This copy is for personal use only - distribution prohibited.

Transkrypt

1 ARTYKU POGL DOWY / OPINION ARTICLE Zaanga owanie Autorów A Przygotowanie projektu badawczego B Zbieranie danych C Analiza statystyczna D Interpretacja danych E Przygotowanie manuskryptu F Opracowanie piœmiennictwa G Pozyskanie funduszy Author s Contribution A Study Design B Data Collection C Statistical Analysis D Data Interpretation E Manuscript Preparation F Literature Search G Funds Collection Word count: 2284 Tables: 1 Figures: 0 References: Karol Szyluk (A,B,C,D,E,F), Andrzej Jasiñski (A,D,E,F), Wojciech Widuchowski (A,D,E,F), Bogdan Koczy (A,D,E,F), Jerzy Widuchowski (B,C,D,F) Samodzielny Publiczny Wojewódzki Szpital Chirurgii Urazowej im. dr. J. Daaba, Piekary Œl¹skie NEUROPATIE UCISKOWE W OBRÊBIE KOÑCZYNY GÓRNEJ COMPRESSION NEUROPATHIES OF THE UPPER EXTREMITY S³owa kluczowe: nerw obwodowy, neuroliza, dysfunkcja Key words: peripheral nerve, neurolysis, dysfunction Summary Medycyna Sportowa MEDSPORTPRESS, 2007; 6(6); Vol. 23, Compressive neuropathies are one of the most frequent cases of upper extremity dysfunction. These are the diseases of the nervous system affecting peripheral nerves and resulting in their permanent or transient dysfunction. Carpal tunnel syndrome is the most frequent upper extremity neuropathy. It is estimated that about 1% of the general population suffers from carpal tunnel syndrome. Based on the data collected in the United States, we can say that among 1000 people there are cases presenting with CTS yearly. Despite a relatively high prevalence, compressive neuropathies of the upper extremities still constitute a serious problem from the clinical point of view. Immediate diagnosing (including history taking, a thorough physical examination and additional examinations), implementation of conservative treatment (pharmacotherapy, physiotherapy, local steroid injections and in some cases temporary plaster cast immobilisation), finally an adequate decision concerning surgical procedure, let us obtain positive results of the treatment, limiting the period of disability to work and the percentage of sequela. Differential diagnosis allows to determine which nerve is responsible for the symptoms and to localise compression. Moreover, concomitant compression syndromes at the cervical spine level should be excluded. Too late diagnosis may result in severe dysfunction of the unaffected part of the upper extremity. In case of negligence, sensory and motor function impairment may be accompanied by vegetative disorders. Sometimes, a sustained compression causes irreversible anatomical changes within the nerve. In such cases, it is often impossible to obtain satisfactory treatment results, despite immediate implementation of conservative and surgical treatment. Nowadays, traditional tools and the increasingly popular arthroscopic techniques are utilised in surgical treatment. Arthroscopy is particularly useful in the treatment of CTS and ulnar groove syndrome. High prevalence and high percentage of severe dysfunctions of unaffected parts of upper extremities indicate a serious clinical problems that must not be neglected. Adres do korespondencji / Address for correspondence dr n. med. Karol Szyluk Samodzielny Publiczny Wojewódzki Szpital Chirurgii Urazowej im. dr. J. Daaba, Oddzia³ VI Chirurgii Rekonstrukcyjnej Rêki Piekary Œl¹skie, ul. Bytomska 62, tel./fax: (0-32) , karol.szyluk1@neostrada.pl Otrzymano / Received r. Zaakceptowano / Accepted r.

2 Wstêp Neuropatie obwodowe to choroby uk³adu nerwowego obejmuj¹ce nerw lub nerwy obwodowe, co prowadzi do ich sta³ej lub czasowej dysfunkcji. Zaburzenia fizjologicznej czynnoœci nerwu lub nerwów doprowadzaj¹ do upoœledzenia ich funkcji czuciowej, ruchowej oraz wegetatywnej. Najczêœciej wystêpuj¹cymi neuropatiami koñczyny górnej s¹ neuropatie z uwiêÿniêcia, bêd¹ce wynikiem ucisku nerwu lub nerwów obwodowych [1,2,3]. Zgodnie z definicj¹ Kopella i Thomasa, wyst¹pienie objawów neuropatii z uwiêÿniêcia zwi¹zane jest z uciskiem nerwu obwodowego, do którego dochodzi w przypadku zmniejszenia objêtoœci naturalnych przestrzeni anatomicznych, ograniczonych koœæmi, œciêgnami i wiêzad³ami, przez które przechodzi nerw. Przyk³adami takich przestrzeni w obrêbie koñczyny górnej s¹: kana³ nadgarstka, rowek nerwu ³okciowego, kana³ Gyuona. Wed³ug aktualnych doniesieñ dostêpnych na ³amach literatury fachowej, do neuropatii uciskowych mo e dochodziæ nie tylko w przypadku zmniejszenia objêtoœci owych przestrzeni anatomicznych, ale równie na skutek wzrostu ciœnienia w ich obrêbie [1,2,3,4,5]. Patomechanizm Tab. 1. Etiologia neuropatii uciskowych koñczyny górnej Tab. 1. Etiology of the compression neuropathy of the upper extremity Patomechanizm zmian wywo³anych zmniejszeniem objêtoœci lub zwiêkszeniem ciœnienia w œwietle naturalnych przestrzeni anatomicznych, przez które przechodzi nerw obwodowy, wydaje siê zwi¹zany z bezpoœrednim uciskiem na nerw oraz z miejscowymi zaburzeniami kr¹ enia. W wyniku ucisku nerwu dochodzi do deformacji w³ókien nerwowych oraz naczyñ œródnerwowych, co powoduje zaburzenia przep³ywu krwi w ich œwietle. Mechaniczna deformacja naczyñ œródnerwowych powoduje równie uszkodzenie ich œródb³onka. Wy ej opisane zaburzenia kr¹ enia w naczyniach œródnerwowych doprowadzaj¹ do obrzêku w obrêbie przestrzeni œródnerwowej, co potêguje ucisk w³ókien nerwowych. Dochodzi równie do zaburzeñ odp³ywu krwi ylnej z kana³u nadgarstka, a to z kolei zaburza dop³yw krwi têtniczej do nerwu. Opisane mechanizmy doprowadzaj¹ do zmian metabolicznych i anatomicznych nerwu: zaburzeñ fosforylacji oksydatywnej, transportu aksoplazmatycznego, w³óknienia œródpêczkowego [1,2,3,4,5,6,7,8]. Zaburzenia od ywiania nerwu zwi¹zane z niedokrwieniem doprowadzaj¹ ponadto do nieprawid³owego metabolizmu fosfolipidów, co powoduje zwiêkszenie podatnoœci nerwu na ucisk mechaniczny. Z kolei na odcinkach nerwów poddanych uciskowi dochodzi do deformacji os³onki mielinowej. Po stronie ucisku staje siê ona cieñsza, zaœ po stronie przeciwnej dochodzi do obrzêku. Nastêpnym etapem przewlek³ego ucisku nerwu obwodowego jest wyst¹pienie demielinizacji, pocz¹tkowo oko³owêz³owej, nastêpnie odcinkowej. W skrajnych przypadkach mo e dochodziæ do degeneracji Wallera [1,2,3,4,5,8]. Etiologia Przyczyny neuropatii uciskowych dzieli siê na miejscowe i ogólnoustrojowe (Tab. 1) [1,2,3,4,5,6,7,8]. 343

3 Najczêœciej wystêpuj¹ce neuropatie rozpoznanie Neuropatie w obrêbie koñczyny górnej wystêpuj¹ na ró nych poziomach, st¹d te w pierwszej kolejnoœci, oprócz stwierdzenia dysfunkcji danego nerwu na podstawie typowych objawów podczas badania klinicznego, konieczne jest ró nicowanie poziomu uszkodzenia. Podczas badania klinicznego w pierwszej kolejnoœci stwierdza siê, czy mamy do czynienia z dysfunkcj¹ oœrodkow¹ czy obwodow¹. Podstawowe cechy ró - nicuj¹ce poziom uszkodzenia przedstawiono poni ej: uszkodzenie oœrodkowe: niedow³ad ruchowy, mo liwe zaburzenia czucia, uszkodzenie na wysokoœci rogów przednich: niedow³ad ruchowy, brak zaburzeñ czucia, uszkodzenie na poziomie korzeni: niedow³ad ruchowy, czêsto zaburzenia czucia, uszkodzenie na poziomie nerwu obwodowego o charakterze mieszanym: niedow³ad ruchowy, zaburzenia czucia, uszkodzenie czuciowego nerwu obwodowego: zaburzenia czucia bez niedow³adów ruchowych, uszkodzenie ruchowego nerwu obwodowego: niedow³ad ruchowy, brak ubytków czucia [1,2,3,4, 5,6,7,8]. Zespo³y uciskowe poszczególnych nerwów Nerw poœrodkowy Obszar unerwienia: Czuciowo: skóra powierzchni d³oniowej palców I, II, III i 1 /2 odpromieniowej palca IV. Ruchowo: miêœnie przedniej grupy przedramienia, miêœnie k³êbu kciuka, trzy pierwsze miêœnie glistowate [2]. Zespó³ kana³u nadgarstka (zkn) jest najczêœciej wystêpuj¹c¹ noneuropati¹ obwodow¹. Szacuje siê, e na zkn choruje oko³o 1% populacji ogólnej. Zapadalnoœæ na podstawie danych z USA wynosi od 0,99 do 3,5 przypadków na 1000 osób w ci¹gu roku [2,3, 9,10,11,12]. Przyczyn¹ wyst¹pienia choroby jest ucisk nerwu poœrodkowego na poziomie nadgarstka. W obrazie klinicznym dominuj¹ parestezje d³oniowej powierzchni palców I do III i 1 /2 odpromieniowej palca IV, nocne dolegliwoœci bólowe, trudnoœci w wykonywaniu czynnoœci precyzyjnych, poranna sztywnoœæ palców. W czasie badania fizykalnego stwierdza siê: zaburzenia czucia d³oniowej powierzchni palców I, II, III i 1 /2 odpromieniowej palca IV, dodatni test Phalena, test kompresyjny, test Tinela [3,5,9,13]. Zespó³ miêœnia nawrotnego ob³ego. Przyczyn¹ wyst¹pienia zespo³u miêœnia nawrotnego ob³ego jest przewlek³y ucisk nerwu poœrodkowego w odcinku bli - szym przedramienia. Do ucisku dochodzi w miejscu przejœcia nerwu poœrodkowego pomiêdzy g³ow¹ g³êbok¹ a powierzchown¹ miêœnia nawrotnego [3,14]. Najczêœciej zg³aszane przez chorych dolegliwoœci to: zaburzenia czucia powierzchniowego palców I-III i 1 /2 odpromieniowej palca IV, promieniuj¹ce do do³u ³okciowego, dolegliwoœci bólowe nasilaj¹ce siê podczas nawracania przedramienia wbrew oporowi badaj¹cego. Stwierdza siê równie przykurcze palców po stronie promieniowej oraz bolesnoœæ uciskow¹ w rzucie miêœnia nawrotnego ob³ego oraz k³êbu kciuka. Wystêpuje ponadto os³abienie si³y zginacza d³ugiego kciuka i odwodziciela krótkiego kciuka [2,3,13,14]. 344 Nerw ³okciowy C8-Th1 Obszar unerwienia: Czuciowo: skóra powierzchni d³oniowej palców V, IV i 1 /2 palca III od strony ³okciowej. Ruchowo: zginacz ³okciowy nadgarstka, czêœæ ³okciowa zginacza g³êbokiego palców, miêœnie k³êbu, miêœnie miêdzykostne, miêœnie glistowate III i IV, miêsieñ przywodziciel kciuka, miêsieñ zginacz krótki kciuka [2]. Zespó³ rowka nerwu ³okciowego. Przyczyn¹ jest ucisk nerwu ³okciowego na poziomie rowka nerwu ³okciowego. W obrazie klinicznym dominuj¹ zaburzenia czucia powierzchniowego palca V oraz 1 /2 od³okciowej po³owy palca IV, czêsto promieniuj¹ce proksymalnie po ³okciowej powierzchni przedramienia, os³abienie si³y miêœniowej, trudnoœci w wykonywaniu czynnoœci precyzyjnych. Przewaga objawów ubytkowych o charakterze zaburzeñ czucia przemawia za uciskiem na poziomie rowka nerwu ³okciowego. Os³abienie miêœni wewnêtrznych rêki oraz zginacza ³okciowego nadgarstka przemawia raczej za uciskiem na wy szym poziomie. W badaniu fizykalnym oprócz zaburzeñ czucia palców V i 1 /2 od³okciowej palca IV stwierdza siê dodatni test Fromenta, Wartenberga oraz Phalena dla nerwu ³okciowego [1,3,8,13,15,16]. Zespó³ kana³u Guyona. W tym przypadku do ucisku nerwu ³okciowego dochodzi na poziomie nadgarstka w obrêbie tak zwanego kana³u Guyona. Wywiady: zaburzenia czucia palców IV i V, os³abienie si³y miêœniowej, dolegliwoœci bólowe. Fizykalnie dodatni test Fromenta i Wartenberga [2,3,8,13]. Nerw promieniowy C5-Th1 Zakres unerwienia: Czuciowo: tylna powierzchnia ramienia i przedramienia oraz powierzchnia grzbietowa palców I, II, III. Ruchowo: prostowniki stawu ³okciowego, nadgarstka i palców, prostowniki kciuka oraz odwodziciel d³ugi kciuka [2]. Jedn¹ z czêstszych neuropatii uciskowych nerwu promieniowego jest zespó³ miêœnia odwracacza. Do usidlenia nerwu dochodzi w obrêbie przedramienia w miejscu, gdzie ga³¹ÿ g³êboka nerwu promieniowego przechodzi przez arkadê Frohsego pod miêsieñ odwracacz. W badaniu klinicznym stwierdza siê os³abienie prostowników palców, w pierwszej kolejnoœci prostownika palca ma³ego. Stwierdza siê ponadto dodatni test kompresyjny miêœnia odwracacza [2,3,13]. Nerw nad³opatkowy C4-C6 Zakres unerwienia: miêsieñ nadgrzebieniowy, miêsieñ podgrzebieniowy [2]. Przewlek³y ucisk nerwu nad³opatkowego we wciêciu ³opatki. Przyczyn¹ wyst¹pienia dolegliwoœci jest usidlenie nerwu we wciêciu ³opatki przez wiêzad³o poprzeczne ³opatki. Klinicznie widoczne s¹ ubytki masy miêœniowej na tylnej powierzchni ³opatki. Stwierdza siê równie deficyt odwodzenia i rotacji wewnêtrznej. Upoœledzenie odwodzenia widoczne jest szczególnie w pocz¹tkowej fazie ruchu, póÿniej odwodzenie koñczyny wspomaga tylna czêœæ miêœnia naramiennego. Charakterystyczne s¹ silne dolegliwoœci bólowe podczas palpacji w rzucie wciêcia ³opatki [3,13,17].

4 Badania dodatkowe Podstawow¹ rolê w rozpoznaniu i diagnostyce ró - nicowej neuropatii obwodowych odgrywaj¹ wywiad i badanie fizykalne. W celu potwierdzenia rozpoznania wykorzystuje siê badania dodatkowe. Standardowo wykonuje siê: elektromiografiê (EMG) lub elektroneurografiê (EMG). Pomocne w diagnostyce s¹ równie badania obrazowe. Zdjêcia rentgenowskie (RTG) pozwalaj¹ potwierdziæ lub wykluczyæ niektóre odchylenia od anatomii prawid³owej, mog¹ce wywo³aæ neuropatiê, np. zwichniêcia koœci nadgarstka, wadliwy zrost po z³amaniach nasady dalszej koœci promieniowej, wyroœla kostne (np. w okolicy nasady dalszej koœci ramiennej), mog¹ce prowokowaæ usidlenie nerwu ³okciowego. Rezonans magnetyczny (MR) stosowany jest w przypadku podejrzenia guzów tkanek miêkkich oraz anomalii anatomicznych w obrêbie tkanek miêkkich. Ultrasonografia Dopplerowska (USG Doppler) ma zastosowanie np. w przypadku podejrzenia têtniaka têtnicy ³okciowej, powoduj¹cego ucisk na nerw ³okciowy na wysokoœci kana³u Guyona [1,2,7,8,9,10,13,18]. Leczenie Leczenie zachowawcze W wiêkszoœci przypadków na pocz¹tku wdra amy leczenie zachowawcze: niesteroidowe leki przeciwzapalne, fizykoterapiê, kinezyterapiê, iniekcje miejscowe sterydów, czasowe unieruchomienie w celu odci¹ enia nerwu (np. w zkn szyna przedramienia w pozycji anatomicznej na noc). W wielu przypadkach dziêki zastosowaniu leczenia zachowawczego udaje siê okresowo wyeliminowaæ dokuczliwe dla chorych objawy dysfunkcji nerwu [1,2,3,7,8,9,10,11]. Leczenie operacyjne Zespó³ kana³u nadgarstka. W leczeniu zkn stosuje siê metody otwarte, z wykorzystaniem niewielkich dostêpów operacyjnych. Metody otwarte z wykorzystaniem rozleg³ych ciêæ w przypadku: koniecznoœci wykonania tenosynovectomii, usuniêcia torbieli galaretowatej bêd¹cej przyczyn¹ dolegliwoœci, w przypadkach leczenia nawrotów po wczeœniejszych niepowodzeniach z zastosowaniem leczenia operacyjnego. W ostatnich dziesiêcioleciach coraz popularniejsze staj¹ siê metody zamkniête (artroskopowe). Stosuje siê metody z wykorzystaniem jednego lub dwóch dostêpów [3,9,20,21]. Zespó³ miêœnia nawrotnego ob³ego. Otwarta neuroliza na poziomie przedramienia [2,14]. Zespó³ nerwu ³okciowego. W leczeniu operacyjnym zespo³u rowka nerwu ³okciowego najczêœciej stosuje siê: neurolizê podskórn¹, przedni¹ repozycjê, epicondylectomiê. Dostêpne s¹ równie doniesienia o efektywnym wykorzystaniu technik artroskopowych [3,22,23,24]. Zespó³ kana³u Guyona. Otwarta neuroliza nerwu ³okciowego na poziomie kana³u Guyona [2,3]. Zespó³ miêœnia odwracacza. Otwarte uwolnienie ga³êzi g³êbokiej nerwu promieniowego w arkadzie Frohsego [1,2,3]. Przewlek³y ucisk nerwu nad³opatkowego we wciêciu ³opatki. Otwarte przeciêcie wiêzad³a poprzecznego ³opatki [2]. Do najczêstszych powik³añ po leczeniu operacyjnym zalicza siê: krwiaki pooperacyjne, zrosty, niekompletne usuniêcie przyczyny choroby, np. niekompletne przeciêcie wiêzad³a poprzecznego, bolesne blizny pooperacyjne, stany zapalne, jatrogenne uszkodzenie nerwu [3,4,5,10,16,19,22]. Podsumowanie Dysfunkcje nerwów obwodowych w obrêbie koñczyny górnej s¹ czêstym powodem zg³aszania siê do lekarza. Szybka diagnoza, poprawne ró nicowanie poziomu