Cukrzyca typu 1. Anna Noczyńska

Transkrypt

1 Cukrzyca typu 1 Anna Noczyńska

2

3

4

5 Banting i Best (oraz Marjore) 1923 Nagroda Nobla za odkrycie insuliny i jej zastosowanie w leczeniu cukrzycy typu 1.

6 Trzustka wyspy Langerhansa

7 Insulina jest kluczem który otwiera glukozie drzwi do komórek. W chwili, gdy czuje się zapach jedzenia lub je widzi, do komórek β przekazywane są sygnały w celu zwiększenia produkcji i wydzielania insuliny. Kiedy pokarm znajdzie się w żołądku, komórki β otrzymują kolejne sygnały o konieczności dalszego zwiększenia produkcji insuliny. Swoistym glukometrem komórki β jest białko GLUT4, które pobudzone przez glukozę stymuluje wydzielanie insuliny. Insulina z trzustki w pierwszej kolejności trafia do wątroby.

8 Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny Jawne objawy choroby występują wówczas, kiedy zniszczeniu ulegnie około % komórek ß. Najczęściej początek jest nagły, i często ma związek z przebytą chorobą infekcyjną.

9 Cukrzyca jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym. Charakteryzuje się pojawieniem się we krwi pacjenta, na wiele miesięcy/lat przed wystąpieniem objawów klinicznych cukrzycy, przeciwciał: Przeciwciała przeciw wyspowe (ICA islet cell antibodies) Przeciwciała przeciw insulinie (IAA ) Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-gad glutamic acid decarboxylase) Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA2) Przeciwciała przeciw fragmentowi łańcucha B cząsteczki insuliny (ZnP8) Przeciwciała są MARKEREM reakcji autoimmunologicznej, a nie efektorem!

10 Geny Reakcja immunologiczna Choroba auto- immunolo giczna Środo wisko

11 Liczba komórek Rozwój cukrzycy typu 1? Wydarzenie inicjujące Predyspozycja genetyczna Insulitis, Anty GAD, IAA, ICA Stopniowe upośledzenie Prawidłowe wydzielanie insuliny wydzielanie insuliny Prawidłowa BG Jawna cukrzyca (zniszczenie 80-90% kom.beta) Obecny C- peptyd Brak c-peptydu (na czczo i 6 po 1mg glukagonu: <0,5 1,0 mmol/l) czas

12 Liczba komórek Rozwój cukrzycy typu 1? Wydarzenie inicjujące Predyspozycja genetyczna Insulitis, Anty GAD, IAA, ICA Stopniowe upośledzenie wydzielanie insuliny Prawidłowe wydzielanie insuliny Prawidłowa BG Jawna cukrzyca (zniszczenie 80-90% kom.beta) Obecny C- peptyd Brak c-peptydu (na czczo i 6 po 1mg glukagonu: <0,5 1,0 mmol/l) czas

13 Czynnik inicjujący - środowiskowy Cukrzyca rozwija się tylko u 5-10% osób posiadających genotyp predysponujący do cukrzycy typu 1. Nie jest wykluczone, że czynniki środowiskowe odgrywają istotną rolę w indukowaniu reakcji autoimmunologicznych już w okresie płodowym.

14 Efekt rodzinny DR3/DR4 Posiadanie haplotypu wysokiego ryzyka cukrzycy typu 1 (DRB1*04-DQ8/DRB1*0301- DQ2) przez bliskiego krewnego osoby chorej wiąże się z 10-krotnie większym ryzykiem choroby niż u osób z tymi samymi allelami DR i DQ w populacji ogólnej. Jest to związane także z posiadaniem podobnych wariantów genetycznych także w innych genach regionu HLA

15 Czynnik inicjujący -środowiskowy Rolę w inicjowaniu procesu autoimmunologicznego przypisuje się wirusom, które mogą bezpośrednio uszkadzać komórki beta lub wyzwalać odpowiedź autoimmunologiczną: Zapalenia ślinianek Coxackie B CMV Retrowirusom Różyczki EBV HAV Wirusowi poliomyelitis Wirusom grypy Rotawirusom Badania potwierdzają zróżnicowanie geograficzne wpływu infekcji wirusowych na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1. Istnieją doniesienia mówiące o ochronnym wpływie powtarzalnej stymulacji antygenami patogenów (np. częste infekcje) w okresie dojrzewania uk. immunologicznego. (hipoteza higieny) Prospektywne badania NIE potwierdzają związku szczepień przeciw polio, Hi i DiPerTe ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 1.

16 Czynnik inicjujący - środowiskowy Rola suplementacii witaminy D 3 Badania wykazują mniejszą zachorowalność na cukrzycę typu 1 w krajach, w których prowadzona jest rutynowo suplementacja witaminą D 3 u niemowląt. Stosowanie jej preparatów przez kobiety w ciąży zmniejsza częstość występowania przeciwciał p/trzustkowych. Sugerowana jest rola immunosupresyjnych właściwości 1,25(OH) 2 -cholekalcyferolu.

17 Podział cukrzycy: I Cukrzyca typu 1 -związana z autoimmunizacją -idiopatyczna II Cukrzyca typu 2 III Inne określone typy cukrzycy -genetyczne defekty funkcji komórek beta -genetyczne defekty działania insuliny -choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki -endokrynopatie -wywołana przez leki -zakażenia -rzadkie typy cukrzycy wywołane proces immunologiczny -występująca w zespołach genetycznych IV cukrzyca ciążowa

18 Diagnostyka różnicowa: PND TND MODY Typ 1 Typ 2 MIDD Zespoły genetyczne

19 Rozpoznanie typu cukrzycy obraz kliniczny w momencie zachorowania (wiek, stan odżywienia, cechy insulinooporności, wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy) badania dodatkowe (C-peptyd, markery immunologiczne)

20 Znaczenie kliniczne określania typu cukrzycy Wybór odpowiedniego sposobu leczenia, Przewidywanie tempa progresji choroby Określenie ryzyka rozwoju cukrzycy u innych członków rodziny.

21 Epidemiologia cukrzycy Opracowania epidemiologiczne początek cukrzycy definiują jako datę pierwszego podania insuliny W Polsce wskaźnik rocznej zapadalności na cukrzyce typu 1 w grupie wiekowej 0-14 lat wynosi 13,5/ dzieci. W niektórych krajach Europy ( Finlandia) jest wyższy od 55/ dzieci.

22

23 EPIDEMIOLOGIA CUKRZYCY W WIEKU ROZWOJOWYM W POLSCE W. Fendler i wsp. Diabetologia (2012) 55: DM1 MODY DM2 CFRD Badanie przeprowadzono w latach r w trzech regionach Polski (Gdańsk, Łódź, Katowice) dotyczyło około 23,7% dzieci w Polsce

24 Kryteria rozpoznania cukrzycy 1. objawy cukrzycy, lub glikemia przygodna 11,1mmol/l ( 200 mg/dl) Lub 2. glikemia na czczo 7,0 mmol/l ( 126 mg/dl) Lub 3. glikemia 2 h po obciążeniu w trakcie OGTT 11,1mmol/l ( test wykonany zgodnie z wytycznymi WHO)

25 Kliniczne objawy cukrzycy typu Wzmożone pragnienie ( często jest mylone z pragnieniem podczas upalnego lata), często matki twierdzą, że nie zauważyły większego pragnienia ponieważ dziecko zawsze dużo piło. 2. Częstomocz i wielomocz 3. Gwałtowna utrata masy ciała ( odtłuszczenie ciała) 4. Szybko postępujące odwodnienie 5. Świąd sromu, zapalenie napletka 6. Nieuzasadnione zmęczenie 7. Szybki głęboki oddech- oddech Kusmaula 8. Ból w klatce piersiowej- duszność, stękanie 9. Bóle brzucha, wymioty( często przypisywane tzw.grypie jelitowej) 10 Zaburzenia świadomości, senność, splątanie 11. Śpiączka cukrzycowa- kwasica ketonowa.

26 Leczenie cukrzycy opiera się na: 1. Indywidualnej dostosowanej dla pacjenta insulinoterapii 2. Prawidłowo zaplanowanym pod względem jakości oraz ilości posiłki z uwzględnieniem wszystkich składowych ( białek, tłuszczów,węglowodanów, błonnika, soli mineralnyvh, mikroelementów i witaminy) 3. Kontrolowanym, regularnym wysiłeku fizycznym.

27 Celem leczenia cukrzycy u dzieci jest: - uzyskanie jak najlepszego wyrównania metabolicznego - uzyskanie prawidłowego wzrostu i rozwoju psychicznego - umożliwienie realizowania wszystkich zamierzonych planów życiowych, - zapewnienie udziału w życiu społecznym - ograniczenie ryzyka późnych powikłań cukrzycy Cele leczenia cukrzycy dla każdego dziecka należy wytyczyć indywidualnie, ale glikemia powinna być jak najbliższa normie. Należy uwzględnić ryzyko ciężkich hipoglikemii oraz lekkiej i miarkowanej hiperglikemii.

28 Co jest potrzebne osobie z cukrzycą? Insuliny Glukometr +paski do pomiaru cukru we krwi Peny Glukagon Nakłuwacze Glukoza Osobista pompa insulinowa

29 Uzyskanie celów terapii cukrzycy zależy od: Właściwego zaplanowania posiłków, które ustalamy z uwzględnieniem: wieku pacjenta, sposobu insulinoterapii- Peny, pompa, aktywności fizycznej, nawyków żywieniowych, masy ciała, możliwości finansowych rodziny i innych. Małe dzieci spożywają posiłki o wyższej zawartości węglowodanów o wysokim IG, dlatego insulina podawana w bazie w tej grupie stanowi około 20% do 30% całkowitego zapotrzebowanie dobowego, insuliny doposiłkowe od 70% do 80% zapotrzebowania dobowego.

30 Dlatego wybierając sposób terapii cukrzycy uwzględnia się: 1. wiek dziecka 2. jego aktywność fizyczną 3. możliwości intelektualne dziecka/ rodziny 4. możliwość współpracy lekarz pacjent/rodzina. 5. warunki socjalne rodziny 6. długość leczenia cukrzycy

31 A sposób terapii insulinami powinien być: 1. zaakceptowany przez pacjenta /rodzinę 2. maksymalnie dostosowany do trybu życia dziecka 4. i zabezpieczać dziecko przed hipo i hiperglikemią

32 U osoby zdrowej trzustka produkuje insulinę stalewydzielanie podstawowe- baza, które zależy od pory doby ( inaczej w ciągu dnia inaczej w nocy), działania hormonów kontrregulacyjnych oraz masy ciała i wieku dziecka( okres dojrzewania). Oraz przed posiłkiem I faza (ma to na celu zahamowanie wątrobowej produkcji glukozy) oraz do posiłków II faza, w ilości należnej dla pory i składu posiłku, ilości węglowodanów, białek i tłuszczów w posiłku oraz długości jego spożywania.

33 Rekomendowaną metodą insulinoterapii u dzieci i młodzieży jest: funkcjonalna intensywna insulinoterapia prowadzona przy pomocy wielokrotnych wstrzyknięć insuliny lub osobistej pompy insulinowej. Zawsze konieczna jest indywidualizacja terapii cukrzycy oraz ustalenie wspólnie z chorym i lub jego rodziną właściwego modelu leczenia.

34 Według Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę Diabetologia Praktyczna 2007; 8 Supl. A Rozkład dobowego zapotrzebowania na insulinę Insulina bazalna: 20% - 50% całkowitego dobowego zapotrzebowania na insulinę, Insulina okołoposiłkowa: powinna pozwolić na: Samodzielne podejmowanie przez chorego decyzji o ilości i wielkości spożywanych posiłków oraz na modyfikację dawek zależnych od: zapotrzebowania energetycznego aktywności fizycznej

35 Idealna terapia egzogenną insuliną powinna naśladować profil endogennej sekrecji insuliny Idealna insulina podstawowa powinna pokrywać zapotrzebowanie na insulinę zgodnie z zapotrzebowaniem fizjologicznym przez okres 24h. Idealna insulina doposiłkowa powinna charakteryzować się: szybkim początkiem i krótkim czasem działania, zapobiegając poposiłkowej hiperglikemii i zmniejszeniem potrzeby spożywania przekąsek 4 godziny po posiłku( ryzyko późnej hipoglikemii). Schemat baza-bolus powinien być leczeniem z wyboru: Ponieważ pozwala na osobną kontrolę FBG i PPBG Pozwala na elastyczne dawkowanie i wybór pór wstrzyknięć 1. Owens DR, i wsp. Lancet 2001;358: Rosenstock J. Clin Cornerstone 2001;4: Garg SK. Data on file. 4. Hirsch IB, i wsp. Clin Diabetes 2005;23:78 86.

36 Dlatego ważne jest ustalenie właściwej dawki insuliny podawanej jako baza, której dawka zależy od: Wieku pacjenta( u dzieci małych baza stanowi 20-30% DDI) Czasu trwania choroby Masy ciała pacjenta Aktywności fizycznej Fazy cyklu miesięcznego Stosowanych leków (np. sterydy, środki antykoncepcyjne) Rodzaju stosowanej insuliny Właściwej dawki insuliny w bolusie doposiłkowym

37 Oraz insuliny doposiłkowej - Bolus Fizjologicznie wielkość i czas wydzielania insuliny związany z posiłkiem różni się i zależy od składu i wielkości posiłku: np. duże, ale krótkotrwałe wydzielanie ( ostry szczyt ) typowe jest dla reakcji na spożycie słodyczy (bądź innych węglowodanów o tzw. wysokim indeksie glikemicznym) mniej gwałtowne lecz znacznie dłużej trwające (nawet 6-8 godzin) wydzielanie jest typowe dla spożycia białek lub tłuszczów

38 Insulina (j./l) Idealna insulinoterapia powinna naśladować endogenne wydzielanie insuliny Profil stężenia glukozy w osoczu Endogenne wydzielanie insuliny 0.08 Homeostaza glukozy Stężenie glukozy w osoczu (mmol/l) Czas (godziny) Zaadaptowano z Owens DR, i wsp. Lancet 2001;358:

39

40

41

42

43 Historia pomp insulinowych

44 Pompa insulinowa i niezbędne akcesoria Serter Pompa Zestaw inf. Zbiornik

45 Wyleczyć cukrzycę - Sztuczna trzustka zamknięta pętla Zewnętrzna zamknięta pętla Wszczepialna zamknięta pętla

46 Accu-Chek Combo

47

48 W terapii intensywnej stosujemy analogi szybkodziałające, rzadziej ludzką insulinę rozpuszczalną Insulina rozpuszczalna ludzka Humulin R, Actrapid, Gensulin R, Polhumin R Początek działania min. Szczyt działania 3-4 godz. Czas działania 8 godz. Analogi krótko szybkodziałające AspArt (NovoRapid ), LysPro (Humalog), Glulizyna (Apidra) kilka minut 1,5-2 godz. 4-6 godz.

49 Farmakokinetyka/farmakodynamika insulin ludzkich i analogów insulin Postać insuliny Początek działania Szczyt działania (godz.) Czas trwania działania (godz.) Szybkodziałająca Zwykła insulina ludzka min Insulina glulizyna min Insulina lispro/aspart min Pośrednio długodziałająca NPH godz Lente godz Detemir 5, Długodziałająca Insulina glargina godz. brak szczytu 24 Ultralente godz <20

50 Powszechnie stosowane schematy insulinoterapii u dzieci Schematy baza - bolus 1. Długo działający analog insuliny podstawowej + wstrzyknięcia insuliny do posiłków, lub 2: 2 x insulina o pośrednim czasie działania + wstrzyknięcia insuliny do posiłków 2. Ciągły podskórny wlew insuliny (szybko działający analog), pokrywający zapotrzebowanie podstawowe BAZA oraz insulina w bolusie doposiłkowym 1. DeWitt DE, Hirsch IB. JAMA 2003;289: Rosenstock J. Clin Cornerstone 2001;4:50 64.

51 Żywienie Każdy posiłek główny zawiera węglowodany białka i tłuszcze, ale ich zawartość w każdym posiłku może być różna. Posiłki mogą być: 1 bogate w węglowodany. 2. bogate w białka i tłuszcze lub tylko w tłuszcze. 3. bogate w węglowodany, białka i tłuszcze ( grupa najtrudniejsza do oszacowania).

52 Co to jest wymiennik węglowodanowy WW? Najprościej znaczenie wymiennika węglowodanowego ( WW) można określić jako ilość produktu w którym znajduje się 10 g węglowodanów przyswajalnych ( błonnik w przewodzie pokarmowym człowieka nie zostaje strawiony, dlatego nie podnosi on poziomu glukozy, dlatego zawsze należy go odjąć od ogólnej ilość węglowodanów).

53 Dawkę insuliny na WW obliczamy wg wzoru: W celu obliczenia wskaźnika insulina / WW należy: 400 : DDI (Dobowa Dawka Insuliny) np.: DDI = 50j DDI=70j 400 : 50 = 8g 400 : 70 = 5,7g 1j / 1,25 WW 1,7j / 1WW Sugerując pacjentowi wskaźnik na WW należy mieć na uwadze poranną insulinooporność DAWKĘ INSULINY KOREKCYJNĄ OBLICZAMY WG. WZORU: 1800 : DDI (np. 50j) = 30, co oznacza, że 1 j. insuliny obniża poziom glukozy o 30 mg%. Jeżeli poziom glukozy rano = 180 mg/dl, oznacza to, że od wartości docelowej(110 mg%) jest wyższy o 70 mg%. W tej sytuacji przed śniadaniem do insuliny wyliczonej na WW, należy podać dodatkowo 2 jednostki insuliny korekcyjnej. Walsh J., Roberts R.: Pumping Insulin, 2005

54

55 Przykład: śniadanie w którym zapotrzebowanie na 1 WW = 1 j 100g chleba żytniego = 4 WW /4 jednostki insuliny ale kalorii z Białek i tłuszczów ( ) = g masła = 90kcal. ser żółty 30 g = 100 kcal. wędlina 90 g szynki wołowej = 120 kcal. pomidor 40 g ogór4ek 40 g warzywa niskowęglowodanowe LICZĄC WW PODAMY 4 JEDNOSTKI INSULINY Niedobór insuliny = 3 jednostki ( podając analog Penem nie memy możliwości uwzględnić insuliny na B i Tł. W pompie podamy 4 jednostki w bolusie szybkim ( normal) oraz 3 jednostki w bolusie wydłużonym w okresie 4 godzin ( posiłek zawiera duży ładunek tłuszczowy)

56 O prawidłowej dawce insuliny podanej przed każdym posiłkiem świadczy poziom glukozy oznaczony w 60 i 120 minucie po posiłku. W 60 minucie po posiłku mieszanym czyli takim, w którym znajdują się węglowodany, tłuszcze i białka (śniadanie, obiad, kolacja) poziom glukozy nie powinien być wyższy od 160 mg/dl ( dopuszcza się 180 mg/dl) a w 120 minucie od 140 mg/dl.

57 Jakie są przyczyny wysokiego poziomu glukozy po posiłku? 1. Krótka przerwa pomiędzy podaniem insuliny a posiłkiem ( po podaniu insuliny Regular lub Actrapid odstęp pomiędzy podaniem insuliny a posiłkiem powinien wynosić około min) 2. Nieprawidłowo wyliczona dawka insuliny na ilość węglowodanów w posiłku ( ocena na OKO) 3. Zaczynająca się choroba ( kwasica, infekcja, odwodnienie) 4. Podanie insuliny przemrożonej ( insuliny zamarzniętej nie należy używać) 5. Obecność w posiłku dużej ilości tłuszczu ( tłuszcz opóźnia działanie insuliny i opróżnianie żołądka) 6. Duża ilość węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym

58 Terapia cukrzycy przy pomocy OPI

59 Jak działa osobista pompa insulinowa? Osobista pompa insulinowa jest urządzeniem połączonym z tkanką podskórną za pomocą drenu, bardzo precyzyjnie, w sposób ciągły podającym insulinę Osobista pompa insulinowa podaje tylko jeden rodzaj insuliny

60 W latach 90. XX wieku, kiedy pompy insulinowe wchodziły do powszechnego użytku, na świecie korzystało z nich około 6 tysięcy pacjentów. Dziesięć lat później, w 2000 roku liczba ich stałych użytkowników przekroczyła 100 tysięcy Ocenia się, że w ciągu kolejnych 10 lat liczba ta zwiększyła się 4 krotnie. A ile obecnie dzieci z cukrzycą typu 1 podaje insulinę OPI???. Około 80% Polska jest jednym z pierwszych krajów na świecie, w którym leczenie dzieci do 10 roku życia za pomocą pomp insulinowych jest powszechne.

61 Jakie są podstawowe zalety leczenia w modelu OPI? Stosowanie pompy insulinowej sprzyja poprawie wyrównania cukrzycy, zarówno w sensie unikania hiper- i hipoglikemii Stosowanie pompy insulinowej w sposób bardzo wyraźny poprawia komfort życia pacjenta

62 Kiedy powinniśmy stosować osobistą pompę insulinową? W każdym przypadku, gdy pacjent akceptuje tę formę leczenia i spełnia kryteria opracowane przez PTD. Kandydatami do leczenia OPI są przede wszystkim pacjenci z cukrzycą typu 1 (w tym pacjenci z cukrzycą typu LADA), nie wyklucza się osób z typem 2 cukrzycy, wymagających leczenia insuliną

63 Korzyści leczenia OPI Ciągły podskórny wlew z insuliny to stałe dostarczanie hormonu poprzez zewnętrzną pompę Zapotrzebowanie na insulinę bazalną może być elastycznie dostosowane do indywidualnych potrzeb fizjologicznych chorego, a zapotrzebowanie na insulinę w porach posiłków można pokryć dawkami bolusowymi Do takiego typu podawania idealne są insuliny szybkodziałające, o szybkim początku działania i krótkim okresie półtrwania OPI można stosować zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, a chorzy osiągają dzięki tej metodzie lepszą jakość życia, niż przy innych metodach leczenia insuliną

64 Programowanie podstawowej dawki insuliny Ustalając całkowitą dawkę insuliny w terapii pompowej kierujemy się wyrównaniem metabolicznym cukrzycy, przy dobrze wyrównanej cukrzycy po zliczeniu dobowej dawki insuliny w terapii penowej, zmniejszamy ją o 10-25% Insulina bazalną zastępuje podstawowe wydzielanie insuliny, zapewnia utrzymanie glikemii na stałym poziomie ( różnice glikemii przy dobrze ustawionej dawce bazalnej nie przekraczają 30 mg/dl)

65 Programowanie podstawowej dawki insuliny OPI pozwala na płynne przejścia przy programowaniu dawki podstawowej na każdą godzinę (30 minut), zmniejszanie lub zwiększanie dawki o 0,05-0,1 j.m./godzinę Modyfikacja dawki podstawowej zgodnie z zapotrzebowaniem (efekt brzasku, mniejsze zapotrzebowanie w godzinach 1-3 w nocy)

