PRACE POGLĄDOWE. HER2/NEU od badań podstawowych do implikacji klinicznych. HER2/NEU from basic to clinical implications JULIA BAR, DOROTA WĄSIKIEWICZ

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "PRACE POGLĄDOWE. HER2/NEU od badań podstawowych do implikacji klinicznych. HER2/NEU from basic to clinical implications JULIA BAR, DOROTA WĄSIKIEWICZ"

Transkrypt

1 PRACE POGLĄDOWE Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 1, ISSN X JULIA BAR, DOROTA WĄSIKIEWICZ HER2/NEU od badań podstawowych do implikacji klinicznych HER2/NEU from basic to clinical implications Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej AM we Wrocławiu Streszczenie Protoonkogen HER2/NEU koduje powierzchniowy receptor o aktywności kinazy tyrozynowej, wykazujący homologię do receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu (EGF). Nieprawidłowa ekspresja produktów kodowanych przez gen HER2/NEU prowadzi do błędnego przekazywania sygnałów w komórce oraz do zaburzeń jej cyklu i procesów różni cowania. W dotychczasowych badaniach rola HER2 w rozwoju nowotworów ludzkich nie została wyjaśniona. Z ba dań klinicznych wynika, że amplifikację i/lub nadekspresję HER2 obserwowano w 25 30% różnych nowotworów ludzkich, takich jak: rak sutka, jajnika oraz żołądka i były one związane ze złym rokowaniem klinicznym. Stwierdze nie obecności HER2 w około 30% raków pozwala na zastosowanie nowych metod terapeutycznych z użyciem prze ciwciał monoklonalnych blokujących receptor p185 HER2 (Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 1, ). Słowa kluczowe: protoonkogen HER2/NEU, nowotwory, czynnik prognostyczny. Abstract HER2/NEU oncogene encodes a transmembrane tyrosine kinase receptor with extensive homology to the epider mal growth factor receptor (EGF). Dysfunction of HER2 gene protein products leads to abnormal regulation of si gnaling pathway which controls the cell cycle and cell differentiation. So far it has been still poorly understood how HER2 overexpression enhances cellular signaling contributing to the development of human cancer. Clinical studies have revealed that amplification and/or overexpression of HER2 occurs in a variety of human malignancies including breast, ovary and stomach cancers and is associated with poor clinical prognosis. Occurence of HER2 overexpression up to 30% human cancers allows to apply new therapeutic strategies using monoclonal antibodies which inhibits the p185 HER receptor (Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 1, ). Key words: protooncogene HER2/NEU, neoplasms, prognostic factor. Proces karcynogenezy jest procesem złożo nym i wieloetapowym, będącym wypadkową zmian genetycznych, które mogą dotyczyć róż nych klas genów. W licznych ludzkich nowotwo rach mutacje najczęściej były obserwowane w ge nach supresorowych oraz onkogenach, a tylko sporadycznie w genach mutatorowych [1, 2]. W nowotworach uwarunkowanych dziedzicznie w początkowych etapach ich rozwoju mutacje mo gą być obserwowane w jednej klasie genów, np. genów supresorowych, ale w większości ludzkich nowotworów jednoczesne zmiany często są obser wowane zarówno w antyonkogenach, jak i onko genach. Pojawiły się również doniesienia [2], w których autorzy opisują równoczesne pojawie nie się zmian w obrębie trzech klas genów. A za tem zaburzenia w prawidłowym funkcjonowaniu jednego genu, np. HER2/NEU, nie są wystarczają ce do rozwoju procesu złośliwego, ale mogą wpły wać na błędne działanie białek kodowanych przez inne geny istotne w różnicowaniu i dojrzewaniu komórki. Na skutek akumulacji powstałych błę dów genetycznych może dojść do rozpoczęcia procesu transformacji nowotworowej [3]. W gru pie genów supresorowych najczęściej obserwowa ne zmiany genetyczne to: mutacje punktowe, dele cje lub utrata obu alleli. W klasie onkogenów czę sto obserwowano amplifikację, złamanie chromo

2 98 J. BAR, D. WĄSIKIEWICZ somu z przemieszczeniem lub mutację punktową. Przyczyną inaktywacji genów mutatorowych mo że być mutacja lub hipermetylacja regionu promo torowego. Gen kodujący HER2 (NEU, ERBB 2) jest zlo kalizowany na 17. chromosomie q21. Kodowane przez ten gen białko o masie 185 kda jest często określane jako białko p185 HER. Nazwa białka HER2 pochodzi od human epi dermal growth factor receptor. Zgodnie z klasyfi kacją Fantla et al. [4], dotyczącą podziału recepto rów dla czynników wzrostu na podstawie podo bieństwa sekwencji aminokwasowej i struktury trzecirzędowej, HER2 należy do klasy I recepto rów o aktywności kinazy tyrozynowej. HER2 jest receptorem powierzchniowym komórki, wchodzą cym w skład rodziny czterech homologicznych re ceptorów {HER1 (EGFR), HER2 (ErbB 2), HER3 (ErbB 3), HER4 (ErbB 4)}, wykazujących bliskie pokrewieństwo do naskórkowego czynnika wzro stu (EGF epidermal growth factor). Receptor ten jest zbudowany z wewnątrzplazmatycznej domeny, wykazującej aktywność kinazy tyrozynowej, z hy drofobowego fragmentu transbłonowego oraz z ze wnątrzkomórkowej domeny bogatej w cysteinę. Receptory, należące do rodziny receptorów o ak tywności kinazy tyrozynowej (RTKs receptor ty rosine kinases), są aktywowane przez wiązanie z li gandami. Dla receptora HER2 są rozpatrywane dwie drogi aktywacji: niezależna i zależna od li gandu [5, 6]. Aktywacja niezależna od ligandu jest wynikiem amplifikacji lub nadekspresji HER2, co prowadzi do spontanicznej aktywacji homodime rów [5]. Aktywacja zależna od ligandu występuje wtedy, gdy utworzone heterodimery są stabilizo wane przez połączenie z odpowiednim ligandem. Ponieważ ligand dla HER2 nie został jeszcze zde finiowany [5], zatem aktywacja heterodimerów z HER2 następuje przez przyłączenie ligandu do drugiej cząsteczki receptora, np. heterodimer HER1/ /HER2 jest aktywowany przez ligand EGF lub TGF α, które wiążą się z receptorem HER1 [7]. W podobny sposób heregulina aktywuje heterodi mery HER2/HER3, HER2/HER4, wiążąc się z re ceptorem HER3 lub HER4 [6, 7], a zatem hetero dimery, w skład których wchodzi receptor HER2 są aktywowane przez różne ligandy (ryc. 1). Następ stwem takiego działania może być różna biologicz nie odpowiedź komórki. Z danych literaturowych [1, 5] wynika, że heterodimery zawierające HER2 mają większą zdolność wiązania ligandów oraz wykazują wyższy potencjał w przekazywaniu sy gnału w porównaniu do homodimerów lub hetero dimerów niezawierających receptora HER2. Zda niem niektórych badaczy [7, 8], zbyt silna aktywa cja receptora HER2 może być istotnym czynni kiem przyczyniającym się do rozpoczęcia pierw szych etapów transformacji nowotworowej. W prawidłowej komórce przyłączenie ligandu do HER2 powoduje konformacyjną zmianę w re ceptorze, wzrost powinowactwa do sąsiednich re ceptorów, dimeryzację receptorów oraz aktywację kinazy tyrozynowej w domenie wewnątrzkomór kowej. Aktywowane kinazy tyrozynowe fosfory lują reszty tyrozynowe domeny wewnątrzplazma tycznej HER2 i prowadzą do przekazania sygnału Ryc.1. Podrodzina receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej ErbB Fig.1. ErbB protein tyrosine kinase subfamily

3 HER2/NEU od badań podstawowych do implikacji klinicznych 99 z powierzchni komórki do jądra przez szereg akty wowanych białek. Po przeniesieniu sygnału do ją dra komórki następuje aktywacja niektórych pro toonkogenów (c MYC, c MYB, c FOS, c JUN), których produkty białkowe wiążą się z DNA ko mórki (ryc. 2). W prawidłowej komórce receptor HER2 odgrywa kluczową rolę w kaskadzie prze kazywania sygnałów wzrostowych oraz w regula cji wzrostu i różnicowaniu komórki [3, 6, 7, 9]. W komórce może jednak dojść do zachwiania równowagi w systemie przekazywania sygnałów za równo wewnątrz, jak i zewnątrzkomórkowych. Jest to związane m.in. z nieprawidłowym funkcjonowa niem receptorów dla czynników wzrostu, do których jest zaliczany HER2. Wzmożona aktywacja recepto rów wzrostu powoduje zaburzenie równowagi w ka nałach jonowych, np. Ca ++ oraz wpływa na stężenie białek kodowanych przez niektóre protoonkogeny (RAS, REV, SRC, ABL). Efekt ten może stymulować transkrypcję genów (Rb, P53, c MYC), których pro dukty białkowe mogą być przyczyną zmian, doty czących zarówno struktury komórki, jak i jej funk cji. W początkowych etapach procesu nowotworo wego zmiany w przekazywaniu sygnałów mogą nie wpływać na fenotyp komórki i nie powodować za burzeń w jej funkcjonowaniu. Dopiero nagromadze nie powstałych błędów może wyraźnie zmieniać za równo fenotyp komórki, jak i prowadzić do rozpo częcia procesu karcynogenezy [3, 7]. Zastosowanie metod hybrydyzacji in situ oraz metod immunohistochemicznych pozwala na wy kazanie różnej ekspresji HER2. Prawidłowa ko mórka ma dwie kopie genu HER2 odpowiedzialne za ekspresję białka HER2, którego zróżnicowane stężenie jest obserwowane w różnych tkan kach prawidłowych. Wykazano, że stężenie białka HER2 jest znacznie wyższe w tkankach płodo wych, aniżeli w tkankach dojrzałych, pochodzą cych z tego samego narządu. Stwierdzenie więcej niż 10 kopii genu HER2 w pojedynczej komórce może świadczyć o amplifikacji genu HER2 [10]. Amplifikacja genu HER2 i nadekspresja recepto rów HER2 w nowotworach łagodnych są uważane przez niektórych autorów [1, 3, 7] za istotny czyn nik w procesie nowotworzenia. Także w badaniach prowadzonych in vitro oraz na modelach zwierzę cych wykazano, że nadekspresja białka HER2 peł ni kluczową rolę w procesie transformacji nowo tworowej. Interesujące są prace [11 13], w których stwierdzono, że po wprowadzeniu dodatkowych kopii genu HER2 do linii komórkowych raka pier si i jajnika charakteryzowały się one bardziej agre sywnym wzrostem, zwiększoną syntezą DNA oraz większą potencją przerzutową. Amplifikacja z jed noczesną nadekspresją receptora HER2 była obser wowana w wielu ludzkich nowotworach, takich jak: rak piersi [14], jajnika [15, 16], żołądka [17] oraz płuc [7]. Badania wykazały, że nadekspresji Ryc. 2. Przekazywanie sygnałów z udziałem HER2 w komórce prawidłowej Fig. 2. Schematic of the HER2 signal in normal cell

4 100 J. BAR, D. WĄSIKIEWICZ receptora HER2 nie zawsze towarzyszy amplifi kacja genu [14, 15]. Obserwacja ta ma znaczenie kliniczne, ponieważ tylko w tych przypadkach raków, w których stwierdzono jednoczesne wy stępowanie nadekspresji i amplifikacji HER2, nadekspresja receptora HER2 odgrywa ważną ro lę w rozwoju progresji choroby nowotworowej [14, 15]. Kliniczna wartość oceny HER2 w rakach piersi i jajnika W licznych pracach [4, 7, 14, 15] wykazano, że amplifikacja i/lub nadekspresja HER2 w nowotwo rach złośliwych wpływają na ich odmienne biolo giczne zachowanie w porównaniu do nowotworów niewykazujących zmian w genie HER2. Stwierdzo no, że raki piersi, jajnika, płuc, pęcherza moczowe go oraz trzustki o fenotypie HER2 + charakteryzował gorszy przebieg kliniczny [14, 16, 17]. Większość badań, dotyczących nadekspresji białka HER2 oraz jego wartości prognostycznej i predykcyjnej, prze prowadzono na rakach piersi. W pracach [3,18 20] wykazano, że zarówno amplifikację genu HER2, jak i nadekspresję białka można uznać za niezależ ne czynniki prognostyczne w zaawansowanych ra kach piersi. Korelację stwierdzono pomiędzy nad ekspresją białka HER2, obecnością przerzutów do węzłów chłonnych a złym rokowaniem klinicznym [19 22]. Prognostyczne znaczenie nadekspresji HER2 w grupie chorych z brakiem przerzutów do węzłów chłonnych jest wciąż dyskusyjne [21 25]. Niektórzy autorzy [25 27] uważają, że amplifikacja i/lub nadekspresja HER2 mogą być uważane za czynnik określający ryzyko rozwoju przerzutów. Wykazano również zależność między stopniem zróżnicowania raka piersi a nadekspresją HER2 [28, 29]. W rakach niskozróżnicowanych (Bloom III) nadekspresję białka HER2 obserwowano częściej aniżeli w pozostałych grupach (Bloom I i II). W większości prac [14, 16, 19, 20, 30, 31], w których nie uwzględniano stosowanej terapii w ra ku piersi, obserwowano zależność między immuno histochemiczną oceną HER2 a przebiegiem klinicz nym choroby. Wykazano, że u chorych, u których w guzie stwierdzono występowanie HER2, niezależ nie od obecności lub braku przerzutów do węzłów chłonnych, czas przeżycia oraz czas wolny od choro by były krótsze aniżeli u chorych z brakiem HER2 w guzie. Istnieją jednak prace [24, 32], w których nie wykazano takiej zależności. Interesujące, ale nadal kontrowersyjne są donie sienia dotyczące oceny zależności między nadeks presją HER2 w rakach piersi a rodzajem stosowanej terapii [18 20, 23, 31 34]. W licznych pracach [19, 24, 31, 35] wykazano, że u chorych, u których stwierdzono nadekspresję HER2 w guzie, obserwo wano brak odpowiedzi na leczenie tamoksyfenem. W innych doniesieniach [23, 36] stwierdzono, że le czenie tamoksyfenem korelowało z czasem przeży cia chorych, niezależnie od braku lub obecności HER2 w guzie. Na uwagę zasługują obserwacje in nych autorów [32, 36 38], którzy wykazali związek między podwyższonym poziomem HER2 a wrażli wością na leczenie oparte na schemacie CAF (cy klofosfamid, doksorubicyna, 5 fluorouracyl). Grupa chorych na raka piersi, u których obserwowano nadekspresję HER2 dotyczącą znacznego odsetka tkanki nowotworowej, charakteryzowała się dłuż szym czasem przeżycia oraz czasem wolnym od choroby w porównaniu do grupy chorych z niskim lub niewykrywalnym poziomem ekspresji HER2. Zdaniem autorów [37, 38] nadekspresję HER2 moż na uznać za potencjalny marker, świadczący o wraż liwości na leczenie pochodnymi antracykliny. Zwiększoną wrażliwość obserwowano również w przypadku leczenia paklitakselem u chorych, u których stwierdzono nadekspresję HER2 [33]. Odmienne wyniki wykazano, analizując zależność między obecnością HER2 a leczeniem według sche matu CMF (cyklofosfamid, metotreksat, 5 fluorou racyl). U chorych, u których stwierdzono nadekspre sję HER2 obserwowano brak odpowiedzi na stoso waną chemioterapię [19, 31, 34]. Interesujące są również dane dotyczące oceny ekspresji HER2 w rakach jajnika. Poziom ekspresji HER2 w tych nowotworach był badany przez wielu autorów [7, 15, 16, 39 41]. Występowanie białka HER2 częściej obserwowano w guzie u chorych w zaawansowanych stadiach choroby oraz w rakach niskozróżnicowanych (ryc. 3) [16]. Dane dotyczące Ryc. 3. Ekspresja HER2 w raku jajnika. Metoda im munoperoksydazowa 400 Fig. 3. HER2 expression in ovarian carcinoma. Immu noperoxidase staining 400

