Czym należy się kierować w leczeniu zaburzeń krążenia u noworodka?

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Czym należy się kierować w leczeniu zaburzeń krążenia u noworodka?"

Seweryn Wiśniewski
7 lat temu
Przeglądów:

1 Czym należy się kierować w leczeniu zaburzeń krążenia u noworodka? Iwona Maroszyńska Klinika Intensywnej Terapii i Wad Wrodzonych Noworodków i Niemowląt Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki

2 Czym należy się kierować w leczeniu zaburzeń krążenia u noworodka? Saturacja krwi tętniczej Prężność tlenu w krwi tętniczej Ciśnienie tętnicze krwi Diureza Powrót włośniczkowy Stężenie hemoglobiny

3 Zabezpieczenie transportu tlenu pokrywającego zapotrzebowanie metaboliczne ustroju

4 CaO 2 P atm.= 760 mmhg FiO 2 = 0,21 PO 2 = 0,21 x 760 = 160 mmhg O 2 rozpuszczony 0,003 x 160 = 0,48 ml/dl O 2 związany z Hb 1,34 x 15 x 0,99 = 19,9 ml/dl CaO 2 0, ,9 = 20,38 CaO 2 0,48

5 Svo 2 ile tlenu zostało wykorzystane w tkankach Saturacja w krwi tętnicy płucnej Przeciek lewo prawy (Svo 2 ) Scvo 2 saturacja krwi żyły głównej górnej

6 L Mleczany VO 2 zużycie tlenu DO 2 transport tlenu SvO 2 sauracja mieszanej krwi żylnej O 2 ER Wsp. ekstrakcji tlenu DO 2 = CaO 2 x CO VO 2 = (CaO 2 CvO 2 ) x CO VO 2 ~ 25% DO 2 SvO 2 60% ERo 2 = CaO 2 CvO 2 / CaO 2 = VO 2 / DO 2

7 ERo 2 = VO 2 / DO 2 DO 2 = CO x Cao 2 CO = VO 2 / Cao 2 Cvo 2 CO x (Cao 2 Cvo 2) = VO 2 CO x Cao 2 VO 2 = CO x Cvo 2 DO 2 VO 2 = CO x Cvo 2 1 VO 2 /DO 2 = CO x Cvo 2 /CO x Cao 2 1 ERo 2 = Cvo 2 / Cao 2 1 ERo 2 = SvO 2 / SaO 2 SvO 2 = 1 ERo 2

8 Relacja Svo 2 i CO Niewykorzystany tlen Svo 2 Szacowanie CO Scvo 2 ~ Svo 2 Scvo 2 > około 8% Zwiększone zużycie tlenu Scvo 2 bliżej RA tym mniejsza różnica ERo 2 crit. 70% W stanach krytycznych 50 40% Niedotlenienie Svo 2 < 50-40% Svo 2 > 80 %

9 Układ krążenia intensywna terapia Ocena układu krążenia ocena funkcji lewej komory Choroba niedokrwienna serca LV Kardiologia Leczenie zawału serca Leczenie zastoinowej niewydolności krążenia Intensywna terapia Dysfunkcja naczyń Zaburzenia pozasercowe (ARDS, niedokrwienie jelit, dysfunkcja wątroby, niewydolność nerek) Patofizjologia RV/powrót żylny Ocena w stanie krytycznym trudna do przeprowadzenia Ocena układu sercowo-naczyniowego

10 Układ żylny Przepływ krwi z obwodu do serca Rezerwuar krwi krążącej Kompartment Systemowy układ żylny w tym Małe żyły i żyłki Procent całkowitej objętości krwi Systemowy układ tętniczy 13 Włośniczki 7 Krążenie płucne 9 Serce 7

11 Układ żylny Podatność żył > podatność tętnic (15-30x) Zmiana objętości ciśnienie śródścienne Objętość krwi Układ żylny 70% Układ tętniczy 18% Krążenie trzewne 20 33% Dobre wypełnienie RV pomimo zmiany objętości krwi krążącej

12 Powrót żylny Prawo Hagen-Poiseuille a Przepływ w cieczy jest wprost proporcjonalny do zmiany ciśnienia i odwrotnie proporcjonalny do oporu

13 Lepkość Przetaczanie dużej objętości krystaloidów lub koloidów Wypełnianie układu ECMO

14 Rzut serca / Powrót żylny Rzut serca jest determinowany funkcją lewej komory??? VR Częstość akcji serca Kurczliwość Obciążenie wstępne Pośrednia rola mięśnia sercowego Ciśnienie w prawym przedsionku driving pressure Ciśnienie w układzie żylnym Żyłki 8 12 mm Hg Żyła główna dolna/ra 1-2 mm Hg CO = VR w zamkniętym systemie CO nie zależy bezpośrednio od funkcji lewej komory ale od powrotu żylnego do komory prawej

15 Rzut serca / Powrót żylny CO/VR RV+RA, krążenie płucne, LV+LA, systemowy układ żylny Obciążenie i podatność RV i LV Podatność i opór krążenia płucnego