uszkodzenia i szybkie wdro enie leczenia pozwalaj¹ na efektywne leczenie chorych oraz ograniczaj¹ czas niezdolnoœci do pracy. Jednak pomimo du ej wiedzy dostêpnej na ³amach literatury fachowej, czêsto jeszcze zdarzaj¹ siê b³êdy diagnostyczne i terapeutyczne. Zdarza siê, e w zaniedbanych przypadkach nawet pomimo szybkiego wdro enia leczenia zachowawczego i/lub operacyjnego nie udaje siê uzyskaæ zadowalaj¹cych wyników leczenia. St¹d te koniecznoœæ ci¹g³ej popularyzacji wiedzy na temat neuropatii w zakresie koñczyny górnej. Piœmiennictwo 1. Koppel HP, Thompson WAT. Peripheral Entrapment Neuropathies. Baltimore Mumenthaler M, Schaliack H. Uszkodzenia nerwów obwodowych. Warszawa Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC. Green's operative hand surgery. Philadelphia Milford L. The Hand. St. Louis (Missouri) Phalen GS. The carpal tunnel syndrome: seventeen year's experience in diagnosis and treatment of six hundred fifty four hands. J Bone Joint Surg [Am] 1966; 48 (2): Neary D, Eames RA. the pathology of ulnar nerve compression in man. Neuropath 1975; 1: Ohoa J, Marotte L. Nature of the nerve lesion caused by chronic entrapment in the guinea-pig. J Neurol Sci 1973; 19: Gelberman R. Peripheral nerve compression. J Bone Joint Surg 1966; 48 (2): Tanzer RC. The carpal tunnel syndrome. A clinical and anatomical study. J Bone Joint Surg [Am] 1959; 41 (4): Szabo RM, Steinberg DR. Nerve Entarpment syndrome in the wrist. J Am Acad Orthop Surg 1994; 2: Szczucki R, Kuœ H. Zespo³y uciskowe nerwów obwodowych w obrêbie nadgarstka. Chir Narz Ruchu Ortop Pol 1994; 59 (suppl. 3): DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA. Long-term symptom outcomes of carpal tunnel syndrome and its treatment. J Hand Surg [Am] 1997; 22 (2): Buckup K. Testy kliniczne w badaniu koœci, stawów i miêœni. Warszawa Morris HH, Peters BH. Pronator syndrome: clinical and electrophysiological features in seven cases. J Neurol 1976; 39: Akahori A. Cubital tunnel syndrome: grade of plasy and prognosis, and selection of operation. Orthop Surg Traumat 1986; 29: Dellon AL. Review of treatment results for ulnar nerve entrapment at elbow. J Hand Surg [Am] 1989; 14: Callahan JD, Scully TB, Shapiro SA, Worth RM. Suprascapular nerve entrapment. A series of 27 cases. J Neurosurg 1991; 74:

5 Hausmanowa-Petrusiewicz I. Elektromiografia kliniczna. Warszawa Ferdynand RD, MacLean JGB. Endoscopic versus open carpal tunnel release In bilateral carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg 2002; 84-B: Agee JM, Peimer CA, Pyrek JD, Walsh WE. Endoscopic carpal tunnel release: a prospective study of complications and surgical experience. J Hand Surg [Am] 1995; 20 (2): Chow JC. The Chow technique of endoscopic release of the carpal ligemant for carpal tunnel syndrome: four years of clinical results. Artroscopy 1993; 9 (3): Adelaur RS. The treatment of cubital tunnel syndrome. J Hand Surg 1984; 9: Eaton RG. Anterior transposition of the ulnar nerve with a non-compressing fasciodermal sling. J Bone Joint Surg 1980; 62: Gentjens GG. Medial epicondylectomy or ulnar nerve transposition for ulnar neuropathy at the elbow. J Bone Joint Surg 1996; 78: