Mechanizmy regulacyjne spożycia pokarmu. Roman Cichon CMUMK Bydgoszcz 2015

Transkrypt

1 Mechanizmy regulacyjne spożycia pokarmu Roman Cichon CMUMK Bydgoszcz 2015

2 głód + Dobowy rytm odczucia głodu Blundell Posiłki: poranny południowy wieczorny

3 Terminy i definicje (1) Głód fizjologiczna potrzeba jedzenia doświadczana jako nieprzyjemne doznanie wymagające zaspokojenia. Hamilton i in Sytość stan zaspokojenia potrzeby jedzenia i pragnienia poza punktem zadowolenia; brak odczucia głodu. Martin, Mullen 1987 Apetyt psychologiczna chęć jedzenia, doświadczana jako przyjemne doznanie, które może powstawać pod wpływem bodźców sensorycznych (widok, zapach itp.) lub myśli (o określonej żywności). Reguluje spożycie w wymiarze jakościowym. Hamilton i in. 1988

4 Terminy i definicje (2) Alliestezja zmiana odczuwania smakowitości pokarmów ukierunkowana na przywrócenie homeostazy; w głodzie bodźce są odbierane jako przyjemne. Sytość specyficzna postępujący w miarę jedzenia spadek przyjemności odczuwanej podczas jedzenia z powodu wyczerpywania zapasów energii w receptorach; wzrasta zainteresowanie pokarmami o odmiennej smakowitości, co sprzyja urozmaiceniu odżywiania. Wyuczone reakcje warunkowe obejmują nabyte preferencje i awersje względem pokarmów; złe samopoczucie po spożyciu pokarmu sprzyja utrwaleniu awersji względem niego.

5 Schemat powiązań spożywania pokarmu ze stanem organizmu Gawęcki` 2010 Głód Spożycie pokarmu Preferencje pokarmowe Adaptacja zmysłowa Sytość sddp Przyswajanie metabolizm Ocena afektywna boźdżców sensorycznych Wrażliwość sensoryczna H N Potrzeby homeostazy Niedobór (nadmiar) składnika pokamowego Wrodzone wzorce hedoniczne Zmiany czynnościowe i strukturalne narządów I tkanek Nabyte wzorce hedoniczne Reakcje warunkowe Odczucia psychiczne (samopoczucie, ból)

6 Mechanizm powstawania odczucia głodu i sytości oraz ich znaczenie dla regulacji ilości spożywanego pokarmu rozszerzony żołądek obkurczony podwyższony poziom glukozy we krwi obniżony obniżony poziom wolnych KT we krwi podwyższony zwiększone zapasy tłuszczu zmniejszone zmniejszony Try/ AA obojętne we krwi zwiększony podwyższony poziom cholecystokininy obniżony podwyższony poziom insuliny we krwi obniżony podwyższona ciepłota ciała obniżona stymulacja zwiększona termogeneza bezdrżeniowa zmniejszona Podwzgórze jądro brzuszno-przyśrodkowe sytość obniżona zahamowanie spożycia hamowanie wrażliwość na smak i zapach podwyższona Podwzgórze jądro boczne stymulacja głód poszukiwanie i spożywanie pokarmu

7 Regulacja spożycia pokarmu Apetyt Głód Sytość (brak głodu) Głód i apetyt mogą występować razem lub niezależnie od siebie.

8 Czynniki wyboru pokarmu a regulacja Reakcje warunkowe upodobanie (+) awersje (-) spożycia żywności Cechy sensoryczne pokarmu przyjemność apetyt Alliestezja Alliestezja zmiana odczuwania smakowitości pokarmów ukierunkowana na przywrócenie homeostazy;. Sytość specyficzna Sytość specyficzna postępujący w miarę jedzenia spadek przyjemności odczuwanej podczas jedzenia Czynniki społeczne kultura religia oświata Czynniki psychologiczne przyzwyczajenia nałogi naśladownictwo Czynniki fizjologiczne hormony neurotransmitery mechanizm głód-sytość

9 Hormony głodu i sytości wg Erlanson-Albertson`05 Rola Nazwa Miejsce hormon głodu Grelina żołądek hormon sytości Cholecystokinina Enterostatyna Glucagon-like peptide-1 Peptyt YY Insulina Leptyna jelito jelito jelito jelito trzustka tk.tłuszczowa, żołądek Blundell`07