16 Powrót żylny Pms Stressed volume Unstressed volume

17 Powrót żylny P ms Koniec IXX w. - Bayliss i Starling Zatrzymanie krążenia Ciśnienie tętnicze ; ciśnienie żylne Wyrównanie ciśnienia w układzie - P ms Powrót krążenia Ciśnienie tętnicze ; ciśnienie żylne Średnie ciśnienie w układzie krążenia Pms P ms nie zależy od MAP

18 V 0 Wypełnia układ PTM const. V S P TM Chest 1987; 92:

19 Powrót żylny Zmiana objętości V t, V s V O const. Chest 1987; 92: V S /V O Autonomiczny układ nerwowy Stres Infuzja katecholamin C = V t V o /P ms P ms = V t V o /C P ms = V S /C

20 Powrót żylny - P RA Chest 1987; 92:

21 Jak zmienić powrót żylny? P ms P ms lub P ms V t lub ; V o const. Vo/Vs Hipowolemia Infuzja płynów Redystrybucja CO Redystrybucja płynów R VR P ms R VR Const.

22 Powrót żylny - opór Stymulacja adrenergiczna VR VR P MS V S R

23 Vt Vs Vo Pms Rv Preload Afterload Kurczliwość Podatność

24 Efekt interwencji terapeutycznej Terapia płynowa CO P RA VR P ms KKCz - R v VR Krystaloidy/koloidy Rv VR

25 Aktywność inotropowa << aktywność wazokonstrykcyjna Receptory adrenergiczne Mitochondria Zmagazynowana energia Niedojrzałe retikulum cytoplazmatyczne Tkanka łączna Receptory α Receptory β

26 Efekt interwencji terapeutycznej Katecholaminy Rv VR Vs Pms VR Afterload CO P RA Rv VR Vs Pms VR Kurczliwość CO

27 Efekt interwencji terapeutycznej Leki o działaniu izotropowym Rv VR Vs Pms VR Afterload + kurczliwość VR VR/CO P RA

28 Hipowolemia Wstrząs septyczny Vt, Vs Pms VR Resuscytacja płynowa Vt, Vs Pms VR Rv VR Katecholaminy Kurczliwość Pms Vo, Vs VR Rv VR Resuscytacja płynowa Vt, Vs Pms VR Rv VR Kurczliwość CO

29 Wstrząs kardiogenny Wstrząs obturacyjny Kurczliwość CO Katecholaminy endogenne Vo, Vs Pms VR Rv VR Wazodilatatory CO Płyny czas podania NA + L. moczopędne Driving P P PL Podatność m. serc. Rv VR Afterload CO Katecholaminy endogenne Vo, Vs Pms VR Kurczliwość

30 Punkty końcowe leczenia Wazopresory ciśnienie tętnicze Nie zawsze odzwierciedla przepływ tkankowy Nie określono wartości punktu końcowego dla ciśnienia tętniczego Leki o działaniu inotropowo dodatnim CO Jak ocenić, czy rzut serca jest adekwatny do potrzeb? Perfuzja tkankowa Oliguria, opóźniony powrót włośniczkowy, zimna skóra Stężenie mleczanów Konsumpcja tlenu w tkankach NIRS ScO 2 / SvO 2

32 Podsumowanie Zdefiniowanie celu i punktu końcowego leczenia Ocena osiągniętego efektu Ocena hemodynamiki Znajomość patofizjologii zaburzeń krążenia Monitorowanie CO, SVC, badanie dopplerowskie przepływu w naczyniach SaO 2, SvO 2, stężenie mleczanów, niedobór zasad, NIRS Obserwacja trendów Ocena interwencja ponowna ocena

33 Dopamina Kora czołowa Jadra podwzgórza Śródmózgowie Jadra podstawy mózgu Hamuje pośrednią drogę przewodzenia i intensyfikuje przekazywanie pośrednie Niedobór dopaminy spowolnienie, brak koordynacji Nadmiar dopaminy niepotrzebne ruchy np.: tiki Odczuwanie przyjemności Stymuluje aktywne poszukiwanie przyjemności aktywność, zawód, uzależnienia Pamięć robocza Koncentracja uwagi Funkcje neuropoznawcze: pamięć, uwaga, rozwiązywanie problemów Hamowanie uwalniania prolaktyny relacje matka dziecko Zachowania społeczne (apatia, znużenia, pobudzenie, psychoza maniakalna) Odczuwanie bólu Wymioty, nudności

34 Brak dowodów, ze jakakolwiek katecholamina jest lepsza od innej Brak dowodów, ze stosowanie katecholamin poprawia wyniki leczenia Wczesne Odległe Brak dowodów, że stosowanie katecholamin pogarsza wyniki leczenia

35 Podsumowanie Który preparat jest najlepszy? Który preparat jest najlepiej dostosowany do zaburzeń patofizjologicznych w kontekście klinicznym? Czy stosując wybrany preparat został osiągnięty oczekiwany cel? Jeżeli nie to dlaczego?

Podobne dokumenty

Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion.

Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion. Sergio L, Cavazzoni Z, Delinger RP Critical Care 2006 Opracował: lek. Michał Orczykowski II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii