PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN

Transkrypt

1 PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN Przewlekłe niedokrwienie kończyn (PAD, peripheral arterial disease) to zespół objawów będących skutkiem znacznego zwęŝenia lub zamknięcia głównych szlaków tętniczych kończyny, u którego podstaw leŝy szereg zmian patologicznych związanych z rozwojem miaŝdŝycy zarostowej tętnic. ZuboŜenie ukrwienia duŝych obszarów mięśniowych kończyn, powoduje destabilizację funkcji śródbłonka naczyniowego co skutkuje zaburzeniem jego funkcji (spadek syntezy tlenku azotu), przyczynia się równieŝ do wzbudzenia systemowej reakcji zapalnej potwierdzonej wzrostem poziomu białek ostrej fazy takich jak CRP, fibrynogenu. Na poziomie mikrokrąŝenia dochodzi do spaczonego metabolizmu związków energetycznych dla mięśni. Z drugiej zaś strony naleŝy pamiętać, Ŝe w rozwoju filogenetycznych człowieka obserwujemy znaczne rozbudowanie układu krwionośnego (zwłaszcza tętniczego) polegającego na licznych połączeniach pomiędzy głównymi pniami tętniczymi, określanymi mianem krąŝenia obocznego, dającymi moŝliwość naturalnego pomostowania niedroŝnych lub krytycznie zwęŝonych odcinków tętnicy. Zmniejszenie ukrwienia kończyn, przy okresowo wzrastającym( w zaleŝności od wykonywanej pracy przez mięsnie) zapotrzebowaniu na tlen i substancje energetyczne, nasila beztlenowa glikolizę, której produktem ubocznym jest kwas mlekowy powodujący wystąpienie bólu. W obrazie przewlekłego niedokrwienia kończyn ma on charakter chromania przestankowego o zmiennym nasileniu oraz umiejscowieniu, zaleŝnym od stopnia niedokrwienia oraz poziomu lokalizacji istotnych zmian miaŝdŝycowych. U chorych z chromaniem przestankowym zachowany jest prawidłowy przepływ krwi w spoczynku i z tego względu nie występują Ŝadne objawy kończynowe. Dolegliwości są zwykle zauwaŝane przez pacjenta po raz pierwszy po bardzo intensywnym wysiłku następnie rozwijają się przez wiele lat, a zmuszają chorego do zgłoszenia się do lekarza po znacznym skróceniu dystansu. Chromanie przestankowe naleŝy róŝnicować z chromaniem rzekomym występującym w wielu innych stanach patologicznych, przedstawionych w tabeli poniŝej

2 Patologia Stan po wysiłku Stan po odpoczynku Wpływ zmiany pozycji Zespół ciasnoty Nasilenie objawów Powolne ustępowanie Elewacja przynosi przedziałów po intensywnym ulgę powięziowych wysiłku dolegliwości Zespół korzeniowy Nasilenie w trakcie Brak poprawy po Niewielki wpływ chodzenia, siedzenia odpoczynku zmiany pozycji Torbiel Bakera Nasilenie objawów Brak poprawy po Brak poprawy po po wysiłku odpoczynku odpoczynku Ciasnota kanału Przypomina Brak poprawy po Ulga w ułoŝeniu rdzenia kręgowego chromanie odpoczynku zgięciowym Zapalenie stawów Nasilenie po wisiłku Stopniowe Ulga po odciąŝeniu biodrowych ustępowanie po (typowa lokalizacja) odpoczynku Chromanie Ŝylne Nasilenie objawów Powolne ustępowanie Elewacja przynosi po intensywnym po wysiłku ulgę wysiłku Tab 1 Badanie przedmiotowe Oglądanie: NaleŜy zwrócić uwagę na zmiany zabarwienia skóry szczególnie na bladość nasilająca się po uniesieniu kończyny do góry. O długotrwałym przewlekłym niedokrwieniu świadczą zaniki owłosienia szczególnie zauwaŝalne w przypadku niedokrwienia jednej kończyny w porównaniu do kończyny zdrowej. Dodatkowe cechy to zgrubiałe, zniekształcone, wolno rosnące paznokcie ze skłonnością do grzybicy. Charakterystyczne dla przewlekłego niedokrwienia są równieŝ zaniki mięśniowe. Dotyczą najczęściej mięśni stóp, rzadziej goleni. Owrzodzenia niedokrwienne świadczą o znacznym zaawansowaniu choroby krytycznym niedokrwieniu. Tworzą się w najbardziej dystalnych częściach kończyn czym róŝnią się od owrzodzeń goleni występujących w zaawansowanej przewlekłej niewydolności Ŝylnej. Obrzęki kończyn dolnych występują najczęściej w chorobach Ŝył. Obrzęk stopy i goleni moŝe pojawiać się u chorych z krytycznym niedokrwieniem i jest wówczas związany z długotrwałą pozycją siedzącą w której chory odczuwa zmniejszenie bólów spoczynkowych.

3 Badanie palpacyjne W badaniu przedmiotowym naleŝy przede wszystkim ocenić układ krąŝenia jako całość. Do kluczowych elementów badania naleŝą: ocena ciśnienia tętniczego na obu ramionach, ocena obecności szmerów sercowych, rytmu cwałowego czy arytmii, palpacja jamy brzusznej w poszukiwaniu tętniaka aorty brzusznej. Obecność szmeru nad tętnicą szyjną, aortą czy tętnicami udowymi moŝe wynikać z zawirowań krwi i sugerować występowanie istotnej klinicznie choroby danego naczynia. Badanie naczyń obwodowych obejmuje badanie palpacyjne tętna na tętnicach promieniowych, łokciowych, ramiennych, szyjnych, udowych, podkolanowych, grzbietowych stopy oraz piszczelowych tylnych. Wiele osób ma trudności z badaniem tętna na tętnicach podkolanowych. Badanie powinno się przeprowadzić w pozycji leŝącej, z lekko zgiętą kończyną w stawach biodrowym i kolanowym. NaleŜy objąć kończynę na poziomie stawu kolanowego opierając kciuki na rzepce, tętno zaś badać palcami II-III uciskając tętnicę dość mocno w głąb dołu podkolanowego. Tętnicę piszczelową tylną wyczuwa się za kostką przyśrodkową. Ryc. 1. Tętno moŝna oceniać stosując skale numeryczne. Najczęściej stosowana jest skala od 0 do 2:

4 0 - tętno nieobecne, 1 tętno trudno wyczuwalne, 2 tętno prawidłowe, dobrze wyczuwalne. Wyjątkowo wydatne tętno nasuwa podejrzenie tętniaka i bywa oznaczane jako 3. Brak tętna w większości przypadków oznacza niedroŝność lub znacznego stopnia zwęŝenie tętnicy powyŝej miejsca badanego. Na badanie tętna wpływa ciśnienie tętnicze krwi. Tętno moŝe być niewyczuwalne na tętnicach stopy przy ciśnieniu poniŝej 100 mm Hg. Tętno naleŝy badać na obu kończynach, a jego nieprawidłowości powinny być korelowane z objawami podmiotowymi. U pacjentów z izolowanym zamknięciem tętnicy biodrowej wewnętrznej moŝe występować prawidłowe tętno na tętnicy udowej i na tętnicach stopy w czasie spoczynku i po wysiłku, występuje natomiast chromanie pośladkowe i impotencja u męŝczyzn. Pomimo duŝej uŝyteczności badania tętna, brak pulsu na tętnicach stopy często jest nadinterpretowany jako pewny objaw PAD, z kolei nieobecność klasycznego chromania przestankowego często prowadzi do nierozpoznawania tej choroby. Z tego względu u pacjentów z podejrzeniem PAD naleŝy potwierdzić obecność tej choroby za pomocą nieinwazyjnego testu, jakim jest badanie ABI lub badanie dopplerowskie. TASC II Rekomendacja 11 Wywiad i badanie przedmiotowe u pacjentów z podejrzeniem choroby tętnic obwodowych (PAD) - U pacjentów, u których występują czynniki ryzyka PAD, objawy ze strony kończyn podczas wysiłku oraz ograniczenie funkcjonalne kończyn należy ocenić objawy chromania oraz inne objawy ograniczające zdolność chodzenia [B]. - Pacjenci z grupy ryzyka wystąpienia PAD lub pacjenci z ograniczeniami funkcjonowania ze strony kończyn powinni być przebadani naczyniowo, z oceną tętna obwodowego [B]. - Pacjentów z obciążonym wywiadem lub wynikiem badania sugerującym obecność PAD należy poddać obiektywnym badaniom, w tym ocenić ABI [B]. Tab 2

5 Metody instrumentalne Ocena wskaźnika kostka ramię ABI (ankle-brachial index) Rzetelnych informacji dotyczących ukrwienia kończyny dostarcza wskaźnik kostka ramię. Ocena wskaźnika powinna być podstawowym badaniem w diagnostyce chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych nie tylko w specjalistycznej, ale i w podstawowej opiece zdrowotnej. ObniŜony ABI u pacjentów z objawami ze strony kończyn dolnych potwierdza obecność hemodynamicznie istotnych zmian w naczyniach między sercem a kostką. Konieczne przyrządy: - sfigmomanometr do badania ciśnienia tętniczego, - aparat dopplera fali ciągłej tzw. ślepy doppler. Metoda pomiaru ABI: Pomiaru dokonuje się zawsze w pozycji leŝącej w której chory powinien przebywać min 10 minut przed badaniem poniewaŝ wynik ABI po wysiłku u chorych ze zwęŝeniem tętnic obwodowych mógłby być zaniŝony. Badanie rozpoczyna się od pomiaru ciśnienia skurczowego obustronnie na tętnicach ramiennych. Do dalszych obliczeń uŝywa się wyŝszej wartości ciśnienia, które lepiej odzwierciedla ciśnienie skurczowe w aorcie. Podobnie mierzy się ciśnienie skurczowe na tętnicach stopy: piszczelowej tylnej oraz grzbietowej stopy. Do obliczeń uŝywa się ciśnienie skurczowe w tętnicy w której uzyskało ono wyŝszą wartość. Oceny powtarzalności pomiaru ABI róŝnią się w literaturze. Istotne znaczenie ma doświadczenie w wykonywanie pomiarów wskaźnika kostka-ramię. Pomiary wykonywane przez osoby niedoświadczone są obarczone 30% błędem, a wskaźnik ten zmniejsza się do 15% po specjalistycznym przeszkoleniu osób wykonujących badanie.

6 Ryc.2 Badanie ciśnienia na tętnicy piszczelowej tylnej podczas oceny wskaźnika kostkaramię Interpretacja wyniku badania wskaźnika kostka-ramię: W warunkach fizjologicznych wskaźnik kostka-ramię w spoczynku jest zbliŝony do 1,1. Wartość wskaźnika potwierdzająca przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych wynosi 0,9. Wskaźnik kostka-ramię dobrze koreluje ze stopniem niedokrwienia. U chorych z chromaniem przestankowym wartość wskaźnika zwykle wynosi 0,8-0,5. Przy wartościach poniŝej 0,5 dystans chromania jest bardzo krótki i pojawiają się nocne bóle spoczynkowe. Przy wartościach poniŝej 0,3 w większości przypadków występuje krytyczne niedokrwienie kończyny dolnej. Pomiar wskaźnika kostka-ramię jest uznaną metodą kontroli chorych z rozpoznanym niedokrwieniem kończyny w tym chorych poddanych wcześniej operacjom rekonstrukcyjnym tętnic. KaŜde obniŝenie wartości wskaźnika o 0,1-0,15 powinno być rozpatrywane jako istotne klinicznie i poddane dalszej diagnostyce. Z punktu widzenia ogólnego stanu zdrowia zredukowany ABI jest czynnikiem ryzyka wystąpienia epizodów sercowo-naczyniowych, poniewaŝ przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych spowodowane miaŝdŝycą jest ściśle związane z chorobą wieńcową i chorobą tętnic mózgowych. ABI 0,90 wiąŝe się z krotnym wzrostem ryzyka śmiertelności sercowonaczyniowej. Ryzyko to wiąŝe się ze stopniem redukcji ABI (im niŝszy ABI, tym wyŝsze ryzyko) i jest niezaleŝne od innych standardowych czynników ryzyka.

7 U niektórych pacjentów z cukrzycą, niewydolnością nerek czy innymi chorobami, które powodują zwapnienie naczyń krwionośnych, tętnice piszczelowe stają się niepodatne na ucisk nawet przy wysokim ciśnieniu mankietu sfigmomanometru. Prowadzi to do fałszywego wzrostu ciśnienia kostkowego. U pacjentów tych zazwyczaj występuje ABI > 1,40. NaleŜy wówczas przeprowadzić inne dodatkowe, nieinwazyjne badania np. badanie ultrasonograficzne. TASC II Rekomendacja 12 Wskazówki dotyczące badań przeprowadzonych za pomocą wskaźnika ABI w celu wykrycia chorób tętnic obwodowych. Wskaźnik kostka ramię należy mierzyć: - U wszystkich pacjentów z wysiłkowymi objawami kończynowymi [B]. - U wszystkich pacjentów w wieku lat i u pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej (zwłaszcza cukrzyca i palenie tytoniu) [B]. - U wszystkich pacjentów 70 roku życia, bez względu na występowanie czynników Tab 3 Wysiłkowa ocena wskaźnika kostka-ramię U chorych u których występuje izolowane zwęŝenie tętnicy (najczęściej biodrowej), przy dobrze rozwiniętym krąŝeniu obocznym, w spoczynku moŝe być wyczuwalne tętno na obwodzie, a ABI moŝe być prawidłowy. Jednak wzrost prędkości przepływu, spowodowany wysiłkiem, sprawi, Ŝe nawet niewielkie zmiany w tętnicach staną się hemodynamicznie istotne. W tych warunkach wysiłek powoduje odpływ krwi do niedokrwionych mięśni, co indukuje zanik tętna na obwodzie i obniŝenie ABI. MoŜe to być wykryte bezpośrednio po wysiłku i pomóc w ustaleniu diagnozy PAD. Procedura ta wymaga wcześniejszego pomiaru ABI podczas spoczynku. Następnie prosi się pacjenta, aby szedł lub biegł tak długo, aŝ wystąpi ból i ponownie mierzy się ciśnienie. ObniŜenie ABI o 15 20% moŝe wskazywać na PAD. Ocena chromania przestankowego w praktyce klinicznej Dystans chromania przestankowego podawany przez pacjenta jest niemiarodajny. Standaryzacji badania moŝna dokonać stosując test na bieŝni przy ustalonych stałych

8 warunkach takich jak prędkość marszu i stopień nachylenia. Próba na bieŝni określa dystans lub czas do pojawienia się bólu oraz maksymalny dystans po przejściu którego ból uniemoŝliwia dalszy marsz. Test na bieŝni pozwala takŝe określić, czy pacjent doświadcza typowego dla chromania przestankowego bólu podczas wysiłku lub innych objawów ograniczających sprawność ruchową, jest stosowany równieŝ do oceny klinicznych korzyści stosowanego leczenia. USG USG jest najczęściej stosowaną, nieinwazyjną metodą oceny naczyń, umoŝliwiającą zarówno ocenę morfologii tętnic z oceną struktury blaszek miaŝdŝycowych jak równieŝ kierunku i prędkości przepływu krwi. W większości przypadków badanie duplex Doppler pozwala zaplanować dalsze leczenie, a w wielu ośrodkach chirurgii naczyń jest podstawowym badaniem kwalifikującym do operacji rekonstrukcyjnych tętnic. W badaniach ultrasonograficznych tętnic obwodowych wykorzystuje się sondy liniowe o częstotliwości 5-10 MHz, zaś do badań tętnic w obrębie jamy brzusznej głowice typu convex o częstotliwości 3,5-5 MHz. Dominującą techniką stosowaną do oceny tętnic jest połączenie ultrasonografii 2D z Dopplerem impulsowym i kolorowym. W pomiarach prędkości przepływu krwi jest wykorzystywany dopplerowski efekt zmiany częstotliwości fali ultradźwiękowej rozproszonej na elementach morfotycznych krwi zbliŝających lub oddalających się od głowicy ultrasonografu. Częstotliwość fali rozproszonej f o róŝni się od częstotliwości fali nadawanej f n o wartość częstotliwości dopplerowskiej f d proporcjonalnej do prędkości v poruszających się krwinek. Doppler fali ciągłej to technika w której analizowane są wszystkie echa powracające z pola objętego wiązką, co nie pozwala na precyzyjne zlokalizowanie miejsca z którego echo powraca. Metoda ta ma zastosowanie w badaniach echokardiograficznych oraz w tzw. ślepym Dopplerze. Duplex Doppler jest to połączenie ultrasonografii dwuwymiarowej czasu rzeczywistego (2D) z Dopplerem impulsowym. Pozwala na pokazanie rzeczywistego połoŝenia objętości pomiarowej na tle anatomicznego obrazu narządu lub widocznego naczynia. Dzięki temu pomiar przepływu wykonywany jest precyzyjnie w wybranym naczyniu czy jego obszarze. Opcja kolor Współczesne aparaty ultrasonograficzne pozwalają na oznaczenie chwilowej częstotliwości dopplerowskiej w całym analizowanym obszarze podzielonym na wiele małych bramek. Wartość częstotliwości dopplerowskiej w kaŝdej bramce jest przyporządkowana kolorom ze skali kolorów i przedstawiona na ekranie w postaci kolorowego piksela. W efekcie naczynia oglądanego obszaru są wypełnione kolorem zaleŝnym od kierunku oraz prędkości przepływu krwi.

9 Ryc.4 Ocena światła przepływu w zwęŝonej tętnicy przy uŝyciu opcji kolor Triplex jest to połączenie wszystkich opcji: 2D, Dopplera impulsowego i koloru. Doppler mocy jest to technika opierająca się na analizie mocy powracającego sygnały dopplerowskiego. Nie zaleŝy od kierunku przepływu, a jedynie od energii sygnału rozproszonego na krwinkach. Główne zastosowanie Dopplera mocy to poszukiwanie wolnych przepływów w tkankach. Ocena przepływu Przepływ prawidłowy Tętnice kończyn górnych i dolnych zaopatrują łoŝyska wysokooporowe, których prawidłowe widmo składa się z trzech załamków: - dodatniego, szybko narastającego skurczowego, - ujemnego, - nieznacznie dodatniego w fazie rozkurczu.

10 Ryc. 5 Przepływ prawidłowy w tętnicy udowej powierzchownej ZwęŜenie i niedroŝność tętnicy: W miejscu zwęŝenia wzrasta maksymalna prędkość skurczowa, zanikają zaś załamki 2 i 3. Znaczny np. dwu- czy trzykrotny wzrost prędkości przepływu świadczy o zwęŝeniu naczynia powyŝej 50%. Podczas badania tętnic kończyn dolnych nie jest moŝliwa dokładna ocena zwęŝenia na podstawie wzrostu prędkości przepływu. W odróŝnieniu od oceny zwęŝeń np. tętnic szyjnych, na przepływ w miejscu zwęŝenia tętnic kończyn wpływa obecność krąŝenia obocznego. Przy dobrze wykształconym krąŝeniu obocznym posiadającym niŝszy od badanej, zwęŝonej tętnicy opór przepływu, wzrost prędkości w miejscu zwęŝenia jest mniejszy niŝ w przypadku braku krąŝenia obocznego. Dodatkowym problem przy ocenie zwęŝeń na podstawie analizy dopplerowskiej jest wzrost napływu krwi podczas wysiłku. ZwęŜenie nieistotne w warunkach spoczynku moŝe powodować istotne hemodynamicznie zaburzenia przepływu przy wysiłku. Utrudnienie napływu czyli obecność zwęŝenia lub niedroŝności powyŝej badanego miejsca powoduje zmianę widma od trójzałamkowego poprzez dwu- do jednozałamkowego. Dodatkowo następuje zmniejszenie maksymalnej prędkości skurczowej oraz zmniejszenie róŝnicy prędkości pomiędzy fazą skurczu a rozkurczu aŝ do pojawienia się ciągłego widma ze zniesioną fazowością.

11 Ryc. 6 Ryc. Przepływ w tętnicy udowej wspólnej poniŝej niedroŝnej tętnicy biodrowej. Utrudnienie odpływu czyli obecność przeszkody poniŝej badanej tętnicy powoduje spadek maksymalnej prędkości skurczowej, utratę trójfazowości oraz poszerzenie załamka skurczowego. TuŜ przed niedroŝnością moŝna zaobserwować obraz tam i z powrotem w którym krew napływa i odpływa ze ślepego zachyłka. ANGIOGRAFIA SUBTRAKCYJNA Badanie polega na nakłuciu tętnicy udowej lub pachowej metodą Seldingera, następnie wprowadzeniu cewnika do aorty lub selektywnie do badanej tętnicy i podaniu środka cieniującego. Kontrast jest podawany przez strzykawkę automatyczną sprzęŝoną z lampą rentgenowską. Zarejestrowany obraz jest przetwarzany przy uŝyciu techniki subtrakcyjnej. Polega ona na odjęciu zdjęcia wstępnego powstałego przed podaniem środka cieniującego od zdjęcia wykonanego po podaniu kontrastu. W efekcie otrzymywany jest obraz zakontrastowanych tętnic bez widocznych innych struktur anatomicznych. ARTERIOGRAFIA ŚRÓDOPERACYJNA Coraz częściej wykonywana jest arteriografia śródoperacyjna. WiąŜe się to z rozwojem diagnostyki dopplerowskiej, która w wielu ośrodkach staje się podstawą podczas kwalifikacji do operacji rekonstrukcyjnych, weryfikowaną śródoperacyjną arteriografią. Postępowanie to pozwala na skrócenie okresu hospitalizacji. Arteriografia jest takŝe stosowana jako

12 monitorowanie zabiegów wewnątrznaczyniowych oraz do doraźnej kontroli działań chirurgicznych. Upowszechnienie wśród chirurgów naczyniowych stosowania technik wewnątrznaczyniowych pozwala równieŝ na wykonywanie zabiegów hybrydowych, polegających na jednoczasowej klasycznej operacji rekonstrukcyjnej tętnic w połączeniu z angioplastyką wykonaną na innym poziomie. ANGIOGRAFIA TOMOGRAFII KOMPUTEROWEJ (angio-tk) Obrazowanie naczyń w tomografii jest moŝliwe dzięki zastosowaniu aparatów tomografii z wielorzędowym układem detektorów. Badanie jest wykonywane po doŝylnym podaniu środka cieniującego przy uŝyciu strzykawki automatycznej. Kontrast jest podawany w ściśle zaprogramowany sposób w zaleŝności od wskaźnika wzmocnienia kontrastowego krwi w badanym obszarze. Uzyskane obrazy ulegają przetworzeniu w którym są tworzone rekonstrukcje dwu- i trójwymiarowe. Dawki promieniowania otrzymywane przez chorego są mniejsze od dawek otrzymywanych podczas arteriografii. Nie wymaga teŝ nakłucia tętnicy. ANGIOGRAFIA REZONANSU MAGNETYCZNEGO (MRA) Współczesne aparaty rezonansu magnetycznego pozwalają na uzyskanie obrazu zbliŝonego do obrazu z angio-tk. Zaletą rezonansu w porównaniu do tomografii jest wyeliminowanie promieniowania jonizującego, wadą mniejsza dostępność nowoczesnych aparatów. Najlepszy obraz naczyń moŝna uzyskać po doŝylnym podaniu paramagnetycznego środka cieniującego. Opracowano równieŝ metody bez uŝycia kontrastu, lecz obecnie nie zapewniają one odpowiedniej jakości obrazu zwłaszcza małych naczyń. Podobnie jak w obróbce w tomografii komputerowej tworzone są rekonstrukcje dwu- i trójwymiarowe. OPRACOWAŁ DR JAN JAKUB KĘSIK

13 LECZENIE CHROMANIA PRZESTANKOWEGO Zasadniczymi celami leczenia przewlekłego niedokrwienia kończyn jest, minimalizowanie objawów (bólowych) a co za tym idzie poprawa sprawności fizycznej umoŝliwiającej wykonywanie codziennych czynności. Integralnym elementem terapii jest rehabilitacja poprzez nadzorowane ćwiczenia fizyczne. Czynnikiem prognostycznym mającym znaczenia w ocenie skuteczności tej terapii jest stopień nasilenia bólu podczas ćwiczeń oraz moŝliwość kontynuowania treningu przez co najmniej 6 miesięcy. Leczenie farmakologiczne ukierunkowane jest na zniesienie ograniczenia sprawności będącej skutkiem chromania (w tym leczenie p/bólowe), modyfikacji czynników ryzyka (hipercholesterolemii, nadciśnienia tętniczego). Leczenie p/płytkowe przyczynia się do zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Brak odpowiedzi na terapię Leczenie chromania przestankowego O planowej kinezyterapii wspomniano powyŝej. Działaniem o równorzędnym znaczeniu jest modyfikacja czynników ryzyka. W leczeniu farmakologicznym naleŝy wspomnieć o kilku preparatach których korzystne oddziaływanie w leczeniu chormania przestankowego potwierdzono w badaniach randomizowanych takich jak: Cilostazol(Pletal, Pletox - inhibitor fosfodiesterazy III) wykazuje działanie wazodylatacyjne oraz przeciwpłytkowe (zalecana dawka 100mg 2xdziennie). Naftidrofuryl (Nafronyl, Praxilen, Dusodril) jest antagonistą 5- hydroksytryptaminy-t.2 poprawia metabolizm komórek mięśniowych, zmniejsza agregację płytek krwi. Obydwa leki proponuje rekomendacja 15 TASC. Spośród innych leków naleŝy wspomnieć o Pentoksyfilinie oraz Buflomedilu. ChociaŜ preparaty te stosowane są chętnie przez lekarzy zajmujących się problemami naczyniowymi to ich wpływ na obraz kliniczny przewlekłego niedokrwienia nie został jednoznacznie potwierdzony w badaniach randomizowanych będących podstawą dla rekomendacji TASC. Spośród innych leków stosowanych w PAD na uwagę zasługuje Halidor (Bencyklan), który znalazł zastosowanie szczególnie wleczeniu wspomagającym zaburzeń krąŝenia mózgowego ale takŝe przewlekłego niedokrwienia kończyn. Heparyny naleŝą do leków o udokumentowanym korzystnym wpływie na obraz kliniczny PAD, szczególnie heparyny drobnocząsteczkowe (Enoksaparyna-Clexane, Dalteparyna-Fragmin, Nadoparyna-Fraxiparine. Brak zadowalających efektów leczenia chromania przestankowego poprzez nadzorowane ćwiczenia przy wsparciu farmakologicznym skłania do podjęcia próby rewaskularyzacji metodą chirurgiczną bądź metodą wewnątrznaczyniową(zalecana przez TASC). Zabiegi endowaskularne Przezskórna angioplastyka (PTA, Percutaneous Transluminal Angioplasty) jest obecnie zaliczana do podstawowych zabiegów endowaskularnych, jego istotą jest wprowadzenie cewnika zakończonego balonem do obszaru zwęŝenia tętnicy a następnie przy pomocy

14 strzykawki ciśnieniowej (pod ciśnieniem kilku do kilkunastu atmosfer )rozpręŝamy balon powodując pęknięcie włókien błony środkowej tętnicy. W przypadku niezadowalającego efektu zwęŝone miejsce naleŝy rozeprzeć stentem (protezą naczyniową wykonana ze stali lub nitinolu). W codziennej praktyce uŝywane są dwa typy stentów: rozpręŝane na balonie-jego implantowanie odbywa się poprzez rozpręŝanie balonu na którym jest posadowiony, wykorzystywany jest do stentowania zwęŝeń ostialnych np. odejściu tętnicy podobojczykowej od łuk aorty. Stenty samorozpręŝalne jak juŝ wyŝej wspomniano uzupełniają zabieg agioplastyki, w momencie uwolnienia z urządzenia wprowadzającego ulegają samoczynnemu rozpręŝeniu. W przypadku zwęŝeń w odcinku biodrowym skuteczność PTA wynosi 90 %, w krótko odcinkowych zwęŝeniach sięga 100% w obserwacji 5-letniej. Wśród powikłań tej metody naleŝy wymienić zamknięcie naczynia przez zakrzep lub zator, krwiak w miejscu nakłucia tętnicy, tętniak rzekomy. Angioplastyka jest niekiedy zabiegiem uzupełniającym po wykonanej trombolizie dotętniczej. Schemat angiopalstyki przdstawia ryc. 5 PTA Ryc.8 Do innych technik wewnątrznaczyniowych mających zastosowanie w leczeniu zwęŝeń długoodcinkowych w tętnicach obwodowych zaliczamy angiopaslstykę balonową nadprzydankową. Istotą tego zabiegu jest penetracja nadprzydankowa prowadnikiem typu termo z następową angiplastyką balonową. W ten sposób wytworzony zostaje nowy kanał przepływu w uprzednio niedroŝnej tętnicy. ChociaŜ metoda ta nie wpisuje się w algorytm postępowania w przypadkach PAD to jednak stanowi ona cenne uzupełnienie arsenały technik

15 wewnątrznaczyniowych. Spośród innych procedur wewnątrznaczyniowych naleŝy wymienić rotablatory, lasery, które wykorzystywane są do mechanicznego udraŝniania zatkanych naczyń. Operacje rekonstrukcyjne są leczeniem z wybory w przypadku niedokrwienia krytycznego kończyn. Rzadko bywa koniecznym leczeniem u chorych z chromanie przetankowym. Klasycznym wskazaniem do rekonstrukcji naczyniowej jest ból spoczynkowy oraz zmian y martwicze w obrębie w kończyny tj. III i IV stopień w skali Fontaine a. Do podstawowych technik zaliczamy udroŝnienie tętnicy(endarterektomia) i pomosty omijające. Leczenie chirurgiczne Endarterektomia polega na usunięciu blaszki miaŝdŝycowej krytycznie zwęŝającej światło naczynia. W metodzie otartej pod kontrolą wzroku po uprzednim podłuŝnym nacięciu przedniej ściany tętnicy, w odmianie półzamkniętej poprzez nacięcie w ścianie naczynia usuwamy zmiany miaŝdŝycowe przy pomocy pętli z drutu stalowego (stripera). Pomost omijający jest zabiegiem mającym na celu doprowadzenie krwi do obwodowej części kończyny poniŝej niedroŝnego odcinka tętnicy. Najlepszym rozwiązaniem jest wykorzystanie materiału własnego tj. autogennej Ŝyły (odpiszczelowej, odpromieniowej, odłokciowej). W sytuacji braku adekwatnej Ŝyły do wykonania pomostu wykorzystywane są protezy naczyniowe. Sympatektomia zaliczana jest do alternatywnych metod leczenia niedokrwienia kończyn. Budzi ona wiele kontrowersji związanych z trwałością efektu odnerwienia sympatycznego jak równieŝ samej metodyki wykonywania (fenol, alkohol, promieniowanie jonizujące, laser optyczny). Obecnie sympatektomia piersiowa wykonywana jest metodą wideoskopii (VATS), przy wsparciu toru wizyjnego. ZałoŜeniem zabiegu jest zniszczenie drugiego i trzeciego zwoju piersiowego. Zaletą tej techniki jest zmniejszenie urazu okołooperacyjnego, mniejsza liczba powikłań, krótki pobyt w szpitalu, znaczna redukcja kosztów. MIAśDśYCA MiaŜdŜyca jest przewlekłym procesem chorobowym, o stałej progresji, prowadzącej do wielonarządowego uszkodzenia, którego istotą jest reakcja zapalna ściany naczynia przejawiająca się jego dysfunkcją oraz powstaniem istotnych hemodynamicznie, następujących po sobie zmian morfologicznych. Naczynia krwionośne stanowią zamknięty system, którego integralność zapewniają prawidłowo funkcjonujący śródbłonek naczyniowy oraz dynamicznie zrównowaŝony układ hemostazy zabezpieczający adekwatne ukrwienie tkanek, narządów. Badania Schretzenmayera (1933r) wykazały, Ŝe najwaŝniejszym elementem ściany naczynia, warunkującym prawidłowe jego funkcjonowanie, jest śródbłonek będący jednocześnie największym narządem wewnątrzwydzielniczym człowieka. W warunkach

16 fizjologicznych śródbłonek zapewnia prawidłowe napięcie ściany naczynia (poprzez wydzielanie tlenku azotu-no, prostacykliny, EDRF-endothelium derived relaxing factor), hamuje rozplem miocytów, a jego oddziaływanie na elementy morfotyczne krwi, zapewnia utrzymanie równowagi pomiędzy krzepnięciem i fibrynolizą zapobiegając agregacji płytek. Dysfunkcja komórek śródbłonka przejawia się spadkiem wydzielania określonych wazodylatatorów (prostacykliny, bradykininy, NO), pojawieniem się aktywnych mediatorów prowadzących do nasilenia jego przepuszczalność sprzyjających adhezji i migracji leukocytów, upośledzenia krzepnięcia i fibrynolizy, inicjujących rozplem komórek mięsni gładkich, wzbudzeniem przewlekłego procesu zapalnego, w konsekwencji prowadzącego do destrukcji ściany tętnicy. Aterogenna dyslipidemia oraz nadciśnienie tętnicze wydają się odgrywać rolę pierwszoplanową. Przedstawione powyŝej zmiany (indukowane czynnikami ryzyka miaŝdŝycy) związane z dysfunkcja śródbłonka wpisują się w obraz patofizjologii miaŝdŝycy. W tab.1 przedstawiono [1] substancje uwalniane przez endotelium w warunkach fizjologii i patologii oraz ich potencjalne znaczenie dla rozwoju miaŝdŝycy. Prawidłowa funkcja Śródbłonka Tlenek azotu (NO) relaksacja naczyń, działanie antyagregacyjne płytek, leukocytów Prostacyklina relaksacja naczyń, działanie antyagregacyjne płytek, leukocytów Trombomodulina (TM) hamuje krzepnięcie (wiąŝe trombinę, przyśpiesza aktywacja PC) Tkankowy aktywator plazminogenu (t-pa) silny aktywator fibrynolizy Dysfunkcja śródbłonka VCAM-1,ICAM-1 cząstki adhezyjne, łączą się z ligandami na monocytach i limfocytach ułatwiając ich migracje do ściany naczynia Czynnik tkankowy (TF,Tromboplastyna) inicjuje zewnątrzpochodny tor krzepnięcia IL-1,IL-8,TNFα chemotaksja monocytów, skurcz naczynia, inicjowanie procesu zapalnego ściany naczynia, apoptoza Reaktywna forma tlenu wywołuje oksydacyjna przeminę cholesterolu LDL Tab 4 Charakterystyka czynników uwalnianych przez komórki śródbłonka oraz ich moŝliwy wpływ na rozwój miaŝdŝycy. Prowadzone od szeregu lat badania, określiły szereg procesów patologicznych uczestniczących w patogenezie miaŝdŝycy, ale pozwoliły takŝe na ustalenie grupy ponad dwustu czynników określanych wspólnym mianem czynników ryzyka rozwoju miaŝdŝycy. I chociaŝ kaŝdemu z nich moŝemy przypisać samodzielną rolę sprawczą, to ich współoddziaływanie zwielokrotnia ryzyko rozwoju miaŝdŝycy i groźnych dla Ŝycia powikłań

17 jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu nadciśnienie nerkowo-pochodne, niedokrwienie jelit, krytyczne niedokrwienie kończyn. Dane demograficzne wskazują, Ŝe społeczeństwa większości krajów europejskich w tym Polski naleŝą do populacji starzejących się, dlatego naleŝy spodziewać się wzrostu liczby zachorowań oraz powikłań miaŝdŝycy. Niepokojącym jest równieŝ fakt, Ŝe późne jej następstwa stały się główną przyczyna śmiertelności sięgającą według niektórych 48-50%.[2 ]. Wieloletnie oraz wieloośrodkowe badania ( w dalszym ciągu kontynuowane) pozwoliły na wyodrębnienie grupy czynników o największym wpływie na zachorowalność oraz przebieg miaŝdŝycy, a ich rozkład przedstawiono w tab.ii. W sposób naturalny dzielą się one na: poddające się modyfikacji oraz nie poddające się modyfikacji. Czynniki poddające się modyfikacji -Dieta o duŝej zawartości tłuszczów nasyconych, cholesterolu, wysokokaloryczna -Aterogenna dyslipidemia (zwiększone stęŝenie trójglicerydów jako wynik wzmoŝonej produkcji VLDL, niskie stęŝenie HDL, wysokie stęŝenie LDL -Nadciśnienie tętnicze Czynniki nie poddające się modyfikacji -Wiek -Pleć -Rasa -Dodatni wywiad rodzinny (wczesne rodzinne występowanie incydentów sercowo-naczyniowych, mózgowonaczyniowych. -Nikotynizm -Brak aktywności fizycznej -Cukrzyca -Otyłość -Czynniki zwiększające krzepliwość krwi (wzrost cz.v, VII, fibrynogenu, spadek aktywności trombolitycznej osocza) Tab 5 Czynniki ryzyka miaŝdŝycy

18 Jak juŝ wcześniej wspomniałem kaŝdy z wyŝej wymienionych czynników stanowi potencjalne ryzyko rozwoju miaŝdŝycy, dlatego staje się konieczne, ograniczanie lub eliminowanie ich aterogennego wpływu, bądź to przez zmianę dotychczasowych nawyków (stylu Ŝycia, Ŝywieniowych) bądź to farmakologicznie(redukcja poziomu cholesterolu, normalizacja ciśnienia tętniczego krwi). Oczywistym faktem (potwierdzonym wieloma analizami statystycznymi) jest powiązanie częstotliwości występowania objawów miaŝdŝycy z wekiem. Zegar biologiczny dla kaŝdego z osobna wyznacza moment pojawienia się oraz tempo jej rozwoju. W pojęciu liniowym czasu punktem zwrotnym wydaje się być przedział wiekowy pomiędzy rokiem Ŝycia, chociaŝ niejednokrotnie nasze indywidualne doświadczenia przesuwają tę granice znacznie niŝej. Szokującym faktem jest zawał u 19 letniego męŝczyzny (najmłodszy zawałowiec w Polsce).Częstość występowania mózgowo naczyniowych powikłań miaŝdŝycy według niektórych autorów wynosi 12/1000 po 65 roku Ŝycia wzrastając do 40/1000 po 85 roku Ŝycia. Z kolei całkowita częstotliwość wytypowania miaŝdŝycy tętnic obwodowych wyniosła 3-10 %, natomiast po 70 r.ŝ. wzrosła do 15-20%.[3,4]. Postać PAD (miaŝdŝycy tętnic obwodowych) zarówno objawowa jak i bezobjawowa częściej wykrywana jest u męŝczyzn zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych, przy czym w raz z wiekiem rozkład częstotliwości występowania PAD u obojga płci jest bardziej równomierna. Badania przeprowadzone przez NHNES (National Heath and Nutrition Examination Survey), wykazało, Ŝe wskaźnik ABI 0.90 stwierdzano częściej u przedstawicieli rasy czarnej (nielatynoskiego pochodzenia). Podstawowym działaniem profilaktycznym jest zaprzestanie palenia tytoniu. JuŜ w latach dwudziestych ubiegłego stulecia stwierdzono, Ŝe u palaczy występowanie objawów niedokrwienia kończyn obserwowano znamiennie częściej aniŝeli u niepalących. Spośród wielu mechanizmów uszkadzających funkcję śródbłonka naczyniowego spowodowanych nikotyną naleŝy wymienić: ułatwioną infiltrację lipoprotein(aterogennych -LDL) do ściany naczynia, migrację monocytów, adhezję i agregację płytek krwi, wzrost lepkości krwi (wzrost stęŝenia fibrynogenu), oksydacyjną modyfikację LDL. Nie bez znaczenia pozostaje teŝ fakt, Ŝe współistnienie dwóch patogenów tj. podwyŝszonego poziomu fibrynogenu i cholesterolu LDL znacznie zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowo-naczyniowej [5]. Zawraca takŝe uwagę spadek antyoksydacyjnych witamin takich jak witamina C i E. Zdajemy sobie sprawę z trudności pozbycia się tego nałogu, dlatego próby rzucenia palenia naleŝy połączyć z formalnym programem antynikotynowym z zastosowaniem preparatów nikotynozastepczych niekiedy przy wsparciu farmakologicznym leków antydepresyjnych (Bipropionian SR). Skuteczność takiej terapii wiąŝe się z 22% współczynnikiem zaprzestania palenia [6]. WydłuŜenie dystansu bez bólowego marszu, a takŝe spadek ryzyka amputacji oraz jak wykazano w ostatnich badaniach ponad trzykrotny wzrost niepowodzeń funkcjonowania przeszczepów naczyniowych spowodowanych nikotynizmem [7], stanowią dostateczny powód dla którego naleŝy stale nakłaniać do zaprzestania palenia.

19 Otyłość jest jednym z czynników zwiększających ryzyko miaŝdŝycy, szczególnie w aspekcie jej istotnych dysregulacji metabolicznych. Według niektórych zagroŝenie związane z nadwagą tylko 15% przekłada się na wzrost ryzyka miaŝdŝycy, jednakŝe obserwowana u otyłych pacjentów hiperinsulinemia, zwiększona aktywność zapalna, spadek aktywności PAI- 1(inhibitora aktywatora plazminogenu) tłumaczy wiele jej negatywnych skutków. Stopień otyłości określamy na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI) przyjmując jego wartość dla nadwagi 25-30kg/m², dla otyłości >30kg/m². Stanowi ona podstawę zespołu antymetabolicznego wraz ze zwiększonym poziomem trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości LDL, podwyŝszonego ciśnienia tętniczego oraz hiperglikemii. Podstawą do rozpoznania zespołu antymetabolicznego jest występowanie przynajmniej trzech spośród wyŝej wymienionych patologii. Tab.3 przedstawia zakresy wartości poszczególnych czynników. Czynnik patologiczny Otyłość brzuszna Hipertrójglicerydemia Niskie stęŝenie HDL Wysokie ciśnienie tętnicze krwi Hiperglikemia Wartość wskaźnika Obwód talii u kobiet>88cm Obwód talii u męŝczyzn >102cm 150mg/dl (1,7mmol/l) Kobiety <50mg/dl(1,3mmol/l) MęŜczyźni<40mg/dl 130/85 mmhg 110 mg/dl Tab 6 Składowe zespołu antymetabolicznego. W świetle aktualnej wiedzy chorzy z otyłością powinni dąŝyć do redukcji masy ciała poprzez ograniczenie podaŝy kalorii, ze szczególnym uwzględnieniem spoŝycia węglowodanów. Zwiększenie aktywności fizycznej wydaje się mieć równie istotne znaczenie. Zmiana stylu Ŝycia poprzez racjonalne zwiększenie udziału zajęć fizycznych w naszym codziennym Ŝyciu jest skutecznym sposobem minimalizującym ryzyko dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, obniŝającym poziom cholesterolu LDL, a takŝe poprawiającym właściwości reologiczne krwi, szczególnie nadmierną skłonność prozakrzepową wynikającą z większego stęŝenia fibrynogenu i czynnika VII. W realizacji tego niejednokrotnie trudnego zadania consensus TASC zaleca długotrwałe wsparcie psychologiczne. Jednym z najwaŝniejszych a jednocześnie niezaleŝnych czynników rozwoju miaŝdŝycy jest hiperlipidemia, szczególnie aterogenna dysproporcja będącą głównym zaburzeniem gospodarki lipidowej zwiększająca ryzyko rozwoju miaŝdŝycy. W jej panelu

20 obserwujemy nadmiar VLDL, z obniŝonym poziomem HDL oraz zwiększoną obecnością LDL[8]. Lipoproteina o małej gęstość (LDL) jest głównym nośnikiem cholesterolu do tkanek w tym takŝe do ściany naczynia. Nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hiperhomocysteinemia oraz stale podwyŝszony poziom samego cholesterolu sprzyjają tej patologii. Wskazuje się równieŝ na pewną role czynnika infekcyjnego. Nagromadzony LDL w ścianie tętnicy podlega oksydacyjnej przemianie (w interakcji z komórkami śródbłonka, makrofagami), dostarczając wysoce aterogennego czynnika, który wraz z lipoproteinami resztkowymi (remantami) inicjuje przewlekły proces patologii miaŝdŝycy. Jednocześnie obniŝony poziom HDL (lipoproteiny o duŝej gęstości), który w wielu przypadkach ma podłoŝe genetyczne skutkuje zmniejszoną redystrybucją LDL ze ściany naczynia, tkanek oraz jego transportem do wątroby gdzie podlega dalszym przemianom metabolicznym. Wraz z rozwojem cywilizacji oraz rosnącym wpływem zmieniającego się na przestrzeni wielu epok naturalnego środowiska człowieka moŝemy zaobserwować powolny spadek jego sprawności metabolicznej, będącej skutkiem długotrwałego oddziaływania róŝnorodnych czynników modyfikujących tryb Ŝycia człowieka, potrzeby Ŝywieniowe, zachowanie, ale takŝe pociągające za sobą liczne zmiany genetyczne umoŝliwiające przystosowanie do zmieniającej się rzeczywistości. Dowodem tego jest dwukrotny wzrost średniego poziomu cholesterolu w populacji współczesnej w stosunku do człowieka pierwotnego[9]. Zdaniem niektórych badaczy wynika to równieŝ z faktu nadmiernej podaŝy cholesterolu w stosunku do jego zapotrzebowania fizjologicznego. Z drugiej zaś strony lipidy stanowią waŝny element diety człowieka będąc głównym źródłem energii (kwasy tłuszczowe, triglicerydy). Cholesterol jest składnikiem istotnych struktur takich jak błony komórkowe, stanowi takŝe substrat do produkcji steroidów (hormony płciowe, kory nadnerczy). Tempo oraz moŝliwość przemiany cholesterolu, wprowadzania do przemian metabolicznych, strukturalnego wykorzystania, zaleŝą jak powyŝej wspomniano od zapotrzebowania fizjologicznego, nieustannie modyfikowanego pod wpływem bodźców środowiskowych. Jednym z głównych zadań profilaktyki miaŝdŝycy jest przywrócenie prawidłowego stęŝenia cholesterolu poprzez wielokierunkowe działania. Pod tym pojęciem rozumiemy zarówno ograniczenie jego podaŝy w diecie, jak równieŝ działania zmierzające do obniŝenia poziomu cholesterolu wytwarzanego na drodze wewnątrzpochodnej. Zasadność takiej strategii wynika z bezpośredniej zaleŝności pomiędzy ilością spoŝywanych lipidów a wskaźnikiem zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych w przebiegu miaŝdŝycy. W Polsce w latach wzrost o 45% spoŝycia tłuszczów w ogólnej puli w tym tłuszczów zwierzęcych o 40% skutkował 5-krotnym wzrostem śmiertelności [2]. Równie waŝnym działaniem jest zmiana stylu Ŝycia drogą zamierzonego wzrostu aktywności fizycznej poprzez wprowadzenie programu ćwiczeń a takŝe eliminację szkodliwych nawyków (siedzący tryb Ŝycia, nadmierne korzystanie ze środków transportu). W zaleceniach dietetycznych szczególny nacisk naleŝy połoŝyć na znaczące ograniczenie dowozu kwasów tłuszczowych nasyconych, ale takŝe węglowodanów. TASC II (Trans Atlantyk Inter-Society Consensus) uznając hiperlipidemię za niezaleŝny czynnik ryzyka rozwoju miaŝdŝycy naczyń obwodowych (PAD) zalecił ścisłą kontrolę lipidową polegającą na: