ŚRODOWISKOWY DYM TYTONIOWY A CHOROBY SERCOWO NACZYNIOWE CORAZ BARDZIEJ DOCENIANY PROBLEM W EUROPIE. II Katedra Kardiologii CM UMK

Transkrypt

1 ŚRODOWISKOWY DYM TYTONIOWY A CHOROBY SERCOWO NACZYNIOWE CORAZ BARDZIEJ DOCENIANY PROBLEM W EUROPIE II Katedra Kardiologii CM UMK

2 BIERNE PALENIE występuje, gdy dym z wyrobu tytoniowego używanego przez jedną osobę oraz dym przez nią wydychany zostaje wdychany przez innych. Dym ten nazywany jest środowiskowym dymem tytoniowym (Environmental Tobacco Smoke ETS)

3 Wnętrze irlandzkiego pubu przed wprowadzeniem zakazu palenia w 2004r.

4 Dym tytoniowy dzieli się na dwie fazy cząsteczkową (smolistą) gazową. Strumień główny płynie poprzez tytoń papierosowy do ust palacza i składa się w 8% z fazy cząsteczkowej i w 92% z fazy gazowej - łączny czas inhalacji głównego strumienia przez palacza wynosi około 20 sekund. Strumień boczny wydziela się z końcówki palonego papierosa i złożony jest w 15% z fazy cząsteczkowej i w 85 % z fazy gazowej.

5

6 Epidemiologia Bierne palenie po raz pierwszy zostało uznane za istotny czynnik negatywnie wpływający na zdrowie publiczne w Stanach Zjednoczonych w roku Na środowiskowy dym tytoniowy jest narażonych 43% dzieci i 37% niepalących dorosłych. Względne ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca (Coronary Heart Disease CHD) zależnej od narażenia na ETS wynosi od 1,2 do 1,7.

7 Epidemiologia cd Ocenia się, że z powodu biernego palenia rocznie umiera w Polsce 1000 osób.

8 Epidemiologia cd We Francji wykazano, że bierne palenie jest przyczyną przedwczesnych zgonów co roku, a premier Dominique de Villepin podczas obwieszczenia o zakazie palenia w całym kraju zacytował jeszcze większe oszacowania: "że jest przyczyną więcej niż 13 śmierci na dzień. Jest to nieakceptowalna rzeczywistość w naszym kraju pod względem zdrowia publicznego".

9 W USA tysięcy osób rocznie umiera z powodu narażenia na ETS. Śmiertelność z powodu raka płuc zależnego od ETS jest wielokrotnie niższa i wynosi ok. 3,7 tys. osób rocznie. Szacuje się, że roczna zachorowalność sercowo naczyniowa zależna od ETS wynosi w USA tys. osób rocznie. Bierne palenie jest trzecim w kolejności (po nadmiernym spożyciu alkoholu i czynnym paleniu) modyfikowalnym czynnikiem ryzyka zgonu z powodu chorób sercowo naczyniowych.

10

11 Ocena narażenia na ETS: Stężenie toksycznych substancji fazy gazowej jest relatywnie większe w ETS. zawartość hemoglobiny tlenkowęglowej (COHB) - u niepalących wynosi ona %, głównie z katabolizmu hemoglobiny - COHb wzrasta do 3% po przebywaniu w atmosferze zawierającej duże ilości dymu tytoniowego.

12 Ocena narażenia na ETS cd: Do oceny stopnia ekspozycji i potencjalnych działań ubocznych ETS używanych jest także szereg innych markerów biochemicznych. Nikotyna i jej główny metabolit kotynina, tlenek węgla i tiocyjanki uważa się za najbardziej specyficzne. Stężenie kotyniny w moczu wydaje się być markerem stosunkowo stabilnym i łatwym do oceny

13 Patofizjologia skutków działania środowiskowego dymu tytoniowego ETS podnosi ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca (Coronary artery disease CAD) o ok. 30%. Ten efekt jest większy, niż by się oczekiwało wychodząc z założenia, że ryzyko jest związane głównie z aktywnym paleniem, gdyż dawki dymu tytoniowego w czynnym i biernym paleniu się znacznie różnią. Skutki wdychania dymu szybko doprowadzają do zmian o stopniu porównywalnym do przewlekłego aktywnego palenia.

14 Upośledzenie funkcji śródbłonka Śródbłonek warstwa komórek wyściełająca ściany naczyń jest tkanką o ogromnym potencjale biologicznym - odgrywa główną rolę w utrzymaniu homeostazy naczyniowej. Zaburzenia prawidłowej funkcji endotelium prowadzą do wielu niekorzystnych następstw, w tym miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca.

15 Wpływ ETS na funkcję śródbłonka cd Uszkodzenie endotelium jest możliwe już w okresie życia płodowego, jeśli ciężarne kobiety są narażone na ETS lub palą w czasie ciąży. W badaniach doświadczalnych wykazano niższą masę urodzeniową, większą śmiertelność oraz zaburzenia funkcji rozkurczowej naczyń u zwierząt narażonych na ETS w okresie życia płodowego.

16 Wpływ ETS na funkcję śródbłonka cd. Wywołuje spadek wrażliwości płytek krwi na prostaglandyny Po długotrwałej ekspozycji na ETS ilość uszkodzonych komórek śródbłonka wzrasta do poziomu obserwowanego u osób czynnie palących ETS powoduje uszkodzenie mikrokrążenia wieńcowego

17 Wpływ ETS na funkcję śródbłonka cd. Stałe narażenie na ETS podtrzymuje rozwój niekorzystnych zmian w funkcji śródbłonka do poziomu obserwowanego u czynnych palaczy, a jego działanie na śródbłonek sumuje z innymi czynnikami ryzyka (otyłość, cukrzyca, zaburzenia lipidowe). Ograniczenie ekspozycji może przywrócić prawidłową funkcję komórek endotelialnych. Poprawa jest możliwa jednak dopiero po stosunkowo długim, co najmniej dwuletnim, okresie czasu bez ekspozycji na ETS.

18 Przyspieszony rozwój miażdżycy W warunkach, gdy śródbłonek naczyń ulega uszkodzeniu dochodzi do ułatwionego rozwoju zmian miażdżycowych. Udowodniono, że ETS wywołuje: progresję miażdżycy wzmożoną wazokonstrykcje zależną od noradrenaliny obniżoną wazorelaksację zależną od śródbłonka zwiększone gromadzenie się cząstek zmodyfikowanych cząstek cholesterolu LDL (LDL-Ch) w ścianie naczyń

19 Stres oksydacyjny a ETS Liczne badania wskazują, że ETS zwiększa stres oksydacyjny potencjalny mechanizm inicjujący dysfunkcję układu sercowo naczyniowego

20 Stres oksydacyjny a ETS cd Nawet krótka ekspozycja (10-30 min) na dym papierosowy wystarcza, aby zainicjować agregację płytek, uszkodzenie i dysfunkcję śródbłonka, zmiany w stężeniu czynników antyoksydacyjnych i peroksydowanych lipidów. Stres oksydacyjny jest bardziej wyrażony u biernych palaczy, ponieważ nie rozwinęli oni mechanizmów adaptacyjnych na dym tytoniowy

21 Stres oksydacyjny a ETS cd. Cząsteczki cholesterolu LDL, izolowane po epizodzie biernego palenia wydają się być bardziej wrażliwe na dalsze utlenianie. Prowadzi do przyspieszonej produkcji peroksydowanych lipidów i akumulacji cholesterolu w makrofagach.

22 Płytki krwi a ETS Płytki krwi odgrywają zasadnicza rolę w procesach zakrzepowych. Biorą udział w powstawaniu zmian miażdżycowych a w przypadku destabilizacji blaszek miażdżycowych są istotnym elementem przyczyniającym się powstawania ostrych zespołów wieńcowych.

23 Płytki krwi a ETS Pod wpływem ETS wzrasta produkcja zależnej od aktywacji płytek trombiny osoczowej (substancja wywołująca agregację płytek krwi). Poziom trombiny jest tym większy im wyższy jest poziom osoczowej nikotyniny i kotyniny. Nikotyna powoduje zwiększoną aktywację płytek poprzez wzrost sekrecji amin katecholowych, szczególnie noradrenaliny.

24 Płytki krwi a ETS Oprócz wzmożonej aktywacji płytek należy wspomnieć o wpływie ETS na pozapłytkowe czynniki prozakrzepowe. U biernych palaczy dochodzi do wzrostu poziomu fibrynogenu, czynnika tkankowego wzrasta hematokryt i lepkość krwi, skraca się czas krwawienia. Wzajemny wpływ tych wszystkich czynników wpływać na podwyższoną aktywność prozakrzepową i wpływać na progresję miażdżycy.

25

26 Związek ETS z choroba wieńcową Dane epidemiologiczne wskazują na czynne i bierne palenie jako ważny czynnik chorobowości i śmiertelności sercowo - naczyniowej

27 Związek ETS z choroba wieńcową ostre zespoły wieńcowe (Acute Coronary Syndrome ACS) W jednym z badań przeprowadzonych w Europie wykazano, że narażenie na ETS co najmniej 3 x w tygodniu wiązało się z 26% wzrostem ryzyka ACS. Regularne, codzienne narażenie na ETS wiązało się z 99% podwyższeniem ryzyka w stosunku do grupy kontrolnej. To wyjściowe ryzyko ulegało dalszemu podwyższeniu od 15 do 256% jeśli obecny był dodatkowo jeden lub więcej czynników ryzyka rozwoju CHD

28 Związek ETS z choroba wieńcową ostre zespoły wieńcowe (Acute Coronary Syndrome ACS) W pracy tych samych autorów wykazano niekorzystny wpływ biernego palenia na czynniki zapalne związane z występowaniem podwyższonego ryzyka choroby wieńcowej. Osoby narażone na ETS więcej niż 3 razy w tygodniu miały większą liczbę leukocytów, wyższe stężenie CRP, homocysteiny, fibrynogenu i oksydowanych cząstek LDL-Ch. Podobne wyniki uzyskano w grupie czynnych palaczy. Wskazuje to na istotne podwyższenie ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca w populacji biernych palaczy

29 Związek ETS z choroba wieńcową W prospektywnym badaniu brytyjskim oceniano związek pomiędzy wyjściowym osoczowym poziomem kotyniny (biomarkerem całkowitego narażenia na ETS) a ryzykiem incydentu sercowo - naczyniowego. W porównaniu do grupy o najniższym wyjściowym stężeniu kotyniny(<0,07 ng/ml) ryzyko wystąpienia CHD wynosiło 1,45 dla grupy o niskim stężeniu (0,8-1,4 ng/ml), 1.49 dla grupy o średnim stężeniu (1,5-2.7 ng/ml) i 1.57 dla grupy o najwyższym stężeniu (2.8 do 14,0 ng/ml). Największe ryzyko incydentu wieńcowego występowało w ciągu 10 pierwszych lat

30 Związek ETS z choroba wieńcową Szczególnie niebezpieczna jest ekspozycja na ETS niepalących osób ze stwierdzoną chorobą wieńcową lub wysokim ryzykiem zachorowania. Badania eksperymentalne wskazują, że nawet niewielkie dawki nikotyny mogą znacząco wpływać na przebieg ostrego epizodu wieńcowego. W badaniach doświadczalnych wykazano, że ekspozycja na ETS powoduje zwiększenie obszaru zawału, nasila uszkodzenie w okresie reperfuzji, oraz istotnie zwiększa zaburzenia kurczliwości

31 Pozasercowe skutki narażenia na ETS Zwiększone ryzyko zachorowania na raka płuc Zwiększone ryzyko zachorowania na inne nowotowory Zwiększone ryzyko poronienia i wad wrodzonych Zwiększone ryzyko śmierci łóżeczkowej Zwiększone ryzyko zachorowania na astmę, u dzieci i u dorosłych Zwiększone ryzyko wystąpienia u dzieci problemów z psychiką, takich jak depresja, niepokój i niedojrzałe zachowanie Zwiększone ryzyko infekcji płucnych Zwiększone ryzyko infekcji ucha Zwiększone ryzyko wystąpienia u dzieci alergii i śmierci Zaostrzenie astmy i alergii

32 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność W dwóch badaniach kohortowych wykazano wyższą o 15% śmiertelność całkowitą w grupie osób nigdy niepalących mieszkających domu z nałogowymi palaczami w porównaniu do grupy osób nienarażonych na środowiskowy dym tytoniowy.

33 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność

34 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność Badacze australijscy na podstawie analizy rejestrów pacjentów z zawałem serca stwierdzili podwyższenie względnego ryzyka zawału serca w grupie kobiet narażonych na ETS w domu (RR 1.99). Wydaje się, że głównym źródłem narażenia na dym tytoniowy populacji dorosłej jest wspólne gospodarstwo domowe z palącym partnerem.

35 Wpływ czasu ekspozycji na ETS w latach na ryzyko względne rozwoju chorób sercowo - naczyniowych

36 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność narażenie w miejscu pracy Badania populacyjne wykazały, że pracownicy sektora gastronomicznego (kawiarnie, restauracje) są w najbardziej narażeni na ETS w obliczu braku regulacji w wielu krajach przepisów dotyczących stref wolnych od dymu tytoniowego (w tym miejsc pracy).

37 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność narażenie w miejscu pracy Narażenie na ETS w pracy może leżeć zarówno u podstaw zachorowania na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc jak i postępu choroby u zdrowych osób eksponowanych na ETS w pracy stwierdzano spadek parametrów spirometrycznych (FEV1, PEF i VC) w porównaniu z grupą kontrolną.

38 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność Palenie papierosów odpowiada za 16% wszystkich zgonów z przyczyn sercowo naczyniowych. Jednocześnie zaprzestanie nałogu palenia znacząco zmniejsza ryzyko zawału serca. Stworzenie miejsc wolnych od dymu tytoniowego redukuje także narażenie na bierne palenie i ryzyko z nim związane.

39 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność Stworzenie miejsc pracy wolnych od dymu tytoniowego przynosi wymierne efekty zdrowotne i ekonomiczne już po roku od jego powstania. Wynika to głównie ze zmniejszenia ilości hospitalizacji związanych ze świeżym zawałem serca jak i udarem mózgu, zarówno w grupie biernych jak i czynnych palaczy.

40 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność Aktualnie dużym wyzwaniem pozostaje narażenie na dym tytoniowy w gospodarstwach domowych populacji osób (w tym dzieci) mieszkających z aktywnie palącym członkiem rodziny.

41 Rodzaje ekspozycji na ETS i ich wpływ na chorobowość i śmiertelność Konieczna jest edukacja całych rodzin i nacisk na zaprzestanie palenia w domu w obliczu zagrożeń związanych z biernym i czynnym paleniem.

42 Wnioski: Badania opublikowane w ciągu ostatnich 20 lat jednoznacznie wskazują na związek biernego palenia z rozwojem chorób układu sercowo naczyniowego. ETS przyspiesza powstawanie miażdżycy na wszystkich jej etapach. Może wywoływać zarówno ostre (zawał serca, niestabilna choroba wieńcowa, udary mózgu) jak i przewlekłe zdarzenia sercowe i naczyniowe w związku z mnogością zaangażowanych mechanizmów: hematologicznych, neurohormonalnych, metabolicznych, hemodynamicznych, genetycznych i biochemicznych.

43 Wnioski cd: Zagrożenie związane z narażeniem na dym tytoniowy rośnie przy obecności rozpowszechnionych w populacji czynników ryzyka - nadciśnienia tętniczego, podwyższonego poziomu cholesterolu, cukrzycy. Zaprzestanie palenia lub narażenia na nie skutkuje zahamowaniem progresji i odwróceniem patofizjologicznych zmian poprawiając chorobowość i śmiertelność zarówno w grupie biernych jak i czynnych palaczy.

44 Wnioski cd: Tworzenie miejsc wolnych od dymu tytoniowego w pracy i w domu oraz stała edukacja społeczeństwa przynosi wymierne efekty ekonomiczne i zdrowotne zależne od spadku zachorowań, śmiertelności i kosztów leczenia skutków palenia.

45

46 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