Immunoterapia nowotworów
|
|
- Aniela Kowalewska
- 5 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab. 2019; 55(1): ISSN Praca poglądowa Review Article Immunoterapia nowotworów Cancer immunotherapy Grażyna Sygitowicz, Dariusz Sitkiewicz Zakład Chemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny Streszczenie Dwaj tegoroczni Nobliści: James P. Allison i Tasaku Honjo dokonali przełomowego odkrycia dotyczącego mechanizmów wyhamowania odpowiedzi immunologicznej. Zidentyfikowali i scharakteryzowali dwa różne białka: CTLA-4 i PD-1. Znajdują się one na powierzchni limfocytów T i są immunologicznymi punktami kontrolnymi. James P. Allison wykazał, że do pełnej aktywacji immunologicznej, poza rozpoznaniem antygenu przez receptor komórki T niezbędna jest również interakcja z białkami B7-1 (CD80) i B7-2 (CD86), pełniącymi funkcję akceleratora/kostymulatora. Białko CTLA-4 kontroluje ten proces hamując kompetytywnie przyłączenie tych białek do receptora CD28 komórek T co blokuje ich pełną aktywację. Inny mechanizm aktywacji został odkryty przez T. Honjo, który zidentyfikował immunoreceptor PD-1 obecny na komórkach T oraz jego ligandy PD-L1 i PD-L2. Ich ekspresja występuje na powierzchni wielu komórek, a co wydaje się najistotniejsze, także na komórkach nowotworowych. Interakcja receptora PD-1 z jego ligandami prowadzi do zahamowania reakcji immunologicznej. Zasługą tegorocznych Noblistów jest również wykazanie, iż zablokowanie punktów kontrolnych CTLA-4 i PD-1 przez swoiste przeciwciała umożliwia uzyskanie pożądanej aktywności limfocytów T, co skutkuje zniszczeniem nowotworu. Badania JP. Allisona i T. Honjo zaowocowały konstrukcją nowych leków inhibitorów immunologicznych punktów kontrolnych: CTLA-4 i PD-1 oraz inhibitorów ligandów PD-L1/L2. Leki te (przeciwciała monoklonalne) doprowadziły w wielu przypadkach do spektakularnego cofnięcia się zmiany nowotworowej (znacznej regresji guza). Wyniki jak do tej pory są tak imponujące, że FDA zatwierdziła ich stosowanie w leczeniu różnych zaawansowanych nowotworów, takich jak: czerniak postaci przerzutowej, rak płuc, rak nerki, rak pęcherza, rak głowy i szyi oraz innych guzach nowotworowych. Abstract Both of this year s Nobel Prize Winners: James P. Allison and Tasaku Honjo made a disruptive discovery concerning the mechanisms of repressing the immunological response. They identified and characterised two different proteins: CTLA-4 and PD-1. They can be found on the surface of T lymphocytes and they are immunological checkpoints. James P. Allison stated that for the complete immunological activation, apart from the recognition of antigen by T-cell receptor, the interaction with proteins B7-1 (CD80) and B7-2 (CD86) acting as an accelerator/costimulator is also crucial. The protein CTLA-4 controls this process competitively repressing the joining of these proteins to T-cell receptor CD28, which blocks their full activation. Another activation mechanism was discovered by T. Honjo, who identified immunoreceptor PD-1, appearing on T-cells, and its ligands PD-L1 and PD-L2. Their expressed occurs on the surface of various cells, and what seems to be the most important, also on cancer cells. The interaction of PD-1 receptor with its ligands leads to the inhibition of the immunological reaction. The merit of this year s Nobel Prize Winners is also presenting that blocking of CTLA-4 and PD-1 checkpoints by specific antibodies allows to gain the desirable T lymphocytes activity, which results in cancer destruction. James P. Allison`s and Tasaku Honjo`s research created the structure of new drugs immunological inhibitors of control points: CTLA-4 and PD-1 checkpoints immunological and PD-L1/L2 ligands inhibitors. These drugs (monoclonal antibodies) in many cases resulted in a spectacular regression of cancer disease (major tumor regression). The results so far have been so impressive that FDA approved their application in therapy of various advanced cancers, such as: metastatic stage, lung cancer, kidney cancer, bladder cancer, head and neck cancer and other cancers. Słowa kluczowe: Key words: aktywacja limfocytów T, blokada punktów kontrolnych, immunoterapia nowotworów. T-cell activation, checkpoints blockade, tumor immunotherapy. 61
