Review PAPERS Intracerebral haemorrhage risk factors, diagnostics and treatment Krwotok śródmózgowy czynniki ryzyka, diagnostyka i leczenie Joanna Tarasiuk, Alina Kułakowska, Wiesław Drozdowski Key words: stroke, intracerebral haemorrhage, hypertension Słowa kluczowe: udar mózgu, krwotok śródmózgowy, nadciśnienie tętnicze Abstract: Intracerebral haemorrhage accounts for 10 15% of strokes and is characterized by a severe clinical course with high early mortality, which is 35 52%. The outcome after intracerebral haemorrhage is influenced by: the patient s age, clinical state at the admission to hospital and localization of haemorrhagic focus. The main risk factor for intracerebral haemorrhage is hypertension, present in 70 80% of patients. Other less common risk factors are: amyloid angiopathy, tumors, coagulation disorders, arterio-venous malformations, cavernous angiomas, aneurysms, trauma. The onset of symptoms in intracerebral haemorrhage is abrupt. It commonly starts during the day, frequently after physical exercise or with emotions. The character of neurological symptoms depends on the site and extensiveness of haemorrhagic lesion. In the diagnosis the basic role play neuroimaging investigations mainly computer tomography. The management depends on the cause of bleeding, is aimed at maintaining the basic vital functions and also the important role plays the patients complex rehabilitation. Streszczenie: Krwotok śródmózgowy stanowi 10 15% wszystkich udarów mózgu oraz cechuje się ciężkim przebiegiem klinicznym z wysoką śmiertelnością wczesną, która sięga 35 52%. Na przeżycie chorych z krwotokiem śródmózgowym istotny wpływ mają: wiek chorego, stan kliniczny przy przyjęciu oraz lokalizacja ogniska krwotocznego. Najczęstszym czynnikiem ryzyka krwotoku śródmózgowego jest nadciśnienie tętnicze, które występuje u około 70 80% chorych. Inne rzadsze czynniki ryzyka to: angiopatia amyloidowa, guzy, zaburzenia krzepnięcia, malformacje tętniczo-żylne, naczyniaki jamiste, tętniaki, urazy. Początek objawów w krwotoku śródmózgowym jest nagły. Do zachorowania dochodzi najczęściej w ciągu dnia, często w trakcie wysiłku fizycznego lub pod wpływem emocji. Charakter objawów neurologicznych zależy od lokalizacji oraz rozległości ogniska krwotocznego. W diagnostyce podstawowe znaczenie mają badania neuroobrazowe przede wszystkim tomografia komputerowa. Leczenie zależy od przyczyny krwawienia, ma na celu podtrzymanie podstawowych funkcji życiowych, istotną rolę odgrywa też kompleksowa rehabilitacja chorych. Clinic of Neurology, Medical University in Białystok Lek. Joanna Tarasiuk Asystent dr n. med. Alina Kułakowska Adiunkt prof. dr hab. Wiesław Drozdowski Kierownik Kliniki CORRESPONDENCE ADDRESS: Lek. Joanna Tarasiuk, Klinika Neurologii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku ul. Skłodowskiej-Curie 24a 15-276 Białystok tel.: (+48) 85 746 83 26 fax: (+48) 85 746 86 08 amirtarasiuk@wp.pl RECEIVED: 04.05.2010 ACCEPTED: 12.06.2010 Wstęp Badania epidemiologiczne wskazują, iż udar mózgu jest istotnym społecznie problemem zdrowotnym i stanowi trzecią co do częstości, po chorobie niedokrwiennej serca i nowotworach, przyczynę zgonów na świecie oraz główną przyczynę długotrwałej niesprawności u osób dorosłych. Według definicji WHO udarem mózgu nazywamy zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym pojawieniem się ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń funkcji mózgu, które utrzymują się powyżej 24 godzin i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa. Krwotoki śródmózgowe (ang. intracerebral haemorrhage ICH) stanowią 10 15% wszystkich udarów mózgu w populacji rasy białej. Proporcja ta jest wyższa w populacjach rasy żółtej oraz