erapia nadciśnienia tętniczego u aktywnego pacjenta Treatment of hypertension in an active patient

Transkrypt

1 RADY DLA PRAKTYKÓW T erapia nadciśnienia tętniczego u aktywnego pacjenta Treatment of hypertension in an active patient prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko II Klinika Nefrologii z Pododdziałem Leczenia Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko Choroby układu sercowo-naczyniowego są główną przyczyną śmiertelności nie tylko w Polsce, ale także na całym świecie. Nadciśnienie tętnicze jest kluczowym, a co najważniejsze modyfikowalnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia, przede wszystkim udaru mózgu, niewydolności serca i choroby wieńcowej. Skuteczność kontroli ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest niska w krajach zarówno wysoko rozwiniętych, takich jak: Stany Zjednoczone, Wielka Brytania czy Niemcy, jak i słabiej rozwiniętych, np. z regionu Europy Środkowo-Wschodniej, takich jak Polska. Według badania NATPOL PLUS [19] rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego wśród dorosłych Polaków wyniosło 29%, a ciśnienie tętnicze prawidłowe wysokie stwierdzono u 30% wymienionej populacji. W badaniu tym odnotowano także, iż 1/3 przypadków nadciśnienia tętniczego pozostaje w ogóle nierozpoznana. Jak wynika z badania, ok. 8,9 mln dorosłych Polaków choruje na nadciśnienie tętnicze. W grupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym tylko 12% było leczonych skutecznie, 47% nieskutecznie, a 10% mimo rozpoznania nadciśnienia tętniczego nie było leczonych wcale. W ostatnich latach, jak pokazuje wstępne badanie NATPOL 2011 [20], częstość występowania nadciśnienia w Polsce wzrosła z 30% do 32%, przy czym poprawiła się skuteczność leczenia do 29%. Jednak mimo postępu zarówno wykrywalność, jak i skuteczność leczenia nadciśnienia tętniczego w Polsce nadal pozostaje niezadowalająca. Spośród licznych przyczyn braku skuteczności kontroli ciśnienia tętniczego należy wymienić złożoną patogenezę nadciśnienia tętniczego, obecność stanów patologicznych utrudniających obniżenie ciśnienia, obecność nierozpoznanego ciśnienia wtórnego, błędne postępowanie lekarskie, złą współpracę KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/2016 5

2 z pacjentem czy obecność rzeczywistego nadciśnienia opornego. Jednym z najistotniejszych czynników nieskuteczności terapii jest niezadowalająca współpraca pacjenta z lekarzem, czyli na ogół nieprzyjmowanie przez pacjentów przepisanych leków. W badaniach ankietowych przeprowadzonych przez Krystynę Knypl wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym [4] ponad 67% ankietowanych wskazywało, że oczekuje, iż lek będzie skuteczny, a ponad 50% najchętniej przyjmowałoby go raz dziennie. W grupie tej zdecydowanie dominowali mężczyźni, kobiety zaś częściej deklarowały, że mogłyby przyjmować lek 2 3 razy dziennie. Do najgorzej tolerowanych działań niepożądanych ankietowani zaliczyli bóle głowy oraz skoki ciśnienia tętniczego. Działania niepożądane stanowią często przyczynę niskiej skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego, na ogół bowiem prowadzą do samowolnego odstawienia leku. Dobra tolerancja leków wpływa na akceptację leczenia hipotensyjnego [6]. W badaniach retrospektywnych oceniano wytrwałość pacjentów w stosowaniu leków z różnych grup. Wyniki badań pokazują, że najwytrwalej pacjenci stosują leki z grup blokerów receptorów angiotensyny II oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny. Mniejszą wytrwałość badanych zaobserwowano przy stosowaniu blokerów kanałów wapniowych i β-blokerów, najmniejszą zaś przy przyjmowaniu diuretyków [9]. Trzeba pamiętać, że przestrzeganie zaleceń lekarza jest procesem zmiennym. Pacjenci zazwyczaj lepiej ich przestrzegają przed zbliżającą się wizytą kontrolną. Większość chorych nie wykazuje się wytrwałością w przestrzeganiu zaleceń, z czasem się ona zmniejsza i w ciągu roku nawet połowa chorych przerywa leczenie [18]. nadciśnienie oporne ze strony pacjenta: brak świadomości choroby młody wiek płeć męska opuszczanie wizyt kontrolnych nieprzyjmowanie leków (brak współpracy/compliance) brak zmiany stylu życia obecność innych chorób przyjmowanie innych leków lub stosowanie używek (np. NLPZ, soli, alkoholu) ze strony leków: siła działania hipotensyjnego monoterapia działania uboczne trudne schematy dawkowania częstość dawkowania, dostępność czas trwania leczenia. Jak wynika z badań i własnych doświadczeń, najłatwiej można poprawić współpracę z pacjentem przede wszystkim poprzez: zmotywowanie go, ograniczenie dawkowania leków (najlepiej raz dziennie), zmniejszenie liczby leków, a jeśli istnieje konieczność ich przyjmowania, to powinny one wywoływać jak najmniejszą liczbę działań ubocznych. Ważne jest również wdrożenie leczenia niefarmakologicznego, które ułatwia kontrolę ciśnienia tętniczego. Obecnie w leczeniu farmakologicznym nadciśnienia tętniczego wykorzystuje się kilka grup leków o różnych mechanizmach działania. Najczęściej stosowane grupy leków to: diuretyki, antagoniści wapnia oraz leki wpływające na układ renina angiotensyna aldosteron. Przyczyny niedostatecznej kontroli ciśnienia tętniczego [9]: związane z chorobą: stan przewlekły bezobjawowość brak natychmiastowych skutków braku wytrwałości lub niewykonywania zaleceń terapeutycznych ze strony lekarza: brak czasu suboptymalna terapia długi czas oczekiwania w gabinecie nierozpoznane nadciśnienie wtórne efekt białego fartucha ROLA UKŁADU RENINA ANGIOTENSYNA ALDOSTERON I LEKI GO HAMUJĄCE Układ renina angiotensyna aldosteron (RAA) odgrywa podstawową rolę w regulacji ciśnienia tętniczego oraz gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Wpływa również na włóknienie naczyń krwionośnych, przebudowę ścian mięśnia sercowego oraz procesy zapalne. Nieprawidłowa aktywność tego układu ma duże znaczenie w patomechanizmie większości schorzeń układu sercowo- -naczyniowego. Z tego powodu leki hamujące aktywność 6 KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/2016

3 układu RAA odgrywają kluczową rolę w leczeniu chorób układu krążenia, przede wszystkim nadciśnienia tętniczego. Wśród różnych leków stosowanych u osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego największe znaczenie od ponad 30 lat mają inhibitory konwertazy angiotensyny. Obecnie inhibitory konwertazy angiotensyny są jednymi z najczęściej zapisywanych preparatów przez lekarzy. Stanowią one grupę leków zróżnicowaną pod względem chemicznym. Między poszczególnymi lekami istnieją różnice farmakologiczne i kliniczne, co może mieć wpływ na ich wskazania rejestracyjne. Od 35 lat, kiedy wprowadzono do leczenia nadciśnienia tętniczego kaptopryl, inhibitory konwertazy angiotensyny są nieprzerwanie stosowane w leczeniu chorób układu krążenia, a także cukrzycy i choroby nerek. Skuteczność inhibitorów ACE dobrze udokumentowano w zakrojonych na szeroką skalę badaniach, przede wszystkim nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca i nefropatii cukrzycowej [3]. Sukces rynkowy zawdzięczają one mocnym podstawom patofizjologicznym, prostocie stosowania oraz małej liczbie działań ubocznych. Inhibitory konwertazy angiotensyny blokują przekształcenie angiotensyny I do angiotensyny II, związku bardzo silnie kurczącego naczynia krwionośne, pobudzającego sekrecję aldosteronu oraz zwiększającego resorpcję zwrotną sodu i wody w kanalikach nerkowych [16]. W wyniku tego zmniejsza się opór obwodowy bez zmiany częstości rytmu serca i pojemności minutowej serca. Inhibitory ACE hamują również rozkład bradykininy, substancji P, neurotensyny i niektórych peptydów opioidowych. Większość dostępnych inhibitorów konwertazy angiotensyny (poza kaptoprylem i lizynoprylem) występuje w postaci proleku, z którego powstają aktywne metabolity. Kaptopryl, enalapryl, lizynopryl i chinapryl wydalane są przez nerki, zaś pozostałe leki z tej grupy zarówno przez nerki, jak i wątrobę. Pomimo różnic w budowie chemicznej profil działania wszystkich inhibitorów konwertazy angiotensyny jest dość podobny. TRANDOLAPRYL Trandolapryl jest niepeptydowym inhibitorem konwertazy angiotensyny zawierającym grupę karboksylową, ale niemającym grupy sulfhydrylowej. Szybko się wchłania, a następnie w wątrobie ulega biotransformacji (w procesie nieswoistej hydrolizy) do silnie i długo działającego czynnego metabolitu trandolaprylatu [1]. Półokres trwania trandolaprylu wynosi ok. 6 h, a jego metabolitu trandolaprylatu ok. 10 h. Trandolapryl i jego metabolity w 1/3 są wydalane z moczem, a w 2/3 z kałem. Z tego powodu lek nie wymaga zmian dawkowania w niewydolności nerek aż do stadium przewlekłej choroby nerek (PChN IV). W przypadku ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny 30 ml/min) eliminacja metabolitu jest upośledzona. W ciężkiej niewydolności wątroby stężenie trandolaprylu w surowicy zwiększa się 10-krotnie w stosunku do stężenia u osób zdrowych, kompensacyjnie zwiększa się wtedy wydalanie leku przez nerki. Pełny efekt hipotensyjny trandolaprylu osiąga się po kilku tygodniach jego stosowania. Lek odznacza się bardzo dużą lipofilnością, co ułatwia jego wnikanie do tkanek i narządów. Działanie leku utrzymuje się co najmniej przez 24 h [8]. Jeden z zarejestrowanych w Polsce preparatów trandolaprylu, Gopten, ma następujące wskazania: nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca oraz zaburzenia czynności lewej komory serca u pacjentów po zawale mięśnia sercowego. W latach 90. XX w. stwierdzono, iż jest on predysponowany do stosowania w niewydolności serca, ponieważ odznacza się lipofilnością, łatwo penetruje do tkanek i ma długi okres działania. W badaniu TRACE (Trandolapril in Patients with Reduced Left Ventricular Function after Acute Myocardial Infarction) dnia od wystąpienia objawów zawału serca podawano trandolapryl początkowo w dawce 1 mg/24 h, po czym zwiększano ją do 4 mg/24 h. Wyniki badania wykazały istotne korzyści płynące ze stosowania leku u osób po zawale serca, takie jak zmniejszenie śmiertelności ogólnej i z przyczyn sercowo-naczyniowych [5]. Od wielu lat trandolapryl jest z powodzeniem wykorzystywany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej, najczęściej w połączeniu z diuretykiem i/lub blokerem kanałów wapniowych. Od wielu lat jest dostępny również w połączeniu z werapamilem w jednej tabletce (TARKA). Bardzo istotnymi zaletami trandolaprylu są: długi półokres trwania, dawkowanie raz dziennie i długo utrzymujące się działanie (ponad 24 h), co znacznie poprawia współpracę z pacjentem i skutkuje dobrą kontrolą ciśnienia tętniczego. W prospektywnym, nierandomizowanym badaniu THOR oceniano długość działania hipotensyjnego trandolapry- KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/2016 7

4 lu po 24 h i 48 h od podania ostatniej dawki leku [2]. Celem badania było ustalenie, czy opuszczenie jednej dawki leku stosowanego raz dziennie w dawce 2 mg wpłynie na zmniejszenie skuteczności kontroli hipotensyjnej. W badaniu wzięło udział 2871 pacjentów z łagodnym samoistnym nadciśnieniem tętniczym, a czas obserwacji wynosił 30 dni, w tym trandolapryl stosowano przez 28 dni. Głównym punktem kontrolnym było obniżenie ciśnienia tętniczego po 24 h i 48 h od odstawienia trandolaprylu (po jego wcześniejszym przyjmowaniu przez 28 dni). Po 28 dniach stosowania trandolaprylu średnie ciśnienie skurczowe 24 h po zażyciu ostatniej dawki obniżyło się o 19,7 mmhg ± 13,7 mmhg, a rozkurczowe o 12,6 mmhg ± 8,2 mmhg; p = 0,0001. Po 48 h od przyjęcia ostatniej dawki średnie ciśnienie skurczowe wzrosło o 1,7 mmhg, zaś rozkurczowe o 1,06 mmhg. Wzrost ciśnienia tętniczego 48 h po przerwaniu terapii był zatem niewielki, nie miał znaczenia klinicznego. To badanie pokazało, iż przy przyjmowaniu trandolaprylu, ze względu na długi okres działania leku, pominięcie jednej dawki (co zdarza się często wielu pacjentom) nie odgrywa żadnej roli klinicznej i zasadniczo nie wpływa na ciśnienie tętnicze. Wydaje się więc, iż trandolapryl jest wyjątkowo bezpiecznym lekiem, zwłaszcza u osób starszych, które nierzadko zapominają o przyjęciu leku i przyjmują go później, niekiedy nawet kolejnego dnia. Długie działanie trandolaprylu jest także niezwykle istotne w przypadku młodych, aktywnych osób, które nie mają poczucia choroby, przez co zapominają o regularnym przyjmowaniu leków. W ostatnich latach ukazało się duże badanie kliniczne dotyczące stosowania trandolaprylu w codziennej praktyce lekarskiej. Jak wiadomo, nadciśnienie tętnicze stwierdza się przede wszystkim u osób starszych, są one również w większym stopniu niż osoby młode zagrożone możliwością wystąpienia zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, udaru, jak również niewydolności nerek. Z tego powodu leczenie pacjentów powyżej 65. r.ż. jest niezwykle istotne, a dobra kontrola ciśnienia tętniczego zmniejsza zachorowalność na niewydolność serca, a także ryzyko udaru mózgu oraz niewydolności nerek. W badaniu MAVIKtory, które przeprowadzono w Kanadzie, u pacjentów kontrolowano ciśnienie tętnicze podczas stosowania schematu leczenia przeciwnadciśnieniowego opartego na trandolaprylu (stosowanego w monoterapii bądź w leczeniu skojarzonym) w warunkach codziennej praktyki lekarskiej [14, 15]. Badaniem objęto 5325 pacjentów, okres obserwacji wynosił zaś 6 miesięcy. Przed włączeniem do leczenia trandolaprylem średnie ciśnienie tętnicze skurczowe pacjentów wynosiło 152,3 mmhg ± 16,1 mmhg, a rozkurczowe 89,7 ± 10,9 mmhg. Punktem końcowym badania był odsetek pacjentów, u których ciśnienie tętnicze wynosiło poniżej 140/90 mmhg. Po 6-miesięcznym okresie leczenia średnie ciśnienie tętnicze skurczowe badanych wynosiło 132,6 mmhg (spadek o 19,4 mmhg), a rozkurczowe 79,3 mmhg (spadek o 10,1 mmhg). Punkt końcowy uzyskało 67,3% pacjentów. Jakkolwiek badanie to nie było w pełni kontrolowane, należy podkreślić jego niewątpliwe zalety. Jest ono oparte na rzeczywistym kontakcie z każdym pacjentem, a nie tylko z wybranymi osobami, co w istocie odzwierciedla naszą codzienną praktykę lekarską. U ok. 1/3 chorych na cukrzycę typu 2 w przebiegu choroby dochodzi do postępującego pogorszenia czynności nerek (często po kilkunastu latach, aż do konieczności leczenia nerkozastępczego). Z drugiej strony nadciśnienie tętnicze jest powszechne u pacjentów z cukrzycą. Istnieje bezpośrednia relacja między wartościami ciśnienia tętniczego a występowaniem nefropatii cukrzycowej u tych pacjentów. U pacjentów z cukrzycą typu 2 bardzo często już wcześniej, przed jej rozpoznaniem, stwierdza się nadciśnienie tętnicze. Zgodnie z zaleceniami PTNT z 2015 r. [13] w albuminurii/białkomoczu czy w cukrzycy preferowanymi lekami są inhibitory ACE lub blokery receptora angiotensyny, podczas gdy według zaleceń ESH/ESC [7] i PTD z 2015 r. u chorego na cukrzycę można stosować leki hipotensyjne każdej klasy, a leki blokujące układ RAA mogą być preferowane przede wszystkim w sytuacji towarzyszącej albuminurii/białkomoczu (klasa I A). W przypadku nieskuteczności monoterapii należy rozważyć stosowanie preparatów złożonych, szczególnie zawierających lek blokujący układ renina angiotensyna aldosteron, ze względu na właściwości zmniejszające mikroalbuminurię/ białkomocz i działanie nefroprotekcyjne, oraz diuretyk tiazydowy (preferowany)/tiazydopochodny i dihydropirydynowego antagonistę wapnia. Po raz pierwszy w zaleceniach PTNT z 2015 r. wskazano jako preferowany lek blokujący układ RAA, powołując się na wyniki najnowszej metaanalizy badań w tej grupie pacjentów, podkreślającej większy odległy efekt kardioprotekcyjny inhibitorów ACE [13, 17]. W badaniu BENEDICT podjęto próbę od- 8 KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/2016

5 powiedzi na pytanie, czy trandolapryl (inhibitor ACE) i werapamil (niedihydropirydynowy antagonista wapnia), stosowane w monoterapii albo w skojarzeniu, zapobiegają wystąpieniu albuminurii u chorych na cukrzycę typu 2 i nadciśnienie tętnicze [10, 11]. W badaniu tym wykazano, iż trandolapryl zapobiegał wystąpieniu albuminurii u chorych na cukrzycę typu 2 i nadciśnienie tętnicze niezależnie od tego, czy był podawany oddzielnie czy w połączeniu z werapamilem. Dowiedziono zatem jego działania nefroprotekcyjnego [10 12]. Trandolapryl jest lekiem o udokumentowanej skuteczności w leczeniu nadciśnienia tętniczego, o długim okresie działania, a także o małej liczbie działań ubocznych, co wpływa na lepszą współpracę pacjenta z lekarzem, a w rezultacie lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego. PODSUMOWANIE Inhibitory konwertazy angiotensyny od prawie 40 lat są jednymi z najskuteczniejszych leków stosowanych w chorobach układu sercowo-naczyniowego, przede wszystkim w nadciśnieniu tętniczym, niewydolności serca i nefropatii cukrzycowej. To także obecnie jedne z najczęściej zapisywanych preparatów przez lekarzy. Wybór leku hipotensyjnego powinien uwzględniać nie tylko jego skuteczność, ale także właściwości metaboliczne, kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne oraz efekt hipotensyjny, który powinien się utrzymywać przez co najmniej 24 h. Należy preferować leki wykazujące działanie hipotensyjne przez ponad 24 h przy podawaniu raz na dobę, prosty schemat leczenia sprzyja bowiem stosowaniu się chorego do zaleceń. Lekami z wyboru (nefroprotekcyjnymi, a zarazem kardioprotekcyjnymi) są inhibitory ACE. Jednym z przedstawicieli tej szerokiej grupy leków jest trandolapryl. To prolek, który szybko się wchłania, a następnie ulega biotransformacji w wątrobie do silnie i długo działającego czynnego metabolitu trandolaprylatu. Działanie trandolaprylu utrzymuje się przez co najmniej 24 h przy stosowaniu raz dziennie. Jest on zarejestrowany w takich wskazaniach, jak: nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca oraz zaburzenia czynności lewej komory serca u pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Ze względu na sposób dawkowania oraz długo utrzymujące się działanie jest skuteczny w praktyce klinicznej, w tym także u pacjentów, którzy nie przyjmują leków systematycznie, osób w młodym wieku, wymagających jednego leku hipotensyjnego, bez poczucia choroby, niezbyt systematycznych w przyjmowaniu leków, pracujących w warunkach stresowych, często podróżujących i zmieniających strefy czasowe. Piśmiennictwo: 1. Conen H., Brunner H.R.: Pharmacologic profile of trandolapril, a new angiotensin-converting enzyme inhibitor. Am. Heart J. 1993; 125: Gonzalez R.F., de la Figuera M., Rodriguez J.A.S., on behalf of the Investigators: Duration of trandolapril antihypertensive effect after 24 and 48 hours from last dose. THOR study. Clin. Drug. Invest. 1999; 17(1): Januszewicz A., Grodzicki T., Prejbisz A., Kabat M.: Inhibitory konwertazy angiotensyny w terapii nadciśnienia tętniczego. W: Januszkiewicz A., Januszkiewicz W., Rużyłło W. (red.): Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005: Knypl K.: Przestrzeganie zaleceń lekarskich oraz motywacja do leczenia wśród chorych na nadciśnienie tętnicze. Medycyna Rodzinna 2002; 1: Køber L., Torp-Pedersen C., Carlsen J.E. et al.: A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N. Engl. J. Med. 1995; 333: Mallionn J.M., Schmitt D.: Patient compliance in the treatment of arterial hypertension. J. Hypertens. 2001; 12: Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al.: 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens. 2013; 31: Omboni S., Ravogli A., Villani A., Mancia G.: Permanent blood pressure control over the 24 h by trandolapril. Am. J. Hypertens. 1995; 8: 71S-74S. 9. Pruijm M., Schneider M.P., Burnier M.: [Patient adherence and the pharmacological treatment of arterial hypertension]. Choroby Serca i Naczyń 2010; 7(4): KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/2016 9

6 10. Remuzzi G., Macia M., Ruggenenti P.: Prevention and treatment of diabetic renal disease in type 2 diabetes: the BENEDICT study. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17(4 supl. 2): S90-S Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A.P. et al.; Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators: Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2004; 351(19): Ruggenenti P., Iliev I., Costa G.M. et al.; Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial Study Group: Preventing left ventricular hypertrophy by ACE inhibition in hypertensive patients with type 2 diabetes: a prespecified analysis of the Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial (BENEDICT). Diabetes Care 2008; 31: Tykarski A., Narkiewicz K., Gaciong Z. et al.: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym 2015 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2015; 1(1): Tytus R., Burgess E., Maurer J., Vanjaka A.: Effectiveness and tolerability of a trandolapril-based antihypertensive treatment regimen over 12 months in actual clinical care across Canada. Clin. Drug Invest. 2013; 33: Tytus R.H., Burgess E.D., Assouline L., Vanjaka A.: Effectiveness of a trandolapril-based treatment regimen in subjects with isolated systolic hypertension in Canada. Curr. Med. Res. Opin. 2009; 25(6): Więcek A., Piecha G.: Leki hamujące układ renina angiotensyna. W: Więcek A., Januszewicz A., Szczepańska-Sadowska E. (red.): Hipertensjologia. Patogeneza, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015: van Vark L.C., Bertrand M., Akkerhuis K.M. et al.: Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of renin-angiotensin- -aldosterone system inhibitors involving 158,998 patients. Eur. Heart J. 2012; 33: Vrijens B., Vincze G., Kristanto P. et al.: Adherence to prescribed antihypertensive drug treatments: longitudinal study of electronically compiled dosing histories. BMJ 2008; 336(7653): Zdrojewski T., Bandosz P., Gaciong Z. et al.: Rozpowszechnienie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce w 2011 r. Zakres wieku lat. XV Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Wrocław, 6 8 października 2011 r. 20. Zdrojewski T., Szpakowski P., Bandosz P. et al.: Arterial hypertension in Poland in J. Hum. Hypertens. 2004; 18: KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/2016

7 STRESZCZENIE Nadciśnienie tętnicze jest niezwykle istotnym, a co najważniejsze modyfikowalnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia, przede wszystkim udaru mózgu, niewydolności serca i choroby wieńcowej. Jednak mimo postępu w medycynie zarówno wykrywalność, jak i skuteczność leczenia nadciśnienia tętniczego w Polsce nadal pozostaje niezadowalająca. Spośród licznych przyczyn tego schorzenia należy wymienić nadciśnienie wtórne oraz brak współpracy z pacjentem. Aby była ona efektywna, należy go odpowiednio zmotywować, ograniczyć dawkowanie leków (do 1 dawki dziennie), zmniejszyć liczbę przyjmowanych preparatów, a jeśli ich stosowanie jest konieczne, powinny być obarczone minimalną liczbą działań ubocznych. Istnieje kilka klas leków hipotensyjnych wykorzystywanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, wśród nich najszersze zastosowanie mają inhibitory konwertazy angiotensyny. Przedstawicielem tej grupy jest trandolapryl, lek o udokumentowanej skuteczności w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Charakteryzuje się on długim okresem działania, a także małą liczbą działań niepożądanych, co wpływa na wytrwałość pacjentów w leczeniu, a w efekcie lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego. Ponadto wykazuje działanie nefroprotekcyjne. Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, leki hipotensyjne, trandolapryl ABSTRACT Hypertension is a significant, yet modifiable risk factor for cardiovascular diseases, including stroke, heart failure, and coronary heart disease. However, despite medical progress, diagnostics and treatment of hypertension in Poland remain suboptimal. Secondary hypertension and patient's non-compliance are among the various causes of the condition. There are several strategies are to improve the compliance, including motivation, education, drug to be taken once daily, decreased number of drugs, drugs with minimal adverse events. There are several classes of hypotensive drugs, the most widely used are ACE inhibitors. Trandolapril is an effective hypotensive drug, with long time of action (over 24 h), therefore it is convenient, with very good profile of adverse events, enabling better control of blood pressure. It exhibits also nephroprotective properties. Key words: hypertension, hypotensive drugs, trandolapril Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko II Klinika Nefrologii z Pododdziałem Leczenia Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Białystok, ul. Jana Kilińskiego 1 KARDIOPROFIL VOL. 14/NR 1-2(53-54)/