66 Programowanie podstawowej dawki insuliny Osoby dorosłe Baza: 40 50%, do 60% w insulinooporności, u młodzieży, u niektórych pacjentów z cukrzycą typu 2. Dzieci 1-3 rok życia, baza: 0-20% 4-9 rok życia, baza: 20-30% > 10 roku życia, baza 30-50%

67 Programowanie podstawowej dawki insuliny Korzystanie z kilku baz Czasowa zmiana bazy: zwiększenie dawki choroba z gorączką, stres, dzień ze zmniejszoną aktywnością fizyczną, zmniejszenie dawki zaplanowana większa aktywność fizyczna, niezaplanowany wysiłek (czasowa zmiana bazy, zmniejszenie wlewu o 30-50% w czasie i po wysiłku)

68 Programowanie doposiłkowej dawki insuliny Rodzaje bolusów w zależności od składu posiłku: bolus normalny posiłek węglowodanowy, dawka korekcyjna, bolus przedłużony posiłek białkowo-tłuszczowy, bolus złożony posiłek węglowodanowo-białkowo-tłuszczowy Wyliczenie dawki insuliny na wymiennik węglowodanowy wymaga zróżnicowania w zależności od indeksu glikemicznego oraz od pory dnia.

69 Co to jest Bolus? Bolus to ilość insuliny podana w związku z posiłkiem lub hiperglikemią. W terapii CSII o czasie, rodzaju i wielkości bolusa pacjent decyduje sam Dlaczego są potrzebne 3 rodzaje bolusów?

70 Czynniki decydujące o poziomach glukozy w ciągu dnia: Dawka insuliny wyliczona na posiłek Posiłki ( nie tylko ilość WW ale także ilość WB i WT) Stres Wysiłek fizyczny Choroba infekcyjna U dziewczynek faza cyklu miesięcznego Kontrregulacja OPI- drożność systemu oraz dzień używania drenów ( w pierwszych dniach skłonność do niedocukrzenia w kolejnych dniach do wysokich wartości glukozy)

71 Poziomy glukozy w ciągu dnia Poziom glukozy < 60 mg/dl ( warunek - dziecko w kontakcie logicznym) zawsze wymaga podania 1-2 WW o wysokim IG ( uwaga po podaniu węglowodanów należy odczekać około 30min na wyrównanie poziomu glukozy, nie podawać produktów zawierających tłuszcz). OPI- zatrzymanie pompy, dalsze postępowanie jak wyżej. Postępowanie prewencyjne zależy od przyczyny niedocukrzenia, którą należy ustalić zanim poda się kolejną dawkę insuliny oraz insulinę w dniu następnym.

72 Poziomy glukozy w ciągu dnia Poziom glukozy > 160 mg/dl Przed posiłkiem należy do dawki wyliczonej na posiłek dodać dawkę insuliny korekcyjnej. Jeżeli wysoki poziom glukozy zanotowano w porze międzyposiłkowej, wówczas wymaga on podania insuliny korekcyjnej Postępowanie prewencyjne wymaga ustalenia przyczyny hiperglikemii. OPI- jeżeli dawka korekcyjna jest duża ( np. 3-4 jedn.), korzystniej będzie podanie jej w bolusie wydłużonym ( min). U małych dzieci dawkę korekcyjną bezpieczniej jest podaż w bolusie wydłużonym ( min)

73 Wskazówki praktyczne Każda decyzja dotycząca korekty dawki insuliny powinna być potwierdzona profilem glukozy. Poziomy glukozy w okresie 2 h po posiłku mają związek z dawką insuliny podanej na WW, natomiast w godzinach późniejszych, z ilością spożytych białek a szczególnie tłuszczu w danym posiłku. Nieprawidłowy poziom glukozy przed snem często nie ma związku z ilością insuliny/ WW w porze kolacji ale z bogatotłuszczowym posiłkiem kolacyjnym ( ser żółty, kiełbasa, szynka).

74

75

76

77

78

79

80

81

82

83

84

85

86

87

88

89

90

91

92