5 HER2/NEU od badań podstawowych do implikacji klinicznych 101 oceny zależności między nadekspresją HER2 a od powiedzią na chemioterapię w raku jajnika, nie są tak liczne jak w raku piersi. W części badań dowie dziono, że podwyższony poziom ekspresji HER2 korelował z krótszym czasem przeżycia chorych na raka jajnika [16, 41, 42]; w innych pracach [39, 40] takiej zależności nie znaleziono. Hengstler et al. [41] oceniali wpływ obecności białka HER2 na wyniki leczenia chorych na raka jajnika z zastosowaniem różnych programów terapii. Autorzy [41] wykazali, że chore, u których stwierdzono niski poziom eks presji HER2 w guzie, lepiej odpowiadały na lecze nie cisplatyną, cyklofosfoamidem lub karboplatyną z cyklofosfoamidem aniżeli chore, które nie były le czone według tego programu. W grupie chorych, u których stwierdzono silną nadekspresję HER2 w guzie, rodzaj stosowanej terapii nie wpływał na czas przeżycia chorych. Z najnowszych danych literaturowych [42, 43] wynika, że dużo uwagi poświęca się określeniu wartości predykcyjnej immunohistochemicznych oznaczeń ekspresji HER2, szczególnie w rakach piersi. Wzrost zainteresowania oceną stężenia biał ka HER2 w nowotworach ludzkich wynika z moż liwości zastosowania przeciwciała monoklonalne go w terapii nowotworów. Przeciwciało skierowa ne przeciwko białku HER2 (trastuzumab) podane choremu na raka, u którego stwierdzono nadeks presję HER2 w guzie, wiąże się z receptorem, nie powodując jednak jego aktywacji. Pierwsze kli niczne próby zastosowania przeciwciała monoklo nalnego przeciwko HER2 dały pozytywne wyniki w grupie chorych na raka piersi, u których stwier dzono nadekspresję HER2 w guzie [44]. Należy jednak podkreślić, że w dotychczasowych próbach klinicznych przeciwciało to było głównie podawa ne chorym z zaawansowanym rakiem sutka w te rapii drugiego rzutu. Obiecujące wyniki uzyskano również, stosując jednocześnie przeciwciało mo noklonalne przeciwko HER2 i cisplatynę u cho rych na raka piersi ze stwierdzonymi przerzutami i obecnością HER2 w guzie [43]. Receptor HER2 jest nie tylko przedmiotem badań nauk podstawowych, ale znajduje się obe cnie w centrum zainteresowań badań klinicznych. Z dotychczasowych danych wynika, że podobnie jak znaczenie HER2 w rozwoju procesu karcyno genezy jest nadal kontrowersyjna to wartość pro gnostyczna nadekspresji HER2, zwłaszcza w ra kach piersi, została jednoznacznie potwierdzona. Badania nad ustaleniem wartości predykcyjnej HER2 nadal jednak trwają, a ich wynik jest istot ny dla praktyki klinicznej, zwłaszcza że duże nadzieje wiąże się z wprowadzeniem przeciwciała monoklonalnego przeciwko HER2 do schematu leczenia chorych na raka piersi. Piśmiennictwo [1] Kopnin B. P.: Targets of oncogenes and tumor suppressors: key for understanding basic mechanisms of carcino genesis. Biochemistry (Moscow) 2000, 65, [2] Cass I., Baldwin R. L., Karlan B. Y.: Molecular advances in gynecologic oncology. Curr. Opin. Oncol. 1999, 11, [3] Weiner T., Cance W. G.: Molecular mechanisms involved in tumorigenesis and their surgical implications. Am. J. Surg. 1994, 167, [4] Fantl W. J., Johnson D. E., Williams L. T.: Receptor tyrosine protein kinases. Annu. Rev. Biochem. 1993, 62, [5] Earp H. S., Dawson T. L., Li X., Yu H.: Heterodimerization and functional interaction between EGF receptor fa mily members: a new signaling paradigm with implications for breast cancer research. Breast Cancer Res. Treat. 1995, 35, [6] Alroy I., Yarden Y.: The ErbB signaling network in embryogenesis and oncogenesis: signal diversification thro ugh combinatorial ligand receptor interactions. FEBS Lett. 1997, 410, [7] Zwick E., Wallasch Ch., Ullrich A.: HER2/neu: a target for breast cancer therapy. Breast Dis. 2000, 11, [8] Tzahar E., Waterman H., Chen X., Levkowitz G., Karungaran D., Lavi S., Ratzkin B. J., Yarden Y.: A hie rarchical network of interreceptor interactions determines signal transduction by Neu differentiation factor/neure gulin and epidermal growth factor. Mol. Cell. Biol. 1996, 16, [9] Olayioye M. A., Graus Porta D., Beerli R. R., Rohrer J., Gay B., Hynes N. E.: ErbB 1 and ErbB 2 acquire di stinct signaling properties dependent upon their dimerization partner. Mol. Cell. Biol. 1998, 18, [10] Szollosi J., Balazs M., Feuerstein B. G., Benz C. C., Woldman F. M.: ERBb 2 (HER2/neu) gene copy number, p185her 2 overexpression, and intratumor heterogeneity in human breast cancer. Cancer Res. 1995, 55, [11] Hudziak R. M., Schlessinger J., Ullrich A.: Increased expression of the putative growth factor receptor p185 HER2 causes transformation and tumorigenesis of NIH 3T3 cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1987, 84, [12] Di Marco E., Pierce J. H., Knicley C. L., Di Fiore P. P.: Transformation of NIH3T3 cells by overexpression of the normal coding sequence of the rat neu gene. Mol. Cell. Biol. 1990, 10, [13] Guy C. T., Webster M. A., Schaller M., Parson T. J., Cardiff R. D., Muller W. J.: Expression of the neu pro tooncogene in the mammary epithelium of transgenic mice induces metastatic disease. Proc.Natl. Acad. Sci. USA 1992, 89,

6 102 J. BAR, D. WĄSIKIEWICZ [14] Ross J. S., Fletcher J. A.: The HER 2/neu oncogene in breast cancer: prognostic factor, predictive factor, and tar get for therapy. Stem. Cells 1998, 16, [15] Ross J. S., Yang F., Kallakury B. V. S., Sheehan Ch. E., Ambros R. A., Muraca P. J.: HER 2/neu oncogene amplification by fluorescence in situ hybridization in epithelial tumors of the ovary. Am. J. Clin. Pathol. 1999, 111, [16] Meden H., Kuhn W.: Overexpression of the oncogene c erbb 2 (HER2/neu) in ovarian cancer: a new prognostic factor. Eur. J. Obstet. Gynecol. 1997, 71, [17] Koeppen H. K. W., Wright B. D., Burt A. D., Quirke P., McNicol A. M., Dybdal N. O., Sliwkowski M. X., Hillan K. J.: Overexpression of HER2/neu in solid tumours: an immunohistochemical survey. Histopathology 2001, 38, [18] Sjögren S., Inganas M., Lindgren A., Holmberg L., Bergh J.: Prognostic and predictive value of c erbb 2 ove rexpression in primary breast cancer, alone and in combination with other prognostic markers. J. Clin. Oncol. 1998, 16, [19] Ravdin P. M., Chamness G. C.: The c erbb 2 protooncogene as a prognostic and predictive marker in breast can cer: a paradigm for the development of other macromolecular markers. Gene 1995, 159, [20] Hartmann L. C., Ingle J. N., Wold L. E., Farr G. H. Jr, Grill J. P., Su J. Q., Maihle N. J., Krook J. E., Wit zig T. E., Roche P. C. : Prognostic value of c erbb 2 overexpression in axillary lymph node positive breast can cer. Results from a randomized adjuvant treatment protocol. Cancer 1994, 74, [21] Seshadri R., Firgaira F. A. Horsfall D. J., McCaul K., Setlur V., Kitchen P. : Clinical significance of HER 2/neu oncogene amplification in primary breast cancer. J. Clin. Oncol. 1993, 11, [22] Tetu B., Brisson J.: Prognostic significance of HER 2/neu oncogene expression in node positive breast cancer. The influence of the pattern of immunostaining and adjuvant therapy. Cancer 1994, 73, [23] Archer S. G., Eliopoulos S. A., Spandidos D., Barnes D., Ellis I. O., Blamey R. W., Nicholson R. I., Robert son J. F.: Expression of ras p21, p53 and C erbb 2 in advanced breast cancer and response to first line hormonal therapy. Br. J. Cancer 1995, 72, [24] Bianchi S., Paglierani M., Zampi G., Cardona G., Cataliotti L., Bonardi R., Zappa M., Ciatto S.: Prognostic significance of c erbb 2 expression in node negative breast cancer. Br. J. Cancer 1993, 67, [25] McCann A. H., Dervan P. A., O Regan M., Codd M. B., Gullick W. J., Tobin B. M., Carney D. N.: Progno stic significance of c erbb 2 and estrogen receptor status in human breast cancer. Cancer Res. 1991, 51, [26] Tiwari R. K., Borgen P. I., Wong G. Y., Cordon Cardo C., Osborne M. P.: HER 2/neu amplification and over expression in primary human breast cancer is associated with early metastasis. Anticancer Res. 1992, 12, [27] Press M. F., Pike M. C., Chazin V. R., Hung G., Udove J. A., Markowicz M., Danyluk J., Godolphin W., Sliwkowski M., Akita R.: HER 2/neu expression in node negative breast cancer: direct tissue quantification by computerized image analysis and association of overexpression with increased risk of recurrent disease. Cancer Res. 1993, 53, [28] Mack L., Kerkzelit N., Doig G., O Malley F. P.: Relationschip of a new histological categorization of ductal car cinoma in situ of the breast with size and the immuno histochemical expression of p53, c erbb 2, bcl 2 and Ki 67. Hum. Pathol. 1997, 28, [29] Moreno A., Lloveras B., Figueras A., Escobedo A., Ramon J. M., Sierra A., Fabra A.: Ductal carcinoma in situ of the breast: correlation between histologic classification and biologic markers. Mod. Pathol. 1997, 10, [30] O Malley F. P., Saad Z., Kerkvliet N., Doig G., Stitt L., Ainsworth P., Hundal H., Chambers A. F., Turn bull D. I., Bramwell V.: The predictive power of semiquantitative immunohistochemical assessment of p53 and c erbb 2 in lymph node negative breast cancer. Hum. Pathol. 1996, 27, [31] Giai M, Roagna R., Ponzone R., De Bortoli M., Dati C., Sismondi P.: Prognostic and predictive relevance of c erbb 2 and ras expression in node positive and negative breast cancer. Anticancer Res. 1994, 14, [32] Muss H. B., Thor A. D., Berry D. A., Kute T., Liu E. T., Koerner F., Cirrincione C. T., Budman D. R., Wood W. C., Barcos M.: c erbb 2 expression and response to adjuvant therapy in women with node positive ear ly breast cancer. N. Engl. J. Med. 1994, 330, [33] Baselga J., Seidman A. D., Rosen P. P., Norton L.: HER2 overexpression and paclitaxel sensitivity in breast can cer: therapeutic implications. Oncology (Hunting) 1997, 11, [34] Stal O., Sullivan S., Wingren S., Skoog L., Rutqvist L. E., Carstensen J. M., Nordenskjold B.: c erbb2 expres sion and benefit from adjuvant chemotherapy and radiotherapy of breast cancer. Eur. J. Cancer 1995, 31A, [35] Prgram M. D., Finn R. S., Arzoo K., Beryt M., Pietras R. J., Slamon D. J.: The effect of HER 2/neu overexpres sion on chemotherapeutic drug sensitivity in human breast and ovarian cancer cells. Oncogene 1997, 15, [36] Kumar R., Mandal M., Lipton A., Harvey H., Thompson C. B.: Overexpression of HER2 modulates bcl 2, bcl XL and tamoxifen induced apoptosis in human MCF 7 breast cancer cells. Clin. Cancer Res. 1996, 2, [37] Paik S., Bryant I., Park C., Fisher B., Tan Chin E., Hyams D., Fisher E. R.: erbb 2 and response to doxoru bicin in patients with axillary lymph node positive, hormone receptor negative breast cancer. J. Natl. Cancer Inst. 1998, 90, [38] Thor A. D., Berry D. A., Budman D. R., Muss H. B., Kute T., Henderson I. C., Barcos M., Cirrincione C. T., Edgerton S., Allred I. C., Norton L., Liu E. T.: ErbB 2, p53 and efficacy of adjuvant therapy in lymph node positive breast cancer. Int. J. Cancer 1998, 90,

7 HER2/NEU od badań podstawowych do implikacji klinicznych 103 [39] Haldane J. S., Hird V., Hughes C. M., Gullick W. J.: c erbb 2 oncogene expression in ovarian cancer. J. Pa thol. 1990, 162, [40] Wong Y.F., Cheung T. H., Lam S. K., Lu H. J., Zhuang Y. L., Chan M. Y., Chung T. K.: Prevalence and si gnificance of HER 2/neu amplification in epithelial ovarian cancer. Gynecol. Obstet. Invet. 1995, 40, [41] Hengstler J. G., Lange J., Kett A., Dornhöfer N., Meinert R., Arand M., Knapstein P. G., Becker R., Oesch F., Tanner B.: Constribution of c erbb 2 and topoisomerase IIα in ovarian cancer. Cancer Res. 1999, 59, [42] Meden H., Marx D., Roegglen T., Schauer A., Kuhn W.: Overexpression of the oncogene c erbb 2 (HER2/neu) and response to chemotherapy in patients with ovarian cancer. Int. J. Gynecol. Pathol. 1998, 17, [43] Tsongalis G. J., Ricci A. Jr.: HER2: the neu prognostic marker for breast cancer. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2001, 38, [44] Pegram M. D., Lipton A., Hayes D. F., Weber B. L., Baselga J. M., Tripathy D., Baly D., Baughman S. A., Twaddell T., Glaspy J. A., Slamon D. J.: Phase II study of receptor enhanced chemosensitivity using recombi nat humanized anti p185 HER2/neu monoclonal antibody plus cisplatin in patients with HER2/neu overexpressing metastatic breast cancer refractory to chemotherapy treatment. J. Clin. Oncol. 1998, 16, Adres do korespondencji: Julia Bar Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej AM ul.mikulicza Radeckiego Wrocław e mail: Praca wpłynęła do Redakcji: r. Po recenzji: r. Zaakceptowano do druku: r. Received: Revised: Accepted:

Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika

Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Rak jajnika: nowe wyzwania diagnostyczno - terapeutyczne Warszawa, 15-16.05.2015 Dagmara Klasa-Mazurkiewicz Gdański Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej

Bardziej szczegółowo

Dr hab. n. med. Paweł Blecharz

Dr hab. n. med. Paweł Blecharz BRCA1 zależny rak piersi i jajnika odmienności diagnostyczne i kliniczne (BRCA1 dependent breast and ovarian cancer clinical and diagnostic diversities) Paweł Blecharz Dr hab. n. med. Paweł Blecharz Dr

Bardziej szczegółowo

Typ histopatologiczny

Typ histopatologiczny Typ histopatologiczny Wiek Stopieo zróżnicowania nowotworu Typ I (hormonozależny) Adenocarcinoma Adenoacanthoma Naciekanie przestrzeni naczyniowych Wielkośd guza Typ II (hormononiezależny) Serous papillary

Bardziej szczegółowo

Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet

Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet Barbara Radecka Opolskie Centrum Onkologii Amadeo Modigliani (1884-1920) 1 Młode chore Kto to taki??? Daniel Gerhartz (1965-) 2 3 Grupy wiekowe

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce

Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Warszawa, 27.01.2016 Seminarium naukowe: Terapie przełomowe w onkologii i hematoonkologii a dostępność do leczenia w Polsce na tle Europy Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Dr n.

Bardziej szczegółowo

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Kilka ważnych porad dla kobiet chorych na raka piersi Konsultacja merytoryczna: dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Warto wiedzieć więcej o swojej

Bardziej szczegółowo

RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH

RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH Dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie PORUSZANE TEMATY Budowa genów odpowiedzialnych za

Bardziej szczegółowo

Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa

Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego raka jajnika Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Sześć diabelskich mocy a komórka rakowa (Gibbs

Bardziej szczegółowo

INDEKS PROLIFERACYJNY WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA W RAKACH PRZEWODOWYCH SUTKA U KOBIET*

INDEKS PROLIFERACYJNY WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA W RAKACH PRZEWODOWYCH SUTKA U KOBIET* ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS ROCZNIKI MORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W SZCZECINIE 2009, 55, 1, 22 30 MICHAŁ FALCO INDEKS PROLIFERACYJNY WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA W RAKACH PRZEWODOWYCH SUTKA U KOBIET*

Bardziej szczegółowo

Guzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa?

Guzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa? Guzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa? Marcin Ligaj Zakład Patologii Centrum Onkologii w Warszawie Diagnostyka patomorfologiczna 1. Ocena wycinków z biopsji chirurgicznej jądra pacjenci

Bardziej szczegółowo

prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie

prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Sekwencyjność występowania zaburzeń molekularnych w niedrobnokomórkowym raku płuca

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 182/2013 z dnia 9 września 2013 r. w sprawie oceny leku Iressa (gefitynib) we wskazaniu leczenie niedrobnokomórkowego

Bardziej szczegółowo

Opakowania na materiały niebezpieczne

Opakowania na materiały niebezpieczne Założyciel firmy Georg Utz 1916 1988 Opakowania na materiały 208 GGVS Opakowania na materiały 209 Opakowania na materiały Cer ty fi ko wa ne po jem ni ki Utz jest pro du cen tem sze ro kiej ga my opa ko

Bardziej szczegółowo

Limfadenektomia w leczeniu raka jajnika pro? czy KONTRA! Jan Kornafel

Limfadenektomia w leczeniu raka jajnika pro? czy KONTRA! Jan Kornafel Limfadenektomia w leczeniu raka jajnika pro? czy KONTRA! Jan Kornafel PO CO?? PO CO?? Znaczenie diagnostyczne Cel terapeutyczny Wartość rokownicza Nieoperacyjne metody oceny węzłów chłonnych Ultrasonografia

Bardziej szczegółowo

Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym

Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym mgr Magdalena Brzeskwiniewicz Promotor: Prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład Biologii i Genetyki Gdański Uniwersytet Medyczny

Bardziej szczegółowo

Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne

Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne Świerblewski M. 1, Kopacz A. 1, Jastrzębski T. 1 1 Katedra i

Bardziej szczegółowo

Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa

Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa ROZPOZNAWANIE: PET - CT W ONKOLOGII poszukiwanie ognisk choroby - wczesne wykrywanie różnicowanie zmian łagodnych

Bardziej szczegółowo

Ocena statusu HER2 w raku piersi

Ocena statusu HER2 w raku piersi diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2009 Volume 45 Number 4 315-323 Praca poglądowa Review Article Ocena statusu HER2 w raku piersi Anna Kruczak, Magdalena Rozmus-Piętoń, Urszula

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19 Przedmowa Barbara Czerska.................................. 11 Autorzy.................................................... 17 Wykaz skrótów.............................................. 19 Rozdział I.

Bardziej szczegółowo

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Pulmonologia 2015, PAP, Warszawa, 26 maja 2015 1 Epidemiologia raka płuca w Polsce Pierwszy nowotwór w Polsce pod względem umieralności. Tendencja

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka płuca w Polsce i na świecie

INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka płuca w Polsce i na świecie INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka w Polsce i na świecie W.T. Olszewski Warszawa 21 03 2014 Złośliwe nowotwory nabłonkowe Squamous cell

Bardziej szczegółowo

RAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE

RAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE Beata Brajer-Luftmann Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej UM w Poznaniu TPT 30.11.2013r. Najczęstszy nowotwór na świecie (ok. 1,2 mln zachorowań i ok. 1,1ml zgonów)

Bardziej szczegółowo

RAK PIERSI ZWIĄZANY Z CIĄŻĄ. Wprowadzenie do tematu. Sylwia Grodecka-Gazdecka Maria Litwiniuk

RAK PIERSI ZWIĄZANY Z CIĄŻĄ. Wprowadzenie do tematu. Sylwia Grodecka-Gazdecka Maria Litwiniuk RAK PIERSI ZWIĄZANY Z CIĄŻĄ Wprowadzenie do tematu Sylwia Grodecka-Gazdecka Maria Litwiniuk 2006 DEFINICJA Rak piersi związany z ciążą to nowotwór rozpoznany w trakcie ciąży, w pierwszym roku po jej ukończeniu

Bardziej szczegółowo

Rola i zakres limfadenektomii w raku pęcherza moczowego

Rola i zakres limfadenektomii w raku pęcherza moczowego Tomasz Borkowski Department of Urology Medical University of Warsaw Rola i zakres limfadenektomii w raku pęcherza moczowego VII Pomorskie spotkanie Uroonkologiczne Rak pęcherza moczowego Henry Gray (1825

Bardziej szczegółowo

ANNALES ACADEMIAE MEDICAE GEDANENSIS TOM XXXVI 2 0 0 6 SUPLEMENT 1

ANNALES ACADEMIAE MEDICAE GEDANENSIS TOM XXXVI 2 0 0 6 SUPLEMENT 1 ANNALES ACADEMIAE MEDICAE GEDANENSIS TOM XXXVI 2 0 0 6 SUPLEMENT 1 AKADEMIA MEDYCZNA W GDAŃSKU Marzena Wełnicka-Jaśkiewicz ZABURZENIA PROTOONKOGENÓW RODZINY ERBB W RAKU PIERSI Abnormalities of ERBB oncogene

Bardziej szczegółowo

Testy DNA umiarkowanie zwiększonego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe

Testy DNA umiarkowanie zwiększonego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe Grzegorz Kurzawski, Janina Suchy, Cezary Cybulski, Joanna Trubicka, Tadeusz Dębniak, Bohdan Górski, Tomasz Huzarski, Anna Janicka, Jolanta Szymańska-Pasternak, Jan Lubiński Testy DNA umiarkowanie zwiększonego

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

Системное лечение больных раком груди со сверхэкспрессией HER2. Часть I

Системное лечение больных раком груди со сверхэкспрессией HER2. Часть I artykuł redakcyjny editorial Curr. Gynecol. Oncol. 2011, 9 (4), p. 227-237 Sylwia Dębska Received: 14.10.2011 Accepted: 02.12.2011 Published: 30.12.2011 Leczenie systemowe chorych na raka piersi z nadekspresją

Bardziej szczegółowo

Czynniki prognostyczne i predykcyjne dla raka piersi

Czynniki prognostyczne i predykcyjne dla raka piersi Wydawnictwo UR 2009 Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego ISSN 1730-3524 Rzeszów 2009, 4, 350 355 Bożenna Karczmarek-Borowska PRACA REDAKCYJNA Czynniki prognostyczne i predykcyjne dla raka piersi

Bardziej szczegółowo

ONKOLOGIA BOEHRINGER INGELHEIM

ONKOLOGIA BOEHRINGER INGELHEIM ONKOLOGIA BOEHRINGER INGELHEIM ANGIOGENEZA ANGIOGENEZA GUZA Powstawanie nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza) odgrywa kluczową rolę we wzroście i tworzeniu przerzutów odległych guza. 1,2 W przypadku

Bardziej szczegółowo

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika

Bardziej szczegółowo

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną chemioterapię z udziałem cisplatyny? Jacek Jassem Klinika Onkologii i Radioterapii Gdańskiego ń Uniwersytetu t Medycznego Jaka jest siła

Bardziej szczegółowo

Molekularna terapia celowana w onkologii. Mirosława Püsküllüoğlu

Molekularna terapia celowana w onkologii. Mirosława Püsküllüoğlu Molekularna terapia celowana w onkologii Mirosława Püsküllüoğlu Onkogeneza Nowotworzenie nieodłącznie wiąże się z zaburzeniami genetycznymi Progresja ze zdrowej tkanki do inwazyjnego nowotworu zajmuje

Bardziej szczegółowo

HOT TOPICS 2014. W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r.

HOT TOPICS 2014. W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r. HOT TOPICS 2014 W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r. NOWOTWORY TRZONU MACICY Przegląd publikacji w International Journal of Gynecological Cancer w 2013 roku Paweł Knapp Klinika Ginekologii

Bardziej szczegółowo

Biologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii

Biologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii Biologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii czyli dlaczego komórki nowotworowe są bardziej wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego od komórek prawidłowych? A tumor is a conglomerate

Bardziej szczegółowo

Rola mutacji w procesie nowotworzenia oraz w leczeniu nowotworów

Rola mutacji w procesie nowotworzenia oraz w leczeniu nowotworów Rola mutacji w procesie nowotworzenia oraz w leczeniu nowotworów Dr Jacek Połosak ZKB Epigenetyki Człowieka Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN Główne przyczyny powstawania nowotworów czynniki

Bardziej szczegółowo

Profilaktyka i leczenie czerniaka. Dr n. med. Jacek Calik

Profilaktyka i leczenie czerniaka. Dr n. med. Jacek Calik Profilaktyka i leczenie czerniaka Dr n. med. Jacek Calik Czerniaki Czerniaki są grupą nowotworów o bardzo zróżnicowanej biologii, przebiegu i rokowaniu. Nowotwory wywodzące się z melanocytów. Pochodzenie

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 139/2014 z dnia 2 czerwca 2014 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie objęcia refundacją produktu leczniczego Giotrif,

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

S T R E S Z C Z E N I E

S T R E S Z C Z E N I E STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych

Bardziej szczegółowo

POMORSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W SZCZECINIE OŚRODEK NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH ZAKŁAD GENETYKI I PATOMORFOLOGII

POMORSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W SZCZECINIE OŚRODEK NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH ZAKŁAD GENETYKI I PATOMORFOLOGII POMORSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W SZCZECINIE OŚRODEK NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH ZAKŁAD GENETYKI I PATOMORFOLOGII STRUKTURA OŚRODKA NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH Onkologiczna Poradnia Genetyczna SPSK2 w Szczecinie

Bardziej szczegółowo

Nowotwory jajnika i piersi rzecz o wybrca-owanych (wybrakowanych) genach

Nowotwory jajnika i piersi rzecz o wybrca-owanych (wybrakowanych) genach Nowotwory jajnika i piersi rzecz o wybrca-owanych (wybrakowanych) genach Dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie PORUSZANE TEMATY Dane epidemiologiczne Budowa

Bardziej szczegółowo

Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza

Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza dr hab. Beata Schlichtholz Gdańsk, 20 października 2015 r. Katedra i Zakład Biochemii Gdański Uniwersytet Medyczny ul. Dębinki 1 80-211 Gdańsk Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza pt.

Bardziej szczegółowo

Podstawy biologiczne terapii ukierunkowanej na receptor czynnika wzrostu naskórka (EGFR)

Podstawy biologiczne terapii ukierunkowanej na receptor czynnika wzrostu naskórka (EGFR) NOWOTWORY Journal of Oncology 2008 volume 58 Number 3 260 271 Podstawy biologiczne terapii ukierunkowanej na receptor czynnika wzrostu naskórka (EGFR) Marek Z. Wojtukiewicz, Mirosław Rybałtowski, Ewa Sierko

Bardziej szczegółowo

Postęp w zakresie przeciwnowotworowego leczenia litych nowotworów

Postęp w zakresie przeciwnowotworowego leczenia litych nowotworów PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 2, str. 265 273 MACIEJ KRZAKOWSKI Postęp w zakresie przeciwnowotworowego leczenia litych nowotworów Progress in anticancer therapy

Bardziej szczegółowo

RAK JAJOWODU (Carcinoma of the Fallopian Tube) Katarzyna Bednarek-Rajewska, Konstanty Korski, Jan Bręborowicz

RAK JAJOWODU (Carcinoma of the Fallopian Tube) Katarzyna Bednarek-Rajewska, Konstanty Korski, Jan Bręborowicz RAK JAJOWODU (Carcinoma of the Fallopian Tube) Katarzyna Bednarek-Rajewska, Konstanty Korski, Jan Bręborowicz (nieobowiązkowe składniki oznaczono +) 1. Rodzaj materiału Prawy jajowód, lewy jajowód, prawy

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.

Bardziej szczegółowo

typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe

typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe Guz neuroendokrynny żołądka typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe Mariusz I.Furmanek CSK MSWiA i CMKP Warszawa Ocena wyjściowa, metody strukturalne WHO 2 (rak wysoko zróżnicowany); Endoskopia i/lub EUS;

Bardziej szczegółowo

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii experience makes the difference Magdalena Władysiuk, lek. med., MBA Cel terapii w onkologii/hematologii Kontrola rozwoju choroby Kontrola objawów

Bardziej szczegółowo

Ocena kardiotoksyczności u pacjentek z rakiem piersi leczonych trastuzumabem*

Ocena kardiotoksyczności u pacjentek z rakiem piersi leczonych trastuzumabem* PRACA ORYGINALNA Ocena kardiotoksyczności u pacjentek z rakiem piersi leczonych trastuzumabem* Evaluation of cardiotoxicity in trastuzumab-treated women with breast cancer Agata Sidło-Stawowy, Magdalena

Bardziej szczegółowo

Test BRCA1. BRCA1 testing

Test BRCA1. BRCA1 testing Test BRCA1 BRCA1 testing 2 Streszczenie Za najczęstszą przyczynę występowania wysokiej, genetycznie uwarunkowanej predyspozycji do rozwoju raka piersi i/lub jajnika w Polsce uznaje się nosicielstwo trzech

Bardziej szczegółowo

Rak piersi wybrane aspekty leczenia systemowego

Rak piersi wybrane aspekty leczenia systemowego Pol J Pathol 2014; 65 (4) (suplement 2): S1-S8 Rak piersi wybrane aspekty leczenia systemowego Tadeusz Pieńkowski Oddział Onkologii Klinicznej i Chirurgii Onkologicznej, Europejskie Centrum Zdrowia, Otwock

Bardziej szczegółowo

Molekularne markery nowotworowe

Molekularne markery nowotworowe Molekularne markery nowotworowe Dr Marta Żebrowska Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki, Zakład Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej Źródło ryc: http://www.utmb.edu/scccb/;

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa

Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa Marcin Ligaj Zakład Patologii Centrum Onkologii w Warszawie Planowanie postępowania onkologicznego???

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie raka piersi Załącznik nr 6 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie raka piersi Załącznik nr 6 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Załącznik nr 6 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE RAKA PIERSI ICD-10 C 50 nowotwór złośliwy sutka Dziedzina medycyny: onkologia kliniczna I. Cel

Bardziej szczegółowo

Zespół MSH6 MSH6 syndrome

Zespół MSH6 MSH6 syndrome Janina Suchy, Grzegorz Kurzawski, Jan Lubiński Zespół MSH6 MSH6 syndrome Streszczenie Szacuje się, że około 5-10% nowotworów jest wynikiem obecności konstytucyjnej mutacji w pojedynczym genie o wysokiej

Bardziej szczegółowo

LECZENIE RAKA PIERSI ICD-10 C

LECZENIE RAKA PIERSI ICD-10 C załącznik nr 5 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE RAKA PIERSI ICD-10 C 50 nowotwór złośliwy sutka Dziedzina medycyny: onkologia kliniczna I. Cel

Bardziej szczegółowo

Hormonoterapia uzupełniająca raka piersi

Hormonoterapia uzupełniająca raka piersi Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 2 (82 88) Leczenie hormonalne jest integralną częścią leczenia uzupełniającego chorych na raka piersi z ekspresją receptora estrogenowego, niezależnie od wieku i stanu

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9 Załącznik nr 9 Nazwa programu: do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory

Bardziej szczegółowo

(86) Data i numer zgłoszenia międzynarodowego: 11.07.2003, PCT/US03/021590

(86) Data i numer zgłoszenia międzynarodowego: 11.07.2003, PCT/US03/021590 PL 214010 B1 RZECZPOSPOLITA POLSKA Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (12) OPIS PATENTOWY (19) PL (11) 214010 (21) Numer zgłoszenia: 377743 (22) Data zgłoszenia: 11.07.2003 (86) Data i numer zgłoszenia

Bardziej szczegółowo

GENETYKA RAKA NERKOWOKOMÓRKOWEGO W PRAKTYCE

GENETYKA RAKA NERKOWOKOMÓRKOWEGO W PRAKTYCE GENETYKA RAKA NERKOWOKOMÓRKOWEGO W PRAKTYCE Tomasz Drewa ODDZIAŁ UROLOGII, SZPITAL IM. MIKOŁAJA KOPERNIKA, TORUN ZAKŁAD INŻYNIERII TKANKOWEJ, UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA, BYDGOSZCZ 1. DZIEDZICZNE RAKI

Bardziej szczegółowo

Pracownia Patologii Ogólnej i Neuropatologii, Katedra Pielęgniarstwa, Gdański Uniwersytet Medyczny

Pracownia Patologii Ogólnej i Neuropatologii, Katedra Pielęgniarstwa, Gdański Uniwersytet Medyczny POZAGONADALNE I POZACZASZKOWE GUZY GERMINALNE (EXTRAGONADAL GERM CELL TUMOR) Ewa IŜycka-Świeszewska Pracownia Patologii Ogólnej i Neuropatologii, Katedra Pielęgniarstwa, Gdański Uniwersytet Medyczny 1.

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8 Załącznik nr 8 Nazwa programu: do Zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory

Bardziej szczegółowo

Nowe możliwości w uzupełniającym leczeniu systemowym chorych na raka piersi

Nowe możliwości w uzupełniającym leczeniu systemowym chorych na raka piersi P R A C A P R Z E G L Ą D O W A Maciej Krzakowski Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Nowe możliwości w uzupełniającym leczeniu systemowym chorych na raka piersi New options

Bardziej szczegółowo

ONKOLOGIA MOLEKULARNA SZANSE I WYZWANIA. Piotr Wysocki Zachodniopomorskie Centrum Onkologii w Szczecinie

ONKOLOGIA MOLEKULARNA SZANSE I WYZWANIA. Piotr Wysocki Zachodniopomorskie Centrum Onkologii w Szczecinie ONKOLOGIA MOLEKULARNA SZANSE I WYZWANIA Piotr Wysocki Zachodniopomorskie Centrum Onkologii w Szczecinie REGULACJA WZROSTU ROLA RECEPTORA MET W REGULACJI WZROSTU KOMÓRKOWEGO Rilotumumab HGF/SF MET Akt PIP

Bardziej szczegółowo

Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski. Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul.

Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski. Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul. Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul. Smętna 12, Kraków Plan prezentacji: Cel naukowy Podstawy teoretyczne Przyjęta metodyka

Bardziej szczegółowo

Wskaźniki włóknienia nerek

Wskaźniki włóknienia nerek Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich

Bardziej szczegółowo

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ

Bardziej szczegółowo

Zespół BRCA klinika i leczenie. Ewa Nowak-Markwitz. Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Ginekologicznej

Zespół BRCA klinika i leczenie. Ewa Nowak-Markwitz. Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Ginekologicznej Zespół BRCA klinika i leczenie Ewa Nowak-Markwitz Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Ginekologicznej Wykład powstał przy wsparciu firmy AstraZeneca dziedziczenie każdy ma dwie kopie genu

Bardziej szczegółowo

I.J.G.C. 2013 -rak jajnika. Paweł Blecharz Klinika Ginekologii Onkologicznej Centrum Onkologii, Instytut, Oddział Kraków

I.J.G.C. 2013 -rak jajnika. Paweł Blecharz Klinika Ginekologii Onkologicznej Centrum Onkologii, Instytut, Oddział Kraków I.J.G.C. 2013 -rak jajnika Paweł Blecharz Klinika Ginekologii Onkologicznej Centrum Onkologii, Instytut, Oddział Kraków Kliniczne znaczenie STIC Utajone raki jajowodu są znajdowane częściej po RRSO niż

Bardziej szczegółowo

Ewolucja i kierunki rozwoju badań klinicznych u dzieci

Ewolucja i kierunki rozwoju badań klinicznych u dzieci Ewolucja i kierunki rozwoju badań klinicznych u dzieci Co się stało w latach 1997 2006? Kto korzysta z badań klinicznych w pediatrii Dlaczego naleŝy tworzyć sieci ośrodków pediatrycznych? Wyzwania związane

Bardziej szczegółowo

WOJSKOWY INSTYTUT MEDYCZNY. Agnieszka WALCZYK

WOJSKOWY INSTYTUT MEDYCZNY. Agnieszka WALCZYK WOJSKOWY INSTYTUT MEDYCZNY Agnieszka WALCZYK Analiza porównawcza wpływu aktywującej mutacji p.v600e w genie BRAF na przebieg kliniczny raka brodawkowatego tarczycy o różnym stopniu zaawansowania choroby

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY Journal of Oncology 2008 volume 58 Number Journal Club

NOWOTWORY Journal of Oncology 2008 volume 58 Number Journal Club NOWOTWORY Journal of Oncology 2008 volume 58 Number 6 593 597 Journal Club Tamoxifen chemoprevention treatment and time to first diagnosis of estrogen receptor-negative breast cancer Shen Y, Costantino

Bardziej szczegółowo

Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro

Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii Instytut w Warszawie Warszawa, 20. 03.

Bardziej szczegółowo

Rak stercza oporny na kastrację. leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości

Rak stercza oporny na kastrację. leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości Rak stercza oporny na kastrację leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości Nowotwór Częstość przerzutów do kości Rak piersi 65 75% Rak stercza 65 75% Niedrobnokomórkowy rak płuca 30 40% Coleman RE. Cancer

Bardziej szczegółowo

Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET

Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET Lek. Piotr Pawliszak WUM II Letnia Szkoła Energetyki i Chemii Jądrowej Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET część 2 Lek. Piotr Pawliszak Zakład

Bardziej szczegółowo

Leczenie systemowe raka piersi

Leczenie systemowe raka piersi Leczenie systemowe raka piersi Marcin Napierała specjalista onkologii klinicznej Oddział Onkologii Ogólnej SP ZOZ Szpital Wojewódzki Zielona Góra Leczenie systemowe raka piersi Leczenie systemowe raka

Bardziej szczegółowo

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 7 (331 336) Prawidłowe funkcjonowanie komórki jest uzależnione od ścisłej kontroli przekazywania informacji. W proces przenoszenia sygnałów zaangażowane są substancje

Bardziej szczegółowo

Assessment of activity of nuclear antigen Ki 67 in benign, borderline and malignant tumors. Assessment of selected risk factors of ovarian cancer

Assessment of activity of nuclear antigen Ki 67 in benign, borderline and malignant tumors. Assessment of selected risk factors of ovarian cancer prace oryginalne Borgis *Małgorzata Gajewska, Mirosław Wielgoś, Janina Marczewska 2 Postępy Nauk Medycznych, t. XXVI, nr 7, 203 original papers Ocena aktywności antygenu jądrowego Ki 67 w łagodnych, o

Bardziej szczegółowo

Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym?

Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym? Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym? Piotr Potemski Klinika Chemioterapii Nowotworów Katedry Onkologii Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH EPIDEMIOLOGIA prof. dr hab. med. Jan Kornafel Katedra Onkologii i Klinika Onkologii Ginekologicznej AM we Wrocławiu Mierniki epidemiologiczne Mierniki epidemiologiczne

Bardziej szczegółowo

Europejski Tydzień Walki z Rakiem

Europejski Tydzień Walki z Rakiem 1 Europejski Tydzień Walki z Rakiem 25-31 maj 2014 (http://www.kodekswalkizrakiem.pl/kodeks/) Od 25 do 31 maja obchodzimy Europejski Tydzień Walki z Rakiem. Jego celem jest edukacja społeczeństwa w zakresie

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie raka piersi Załącznik nr 5 do zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r.

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie raka piersi Załącznik nr 5 do zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Załącznik nr 5 do zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Nazwa programu: LECZENIE RAKA PIERSI ICD-10 C 50 nowotwór złośliwy sutka Dziedzina medycyny: onkologia kliniczna I.

Bardziej szczegółowo

PRZEŻYCIA 5-LETNIE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE Z LAT 1985-2004 W WOJ. DOLNOŚLĄSKIM

PRZEŻYCIA 5-LETNIE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE Z LAT 1985-2004 W WOJ. DOLNOŚLĄSKIM Jerzy Błaszczyk, Maria Jagas, Marek Bębenek PRZEŻYCIA 5-LETNIE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE Z LAT 1985-4 W WOJ. DOLNOŚLĄSKIM DOLNOŚLĄSKI REJESTR NOWOTWORÓW WROCŁAW 11 Dolnośląskie Centrum Onkologii we

Bardziej szczegółowo

Przegląd piśmiennictwa Journal Club

Przegląd piśmiennictwa Journal Club diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2013 Volume 49 Number 4 429-434 Przegląd piśmiennictwa Journal Club Hormonalna terapia zastępcza a rak piersi: Różnorodne czynniki zagrożenia,

Bardziej szczegółowo

This copy is for personal use only - distribution prohibited.

This copy is for personal use only - distribution prohibited. otolaryngologia polska 67 (203) 245 25 Artykuł oryginalny/original research article Ocena ekspresji receptora estrogenowego, progesteronowego i receptora HER2 w wybranych nowotworach złośliwych ślinianek

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 116/2013 z dnia 9 września 2013 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie objęcia refundacją produktu leczniczego Iressa,

Bardziej szczegółowo

Warszawa, 31.10.2007r.

Warszawa, 31.10.2007r. Warszawa, 31.10.2007r. Lek Taxotere otrzymuje pozytywną opinię Komitetu ds. Produktów Leczniczych stosowanych u Ludzi (CHMP), zalecającą rejestrację w Unii Europejskiej do leczenia indukcyjnego miejscowo

Bardziej szczegółowo

LECZENIE RAKA PIERSI (ICD-10 C 50)

LECZENIE RAKA PIERSI (ICD-10 C 50) Załącznik B.9. LECZENIE RAKA PIERSI (ICD-10 C 50) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie adjuwantowe raka piersi trastuzumabem 1.1 Kryteria kwalifikacji 1) histologiczne rozpoznanie raka piersi; 2) nadekspresja

Bardziej szczegółowo

ARKUSZ PRÓBNEJ MATURY Z OPERONEM CHEMIA

ARKUSZ PRÓBNEJ MATURY Z OPERONEM CHEMIA Miejsce na naklejk z kodem ARKUSZ PRÓBNEJ MATURY Z OPERONEM CHEMIA Instrukcja dla zdajàcego POZIOM PODSTAWOWY Czas pracy 120 minut 1. Spraw dê, czy ar kusz eg za mi na cyj ny za wie ra 11 stron (zadania

Bardziej szczegółowo

ARTYKUŁ ORYGINALNY. Sławomir Ławicki, 1 Małgorzata Czygier, 1 Ewa Będkowska, 1 Marek Wojtukiewicz, 2 Maciej Szmitkowski 1

ARTYKUŁ ORYGINALNY. Sławomir Ławicki, 1 Małgorzata Czygier, 1 Ewa Będkowska, 1 Marek Wojtukiewicz, 2 Maciej Szmitkowski 1 ARTYKUŁ ORYGINALNY Ocena porównawcza stężeń i przydatności diagnostycznej czynnika stymulującego kolonie makro fagowe u pacjentek z rakiem sutka i ze zmianami łagodnymi gruczołu piersiowego Sławomir Ławicki,

Bardziej szczegółowo

Polskie Forum Psychologiczne, 2013, tom 18, numer 4, s. 441-456

Polskie Forum Psychologiczne, 2013, tom 18, numer 4, s. 441-456 Polskie Forum Psychologiczne, 2013, tom 18, numer 4, s. 441-456 Anna Ratajska 1 2 1 1 Instytut Psychologii, Uniwersytet Kazimierza Wielkiego Institute of Psychology, Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz

Bardziej szczegółowo

Artykuły oryginalne Original articles

Artykuły oryginalne Original articles NOWOTWORY Journal of Oncology 2011 volume 61 Number 1 9 15 Artykuły oryginalne Original articles Program rozszerzonego dostępu do leku lapatynib w skojarzeniu z kapecytabiną u chorych na raka piersi z

Bardziej szczegółowo

Leczenie celowane chorych na raka jelita grubego aktualny stan wiedzy

Leczenie celowane chorych na raka jelita grubego aktualny stan wiedzy Współczesna Onkologia (2006) vol. 10; 3 (121 127) Ostatnie osiągnięcia w dziedzinie terapii celowanej przyniosły chorym na raka jelita grubego dalszą poprawę przeżycia. Szczególne znaczenie kliniczne uzyskały

Bardziej szczegółowo

Stanowisko Rady Przejrzystości nr 261/2013 z dnia 17 grudnia 2013 r. w sprawie oceny leku Herceptin we wskazaniu leczenie zaawansowanego raka żołądka

Stanowisko Rady Przejrzystości nr 261/2013 z dnia 17 grudnia 2013 r. w sprawie oceny leku Herceptin we wskazaniu leczenie zaawansowanego raka żołądka Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 261/2013 z dnia 17 grudnia 2013 r. w sprawie oceny leku Herceptin we wskazaniu leczenie zaawansowanego raka żołądka

Bardziej szczegółowo