10 Kaskada sytości wg Blundell a poznawcza sensoryczna po-trawienna Faza wczesna posiłek postabsorbcyjna Faza późna Nasycenie Sytość

11 Nasycenie a sytość Nasycenie sytość podczas posiłku, kontroluje zakończenie posiłku (wielkość posiłku), zależy od gęstości energetycznej (tłuszczu), smakowitości i urozmaicenia, rola uczenia się. Sytość sytość po posiłkowa; hamuje spożycie i odczucie głodu w okresie po trawiennym, zależy od ogólnej zawartości tłuszczu, błonnika, wody i makroskładników, regulacja przez mechanizmy przed- i postabsorbcyjne.

12 Podwzgórze a głód i sytość Ośrodek głodu część boczna podwzgórza, pobudzenie: poszukiwanie i spożywanie pokarmu uszkodzenie: zahamowanie łaknienia (afagia) Ośrodek sytości część brzusznoprzyśrodkowa podwzgórza pobudzenie: hamowanie łaknienia uszkodzenie: nadmierne spożycie pokarmu (hiperfagia)

13 Sygnały głodu i sytości 1. Motoryczne rozszerzanie i obkurczanie żołądka, 2. Metaboliczne poziomy we krwi: glukozy, WKT, AA oraz ciał ketonowych i kwasów organicznych 3. Hormonalne zmiany poziomu hormonów, które przenoszone z krwią oddziaływują na podwzgórze 4. Termiczne konieczność utrzymania stałej ciepłoty ciała i reakcja na zmiany ciepłoty ciała

14 Sygnały głodu i sytości (1) 1. Motoryczne rozszerzanie i obkurczanie żołądka, sygnały są odbierane przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do podwzgórza przez: nerwy żołądkowe, nerw błędny. krótkoterminowa kontrola spożycia w skali pojedynczego posiłku

15 teoria glukostatyczna Meyera, teoria lipostatyczna Kenedy ego, teoria aminostatyczna Melinkoffa. Sygnały głodu i sytości (2) 2. Metaboliczne poziomy we krwi: glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, aminokwasów oraz ciał ketonowych i kwasów organicznych sygnały są odbierane: bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony mózgu lub przekazywane na drodze nerwowej z odpowiednich receptorów obwodowych krótkoterminowa kontrola spożycia

16 Teoria glukostatyczna Meyera glukoza główne źródło energii dla komórek Spożycie pożywienia: wzrost poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia), wzrost odczucia sytości i spadek łaknienia. Kilka godzin po posiłku: spadek poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia), wzrost odczucia głodu. Hipoteza: Sygnałem dla ośrodków głodu i sytości, bardziej niż bezwzględny poziom glukozy, jest różnica w poziomie glukozy w krwi żylnej i tętniczej. a długoterminowo rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

17 Teoria lipostatyczna Kenedy ego kwasy tłuszczowe zastępcze źródło energii Spożycie pożywienia: wzrost poziomu glukozy we krwi, poziom wolnych KT względnie niski, wzrost odczucia sytości i spadek łaknienia (glukoza). Wraz z upływem czasu po posiłku: spadek poziomu glukozy we krwi, pobudzenie ośrodka głodu, uwalnianie KT z tkanki tłuszczowej, wzrost poziomu KT we krwi, wzrost tempa utleniania KT, zmniejszenie rezerw tkanki tłuszczowej, wzrost odczucia głodu.

18 Peptydy i mechanizmy pośredniczące w anorektycznym działaniu leptyny Daniluk i in.`02 Leptyna (-) uwalniania NPY z jądra łukowatego podgwzgórza (-) działanie ARP ośrodkowe i obwodowe NPY neuropeptyd Y ARPtzw.aguoti- related protein, inhibitor receptora melanokortynowego MC-4 CRH kortykolibertyna POMC propiomelanokortyna CART cocaineamphetamine regulated transcript (prekursor ACTH i MSH) (+) uwalniania CRH z jader przykomorowych oraz innych struktur OUN (+) uwalnianie POMC z podwzgórza (+) uwalniania CART (+) układu sympatyko - mimetycznego (+) ośrodka sytości (-) ośrodka głodu

19 Teoria aminostatyczna Melinkoffa aminokwasy substraty neuroprzekaźników, tj. substancji przekazujących pobudzenie między neuronami Neurotransmitery (neuroprzekaźniki): katecholoaminy powstaje z tyrozyny, histamina z histydyny, serotonina z tryptofanu, kwas gamma-masłowy z glicyny. Spożycie pożywienia: wzrost poziomu AA we krwi, zmiany ilości neurotransmiterów i ich wzajemnych proporcji, zmiany odczucia głodu-sytości. np. spadek proporcji Try/AA obojętne wzrost sytości

20 Lek (agonista) Tryptofan Poziom serotoniny w mózgu jako regulator preferencji makroskładników 5HT Węglowodany Białka 5HT Anderson`80 Lek (antagonista) AA rozgałęzione

21 Czynniki wpływające na regulację apetytu Właściwości fiz-chem. pożywienia takie jak zawartość białka i błonnika czy lepkość skłaniają do rozważenia ich wpływu na możliwość lepszego radzenia sobie z apetytem. Niezależnie jednak od możliwości ich wpływu, w tym samym czasie inne czynniki ( pożądanie, obyczaje społeczne) nakładają się z sygnałami fizjologicznymi uwikłanymi w regulacji głodu. Wpływ składu pokarmu na spożycie:

22 Serotonina, 5-HT Pobudza odczucie sytości, 2. skraca czas posiłku, 3. zmienia orientację smakową w kierunku wzrostu spożycia białek, 4. ogranicza spożycie CHO, 5. kontoluje dobowy rytm łaknienia Warunki fizjologiczne kontroli łaknienia : stosunek TRY do BCAA ( rozgałezione AA: Tyr,Fen,Leu,Ileu,Wal) konkuruja o przenośnik w w przejciu bariery krew-mózg. Spozycie CHO >> wzrost insuliny>> wzrost wychwytywania BCA przez mięśnie katabolizmu, jednocześnie hamowanie lipolizy i uwolnienie albuminy przenoszącej KT która wiąze TRY >> wzrost proporcji TRY/BCAA >> zwiększenie przenoszenia TRY przez przeno snik >> wzrost poziomu TRY w mózgu >> wzrost syntezy 5-HT ( w otyłości mechanizm jest zaburzony), >> wzrost łaknienia na pokarmy białkowe >> spadek TRY/BCAA >> spadek syntezy 5-HT >>>> poszukiwanie pokarmu z CHO >> wzrost spożycia CHO Mechanizm glukostatyczny : tkanki nie otrzymują glukozy, >>spadek glikemii, >> pobudzenie podwzgórza >> wzrost łaknienia >> spożycie >> pobudzenie glukoreceptorów ośrodkowych, jednocześnie spadek poziomu insuliny, wzrost poziomu glukagonu i adrenaliny : >> wzrost glukogenolizy w watrobie i uwalnianie GLU do krwi, i wzrost poziomu wolnych KT Spadek glikemii >> wzrost głodu, synteza endogennej GLU, uwalnianie WKT Wzrost glikemii >> wwzrost poziomu insuliny >> wzrost zuzycia GLU i jej spadek poziomu >> wzrost różnicy tętniczo-żylnej w stężeniu GLU >> pobudzenie glukoreceptorów >> wzrost sytości i hamowanie głodu jednocześnie >> wzrost ciśnienia osmotycznego, poziomu insuliny i spadek poziomu glukagonu >> pobudzenie ośrodka sytości, zahamowanie odczucia głodu >> sytość >> wzrost glikoneogenezy i synteza glikogenu.

23 Sygnały głodu i sytości (3) 3. Hormonalne zmiany poziomu hormonów, które przenoszone z krwią oddziaływują na podwzgórze; cholecystokinina (CCK) wydzielana przez ścianę jelita wywołuje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka; wzrost CCK zmniejsza spożycie pokarmu; krótkoterminowa kontrola spożycia; insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy hamuje syntezę neuropeptydu w mózgu; wzrost poziomu insuliny zmniejsza spożycie pokarmu; krótkoterminowa kontrola spożycia;

24 Sygnały głodu i sytości (4) 4. Termiczne konieczność utrzymania stałej ciepłoty ciała i reakcja na zmiany ciepłoty ciała po: spożyciu pożywienia (wzrost produkcji ciepła, tj. Sddp swoiście dynamiczne działanie pożywienia) lub w głodzie, zmianie temp. otoczenia zimno: wzrost odczucia głodu; gorąco: spadek łaknienia, sygnały są odbierane przez termoreceptory ciała i przekazywane do podwzgórza, współdziałanie z hormonem tyreopropowym (TSH) krótkoterminowa kontrola spożycia teoria termostatyczna Stromingera i Brobecka

25 Sygnały głodu i sytości (5) Wszystkie sygnały wspólnie oddziałują na powstawanie odczucia głodu-sytości. Mózg integruje sygnały i wykorzystuje do zaspokojenia zapotrzebowania na składniki odżywcze. Sądzi się, że mózg odbiera nadmiar informacji, co utrudnia rozpoznanie roli poszczególnych czynników w zaburzeniach apetytu i bilansu energii np. otyłości.

26 Kaskada sytości wg Blundell a poznawcza sensoryczna po-trawienna Faza wczesna posiłek postabsorbcyjna Faza późna Nasycenie Sytość

27 Regulacja ilości spożywanego pożywienia Odbywa się w skali: Krótkoterminowej: pojedynczego posiłku kontroli podlega moment rozpoczęcia i zakończenia konsumpcji, kilkudniowej kontroli podlega ogólna ilość przyjmowanego pożywienia, Długoterminowej (kilka lat) kontroli podlegają podaż i rezerwy energii w organizmie, tzw. pamięć ilości tkanki tłuszczowej.

28 pożywienie Koncepcja regulacji pobierania składników energetycznych pożywienia + stres białko tłuszcz węglowodany mózg stres neurotransmitery jelito glukoza aminokwasy tłuszcz kontrola krótkoterminowa kontrola długoterminowa nerw błędny krew wątroba glikogen aminokwasy tłuszcz glukoza składniki odżywcze tkanki energia produkowana i magazynowana Anderson, 1998

29 Regulacja ilości spożywanego pożywienia. Skala jednego posiłku Rozpoczęcie posiłku Podczas posiłku Zakończenie posiłku - pobudzenie ośrodka głodu (widok, zapach, pora dnia); - obniżenie poziomu glukozy we krwi (o 10-15%), obniżenie poziomu insuliny >> sygnał nerwu błędnego do podwzgórza; - - obniżenie utleniania KT w wątrobie; - stymulacja zakończeń włókien nerwowych, od języka do jelita; - uwalnianie ze ścian przewodu pokarmowego do krwi hormonów peptydowych, które: stymulują sekrecję HCl w żołądku, pobudzają skurcze pęcherzyka żółciowego, pobudzają trzustkę do sekrecji i uwalniania enzymów trawiennych (CCK); - powiększenie objętości żołądka, >> stymulacja receptorów wrażliwych na rozciąganie mięśniówki, >> spowolnienie motoryki; - uwalnianie hormonów peptydowych ze ścian przewodu pokarmowego do krwi, które: pobudzają ośrodek sytości, spowalniają motorykę przew. pokarmowego, somatostatyna; - stymulacja nerwu błędnego w żołądku i jelicie cienkim; York`91

30 Skala kilkudniowa Spożywanie pokarmu powoduje wzrost we krwi obwodowej metabolitów i hormonów tworząc zespół sygnałów: 1. metabolity: glukoza, KT, AA, ciała ketonowe, glicerol, kw. organiczne, kw.bhydroksymasłowy, 2. hormony mediatory: insulina glukagon, noradrenalina, adrenalina (stres), 3. nerwowy układ wegetatywny: włókna odśrodkowe, synteza ATP >> aktywacja NA- K-ATP-azy >> hyperpolaryzacja błon komórkowych >> spadek napięcia nerwu błędnego >> wzrost odczucia sytości. 4. wzrost poziomu glukozy we krwi obwodowej >> wzrost poziomu insuliny w płynie mózgowo-rdzeniowym ( poziom glukozy nie ulega tak szybkim zmianom) >> spadek pobierania pożywienia Metabolity i hormony oddziałują na: 1. mózg: ciała ketonowe, mannoza, 2. podwzgórze: insulina, glukagon, 3. zakończenia nerwu błędnego w wątrobie: glukagon, glicerol, kw.bhydroksymasłowy, KT, ciała ketonowe, chemoreceptory wrażliwe na metabolity przemiany materii w rdzeniu przedłużonym, wątrobie, trzustce, itp., np. działające na podwzgórze neurony glukozowrażliwe: wzrost poziomu glukozy >> spadek ich aktywności lub neurony glukozoreceptorowe: wzrost poziomu glukozy >> spadek ich aktywności ( uszkodzenie indukowało otyłość). Regulacja spożycia białek i CHO? Hipoteza : serotonina, po spożyciu posiłku mieszanego ( białka + skrobia ): wzrost poziomu serotoniny ( z TRY ) >> spadek chęci spożywania pokarmu

31 Skala długoterminowa, monitorowanie i regulacja rezerw energetycznych organizmu Rezerwy: kg tłuszczu, 0.5 kg glikogenu >> 60- dniowe wydatki energetyczne. Rezerwy glikogenu są kontrolowane przez: hipoteza: poziom glukagonu, insuliny lub inny parametr, który jest reakcją na spadek poziomu glukozy we krwi, spadek rezerw glikogenu >> zmiana poziomu glukagonu, insuliny >> zmiana napięcia nerwu błędnego >> uzupełnienie rezerw. Znaczenie kluczowe: Rezerwy TG ( triacylogliceroli ) w tk. tłuszczowej są kontrolowane przez: 1. poziom glukozy >> poziom insuliny >> aktywność lipazy lipoproteinowej >> nasilenie lipolizy, 2. lipazę hormonozależną, zależność od stężenia licznych hormonów i noradrenaliny wydzielanej przez zakończenia nerwów współczulnych obecnych w tk. tłuszczowej ( noradrenalina pobudza lipolizę tk. tłuszczowej, 3. metabolity i hormony, regulujące aktywność nerwowego układu wegetatywnego, 4. pobudzenie układu współczulnego >> spadek poziomu insuliny >> wzrost lipolizy, 5. pobudzenie układu przywspółczulnego >> wzrost poziomu insuliny >> wzrost lipogenezy. Można przypuszczać, że ogólna ilość tłuszczu w organiźmie została ustalona w procesie ewolucji i że mózg jest informowany zarówno o ogólnej masie rezerw tłuszczowych jak i o przeciętnej wielkości adypocytów. Dobrowolne spożywanie pokarmu ( o składzie mieszanym ) wzrasta, gdy wyczerpują się rezerwy tłuszczowe, a spada po ich uzupełnieniu. Gdy człowiek spożywa więcej energii w pożywieniu w stosunku do wydatków energetycznych : >> spadek aktywności układu współczulnego i stymulacja tarczycy >> wzrost lipogenezy, a gdy spożycie pokarmu nie pokrywa wydatków energetycznych >> spadek lipogenezy >> wzrost lipolizy

32 Kaskada sytości wg Blundell a poznawcza sensoryczna po-trawienna Faza wczesna posiłek postabsorbcyjna Faza późna Nasycenie Sytość

33 Figure 1. Diagram showing the expression of appetite as the relationship between three levels of operations: the behavioral pattern, peripheral physiology and metabolism, and brain activity. PVN - paraventricular nucleus; NST - nucleus of the tractus solitarius; CCK - cholecystokinin; FFA - free fatty acids; T: LNAA, 34 tryptophan: large neutral amino acids.

34 Wydarzenia psychologiczne i behawioralne i metaboliczne Neurotransmiter i reakcje metaboliczne w mózgu Faza głowowa kora Pień mózgu 5HT2c MC-4 CRF CART Leptyna NPY Galanina GLP-1 AgRP Oreksyna A Podwzgórze Hormony GI Grelina Smak węch żucie żołądek Wejscie nerwu X Peptydy jelitowe CCK GLP-1 GRP PYY Enterostyna Insulina Amylina Wątroba Oksydacja, metabolizm Glukoza WKT AA T:LNAA Leptyna Cytokiny Kortokosterydy Po-trawienna poznawcza poznawcza przed-absorpcyjna po-absorpcyjna zmysłowa Przed posiłkowa motywacja Pokarm nasycenie zmysłowa wczesna sytość późna Regulacja spożycia G. Finlayson, J. Halford, N. King, J.

35 Bilans energetyczny Insulina Leptyna Adiponektyna Jakość posiłku Przyjemność,nagroda Rozpoznanie Objętość posiłku Rozciągnięcie żołądka Ładunek osmotyczny CCK, CLP-1, PYY Grelina Składniki odżywcze Insulina Oksydacja Glukoza Aminokwasy Posiłek Faza wczesna Faza późna Sytość Brak poczucia głodu Nasycenie 36

36 Podwzgórze kontrola spożycia Bodźce obwodowe Anderson`80 DMNV grzbietowe jądro ruchowe nerwu błędnego ARC J.łukowate UN para sympatyczny LHA Obszar boczny VMN J.brzuszno przyśrodkowe UN sympatyczny Spożycie Synteza tłuszczu Anabolizm PVN J.przykomorowe Przysadka mózgowa Spożycie Lipoliza Katabolizm

37 CHR THR MCH OXA OXB VMN PVN LHA POMC CART NPY AgRP leptyna insulina grelina A. Wysokiński Przyrost masy ciała indukowany lekami psychotropowymi, 2009

38 Tabela 1a. Modulatory łaknienia, ich receptory i wpływ na ośrodkowe struktury regulatorowe. Substancje anoreksygeniczne Modulator Receptor POMC CART Wpływ na struktury regulujące łaknienie NPY AgRP PVN VMN LHA pień mózgu Insulina INSR (+) (-) Leptyna LEPR (+) (-) (+) (+) (-) (+) Adiponektyna AdipoRl/2 (+) (-) a-msh MC 4 R (+) (-) CART (+) (+) TNF-a TNFR1 IL-la IL1R(CD121) (-) (+) IL-6 IL6R(CD126) (-) (+) OXM GLP-1R (+) (+) PP Y,,R (+) 4/5 GLP-1 GLP-1R (+) (-) (+) CCK CCKAR CCKBR (+) PYY Y 2 R (-) (+) IAPP GPCR+RAMP1-3 (-) (+) (+) - pobudzenie, (-) - hamowanie, PVN - jądro przykomorowe, VMN - jądro brzuszno-przyśrodkowe; LHA - obszar boczny podwzgórza, POMC - proopiomelanokortyna, CART - transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę, a-msh - a-melanokortyna, TNF-a - czynnik martwicy guza a, IL-1 a - interleukina 1 a, IL-6 - interleukina 6, OXM - oksyntomodulina, PP - polipeptyd trzustkowy, GLP-1 - peptyd podobny do glukagonu 1, CCK - cholecystokinina, PYY 39 - peptyd YY, IAPP - amylina, NPY - neuropeptyd Y, AgRP - białko agouti, OXA - oreksyna A, OXB - oreksyna B. A. Wysokiński Przyrost masy ciała indukowany lekami psychotropowymi, 2009

39 Tabela 1b. Modulatory łaknienia, ich receptory i wpływ na ośrodkowe struktury regulatorowe. Substancje oreksygeniczne Modulator Receptor POMC CART Wpływ na struktury regulujące łaknienie NPY AgRP PVN VMN LHA pień mózgu NPY Y, 5 R (-) (-) (+) AgRP MC 3/4 R (-) (-) OXA, OXB ox (+) (-) 1/2 Grelina GHSR (-) (+) (+)/(-) Galanina GAL, Glukokortykoidy GR (+) (+) (+) Endogenne opioidy DOP-R KOP-R MOP-R (-) (+) (+) Endogenne kanabinoidy CB1R (-) (+) (+) (+) - pobudzenie, (-) - hamowanie, PVN - jądro przykomorowe, VMN - jądro brzuszno-przyśrodkowe; LHA - obszar boczny podwzgórza, POMC - proopiomelanokortyna, CART - transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę, a-msh - a-melanokortyna, TNF-a - czynnik martwicy guza a, IL-1 a - interleukina 1 a, IL-6 - interleukina 6, OXM - oksyntomodulina, PP - polipeptyd trzustkowy, GLP-1 - peptyd podobny do glukagonu 1, CCK - cholecystokinina, PYY - peptyd YY, IAPP - amyli-na, NPY - neuropeptyd Y, AgRP - białko agouti, OXA - oreksyna A, OXB - oreksyna B. 40 A. Wysokiński Przyrost masy ciała indukowany lekami psychotropowymi, 2009

40 Dziękuję za uwagę - konwalie Dziękuję za uwagę