2 Nagroda Nobla z fizjologii / medycyny 2018 r. James P. Allison Tasuku Honjo Nagrodę Nobla otrzymali za odkrycie terapii przeciwnowotworowej poprzez hamowanie negatywnej reakcji immunologicznej. Immunoterapia oparta na odkryciach Laureatów została wdrożona i przyniosła spektakularne efekty w postaci wyleczenia pacjentów, u których chorobę uważano wcześniej za nieuleczalną. James P. Allison jest dyrektorem Oddziału Immunoterapii na MD Anderson Cancer Center przy Instytucie Nauk o Zdrowiu w Houston na University of Texas w Austin. Wcześniej pracował jako immunolog w Scripps Clinic and Research Foundation w La Jolla. Zawodowo związany był także z Memorial Sloan Kettering Cancer Center w Nowym Jorku. Jego badania prowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley przyczyniły się do późniejszego odkrycia przeciwciała Ipilimumab, które zwiększa aktywność układu odpornościowego. Tasuku Honjo zasłynął odkryciem receptora programowanej śmierci 1. Jest to białko ulegające ekspresji w limfocytach T, limfocytach B, monocytach i makrofagach, wskutek czego hamuje aktywację układu odpornościowego. Tasuku Honjo od roku 1984 jest związany z Uniwersytetem Kioto, gdzie aktualnie jest zastępcą dyrektora tego Uniwersytetu i profesorem w Instytucie Badań Zaawansowanych. Wcześniej pracował na Uniwersytecie Osakijskim. Przez kilka lat przebywał również w USA jako profesor wizytujący w Carnegie Institution w Waszyngtonie. Wstęp Choroby nowotworowe zabijają każdego roku miliony osób, stanowiąc największy problem zdrowotny współczesnych czasów. Rozważając ten problem należy cofnąć się do roku 1600 p.n.e., kiedy to po raz pierwszy została zdiagnozowana choroba nowotworowa. Koncepcja udziału systemu immunologicznego w powstawaniu i ewentualnej eliminacji nowotworu powstała wiele lat później. Jako pierwszy podniósł ją 120 lat temu laureat Nagrody Nobla Paul Ehrlich. W 2009 r. Robert A. Weinberg [1] opisując cechy komórek nowotworowych zwrócił uwagę na dwie z nich, określając je jako cechy alarmujące niebezpieczeństwo i zaangażowane w patogenezę niektórych, a może wszystkich nowotworów. Jedna z nich stanowi modyfikacje lub przeprogramowanie komórkowego metabolizmu energetycznego, zaś drugą jest unikanie immunologicznej destrukcji przez limfocyty T. Dwie inne cechy umożliwiające rozwój nowotworu to: niestabilność genetyczna i mutacje oraz rozwój stanu zapalnego indukowanego nowotworem (ryc. 1). Rycina 1. Cechy alarmujące i umożliwiające rozwój nowotworu (zmodyfikowano na podstawie [1]). Aktywacja limfocytów T Aktywacja limfocytów T jest procesem dwuetapowym. Wymaga pierwszego sygnału generowanego via interakcja receptora limfocytu T (TCR; T cell antygen receptor) z domeną komórki rozpoznawanej jako obca. Niezbędne jest również białko działające jako kostymulator (akcelerator) komórek T. Białkami tymi są: B7-1 (CD80) i B7-2 (CD86), obecnymi na komórkach prezentujących anty- 62
3 Diagn Lab. 2019; 55(1): gen (APC). Interakcja tych białek z CD28 na limfocytach T prowadzi do generacji drugiego sygnału niezbędnego do ich aktywacji (ryc. 2). James P. Allison badał znane białko CTLA-4 (Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4) i stwierdził, że stanowi ono istotny element regulacji odpowiedzi immunologicznej. Zarówno CD28, jak i CTLA-4 są kostymulowanymi receptorami, które determinują aktywację limfocytów T. Badania in vitro a także in vivo potwierdzają hipotezę, że CTLA-4 jest ważnym punktem kontrolnym odpowiedzi immunologicznej. Jego rola polega na kompetycyjnym hamowaniu wiązania ligandów B7-1 (CD80) i B7-2 (CD86) z CD28 [3,4]. Obecnie hipoteza ta jest powszechnie akceptowana, jednak szczegółowy mechanizm współdziałania CD28 i CTLA-4 nie jest do końca poznany stale budzi kontrowersje [5]. W laboratorium Tasuku Honjo zidentyfikowano immunoreceptor Rycina 2. Mechanizm blokowania aktywacji limfocytów T przez CTLA4 i PD-1 (zmodyfikowano na podstawie [2]). APC komórka prezentująca antygen (antygen presenting cell), SHP2 fosfataza tyrozynowa, TCR receptor limfocytów T (T cell antygen receptor), pmhc białka głównego układu zgodności tkankowej (Major Histocompatibility Complex proteins), B7-1 (CD80) i B7-2 (CD86) białka kostymulujące, PD-L1 i PD-L2 ligandy białka PD-1. PD-1 (programmed cell death-1) należący do rodziny białek regulujących sygnały za pośrednictwem receptora TCR. PD-1 jest transbłonową glikoproteiną o masie cząsteczkowej kda. Jej zewnątrzkomórkowa domena wykazuje 21 33% homologię sekwencji aminokwasowej z CD28 i CTLA-4 [6]. Ekspresja białka PD-1 następuje na komórkach T αβ i γδ w grasicy i jest indukowana w peryferyjnych komórkach limfocytów ników, skóry, nerek, żołądka czy piersi. Iwai et al. [16] i Hirano et al. [17] stosując linię P815 komórek mastocytoma ze zwiększoną ekspresją PD-L1 wykazali, że ligand ten obecny na komórkach nowotworowych prowadzi do zahamowania cytolitycznej aktywności komórek CD8 limfocytów T. T i B po ich aktywacji. Białko PD-1 hamuje niekorzystną, zaś zabezpiecza korzystną odpowiedź immunologiczną. Okazuje się jednak, że typowe prozapalne cytokiny takie jak IL-1α. IL-1β czy czynnik martwicy nowotworów α (TNFα) nie hamują indukcji białka PD-1, podczas gdy te uważane za niegroźne np. IL-4 biorą udział w hamowaniu indukcji tego białka [7, 8]. Badania prowadzone w laboratorium T. Honjo dotyczyły również poszukiwania swoistego liganda/ligandów PD-1. Udało się zidentyfikować dwa typy ligandów: PD-L1 i PD-L2. Są one transbłonowymi glikoproteinami wykazującymi ~20% podobieństwo sekwencji aminokwasów z B7-1 i B7-2, będącymi ligandami CD28 i CTLA-4 [9, 10]. Obydwa ligandy zawierają krótki ogon cytoplazmatyczny o nieznanej funkcji. Sugeruje to, że obydwa te ligandy nie przekazują żadnych sygnałów po interakcji z PD-1. Wysoką ekspresję transkryptów PD-L1 i PD-L2 wykazano w łożysku, sercu, płucach i wątrobie, podczas gdy znacznie niższą w śledzionie, węzłach chłonnych i grasicy. Ekspresji obydwu ligandów nie stwierdzono zaś w mózgu [9, 11]. Związanie białka Od odkryć do immunoterapii nowotworów Obydwa badane przez tegorocznych Laureatów białka: CTLA-4 i PD-1 stanowią punkty kontrolne odpowiedzi immunologicznej i decydują o powstrzymywaniu naszego układu odpornościowego przed atakiem na własny organizm. Kluczowe jest rozróżnianie między tym co swoje i obce. Kłopot w tym, że komórki nowotworowe są w pewnym sensie swoje. Nie są bowiem niczym, co przychodzi z zewnątrz, a stanowią tylko zmienione komórki własnego ciała. Dlatego też układ odpornościowy zostaje wyhamowany, zamiast je atakować, ponieważ traktuje te komórki jako coś swojego i bezpiecznego. James P. Allison opracował przeciwciało, które może związać się z białkiem hamulcowym CTLA-4 i zablokować jego działanie [2, 5, 18-19]. Wyłączony hamulec powoduje, że limfocyt T może skutecznie działać, a więc zaalarmować i uruchomić układ immunologiczny. Swoich odkryć J.P. Allison dokonał w 1997 roku, a już w 2010 roku uzyskano obiecujące kliniczne wyniki w leczeniu PD-1 z jego ligandami PD-L1 i PD-L2 generuje negatywny sygnał poprzez fosfatazę tyrozynową 2 (SHP2), która Tabela I. Zmiany ekspresji PD-1 i liganda PD-L1 w chorobach infekcyjnych i autoimmunologicznych (wg [15]). defosforyluje proksymalny element Zaburzenie Białko Populacja komórek Choroby infekcyjne sygnalizujący [12]. W odróżnieniu od HIV PD-1, PD-L1 Limfocyty T CD8 CTLA-4, PD-1 bezpośrednio reguluje HCV PD-1 Limfocyty T CD8 sygnał pochodzący zarówno z receptora TCR, jak CD28 [13, 14]. HBV Helibobacter pylori PD-L1 PD-L1 Monocyty Komórki nabłonka żołądka Zaburzoną ekspresję PD-1 i liganda PD-L1 stwierdzono w wielu stanach patologicznych, które zostały przedstawione w tabeli I (wg [15]). Choroby autoimmunologiczne SS RA AIH, PBC PD-1, PD-L1 PD-1 PD-1 Limfocyty T Maziowe komórki T CD4 Limfocyty Ekspresję PD-L1 i PD-L2 stwierdzono w komórkach nowotworów: płuc, jaj- HCV hepatitis C virus, SS Zespól Sjogrena, AIH autoimmunologiczne zapalenie wątroby, PBC pierwotna marskość żółciowa. 63
4 przynosi znacznie większe korzyści niż zastosowanie tylko samej monoterapii. Poznanie mechanizmów odpowiedzialnych za kontrolę reakcji immunologicznej otwiera możliwości leczenia nie tylko chorób nowotworowych. Szczególna rola przypada układowi PD-1/PD-L, bowiem jak wykazano zarówno w przypadku chorób infekcyjnych, jaki autoimmunologicznych dochodzi do zaburzeń ekspresji Rycina 3. Immunoterapia nowotworów poprzez blokowanie punktów kontrolnych. MHC białka głównego obydwu tych białek (patrz tabela I) [15]. układu zgodności tkankowej (Major Histocompatibility Complex). Zmodyfikowano wg Lan Hoang-Minh, Ph.D., Agoniści PD-1 powodujący supresję niepożądanej odpowiedzi immunologicznej University of Florida Brain Tumor Immunotherapy Program. CC BY-SA. mogą być zastosowani w leczeniu chorób Tabela II. Leki inhibitory punktów kontrolnych zatwierdzone przez FDA (wg [2]). autoimmunologicznych Lek Wskazania oraz alergicznych Ipilimumab Melanoma a także w zapobieganiu Nivolumab Melanoma, Non-small cell lung cancer, Hodgkin lymphoma, Hepatocellular carcinoma odrzutu przeszczepów. Pembrolizumab Melanoma Atezolizumab Urothelial carcinoma W odróżnieniu, antagoniści Avelumab Urothelial carcinoma, Merkel cell carcinoma PD-1 nasilający re- Durvalumab Urothelial carcinoma akcję immunologiczną mogą być skutecznymi raka gruczołu krokowego i czerniaka u ludzi dzięki wykorzystaniu metody z przeciwciałem. Również w przypadku białka PD-1 udało lekami w przypadkach chorób infekcyjnych czy nowotworowych (ryc. 4). się zablokować działanie tego hamulca co pozwoliło układowi odpornościowemu na skuteczniejsze zwalczanie nowotworów [15, 20, 21] (ryc. 3). Terapia oparta na odkryciach T. Honjo została wdrożona w 2012 roku i przyniosła spektakularne efekty w postaci wyleczenia pacjentów, u których chorobę wcześniej uważano za nieuleczalną. Obecnie dysponujemy lekami zaaprobowanymi przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA), które zostały przedstawione w tabeli II (wg [2]). Ipilimumab jest przeciwciałem anty-ctla-4, Nivolumab i Pembrolizumab są przeciwciałami anty-pd-1, Atezolizumab i Avelumab są przeciwciałami anty-pd-l1. W przypadkach zaawansowanego czerniaka możliwa jest jednoczesna terapia Ipilimumabem (anty-ctla-4) i Nivolumabem (anty-pd-1). Jednoczesna blokada dwóch punktów kontrolnych Rycina 4. Możliwe zastosowanie kliniczne agonistów i antagonistów PD-1 (zmodyfikowano na podstawie [15]). Piśmiennictwo 1. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: The next generation. Cell. 2011; 144(5): Wei SC, Duffy CR Allison JP. Fundamental mechanisms of immune checkpoints blockade therapy. Cancer Discov. 2018; 8(9): Linsley PS. Coexpression and functional cooperation CTLA-4 and CD28 on activated T lymphocytes. J Exp Med. 1992; 176(6): Krummel MF, Allison JP. CD28 and CTLA-4 have opposing effects on the response of T cells to stimulation. J Exp Med. 1995; 182(2): Egen JG, Kuhns MS, Allison JP. CTLA-4: new insights into its biological function and use in tumor immunotherapy. Nat Immonol. 2002; 3(7): Okazaki T, Wang J. PD-1/PD-L pathway and autoimmunity. Autoimmunity. 2005; 38(5): Zhong X, Bai Ch, Gao W, et al. Suppression of expression and function of negative immune regulator PD-1 by certain pattern recognition and cytokine receptor signals associated with immune system danger. Int Immunol. 2004; 16(8): Matzinger P. Tolerance, danger, and the extended family. Ann Rev Immunol. 1994; 12: Freeman GJ, Long AJ, Iwai Y, et al. Engagement of PD-1 immunoinhibitory receptor by a novel B7 family member leads to negative regulation of lymphocyte activation. J Exp Med. 2000; 192(7): Carter L, Fouser LA, Jussif J, et al. PD-1:PD-L inhibitory pathway affects both CD4(+) and CD8(+) T cells and is overcome by IL-2. Eur J Immunol 2002; 32(3): Latchman Y, Wood CR, Chernova T, et al. PD-L2 is a second ligand for PD-1 and inhibits T cell activation. Nat Immunol. 2001; 2(3): Yokosuka T, Takamatsu M, Kobayashi-Imanishi W, et al. Programmed cell death 1 forms negative costimulatory microclusters that directly inhibit T cell receptor signaling by recruiting phosphatase SHP2. J Exp Med. 2012; 209(6):
5 Diagn Lab. 2019; 55(1): Parry RV, Chemnitz JM, Frauwirth KA, et al. CTLA-4 and PD-1 receptors inhibit T-cell activation by distinct mechanisms. Mol Cell Biol. 2005; 25(21): Hui E, Cheung J, Zhu J, et al. T cell costimulatory receptor CD28 is primary target for PD-1-mediated inhibition. Science. 2017; 355(6332): Okazaki T, Honjo T. PD-1 and PD-1 ligands: from discovery to clinical application. Int Immunol. 2007; 19(7): Iwai Y, Ishida M, Tanaka Y, et al. Involvement of PD-L1 on tumor cells in the escape from host immune system and tumor immunotherapy by PD-1 blockade. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99(19): Hirano F, Kaneko K, Tamura H, et al. Blockade of B7-H1 and PD-1 by monoclonal antibodies potentiates cancer therapeutic immunity. Cancer Res. 2005; 65(3): Kwon ED, Hurwitz AA, Foster BA, et al. Manipulation of T cell costimulatory and inhibitory signals for immunotherapy of prostate cancer. Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94(15): Hodi FS, Mihm MC, Soiffer RJ, et al. Biological activity of cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 antibody blockade in previously vaccinated metastatic melanoma and ovarian carcinoma patients. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100(8): Iwai Y, Terawaki S, Honjo T, et al. PD-1 blockade inhibits hematogenous spread of poorly immunogenic tumor cells by enhanced recruitment of effector T cells. Int Immunol. 2005; 17(2): Okazaki T, Chikuma C, Iwai Y, et al. A rheostat for immune responses: the unique properties of PD-1 and their advantages for clinical application. Nat Immunol. 2013; 14(12): Autor do korespondencji: dr hab. Grażyna Sygitowicz Zakład Chemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Warszawski Uniwersytet Medyczny ul. Banacha 1, Warszawa tel gsygitowicz@poczta.onet.pl Otrzymano: Akceptacja do druku: Nie zgłoszono sprzeczności interesów 65
6
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoImmunoterapia chłoniaka Hodgkina Wieslaw Wiktor Jędrzejczak
Immunoterapia chłoniaka Hodgkina Wieslaw Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Discovery of dendritic cell History of Cancer
Bardziej szczegółowoProfilaktyka i leczenie czerniaka. Dr n. med. Jacek Calik
Profilaktyka i leczenie czerniaka Dr n. med. Jacek Calik Czerniaki Czerniaki są grupą nowotworów o bardzo zróżnicowanej biologii, przebiegu i rokowaniu. Nowotwory wywodzące się z melanocytów. Pochodzenie
Bardziej szczegółowoczerniak (nowotwór skóry), który rozprzestrzenił się lub którego nie można usunąć chirurgicznie;
EMA/524789/2017 EMEA/H/C/003820 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa pembrolizumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku.
Bardziej szczegółowoCzy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar
Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki
Bardziej szczegółowoStreszczenie wykładu: KONTROLA FUNKCJI REGULATOROWYCH KOMÓREK TREGS FOXP3+ JAKO CEL TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ
Dr Roman Krzysiek, MD, PhD. Streszczenie wykładu: KONTROLA FUNKCJI REGULATOROWYCH KOMÓREK TREGS FOXP3+ JAKO CEL TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ Immunoterapia to strategia leczenia przeciwnowotworowego polegająca
Bardziej szczegółowoImmunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Bardziej szczegółowoKeytruda (pembrolizumab)
EMA/235911/2019 EMEA/H/C/003820 Przegląd wiedzy na temat leku Keytruda i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Keytruda i w jakim celu się go stosuje Keytruda
Bardziej szczegółowoImmunoterapia niedrobnokomórkowego raka płuca. dr n. med. Adam Płużański. Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej
Immunoterapia niedrobnokomórkowego raka płuca dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im.m Skłodowskiej-Curie w Warszawie Historia prób immunoterapii
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoPrzegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/489091/2018 EMEA/H/C/003985 Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Opdivo i w jakim celu się go stosuje Opdivo jest
Bardziej szczegółowoNowotwór złośliwy oskrzela i płuca
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca Bevacizumab Bewacyzumab w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego
Bardziej szczegółowoPrzegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/55246/2019 EMEA/H/C/003985 Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Opdivo i w jakim celu się go stosuje Opdivo jest lekiem
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoReceptor programowanej śmierci PD-1 oraz jego ligand PD-L1 jako potencjalne cele w terapii nowotworów
Receptor programowanej śmierci PD-1 oraz jego ligand PD-L1 jako potencjalne cele w terapii nowotworów Maciej Grzywnowicz* *Samodzielna Pracownia Hematoonkologii Doświadczalnej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Bardziej szczegółowozaawansowanym rakiem nerkowokomórkowym, rodzajem raka nerki, u pacjentów, którzy byli wcześniej leczeni lekami przeciwnowotworowymi;
EMA/303208/2017 EMEA/H/C/003985 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa niwolumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku. Wyjaśnia,
Bardziej szczegółowoPiotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Lepiej skazać stu niewinnych ludzi, niż jednego
Bardziej szczegółowoDlaczego immunoterapia?
Dlaczego immunoterapia? I WIOSENNA AKADEMIA IMMUNO-ONKOLOGICZNA DLA DZIENNIKARZY Stefan Bogusławski 11 czerwca 2019 Immunoterapia w nowotworach informacje ogólne strategia leczenia przeciwnowotworowego
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoThis copy is for personal use only - distribution prohibited.
- - - - - Ocena ekspresji Fas i FasL na limfocytach krwi obwodowej chorych na raka krtani Evaluation of Fas and FasL expression on peripheral blood lymphocytes in patients with laryngesl cancer 1, Krzysztof
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoGood Clinical Practice
Good Clinical Practice Stowarzyszenie na Rzecz Dobrej Praktyki Badań Klinicznych w Polsce (Association for Good Clinical Practice in Poland) http://www.gcppl.org.pl/ Lecznicze produkty zaawansowanej terapii
Bardziej szczegółowoPOSTĘPY W LECZENIU PBL
POSTĘPY W LECZENIU PBL Klinika Chorób Wewnętrznych i Hematologii Wojskowy Instytut Medyczny Prof. dr hab. med. Piotr Rzepecki Terapia przełomowa Pojęcie terapii przełomowych w hematoonkologii zostało wprowadzone
Bardziej szczegółowoEllagi Guard Ochrona kwasem elagowym
Ellagi Guard Ochrona kwasem elagowym Ellagi Guard wspomaga wysiłki mające na celu utrzymanie dobrego stanu zdrowia. Jest on, bogaty w składniki, które są silnymi przeciwutleniaczami, zwalczającymi wolne
Bardziej szczegółowoprzerzutowym czemiakiem przeżywa rok od rozpoznaniu.
Prof. dr hab. n. med. Bożenna Karczmarek-Borowska Rzeszów 22.08.2018 1. Kierownik Zakładu Onkoiogii Instytutu Fizjoterapii Wydziału Medycznego Uniwersytetu Rzeszowskiego 2. Kierownik Kłiniki Onkołogii
Bardziej szczegółowoCzym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Bardziej szczegółowoLimfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych
Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych Dr hab. n. med. Aleksandra Szczawińska- Popłonyk Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej UM
Bardziej szczegółowoCzerniak: czy nowe leki wydłużają życie?
WOJSKOWY INSTYTUT MEDYCZNY Klinika Dermatologiczna CSK MON Czerniak: czy nowe leki wydłużają życie? Witold Owczarek Czerniak Czerniak Stopień I/II 5-letnie przeżycie 97%-53% Stopień III 5-letnie przeżycie
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA - WIEDZA KLINICZNA W L ABORATORIUM) I nformacje ogólne. Nie dotyczy
S YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA - WIEDZA KLINICZNA W L ABORATORIUM) I nformacje ogólne Nazwa modułu: wiedza kliniczna w laboratorium Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom
Bardziej szczegółowoKOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro
KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia
Bardziej szczegółowoTolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell
Bardziej szczegółowoProf. dr hab. Czesław S. Cierniewski
Prof. dr hab. Czesław S. Cierniewski PROFESOR EDWARD F. PLOW Dr Edward F. Plow otrzymał stopień doktora nauk przyrodniczych w zakresie biochemii w 1970 roku na Uniwersytecie Zachodniej Wirginii (West Virginia
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA) I nformacje ogólne. Immunologia. Nie dotyczy
Załącznik Nr 3 do Uchwały Senatu PUM 14/2012 S YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA) I nformacje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowoOdpowiedź na leczenie ipilimumabem u pacjentki z rozpoznaniem uogólnionego czerniaka
OPIS PRZYPADKU Anika Pękala, Małgorzata Ułańska, Maria Błasińska-Morawiec Oddział Chorób Rozrostowych, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi Odpowiedź na leczenie ipilimumabem u pacjentki
Bardziej szczegółowoNajbardziej obiecujące terapie lekami biopodobnymi - Rak piersi
Warszawa, 27.02.2018 MEDYCYNA XXI wieku III EDYCJA Leki biopodobne 2018 Najbardziej obiecujące terapie lekami biopodobnymi - Rak piersi Dr n. med. Agnieszka Jagiełło-Gruszfeld 1 Breast Cancer (C50.0-C50.9):
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowoProgrammed death receptor PD-1 as a potential target in anticancer therapy
Programmed death receptor PD-1 as a potential target in anticancer therapy Monika Pilecka 1,2, Anna Brzozowska 2,3, Maria Mazurkiewicz 2,3 1 Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej Człowieka, Uniwersytet
Bardziej szczegółowoImmunoonkologia a przełom w leczeniu raka płuca. (ze szczególnym uwzględnieniem NDRP)
Immunoonkologia a przełom w leczeniu raka płuca (ze szczególnym uwzględnieniem NDRP) Prof. dr hab. n. med. Janusz Milanowski 1 Dr n. med. Izabela Chmielewska 1 1 Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii
Bardziej szczegółowoPrzeciwciała o działaniu immunomodulacyjnym w terapii nowotworów
Artykuł przeglądowy Review article NOWOTWORY Journal of Oncology 2015, volume 65, number 1, 42 47 DO: 10.5603/NJO.2015.0005 Polskie Towarzystwo Onkologiczne SSN 0029 540X www.nowotwory.viamedica.pl Przeciwciała
Bardziej szczegółowoPrzewlekła białaczka limfocytowa
Przewlekła białaczka limfocytowa Ewa Lech-Marańda Klinika Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii Klinika Hematologii i Transfuzjologii CMKP Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) Początek
Bardziej szczegółowocz. III leki przeciwzapalne
Oddziaływanie leków z celami molekularnymi cz. III leki przeciwzapalne Prof. dr hab. Sławomir Filipek Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Uniwersytet Warszawski 1 Leki przeciwzapalne
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( I MMUNOLOGIA - WIE D ZA KL INICZNA W. I nforma cje ogólne
S YL AB US MODUŁ U ( I MMUNOLOGIA - WIE D ZA KL INICZNA W L ABORATORIUM) I nforma cje ogólne Nazwa modułu Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoImmunologia - opis przedmiotu
Immunologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Immunologia Kod przedmiotu 12.9-WL-Lek-Imm Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek Lekarski Profil praktyczny Rodzaj studiów
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA) I nformacje ogólne. Nie dotyczy
S YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA) I nformacje ogólne Nazwa modułu: Moduł A Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok, semestr studiów np. rok 1, semestr
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowo1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowoImmunoterapia raka płuca
Immunoterapia raka płuca Nowa perspektywa leczenia? Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Medycyna XXI
Bardziej szczegółowoGdzie chirurg nie może - - tam wirusy pośle. czyli o przeciwnowotworowych terapiach wirusowych
Gdzie chirurg nie może - - tam wirusy pośle czyli o przeciwnowotworowych terapiach wirusowych Wirusy zwiększające ryzyko rozwoju nowotworów HBV EBV HCV HTLV HPV HHV-8 Zmniejszenie liczby zgonów spowodowanych
Bardziej szczegółowoKiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych?
Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych? prof. dr hab. med.. Piotr Fiedor Warszawski Uniwersytet Medyczny
Bardziej szczegółowoKEYTRUDA (pembrolizumab)
Poradnik dotyczący leku KEYTRUDA (pembrolizumab) Informacja dla Pacjentów Niniejszy produkt leczniczy będzie dodatkowo monitorowany. Umożliwi to szybkie zidentyfikowanie nowych informacji o bezpieczeństwie.
Bardziej szczegółowoImmunologia komórkowa
Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,
Bardziej szczegółowoDIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK
KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański
Bardziej szczegółowoDziałania niepożądane związane z układem immunologicznym w przebiegu terapii inhibitorami punktu kontrolnego
2 ARYTKUŁY POGLĄDOWE Działania niepożądane związane z układem immunologicznym w przebiegu terapii inhibitorami punktu kontrolnego Immune-related adverse reactions as a result of therapy with check-point
Bardziej szczegółowoZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ
ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ Kierownik Zakładu - dr hab. Magdalena Chadzińska Dr. Joanna Homa Prof. dr hab. Barbara Płytycz Kurs: IMMUNOLOGIA III rok studiów, semestr letni ODPORNOŚĆ NABYTA ADAPTACYJNA
Bardziej szczegółowoEuropejski Tydzień Walki z Rakiem
1 Europejski Tydzień Walki z Rakiem 25-31 maj 2014 (http://www.kodekswalkizrakiem.pl/kodeks/) Od 25 do 31 maja obchodzimy Europejski Tydzień Walki z Rakiem. Jego celem jest edukacja społeczeństwa w zakresie
Bardziej szczegółowoSymultaniczny PET/MR zastosowanie w pediatrii
Symultaniczny PET/MR zastosowanie w pediatrii Dr n. med. Małgorzata Mojsak Kierownik Samodzielnej Pracowni Laboratorium Obrazowania Molekularnego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Symultaniczny PET/MR
Bardziej szczegółowoZGŁOSZENIE WSPÓLNEGO POLSKO -. PROJEKTU NA LATA: APPLICATION FOR A JOINT POLISH -... PROJECT FOR THE YEARS:.
ZGŁOSZENIE WSPÓLNEGO POLSKO -. PROJEKTU NA LATA: APPLICATION FOR A JOINT POLISH -... PROJECT FOR THE YEARS:. W RAMACH POROZUMIENIA O WSPÓŁPRACY NAUKOWEJ MIĘDZY POLSKĄ AKADEMIĄ NAUK I... UNDER THE AGREEMENT
Bardziej szczegółowoONKOLOGIA podsumowanie roku IX EDYCJA
ONKOLOGIA 2018- podsumowanie roku IX EDYCJA Najnowsze trendy światowej onkologii 2018 - ASCO, ESMO, ASH, EHA Janusz Meder Polska Unia Onkologii Centrum Onkologii- Instytut im. M. Skłodowskiej- Curie Warszawa,
Bardziej szczegółowoPotrójnie ujemne postaci raki piersi, co o nich już wiemy? Katarzyna Pogoda
Potrójnie ujemne postaci raki piersi, co o nich już wiemy? Katarzyna Pogoda Biologiczne podtypy raka piersi Przebieg choroby TNBC Biologiczny podtyp o większym ryzyku nawrotu choroby. Rozsiew następuje
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowoI WYDZIAŁ LEKARSKI Z ODDZIAŁEM STOMATOLOGII WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY
I WYDZIAŁ LEKARSKI Z ODDZIAŁEM STOMATOLOGII WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY Wysoki potencjał naukowo-badawczy 898 pracowników naukowo-dydaktycznych 179 samodzielnych samodzielnych pracowników nauki 2010
Bardziej szczegółowoAnaliza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym
Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym mgr Magdalena Brzeskwiniewicz Promotor: Prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład Biologii i Genetyki Gdański Uniwersytet Medyczny
Bardziej szczegółowoOPIS PRZYPADKU. Małgorzata Wachowiak. Wstęp A37
OPIS PRZYPDKU Małgorzata Wachowiak Kliniczny Oddział Onkologii, Szpital Uniwersytecki im. Karola Marcinkowskiego w Zielonej Górze Przypadek pacjentki z czerniakiem w stadium choroby uogólnionej leczonej
Bardziej szczegółowoZałącznik do OPZ nr 8
Załącznik do OPZ nr 8 Lista raportów predefiniowanych Lp. Tytuł raportu Potencjalny użytkownik raportu 1. Lista chorych na raka stercza w zależności od poziomu antygenu PSA (w momencie stwierdzenia choroby)
Bardziej szczegółowoOdpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego
Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowoWyniki leczenia pembrolizumabem chorych na przerzutowego czerniaka po niepowodzeniu wcześniejszej terapii doświadczenia dwóch ośrodków
PRACA ORYGINALNA Paweł Rogala 1, Joanna Stępniak 1, Tomasz Świtaj 1, Ewa Kalinka-Warzocha 2, Katarzyna Kozak 1, Hanna Koseła-Paterczyk 1, Piotr Rutkowski 1 1 Klinika Nowotworów Tkanek Miękkich, Kości i
Bardziej szczegółowoKomórki CAR-T: nowy sposób leczenia nowotworów krwi Wiesław Wiktor Jędrzejczak
Komórki CAR-T: nowy sposób leczenia nowotworów krwi Wiesław Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie Jeżeli uświadomimy
Bardziej szczegółowoKatalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych
Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych Lp. Kod Nazwa świadczenia Ryczałt roczny (punkty) Uwagi 1 2 3 4 5 1 5.08.08.0000001 Diagnostyka w programie leczenia przewlekłego WZW typu B lamiwudyną
Bardziej szczegółowoSpis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61
Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego
Bardziej szczegółowoPlan. Sztuczne systemy immunologiczne. Podstawowy słownik. Odporność swoista. Architektura systemu naturalnego. Naturalny system immunologiczny
Sztuczne systemy immunologiczne Plan Naturalny system immunologiczny Systemy oparte na selekcji klonalnej Systemy oparte na modelu sieci idiotypowej 2 Podstawowy słownik Naturalny system immunologiczny
Bardziej szczegółowoDr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej
Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)
Bardziej szczegółowoUniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii
Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1
Bardziej szczegółowo1. Co to jest chłoniak 2. Chłoniaki są łagodne i złośliwe 3. Gdzie najczęściej się umiejscawiają 4. Objawy 5. Przyczyny powstawania 6.
1. Co to jest chłoniak 2. Chłoniaki są łagodne i złośliwe 3. Gdzie najczęściej się umiejscawiają 4. Objawy 5. Przyczyny powstawania 6. Zachorowania na chłoniaka 7. Rozpoznanie i diagnostyka 8. Warto wiedzieć
Bardziej szczegółowoBiałka układu immunologicznego. Układ immunologiczny
Białka układu immunologicznego Układ immunologiczny 1 Białka nadrodziny immunoglobulin Białka MHC 2 Białka MHC typu I Łańcuch ciężki (alfa) 45 kda Łańcuch lekki (beta 2 ) 12 kda Występują na powierzchni
Bardziej szczegółowoLeki przeciwzapalne. Niesteroidowe (NSAID nonsteroidal. Steroidowe
Leki przeciwzapalne Leki przeciwzapalne Niesteroidowe (NSAID nonsteroidal anti-inflammatory drug) Steroidowe Kwas acetylosalicylowy (Aspirin ) rok odkrycia 1897 (F. Hoffmann), rok wprowadzenia 1899 (Bayer)
Bardziej szczegółowoLeczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego
Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne
Bardziej szczegółowoCHŁONIAKI ZŁOŚLIWE U DZIECI
Prof. dr hab.med. Jacek Wachowiak CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE PODZIAŁ CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE 1. CHŁONIAKI NIEZIARNICZE 2. CHOROBA HODGKINA (ZIARNICA ZŁOŚLIWA) EPIDEMIOLOGIA - OK. 10% NOWOTWORÓW Klinika Onkologii, Hematologii
Bardziej szczegółowoPublic gene expression data repositoris
Public gene expression data repositoris GEO [Jan 2011]: 520 k samples 21 k experiments Homo, mus, rattus Bos, sus Arabidopsis, oryza, Salmonella, Mycobacterium et al. 17.01.11 14 17.01.11 15 17.01.11 16
Bardziej szczegółowoRak płuca postępy 2014
Rak płuca postępy 2014 Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Onkologia 2014. Warszawa, 21/10/2014 r. Epidemiologia
Bardziej szczegółowoIMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO
IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ
Bardziej szczegółowoKatalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych
Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych Lp. Kod Nazwa świadczenia Ryczałt roczny (punkty) Uwagi 1 2 3 4 5 1 5.08.08.0000001 Diagnostyka w programie leczenia przewlekłego WZW typu B lamiwudyną
Bardziej szczegółowoRozsiany rak piersi z przerzutami rady dla pacjentek i ich rodzin
Rozsiany rak piersi z przerzutami rady dla pacjentek i ich rodzin Rozsiany rak piersi oznacza, że komórki rakowe z pierwotnego guza rozprzestrzeniły się na inne części ciała. Te komórki rakowe tworzą nowe
Bardziej szczegółowoI.J.G.C. 2013 -rak jajnika. Paweł Blecharz Klinika Ginekologii Onkologicznej Centrum Onkologii, Instytut, Oddział Kraków
I.J.G.C. 2013 -rak jajnika Paweł Blecharz Klinika Ginekologii Onkologicznej Centrum Onkologii, Instytut, Oddział Kraków Kliniczne znaczenie STIC Utajone raki jajowodu są znajdowane częściej po RRSO niż
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoOdmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika
Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Rak jajnika: nowe wyzwania diagnostyczno - terapeutyczne Warszawa, 15-16.05.2015 Dagmara Klasa-Mazurkiewicz Gdański Uniwersytet
Bardziej szczegółowoprof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Sekwencyjność występowania zaburzeń molekularnych w niedrobnokomórkowym raku płuca
Bardziej szczegółowoCzerniaki. Czerniak, (łac. melanoma malignum) nowotwór złośliwy skóry, błon śluzowych lub błony naczyniowej oka wywodzący się z melanocytów.
Czerniaki Czerniaki Czerniak, (łac. melanoma malignum) nowotwór złośliwy skóry, błon śluzowych lub błony naczyniowej oka wywodzący się z melanocytów. Zachorowania na czerniaki skóry Liczba zachorowań na
Bardziej szczegółowo