czarnej (Probl Med Rodz 2010;2(31):45 49) i wynosi 30 40% udarów 1. Stwierdzono, iż roczna zapadalność na krwotok śródmózgowy wynosi od 20 do 60 przypadków na 100 tysięcy dorosłych w wieku od 45 do 84 lat 2, ze szczytem zachorowań około 60 roku życia nieco wcześniej niż w przypadku udarów niedokrwiennych. Krwotoki śródmózgowe mogą również występować u osób przed 45 rokiem życia. Najbardziej narażoną grupę stanowią chorzy z wieloletnim, nieleczonym nadciśnieniem tętniczym 3. Unaczynienie mózgowia Krew doprowadzana jest do mózgu przez parzyste tętnice: szyjne wewnętrzne i kręgowe. Tętnica szyjna wewnętrzna oddaje w jamie czaszki tętnicę przednią i środkową mózgu oraz tętnicę łączącą tylną. Tętnice kręgowe, prawa i lewa, łączą się w jamie czaszki tworząc tętnicę podstawną, która PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, September 2010, VOL. XII, No. 2 45
rozgałęzia się na prawą i lewą tętnicę tylną mózgu. Tętnice szyjne wewnętrzne unaczyniają większą część przodomózgowia, natomiast tętnice kręgowe wraz z tętnicą podstawną tworzą układ podstawno-kręgowy, unaczyniający pień mózgu i móżdżek oraz tylno-dolną część przodomózgowia. Tętnice mózgowe tworzą na podstawie mózgowia tzw. koło tętnicze mózgu Willysa. Ośrodkowy Układ Nerwowy (oun) cechuje się bardzo intensywną przemianą materii, stąd konieczność jego bogatego unaczynienia i bardzo duża wrażliwość na niedotlenienie. Mózg nie ma zdolności gromadzenia i przechowywania energii, z czego wynika konieczność stałego dopływu tlenu i glukozy. Ustanie dopływu krwi do mózgu powoduje utratę świadomości po 10 s. W warunkach prawidłowych przepływ krwi przez mózgowie wynosi 50 ml/100 g/min (15 20% pojemności minutowej serca) 4. Udar mózgu Ze względu na etiologię, udary mózgu dzielimy na: udary niedokrwienne 80% krwotoki śródmózgowe 15% krwotoki podpajęczynówkowe 5% Krwotok śródmózgowy polega na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, co powoduje mechaniczne zniszczenie tkanki nerwowej mózgu. W wyniku krwotoku powstaje krwiak śródmózgowy, który w ciągu kilku tygodni ulega hemolizie i wchłonięciu, pozostawiając jamę pokrwotoczną lub bliznę 5. Udar krwotoczny cechuje się zwykle ciężkim przebiegiem klinicznym, co wynika ze zniszczenia poszczególnych ośrodków i szlaków nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym (oun) oraz z towarzyszącego krwawieniu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Czynniki ryzyka krwotoku śródmózgowego Do najczęstszych czynników ryzyka krwotoku śródmózgowego zalicza się: nadciśnienie tętnicze, które występuje u około 70 80% chorych i zwiększa ryzyko zachorowania ponad 4-krotnie 2, malformacje naczyniowe, a wśród nich drobne tętniaki, malformacje tętniczo-żylne, naczyniaki jamiste, angiopatię amyloidową. Rzadziej występujące czynniki ryzyka to: pierwotny (glejak wielopostaciowy) lub przerzutowy nowotwór wewnątrzczaszkowy (najczęściej przerzuty czerniaka, raka oskrzeli, gruczołu tarczowego, kosmówczaka i raka jasnokomórkowego nerki) 6, choroby krwi, a zwłaszcza koagulopatie (hemofilia typu A, zakrzepowa plamica małopłytkowa, ostra białaczka zwłaszcza szpikowa i promielocytowa), leki i narkotyki sympatykomimetyczne (amfetamina, efedryna, pseudoefedryna, kokaina), leki przeciwzakrzepowe, urazy czaszkowo-mózgowe, choroba moya-moya, ukrwotocznienie udaru niedokrwiennego, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, niskie stężenie cholesterolu we krwi. Obraz kliniczny krwotoku śródmózgowego Objawy kliniczne krwotoku mózgowego pojawiają się nagle i narastają gwałtownie w ciągu 1 2 godzin. Charakter objawów neurologicznych jest zależny od wielkości i topografii krwawienia 3. Można je podzielić na dwie grupy: objawy ogólne związane ze wzrostem ciśnienia śród- 1. czaszkowego: silny ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia świadomości, tarcza zastoinowa na dnie oka, objawy ogniskowe wynikające z lokalizacji ogniska 2. krwotocznego. Krwotoki śródmózgowe spowodowane nadciśnieniem tętniczym zlokalizowane są najczęściej w okolicy jąder podstawy, wzgórza, pnia mózgu lub móżdżku 7. Natomiast wywołane innymi czynnikami są zazwyczaj zlokalizowane w obrębie półkul mózgu (krwotoki płatowe). Krwotok zlokalizowany w okolicy jąder podstawy objawia się niedowładem połowiczym oraz połowiczym zaburzeniem czucia, niedowładem nerwu twarzowego typu ośrodkowego, skojarzonym zwrotem gałek ocznych w stronę ogniska (Rycina 1). Krwotok ten przebiega przeważnie bez zaburzeń przytomności. Krwotok do wzgórza stanowi drugą co do częstości występowania lokalizację, objawia się zaburzeniami czucia, czasem też deficytem ruchowym, zespołem pozapiramidowym, zaburzeniami poznawczymi oraz świadomości. Krwotok do mostu powoduje porażenie czterokończynowe, z porażeniem skojarzonego patrzenia do boku, obustronnie szpilkowate źrenice, zespół opuszkowy, szybko dochodzi do zaburzeń świadomości, niedomogi pnia mózgu oraz śpiączki. W krwotoku do móżdżku dominują bóle i zawroty głowy, wymioty, dyzartryczne zaburzenia mowy, ataksja kończyn i tułowia. Przy ucisku na pień mózgu szybko dochodzi do zaburzeń świadomości. W krwotokach do półkul mózgo- 46 PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, September 2010, VOL. XII, No. 2
REVIEW PAPERS prace poglądowe Postępowanie terapeutyczne powinno być rozpoczęte jak najwcześniej i być prowadzone wspólnie z procesem diagnostycznym. Nie została udowodniona wyższość leczenia neurochirurgicznego nad leczeniem zachowawczym 3,10,11. Postępowanie powinno być ukierunkowane na podtrzymanie podstawowych funkcji życiowych, leczenie objawowe oraz zapobieganie powikłaniom krwotoku. Istotne znaczerycina 1. Krwawienie zlokalizowane w strukturach głębokich po stronie prawej z przebiciem do układu komorowego krew w komorach bocznych, komorze iii, wodociągu i komorze iv wych (płatowych) krwiaki płata czołowego często mają przebieg z utratą przytomności, zaburzeniami mowy, zaburzeniami czucia oraz niedowładami połowiczymi. Krwiaki płata skroniowego objawiają się bólami głowy, nadpobudliwością, zaburzeniami behawioralnymi, może dojść także do niedowładów połowiczych oraz napadów padaczkowych. Krwiaki płata potylicznego charakteryzują się niedowidzeniem połowiczym jednoimiennym, mogą wystąpić także napady padaczkowe. Krwiaki płata ciemieniowego powodują ból okolicy ciemieniowo-skroniowej oraz przeciwstronne zaburzenia czucia. Objawy kliniczne oraz przebieg krwotoku mózgowego zależą od objętości wynaczynionej krwi oraz lokalizacji krwawienia. Na skutek wynaczynienia krwi spada przepływ we wszystkich naczyniach mózgu, co powoduje niedokrwienie całego mózgu i obrzęk mózgu z zespołem ciasnoty śródczaszkowej, co może prowadzić do wgłobienia z objawami niedomogi pnia mózgu 8. Powikłania Najpoważniejszymi powikłaniami krwotoku śródmózgowego są: ponowne krwawienie, niedomoga pnia mózgu wskutek wklinowania migdałków móżdżku do otworu wielkiego oraz przebicie się krwi do układu komorowego, co powoduje podrażnienie ośrodków oddychania i krążenia położonych pod dnem komory IV i często prowadzi do zgonu w mechanizmie ostrej neurogennej niewydolności oddechowo-krążeniowej oraz do powstania wodogłowia (Rycina 2). Powikłaniem internistycznym krwotoku śródmózgowego może być neurogenny obrzęk płuc, infekcje układu oddechowego, odleżyny, zakrzepica żylna w kończynach dolnych oraz infekcje układu moczowego spowodowane cewnikowaniem pęcherza moczowego. Badania diagnostyczne W rozpoznaniu i różnicowaniu krwotoku śródmózgowego istotne są dane z wywiadu, badania przedmiotowego i badań neuroobrazowych, z których najistotniejszą rolę odgrywa tomografia komputerowa (TK) głowy wykonywana w celu wykrycia krwawienia. W przypadku podejrzenia krwawienia na tle malformacji naczyniowej lub tętniaka wskazane jest wykonanie badań naczyniowych, tj. angiografii tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego (MRI), czy też cyfrowej angiografii substrakcyjnej (DSA). W przypadku podejrzenia naczyniaka jamistego należy wykonać badanie MRI9. Wszyscy chorzy z rozpoznanym krwotokiem śródmózgowym wymagają intensywnego nadzoru i monitorowania podstawowych funkcji życiowych, tj. ciśnienia tętniczego krwi, częstości pracy serca i temperatury. Należy wykonać podstawowe badania laboratoryjne, takie jak: morfologia, OB, elektrolity, cukier, kreatynina, aminotransferazy, układ krzepnięcia. Leczenie PROBLEmY medycyny RODZINNEj, september 2010, VOL. Xii, No. 2 47
Rycina 2. Krwawienie do układu komorowego nie ma obniżenie ciśnienia śródczaszkowego lub zapobieganie jego narastaniu. Jednak gwałtowne obniżanie ciśnienia śródczaszkowego może nasilać krwawienie. Leczenie diuretykami osmotycznymi powinno być wdrożone w wypadku wyraźnych objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego z zaburzeniami świadomości. Należy pamiętać o zapobieganiu powikłaniom krwotoku śródmózgowego, takim jak: zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej, odleżyny, zapalenie płuc, zakażenie układu moczowego. Zaleca się rozważenie podskórnego podawania małych dawek heparyny niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej w celu zapobieżenia zakrzepicy żył głębokich w drugim dniu od wystąpienia ICH u pacjentów w stanie neurologicznym stabilnym, obciążonych dużym ryzykiem zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej. Odleżynom zapobiega częste zmienianie pozycji ciała chorego oraz użycie materacy przeciwodleżynowych. Zakażenia dróg oddechowych czy układu moczowego należy leczyć odpowiednimi antybiotykami. U wszystkich pacjentów zaleca się wczesną rehabilitację, natomiast wczesne uruchamianie tych chorych, u których nie stwierdza się nadciśnienia śródczaszkowego. Wczesne usprawnianie zapobiega powikłaniom, takim jak zachłystowe zapalenie płuc, zakrzepica żył głębokich i odleżyny. W celu leczenia drgawek i zapobiegania ich nawrotom zaleca się stosowanie leków przeciwdrgawkowych. Chirurgiczna ewakuacja krwiaka wskazana jest u pacjentów, u których zmiana jest zlokalizowana powierzchownie, a ich stan stopniowo pogarsza się z powodu efektu masy. Leczenie chirurgiczne jest najczęściej wdrażane w przypadku krwotoków zlokalizowanych w tylnym dole czaszkowym w istocie białej półkul móżdżku. Ewakuacja krwiaka z jąder podstawy lub pnia mózgu nie daje dobrych efektów 2. Ze względu na obecność deficytów neurologicznych ważną rolę w leczeniu chorych z krwotokiem śródmózgowym odgrywa kompleksowa rehabilitacja. Rokowanie Krwotok śródmózgowy jest chorobą obarczoną ryzykiem dużej niesprawności i wysoką śmiertelnością 1. Śmiertelność w ciągu pierwszych 30 dni jest bardzo wysoka wynosi 35 52%, z czego połowa zgonów następuje w ciągu pierwszych 2 dni 15. Rokowanie odległe w większości przypadków jest niepomyślne, jedynie 10% chorych odzyskuje samodzielność po miesiącu, 20% chorych w ciągu 6 miesięcy, a śmiertelność roczna wynosi 42 65% 16. Wpływ na rokowanie mają: wielkość, lokalizacja oraz szybkość powiększania się ogniska krwotocznego. Wskaźniki złego rokowania to: rozległe i głębokie zmiany zlokalizowane w jądrach podkorowych i wzgórzu, krwotok z przebiciem do układu komorowego, zaburzenia świadomości, starszy wiek chorych i obecność schorzeń ogólnoustrojowych 17. Wskaźniki dobrego rokowania to: małe, powierzchownie zlokalizowane ogniska krwotoczne oraz wysoka punktacja w Skali Glasgow przy przyjęciu. Chorzy z krwotokami do pnia mózgu umierają najczęściej natychmiast lub w ciągu kilku, kilkunastu godzin na skutek zatrzymania oddechu i czynności serca. Również 48 PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, September 2010, VOL. XII, No. 2
niepomyślnie rokują krwotoki do móżdżku, które często powodują niedomogę pnia mózgu. U chorych, którzy przeżyli krwotok śródmózgowy, po roku od krwawienia stwierdza się zazwyczaj obecność ubytków neurologicznych. U pacjentów z amyloidozą naczyń mózgowych często ponownie dochodzi do krwawienia. Reasumując należy podkreślić, że krwotok śródmózgowy jest ciężką postacią udaru mózgu, obarczoną wysoką śmiertelnością wczesną oraz prowadzącą zazwyczaj do wystąpienia istotnej niesprawności psychofizycznej u tych chorych, którzy przeżyją. W codziennej praktyce klinicznej trzeba pamiętać przede wszystkim o prawidłowym leczeniu nadciśnienia tętniczego, które jest głównym czynnikiem ryzyka choroby. Natomiast każdy pacjent, u którego nagle wystąpi deficyt neurologiczny, powinien być jak najszybciej skierowany do oddziału neurologicznego z podejrzeniem udaru mózgu. References: 1. Gąsecki D, Kozera G, Chwojnicki K, Nyka W. Krwotok wewnątrzmózgowy obraz kliniczny i aktualności w leczeniu. Choroby Serca i Naczyń 2006;3(3):127 130. 2. Ferro JM. Update on intracerebral haemorrhage. J Neurol 2006;253:985 999. 3. Karwacka M, Siemiński M, Nyka W. Krwotok śródmózgowy. Forum Medycyny Rodzinnej 2008;2(1):49 55. 4. Gołąb B. Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego. PZWL: Warszawa, 2004. 5. Gorelick P. Alter M. Deekker M. Handbook of Neuroepidemiology. New York, Basel, Hong Kong, 1994. 6. Minutoli F, Angileri FF, Cosentiono S i wsp. 99m Tc-MIBI SPECT in distuinguishing neoplastic from nonneoplastic intracerebral hematoma. J Nucl Med 2003;44:1566 1573. 7. Brott T, Broderick J, Kothari R i wsp. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 1997;28:1 5. 8. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001;344:1450 1460. 9. Lehmann-Horn F, Ludolph A. Neurologia diagnostyka i leczenie. Urban & Partner: Wrocław, 2004. 10. Tung GA, Julius BD, Rogg JM. MRI of intracerebral hematoma: value of vasogenic edema ratio for predicting the cause. Neuroradiology 2003;45:357 362. 11. Zuccarello M, Brott T, Derex L i wsp. Early surgical treatment for supratentorial intracerebral hemorrhage: a randomized feasibility study. Stroke 1999;30:1833 1839. 12. Broderick J, Connolly S, Feldmann E et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update. Circulation 2007;116:e391-e413. 13. Steiner T, Kaste M, Forsting M et al. Recommendations for the management of intracerebral hemorrhage part I: spontaneous intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis 2006;22:294 316. 14. Jüttler E, Steiner T. Treatment and prevention of spontaneous intracerebral hemorrhage: comparison of EUSI and AHA/ASA recommendations. Expert Rev Neurother 2007;7:1401 1416. 15. Anderson CS, Chakera TM, Stewart-Wynne EG i wsp. Spectrum of primary intracerebral haemorrhage in Perth, Western Australia, 1989 90: incidence and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:936 940. 16. Castellanos M, Leira R, Tejada J i wsp. Predictors of good outcome in medium to large spontaneous supratentorial intracerebral haemorrhages. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;7:691 695. 17. Godlewski B, Zagórski J, Błaszczyk B, Staszek D. Samoistny krwiak śródmózgowy leczenie chirurgiczne czy zachowawcze. Lekarz Wojskowy 2006;82(3):203 205. PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, September 2010, VOL. XII, No. 2 49