Leczenie hipolipemizujące

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Leczenie hipolipemizujące"

Czesław Jankowski
9 lat temu
Przeglądów:

1 Leczenie hipolipemizujące onkurs2/zdrowie/wplyw/3_dzial_kon.htm Magdalena Zemlak Gastroenterologiczne Koło Naukowe przy Katedrze i Klinice Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii WUM

2 Rozpowszechnienie hipercholesterolemii w Polsce w 2002 roku 100% 80% 60% 40% 20% 3, , ,5 46,5 49 >= < 200 0% wszyscy K M Badanie NATPOL Zdrojewski i wsp., 2002

36 37 35 47,5 46,5 49 >= 300 250 299 200 249 < 200

3 Pomiar stężenia cholesterolu U kogo? Osoby > 20rż co 5 lat na czczo (9-12h) pełen profil lipidowy Występowanie czynników ChNS częściej Jeżeli pomiar po jedzeniu ocena tylko cholesterolu całkowitego i HDL

4 Dyslipidemia Cholesterol całkowity (mg/dl) <200 pożądane graniczne duże >240 duże LDL (mg/dl) < optymalne prawie optymalne granicznie duże duże bardzo duże

(mg/dl) <100 100-129 130-159 160-189 190

5 Dyslipidemia TG <150 prawidłowe granicznie duże duże 500 bardzo duże HDL M > 40 mg/dl K > 45 mg/dl

6 Dyslipidemie wtórne Glukoza na czczo TSH Badanie ogólne moczu, kreatynina, GFR Bilirubina całkowita, bezpośrednia Leki cukrzyca niedoczynność tarczycy zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek żółtaczka zastoinowa progestageny steroidy anaboliczne kortykosteroidy inhibitory proteaz stosowane w leczeniu HIV

zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek żółtaczka zastoinowa progestageny

7 Rodzaje dyslipidemii - hipercholesterolemia LDL > 115mg/dl - dyslipidemia aterogenna TG >150mg/dl, HDL <40M, 45 K; małe gęste LDL - zespół chylomikronemii TG zwykle > 500mg/dl

8 Leczenie CEL: profilaktyka oraz leczenie miażdżycy i jej powikłań redukcja incydentów wieńcowych przedłużenie i poprawa jakości życia zmniejszenie ilości zabiegów rewaskularyzacji zahamowanie progresji bądź regresja zmian miażdżycowych

poprawa jakości życia zmniejszenie ilości zabiegów

9 Leczenie farmakologiczne niefarmakologiczne Przystępując należy: 1. określić rodzaj zaburzeń lipidowych 2. określić ogólne ryzyko wystąpienia incydentu wieńcowego 3. ustalić docelowe poziomy lipidów i lipoprotein 4. rozpocząć postępowanie farmakologiczne (w uzasadnionych przypadkach leki hipolipemiczne)

określić ogólne ryzyko wystąpienia incydentu wieńcowego 3.

10 Leczenie niefarmakologiczne zmniejszenie masy ciała zwiększenie aktywności fizycznej rzucenie palenia ograniczenie spożycia alkoholu dieta z ograniczonym spożyciem tłuszczów i węglowodanów

11 Dieta tłuszcz węglowodany białko 25-35% 50-60% do 15% błonnik rozpuszczalny cholesterol sterole/stanole 20-30g/dobę 5-10g/dobę <200mg/dobę 2g/dobę

12 Dieta Składniki zmniejszające stężenie cholesterolu Jednonienasycone kwasy tłuszczowe (oliwa z oliwek, olej rzepakowy, miękkie margaryny) Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (oleje) Błonnik (warzywa, owoce, rośliny strączkowe)

rzepakowy, miękkie margaryny) Wielonienasycone kwasy

13 Leczenie farmakologiczne Cele: Najważniejsze obniżenie stężenia LDL najsilniejszy związek z powstaniem miażdżycy Docelowe stężenie zależne od ogólnego ryzyka występowania incydentu wieńcowego Najpierw LDL później TG i HDL

miażdżycy Docelowe stężenie zależne od ogólnego ryzyka

14 Leki Satyny = inhibitory reduktazy HMG-CoA Fibraty = Żywice jonowymienne Rezyny Kwas nikotynowy Inhibitory jelitowej absorpcji cholesterolu (Ezetimib)

15 wątroba synteza* (~800 mg/d) Cholesterol z żółcią (~1000 mg/d) Cholesterol w diecie (~ mg/d) Absorpcja (~700 mg/d) jelito ezetimib statyny Dieta niskocholesterolowa rezyny Wydalane z kałem (~700 mg/day)

16 Wpływ leków na frakcje lipidowe Całk LDL HDL TG Statyny Fibraty Rezyny Kw. nikotynowy Ezetimib

17 Statyny Mechanizm: Hamowanie reduktazy HMG Co-A Najsilniej działające na stężenie cholesterolu ( 18-55%) Wskazania: Hipercholesterolemia Hiperlipidemia mieszana

18 Statyny Przeciwwskazania: czynna lub przewlekła choroba wątroby kobiety w ciąży dzieci stosowanie cyklosporyny, makrolidów, leków przeciwgrzybicznych i inhibitorów cytochromu P-450 (szczególnie w terapii skojarzonej fibraty i kwas nikotynowy)

makrolidów, leków przeciwgrzybicznych i inhibitorów

19 Statyny Działania niepożądane: miopatia wzrost aktywności aminotransferaz Leki bezpieczne minimalne działania uboczne Zwiększenie dawki uszkodzenie komórek wątroby wzrost akt aminotransferaz kontrola co 4-6 tyg

działania uboczne Zwiększenie dawki uszkodzenie

20 Statyny Ból, osłabienie siły mieśniowej, brązowe zabarwienie moczu, wzrost temperatury wzrost akt fosfokinazy kreatynowej (CPK) miopatia z rabdomiolizą Wzrost 10x przerwanie stosowania Nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych pochodnych kumaryny kontrola czasu protrombinowego

rabdomiolizą Wzrost 10x przerwanie stosowania Nasilenie działania

21 Statyny Działanie plejotropowe antyoksydacyjne przeciwzakrzepowe przeciwzapalne poprawiające funkcję śródbłonka stabilizacja blaszki miażdżycowej immunostymulujące

22 Statyny ATOR SIMWA LOWA PRAWA FLUWA CHOL LDL TG - 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg mg 40 mg 80 mg 20 mg 40 mg 40 mg 80 mg 80 mg XL - 22% - 27% - 32% - 37% - 42% - 27% - 34% - 41% - 48% - 55% -10 /15% % - 15/25 % - 20/30 % - 25/35 % REGUŁA ROBERTSA reguła 5 (CH) oraz reguła 7 (LDL)

23 Fibraty Działanie głównie na obniżenie trójglicerydów TG % HDL % LDL umiarkowany wpływ, zależy od rodzaju fibratu oraz rodzaju zaburzeń lipidowych

24 Fibraty Wskazania hipertrójglicerydemia dyslipidemia aterogenna Przeciwwskazania ciężka niewydolność wątroby i nerek kobiety w ciąży i karmiące osoby z kamicą żółciową

25 Fibraty Działanie: wpływ na profil lipidowy korzystny wpływ na układ krzepnięcia i fibrynolizy (?prewencja na wczesnym etapie procesu zakrzepowego?) poprawiają wrażliwość na insulinę lek z wyboru u osób z cukrzycą działanie przeciwzapalne

26 Fibraty Działania niepożądane ze strony pp bóle brzucha, nudności, biegunka kamica żółciowa wzrost aktywności aminotransferaz miopatia bezsenność zaburzenia potencji wypadanie włosów Wzrost ryzyka przy łączeniu ze statynami i kwasem nikotynowym

27 Zmniejszanie ryzyka objawów niepożądanych statyn i fibratów sprawdzenie prawidłowości funkcjonowania nerek kontrola przyjmowanych leków mogących wchodzić w interakcję początkowo małe dawki informacja o objawach miopatii konieczność zgłoszenia się do lekarza wykluczenie innych przyczyn miopatii (duża aktywność fizyczna, ciężka praca fizyczna)

28 Rezyny Działanie: wiązanie kwasów żółciowych mobilizacja cholesterolu endogennego i przemiana do kw żółciowych obniżenie stężenia cholesterolu LDL 20-30% TG 0-15%

29 Rezyny Wskazania: hipercholesterolemia heterozygotyczna (częściowy brak receptorów do LDL) Można stosować u kobiet w ciąży, karmiących i dzieci suplementacja kw foliowego Nie stosować u osób ze znaczną trójglicerydemią!

30 Rezyny Działania niepożądane: Ze strony przewodu pokarmowego zaparcia, nudności, uczucie pełności, wzdęcia

31 Rezyny Interakcje: digoksyna warfaryna moczopędne leki tiazydowe tyroksyna Przyjmowanie: 1h przed posiłkiem 4h po posiłku

32 Kwas nikotynowy Działanie: TG 30-50% LDL 20-30% HDL 10-35% Hamowanie lipolizy tkanki tłuszczowej

33 Kwas nikotynowy Działanie niepożądane (50%): zaczerwienie skóry twarzy uczucie gorąca skórne odczyny alergiczne zaburzenia żołądkowo-jelitowe zaburzenia tolerancji glukozy zmniejszenie wydalania kwasu moczowego możliwe zaostrzenie choroby wrzodowej

34 Kwas nikotynowy Przeciwwskazany: u osób z uszkodzeniem wątroby w świeżym zawale serca w jaskrze

35 Ezetimib Działanie: Hamowanie jelitowej absorpcji cholesterolu LDL 20 % TG 5-10 %

36 Podsumowanie 1. Wykonanie profilu lipidowego 2. Stwierdzenie dyslipidemii 3. Wykluczenie dyslipidemii wtórnych 4. Rozpoczęcie leczenia niefarmakologicznego zmiana trybu życia 5. Leczenie farmakologiczne najpierw obniżenie LDL

37 Podsumowanie Hipercholesterolemia Statyna lek I rzutu Żywica lek II rzut Ezetymib skojarzone ze statyną przy ciężkich hipercholesterolemiach

38 Podsumowanie Dyslipidemia aterogenna Statyny + Ew. fibrat (jeśli TG i niskie HDL) Fibraty jeśli LDL w normie Kwas nikotynowy rzadko: uciążliwe objawy uboczne Zespół chylomikronemii fibraty

39 Bibliografia Sieradzki J Cukrzyca tom 2 Via Medica, Gdańsk 2006 Szczeklik A Choroby wewnetrzne MP, Kraków 2005 Kłosiewicz-Latoszek L Statyny i fibraty w praktyce klinicznej Przew Lek 2003, 6, 7/8, Kłosiewicz-Latoszek L Rodzinna hipercholesterolemia patogeneza, klinika i postępowanie Przew Lek 2006; 3: autorzy Kostowski W Farmakologia PZWL, Warszawa 2007

40 Dziękuję za uwagę!

Podobne dokumenty

Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Dyslipidemie

Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Dyslipidemie Dyslipidemie Dr hab. med. prof. nadzw. Małgorzata Lelonek FESC 1 Klasyfikacja kliniczna dyslipidemii 2 1. Hipercholesterolemia a) pierwotna (uwarunkowana genetycznie) hipercholesterolemia rodzinna rodzinny