SIV potwierdzono wystąpienie problemów w rozrodzie, jako konsekwencję zakażenia loch szczepem H1N1. W analizowanej 8
fermie obserwowano masowe ronienia macior, zarówno we wczesnym, jak i zaawansowanym okresie ciąży (pomiędzy 23, a 92 dniem prośności). Testem izolacji wirusa oraz poprzez wykrycie obecności jego materiału genetycznego w poronionych płodach i wymazach z nosa roniących samic potwierdzono możliwość transplacentarnej infekcji płodów podtypem H1N1. Wspomniana ferma, poza wzrostem śmiertelności zwierząt z rożnych grupach wiekowych, poniosła ogromne straty ekonomiczne związane ze wzrostem odsetka krytych loch z nawrotami rui. Zaburzenia w rozrodzie, ewidencjonowane przez okres kolejnych 10 tygodni, wskazywały na obniżenie skuteczności wyproszeń, z poziomu 81% przed wybuchem choroby do 58% w 10 tygodniu po wystąpieniu zachorowań. Stwierdzono także zmniejszenie się liczby żywo rodzących się prosiąt w miotach przez 6 tygodni po zakażeniu stada (16). Zaburzenia w rozrodzie w postaci ronień we wczesnym okresie ciąży, w wyniku infekcji szczepem podtypu H1N1 SIV opisał także Madec i wsp. (11) w gospodarstwie wielkotowarowym w Bretanii, w którym doszło do wybuchu grypy w sektorze reprodukcyjnym. Spośród 13 loch inseminowanych na tydzień przed wybuchem choroby oprosiły się jedynie 3, przy czym w dwóch miotach urodziło się jedynie po 5 prosiąt, a u kolejnych 7 samic zaobserwowano nawroty rui. Spośród 8 samic będących powyżej 1 miesiąca ciąży w chwili wybuchu choroby 6 oprosiło się w terminie, liczebność tych miotów była w granicach normy, natomiast u 2 pozostałych samic stwierdzono embriolizę i całkowitą resorbcję zarodków. Spośród 18 samic będących w zaawansowanej ciąży (powyżej 45 dnia) poroniła tylko jedna. Badania nad zakażeniem SIV prośnych samic prowadził także Wesley (21), wykorzystując do tego celu klinicznie zdrowe loszki z zakupu, pochodzące z fermy o wysokim statusie zdrowotnym. U zwierząt zarejestrowano serokonwersję wobec podtypu H3N2 SIV. Zostały one podzielone na 2 grupy, połowa loszek poddana została eksperymentalnemu zakażeniu wirusem grypy pomiędzy 80, a 82 dniem ciąży, natomiast 9
samice z grupy II stanowiły kontrolę. Zakażone samice nie wykazywały żadnych klinicznych symptomów infekcji, a miano HI przeciwciał oznaczone 4 tygodnie po zakażeniu utrzymywało się na zbliżonym poziomie do stwierdzonego podczas pierwszego badania, przed inokulacją samic, co sugerowało, że nie doszło u nich do reinfekcji. Zaobserwowano jednak, że zakażone samice rodziły znaczną liczbę (2-3 w miocie) martwych prosiąt, co stanowiło różnicę statystycznie istotną w odniesieniu do kontroli. Warto podkreślić, że zarówno surowice pochodzące od martwych jak i od żywo urodzonych prosiąt z badanych miotów nie wykazywały obecności przeciwciał swoistych dla badanego podtypu SIV, co wskazuje, że wirus nie przeniknął przez barierę łożyskową. Z kolei Wallace i wsp. (20) stwierdzili transplacentarną infekcję SIV, zakażając donosowo prośne loszki na 10, 24 lub 39 dni przed porodem. W różnym czasie po porodzie (od 14 godzin do 88 dni) poddano eutanazji po jednym prosięciu z każdego miotu. Wirusa grypy udało się wyizolować jedynie z popłuczyny z tchawicy i drzewa oskrzelowego prosięcia poddanego eutanazji bezpośrednio po porodzie. Podsumowując przedstawione dane można stwierdzić, że informacje na temat udziału wirusa grypy świń w zaburzeniach w rozrodzie są rozbieżne i niekompletne, dlatego warto poświęcić temu zagadnieniu więcej uwagi. Należy pamiętać, że obecnie istnieje możliwość skutecznego zapobiegania grypie świń drogą szczepień profilaktycznych loch przed ich wprowadzeniem do stada podstawowego. Nowa trójskładnikowa szczepionka przeciwko grypie świń została zarejestrowana na polskim rynku w 2010 r. Z danych uzyskanych od lekarzy, którzy zdecydowali się na jej wprowadzenie do kalendarza szczepień stad podstawowych wynika, że uzyskiwane efekty są bardzo zadowalające, także w kontekście poprawy wskaźników rozrodu. Oczywiście podjęcie decyzji odnośnie profilaktyki swoistej grypy świń wymaga oszacowania kosztów szczepień 10
ochronnych w odniesieniu do korzyści z niej płynących, co wymaga m.in. dokładnej znajomości wpływu infekcji na efekty reprodukcyjne stada. Piśmiennictwo 1. Bolin S.R., Bolin C.A.: Pseudorabies virus infection of six and ten-day-old porcine embryos. Theriogenelogy, 1994, 22, 102. 2. Brown I.H, Done S.H., Hannam D., Higgins R.J., Machie S.C., Courtenay A.: Outbreak of influenza in pigs. Vet. Rec. 1992, 130, 166 3. Brown I.H., Done S.H., Spencer Y.I., Cooley W.A., Harris P.A., Alexander D.J.: Pathogenicity of a swine influenza H1N1 virus antigenically distinguishable from classical and European strains. Vet. Rec. 1993, 132, 598-602 4. Brown I.H., Manvell R.J., Alexander D.J., Chakraverty P., Hinshaw V.S., Webster R.G.: Swine influenza outbreaks in England due to a new H1N1 virus. Vet. Rec. 1993, 132, 461-462 5. Carman S., Stansfield C., Weber J., Bildfell R., van Dreumel T.: H3N2 influenza A virus recovered from a neonatal pig in Ontario. Can. Vet. J. 1999, 40, 889-890 6. Castrucci M.R., Donatelli I., Sidoli L., Barigazzi G., Kawaoka Y., Webster R.G.: Genetic reassortment between avian and human influenza A viruses in Italian pigs. Virology 1993, 193, 503-506 7. Easterday B.C., Van Reeth K.: Swine Influenza. W: Diseases of Swine, Wyd. B.E. Straw, S. D Allaire, W.L. Mengeling, D.J. Taylor, The Iowa State University Press, USA, 1999, s. 277-290 8. Hartert T.V., Neuzil K.M., Shintani A.K., Mitchel E.F., Snowden M.S., Wood L.B., Dittus R.S., Griffin M. R. Maternal morbidity and perinatal outcomes among pregnant women with respiratory hospitalizations during influenza season. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003, 189, 1705-1712 9. Jung K., Ha Y., Chae C.: Pathogenesis of swine influenza virus subtype H1N2 infection in pigs. J. Comp. Pathol. 2005, 132, 179. 10. Kornyushenko N.P., Maximovich N.A.: Intrauterine transmission of influenza infection in experimental animals. Acta virol. 1961, 5, 26-30 11
11. Madec F., Kaiser C., Gourreau J.M., Martinat-Botte F., Keranflech A.: Pathologic consequences of a severe influenza outbreak (swine virus A/H1N1) under natural condition in the non-immune sow at the beginning of pregnancy. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 1989, 12, 17-27 12. Mengeling W.L., Lager K., Vorwald A.C.: The effect of porcine parvovirus and porcine reproductive and respiratory syndrom virus on porcine reproductive performance. Anim. Reprod. Sci. 2000, 6, 199. 13. McGregor J.A., Burns J.C., Levin M.J., Burlington B., Meiklejohn G.: Transplacental passage of influenza A/Bangkok (H3N2) mimicking amniotic fluid infection syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 1984, 149, 856-858 14. Menšik J., Černý L., Zeman J.: Intrauterine transmission of swine influenza. Vet. Čas. 1957, 6, 455-465 15. Pejsak Z., Markowska-Daniel I.: Viruses as a reason for reproductive failure in pig herds in Poland. Rep. Dom. Anim. 1996, 31, 445 16. Pejsak Z., Markowska-Daniel I., Kowalczyk A., Jabłoński A., Kozaczyński W., Loda M.: Zaburzenia w rozrodzie związane z wybuchem grypy świń w fermie wielkotowarowej. Medycyna Wet. 2005, 61, 1154-1159. 17. Pejsak Z., Markowska-Daniel I.: Randomised, placebo-controlled trial of a live vaccine against porcine reproductive and respiratory syndrome in sows on infected farms. Vet. Rec. 2006, 158, 475. 18. Sweet C., Collie M.H., Toms G.L.: The pregnant guinea-pig as a model for studying influenza virus infection in utero: infection of foetal tissues in organ culture and in vivo. Br. J. Exp. Pathol. 1977, 58, 133-139 19. Sweet C., Toms G.L., Smith H. The pregnant ferret as a model for studying the congenital effects of influenza virus infection in utero: infection of foetal tissues in organ culture and in vivo. Br. J. Exp. Pathol. 1977, 58, 113-123 20. Wallace G.D., Elm J.L.: Transplacental transmission and neonatal infection with swine influenza virus (Hsw1N1) in swine. Am. J. Vet. Res. 1979, 40, 1169-1172 21. Wesley R.D.: Exposure of sero-positive gilts to swine influenza virus may cause a few stillbirths per litter. Can. J. Vet. Res. 2004, 68, 215-217 22. Yawn D.H., Pyeatte J.C., Joseph M., Eichler S.L., Garcia-Bunuel R.: Transplacental transfer of influenza virus. JAMA 1971, 216, 1022-1023 23. Zell R., Motzke S., Krumbholz A., Wutzler P., Herwig V., Durrwald R.: Novel reassortant of swine influenza H1N2 virus in Germany. J. Gen. Virol. 2008, 89, 271. 12
Ryc. 1 Lokalizacja gospodarstw objętych badaniami ankietowymi ankiety zaburzenia w rozrodzie 13
60 55 50 % 45 40 35 30 >500 50 500 10 50 <10 wielkość stada podstawowego Ryc.2 Odsetek zaburzeń w rozrodzie w zależności od wielkości stada podstawowego (średnia krajowa) 60 50 40 % ferm 30 20 10 0 1 3 6 czas utrzymywania się zaburzeń (m c) Ryc.3 Czas utrzymywania się zaburzeń w rozrodzie, po zakażeniu SIV 14
Tab.1. Wielkość obsady stada podstawowego w gospodarstwach objętych badaniem ankietowym Województwo Liczba ferm objętych badaniem >500 loch Wielkość stada podstawowego 50 500 10 50 <10 Łódzkie 40 2 7 14 17 Wielkopolskie 33 7 11 8 7 Lubelskie 15 3 4 3 5 Kujawsko Pomorskie 14 1 2 6 5 Podlaskie 8 2 3 3 0 Warmińsko Mazurskie 4 2 1 1 0 Zachodnio Pomorskie 4 2 2 0 0 Świętokrzyskie 4 0 1 1 2 Małopolskie 3 0 0 2 1 Podkarpackie 2 0 1 0 1 Mazowieckie 2 0 1 0 1 Opolskie 1 1 0 0 0 Śląskie 1 0 1 0 0 RAZEM: 131 20 34 38 39 15
Tab.2 Występowanie zaburzeń w rozrodzie, związanych z zakażeniami wirusem grypy świń w wybranych krajowych fermach trzody chlewnej Województwo Liczba gospodarstw w zależności od wielkości stada podstawowego Odsetek ferm, w których obserwowano zaburzenia w rozrodzie w zależności od wielkości stada podstawowego >500 loch 50 500 10 50 <10 >500 loch 50 500 10 50 <10 Wielkopolskie 7 11 8 7 42,85 45,45 50 28,57 Lubelskie 3 4 3 5 33,33 50 33,33 40 Kujawsko Pomorskie 1 2 6 5 0 100 66,66 60 Zachodnio pomorskie 2 2 0 0 100 0 0 0 Warmińsko Mazurskie 2 1 1 0 50 100 0 0 Łódzkie 2 7 14 17 100 71,42 35,71 11,76 Mazowieckie 0 1 0 1 0 100 0 0 Podlaskie 2 3 3 0 50 33,33 33,33 0 Małopolskie 0 0 2 1 50 100 Podkarpackie 1 2 1 1 100 50 100 100 16