ELEKTROKARDIOGRAFICZNE PARAMETRY OKRESU REPOLARYZACJI U DZIECI Z KOMOROWYMI LUB NADKOMOROWYMI ZABURZENIAMI RYTMU SERCA

Transkrypt

1 JOANNA JAROMIN ELEKTROKARDIOGRAFICZNE PARAMETRY OKRESU REPOLARYZACJI U DZIECI Z KOMOROWYMI LUB NADKOMOROWYMI ZABURZENIAMI RYTMU SERCA ROZPRAWA NA STOPIEŃ DOKTORA NAUK O ZDROWIU PROMOTOR: DR HAB. N. MED. GRAŻYNA MARKIEWICZ ŁOSKOT ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH WYDZIAŁ NAUK O ZDROWIU W KATOWICACH 2018

2 Zakład Pielęgniarstwa i Społecznych Problemów Medycznych Katedry Pielęgniarstwa Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Katowice ul. Medyków 12 jjaromin@sum.edu.pl Recenzenci: Prof. dr hab. n. med. Rafał Baranowski Klinika Zaburzeń Rytmu Serca Instytutu Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie Dr hab. n. med. Tomasz Moszura Klinika Kardiologii Dziecięcej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi 2

3 Składam serdeczne podziękowania Promotorowi pracy Dr hab. n. med. Grażynie Markiewicz - Łoskot za życzliwą pomoc merytoryczną, cenne uwagi i sugestie udzielane podczas pisania niniejszej pracy 3

4 SPIS TREŚCI WYKAZ NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANYCH SKRÓTÓW....7 WYKAZ TABEL I RYCIN WSTĘP NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe Częstoskurcz nadkomorowy Zespół preekscytacji Trzepotanie i migotanie przedsionków KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA Przedwczesne pobudzenia komorowe Częstoskurcz komorowy Trzepotanie i migotanie komór DIAGNOSTYKA KOMOROWYCH I NADKOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU SERCA Wywiad Badanie przedmiotowe Badania dodatkowe Badania laboratoryjne Badania specjalistyczne Badanie elektrokardiograficzne godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera Próba wysiłkowa LECZENIE I PROFILAKTYKA KOMOROWYCH I NADKOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU SERCA ZAŁOŻENIA I CEL PRACY MATERIAŁ BADANY Charakterystyka grupy badanej i grupy kontrolnej Kryteria włączenia w grupie dzieci badanych Kryteria włączenia do badań w grupie kontrolnej Kryteria wyłączenia z badań

5 4. METODYKA BADAŃ EKG standardowe Metodyka analizy statystycznej WYNIKI BADAŃ Charakterystyka grupy dzieci z arytmią komorową i dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem zgłaszanych dolegliwości Charakterystyka grupy dzieci z arytmią komorową i dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem występowania pojedynczych pobudzeń dodatkowych w 12-odprowadzeniowym zapisie EKG Charakterystyka grupy dzieci z arytmią komorową i dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem liczby dodatkowych pobudzeń w 24 godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera Ocena morfologii załamka T w zapisie EKG w badanej grupie dzieci Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową w zależności od morfologii załamka T Porównanie odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową lub nadkomorową w zależności od morfologii załamka T Porównanie odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i w grupie kontrolnej w zależności od morfologii załamka T Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe u dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową w zależności od występowania objawów klinicznych Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową w zależności od występowania ekstrasystolii komorowych w zapisie EKG Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe w grupie dzieci z arytmią nadkomorową w zależności od występowania ekstrasystolii nadkomorowych w zapisie EKG

6 5.12. Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową w zależności od liczby dodatkowych pobudzeń rejestrowanych w 24 - godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera Analiza statystyczna odstępów QT, QTcB, QTcF, TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z uwzględnieniem podziału na płeć Analiza statystyczna odstępów QT, QTcB, QTcF, TpTe w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem podziału na płeć Analiza statystyczna odstępów QT, QTcB, QTcF, TpTe w grupie kontrolnej z uwzględnieniem podziału na płeć Podsumowanie wyników DYSKUSJA WNIOSKI PIŚMIENNICTWO. 62 STRESZCZENIE 71 ABSTRAKT.73 6

7 WYKAZ NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANYCH SKRÓTÓW SVT (supraventricular tachycardia) częstoskurcz nadkomorowy QTp (QT-peak) okres wczesnej repolaryzacji (od początku załamka Q do szczytu załamka T) TpTe (T-peak T-end) okres późnej repolaryzacji (od szczytu załamka T do końca załamka T) SCD (sudden cardiac death) nagły zgon sercowy ICD (implantable cardioverter defibrillator) implantowany kardiowerter defibrylator AVNRT (atrio-ventricular nodal reentry tachycardia) nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy AVRT (atrio-ventricular reentry tachycardia) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy 7

8 WYKAZ TABEL I RYCIN Tab. 1. Charakterystyka kliniczna grupy badanej i grupy kontrolnej. 33 Tab. 2. Charakterystyka badanej grupy z uwzględnieniem zgłaszanych dolegliwości..37 Tab. 3. Charakterystyka badanej grupy z uwzględnieniem liczby dodatkowych pobudzeń w 24 godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera.39 Tab. 4. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T i z prawidłowym okresem repolaryzacji Tab. 5. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T i w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z prawidłowym okresem repolaryzacji. 42 Tab. 6. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T i w grupie kontrolnej z prawidłowym załamkiem T..43 Tab. 7. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z objawami klinicznymi i bez objawów.. 44 Tab. 8. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z objawami klinicznymi i bez objawów.. 44 Tab. 9. Odstęp QT w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej.45 Tab. 10. Odstęp QTcB w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej.45 Tab. 11. Odstęp QTcF w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. 46 Tab. 12. Odstęp TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. 46 Tab. 13. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z ekstrasystolią i u dzieci bez ekstrasystolii komorowej w zapisie EKG 47 Tab. 14. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z ekstrasystolią i u dzieci bez ekstrasystolii nadkomorowej w zapisie EKG..48 Tab. 15. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową w zależności od liczby rejestrowanych dodatkowych pobudzeń na dobę: < 1000, , >

9 Tab. 16. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią nadkomorową w zależności od liczby rejestrowanych dodatkowych pobudzeń na dobę: < 1000, , > 10000, częstoskurcz. 50 Tab. 17. Porównanie czasu trwania odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową pomiędzy dziewczynkami i chłopcami 51 Tab. 18. Porównanie czasu trwania odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w EKG w grupie dzieci z arytmią nadkomorową pomiędzy dziewczynkami i chłopcami 52 Tab. 19. Porównanie czasu trwania odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w EKG w grupie kontrolnej pomiędzy dziewczynkami i chłopcami.53 Ryc. 1. Schemat powstawania całkowitego okresu repolaryzacji QT, odstępu QTp (Q-Tpeak) i odstępu TpTe (Tpeak-Tend)...23 Ryc. 2. Wartości prawidłowe odstępu QT u chłopców > 5. roku życia...24 Ryc. 3. Wartości prawidłowe odstępu QT u dziewczynek > 5. roku życia...25 Ryc. 4. Dolegliwości zgłaszane w grupie dzieci z arytmią komorową oraz nadkomorową.37 Ryc. 5. Charakterystyka badanej grupy z uwzględnieniem występowania pojedynczych pobudzeń dodatkowych w 12 - odprowadzeniowym zapisie EKG..38 Ryc. 6. Odsetek dwugarbnych załamków T w standardowym zapisie EKG w grupie badanej i w grupie kontrolnej. 40 Ryc. 7. Odsetek dwufazowych załamków T w standardowym zapisie EKG w grupie badanej i w grupie kontrolnej.40 9

10 1. WSTĘP Zaburzeniami rytmu serca określa się rytm serca inny niż zatokowy o częstości przekraczającej normy wiekowe [1]. W 1913 roku angielski elektrofizjolog George Ralph Mines jako pierwszy opracował teoretyczne podstawy zaburzeń rytmu serca, określając elektrofizjologiczny mechanizm migotania komór [2]. Do elektrofizjologicznych mechanizmów zaburzeń rytmu serca należą: wzmożony automatyzm ognisk ektopowych, automatyzm wyzwalany związany z obecnością wczesnych lub opóźnionych depolaryzacji następczych i fala nawrotnego pobudzenia (reentry) [3]. Zaburzenia rytmu serca komorowe lub nadkomorowe mogą występować u dzieci sporadycznie, okresowo lub w formie stałej w każdym wieku, począwszy od wieku płodowego. W komorowych i nadkomorowych zaburzeniach rytmu serca mogą pojawiać się zarówno zwolnienia (bradyarytmie), jak również przyspieszenia akcji serca (tachyarytmie) [4]. U dzieci tachykardię rozpoznaje się, gdy częstość rytmu przekracza górną granicę normy wiekowej, natomiast bradykardię, gdy częstość rytmu jest wolniejsza od jej dolnej granicy normy [5]. Zaburzenia w czynności hemodynamicznej serca związane są z przyspieszeniem rytmu, zaburzeniami w synchronicznej pracy przedsionków i komór, wstecznym przepływem krwi przez zastawki przedsionkowo-komorowe, zmniejszeniem przepływu wieńcowego, niedokrwieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami kurczliwości, obniżeniem rzutu serca i spadkiem ciśnienia tętniczego krwi oraz z genetycznie uwarunkowanymi kanałopatiami [3]. U dorosłych zaburzenia rytmu serca są wynikiem organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego, u dzieci są one wywołane klinicznymi czynnikami, predysponującymi do ich wystąpienia, do których należą czynniki rozwojowe, genetyczne (choroby kanałów jonowych), wrodzone wady serca lub stan po ich korekcji. Przyczyną pojawienia się zaburzeń rytmu serca mogą być zaburzenia jonowe (hipo-, hiperkaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia) i metaboliczne (niedotlenienie, kwasica, hipoglikemia), zaburzenia hormonalne, stres, stosowane leki, pasożyty. Komorowe zaburzenia rytmu serca występują u dzieci ze stanem zapalnym, z kardiomiopatiami, z arytmogenną dysplazją prawej komory, z guzami serca. Przyczyna pojawienia się komorowych zaburzeń rytmu serca może być również związana z zaburzeniami o charakterze pierwotnych zmian elektrofizjologicznych kanałopatii, często występujących rodzinnie i uwarunkowanych genetycznie (wrodzony zespół wydłużonego i skróconego QT, choroba Brugadów, wielokształtny częstoskurcz wysiłkowy katecholaminergiczny). Zaburzenia rytmu serca często ustępują samoistnie w trakcie rozwoju 10

11 dziecka, albo przebiegają skrycie, bez objawów klinicznych, powodując rozwój kardiomiopatii lub przekształcając się w arytmie zagrażające życiu. Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca zależą od stopnia nasilenia organicznej choroby serca, od zaburzeń hemodynamicznych, wywołanych arytmią oraz od czasu trwania arytmii. Zaburzenia rytmu serca mogą objawiać się uczuciem dyskomfortu, bólem w klatce piersiowej, zmęczeniem, dusznością, zawrotami i bólami głowy oraz kołataniem serca, które często nie koreluje z wystąpieniem i nasileniem arytmii. Mogą również być przyczyną omdleń, niewydolności krążenia lub wstrząsu kardiogennego [6]. Przebieg kliniczny zaburzeń rytmu serca jest różnorodny, od bezobjawowych zaburzeń rytmu serca do nagłej śmierci sercowej [3, 7, 8, 9]. Najbardziej istotnym problemem u dzieci jest określenie rodzaju zaburzeń rytmu serca z oceną ryzyka zagrażającej arytmii i podjęcie odpowiedniego postępowania terapeutycznego. 11

12 1.1. NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca (supraventricular arrhythmia SVA) to pobudzenia, które powstają powyżej rozwidlenia pęczka Hisa i pojawiają się wcześniej niż rytm wiodący. Niektóre formy nadkomorowych zaburzeń rytmu serca mogą być zależne od struktur położonych poza pęczkiem Hisa (żyły płucne, żyła główna górna i dolna prawego przedsionka, drogi dodatkowe). Najczęściej są wynikiem wzmożonego automatyzmu ognisk ektopowych lub fali nawrotnego pobudzenia. W większości cechują się wąskimi zespołami QRS [10, 11]. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca rzadko powstają w mechanizmie aktywności wyzwalanej. Nadkomorowe pobudzenia przedwczesne najczęściej wywoływane są zaburzeniami jonowymi (hipokaliemia, hiperkalcemia), zaburzeniami hormonalnymi (nadczynność tarczycy), zaburzeniami metabolicznymi (hipoksja, hipoglikemia), lekami (leki sympatykomimetyczne, impiramina, naparstnica), stosowanymi używkami i środkami odurzającymi (kofeina, alkohol, tytoń, narkotyki). Bodźce emocjonalne (stres) oraz wysiłek fizyczny również mogą przyczynić się do wywołania nadkomorowych pobudzeń przedwczesnych. W wadach wrodzonych serca, jak na przykład w zespole Ebsteina, na skutek powiększenia przedsionków może dochodzić do wystąpienia przewlekłych nadkomorowych pobudzeń przedwczesnych, również po korekcji wad (zamknięcie ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej, korekcja fizjologicznego przełożenia wielkich pni naczyniowych typu Mustarda i Senninga). Częstoskurcz nadkomorowy może być wywołany przez hipoglikemię, nadczynność tarczycy, kwasicę, niedokrwistość, zespół zaburzeń oddychania (RDS), uogólnione zakażenie i stosowanie niektórych leków (efedryny, epinefryny, metylfenidantyny) oraz w przebiegu dystrofii mięśniowej. Napady częstoskurczu mogą występować także w kardiomiopatiach, guzach serca, zapaleniu mięśnia sercowego, a także przed i po leczeniu kardiochirurgicznym wrodzonych wad serca. Następstwa nadkomorowych zaburzeń rytmu serca różnią się w zależności od wieku, płci i obecności chorób współistniejących. W 24 godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera nadkomorowe pobudzenia przedwczesne są rejestrowane u około 14% niemowląt i u około 13 21% dzieci starszych i są częstym powodem hospitalizacji. Zwykle są nieliczne od /dobę [12, 13]. Częstoskurcz nawrotny z węzła przedsionkowo-komorowego (AVRNT) występuje w około 0,2 0,35% populacji, co stanowi około 60% wszystkich częstoskurczów. Najczęściej 12

13 występuje u nastolatków, z większą częstością występowania u dziewcząt (2:1) bez strukturalnej wady serca [14, 15, 16]. Napady częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego (AVRT) pojawiają się w 80% przypadków w okresie niemowlęcym, u pozostałych 20% chorych - po ukończeniu pierwszego roku życia [16, 17]. Elektrokardiograficzne cechy preekscytacji występują w 0,15% 0,25% ogólnej populacji, częściej u płci męskiej. W populacji dziecięcej częstość występowania zespołu preekscytacji ocenia się na około 0,1% przypadków [18]. Najczęstszą postacią (około 98%) jest zespół Wolffa Parkinsona White a [4]. Zespół Mahaima stanowi około 2% zespołów preekscytacji [19]. Trzepotanie przedsionków w 95% występuje u dzieci z wrodzoną wadą serca ze znacznym powiększeniem przedsionków, z kardiomiopatią i guzami w przedsionku. Współistnienie wady serca znacznie pogarsza rokowanie. U dzieci powyżej pierwszego roku życia, trzepotanie przedsionków może również występować w przełożeniu wielkich pni tętniczych, w złożonych siniczych wadach serca, w ubytkach przegrody międzyprzedsionkowej i przedsionkowokomorowej, zwężeniu tętnicy płucnej, w zespole Ebsteina. Migotanie przedsionków u dzieci występuje sporadycznie. Wśród dorosłych pacjentów może występować w nadczynności tarczycy, gorączce reumatycznej, kardiomiopatii przerostowej i rozstrzeniowej lub po zawale mięśnia sercowego [4, 20]. W grupie dzieci i młodych osób najczęściej występują nadkomorowe zaburzenia rytmu serca bez współistnienia klinicznie jawnej, organicznej lub pierwotnie elektrofizjologicznej choroby serca [16]. Objawami klinicznymi trzepotania przedsionków może być: duszność, uczucie szybkiego bicia serca, omdlenia, a nawet nagły zgon sercowy. 30% pacjentów z trzepotaniem przedsionków może nie zgłaszać żadnych objawów [1]. 13

14 Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe (premature atrial complex PAC) powstają, gdy ognisko arytmii umiejscowione jest w przedsionkach i ujawnia się przed impulsem pochodzącym z węzła zatokowego. W zapisie elektrokardiograficznym charakteryzują się przedwczesnym załamkiem P o innej morfologii i osi niż załamek P rytmu wiodącego. W przedwczesnych pobudzeniach przedsionkowych norma odstępu PQ u dzieci do 5. roku życia wynosi do 80 ms, w wieku 5 16 lat 90 ms, powyżej 16. roku życia przekracza 100 ms [10, 21]. Liczne dodatkowe pobudzenia przedwczesne mogą predysponować do wystąpienia migotania przedsionków [16, 22] Częstoskurcz nadkomorowy Częstoskurcz nadkomorowy (supraventricular tachycardia SVT) charakteryzuje się częstością rytmu powyżej 100/min. Może się pojawić w każdym wieku, poczynając od życia płodowego, u dzieci z prawidłową budową serca lub z jego patologią. Częstoskurcz nadkomorowy cechuje się różnorodnością obrazu klinicznego, najczęściej występuje u najmłodszych dzieci bez uchwytnych nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym [23, 24]. W zależności od mechanizmów powstawania wyróżnia się następujące rodzaje częstoskurczu nadkomorowego: częstoskurcz nawrotny z udziałem pozawęzłowej drogi dodatkowej, częstoskurcz nawrotny bez udziału drogi dodatkowej, częstoskurcz z ośrodka ektopicznego (przedsionkowy, węzłowy) oraz częstoskurcz powstający w mechanizmie aktywności wyzwalanej [1, 25]. Częstoskurcz nawrotny z węzła przedsionkowo-komorowego (atrio-ventricular nodal reentry tachycardia AVNRT) jest najczęstszą (90%) postacią napadowego częstoskurczu, w którym przedsionki są wstecznie pobudzane, o czym świadczy ujemny załamek P w odprowadzeniach II, III, avf, - dodatni w avr. Wyróżnia się dwie równoważne drogi przewodzenia (α i β), tworzące podłoże do fali pobudzenia nawrotnego. Podczas napadu częstoskurczu nawrotnego z węzła przedsionkowo-komorowego, przewodzenie zstępujące (antegrade) dochodzi do komór poprzez drogę wolną (α), a wstecznie poprzez drogę szybką (β) [26]. Częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia AT) to napadowy lub utrwalony rytm przedsionków, utrzymujący się w granicach od 100 do 250/min, którego strefa pobudliwa 14

15 znajduje się w przedsionkach. Najczęściej jest następstwem wzmożonego automatyzmu ognisk ektopowych lub aktywności wyzwalanej. W częstoskurczu nawrotnym przedsionkowo-komorowym (atrio ventricular reentry tachycardia AVRT) pętlę arytmii tworzy droga dodatkowa, mięsień przedsionków, komór oraz układ bodźcotwórczy serca. Częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy wykorzystuje drogę przewodzenia impulsów położoną poza węzłem przedsionkowokomorowym i pęczkiem Hisa. Występuje głównie w zespołach preekscytacji [16, 17] Zespół preekscytacji Zespół preekscytacji (preexcitation syndrome PS) jest związany z dodatkowym szlakiem przewodzenia przedsionkowo-komorowym (AP). Najczęściej preekscytacja prowadzi do jednoczesnego pobudzenia komór dwoma drogami prawidłową i dodatkową. Elektrokardiograficznymi cechami preekscytacji u dzieci są: odstęp PR mniejszy niż 90 ms, czas trwania zespołów QRS powyżej 90 ms, obecna fala delta na ramieniu wstępującym zespołu QRS oraz wtórne zmiany odstępu ST T. Obraz preekscytacji może być zmienny okresowy, naprzemienny, stopniowo zmniejszający się lub zwiększający. Preekscytacja predysponuje do wystąpienia częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego, wiążąc się również z istotnym ryzykiem nagłego zgonu sercowego (SCD). Można wyróżnić kilka postaci preekscytacji, zależnych od anatomii drogi przewodzenia oraz kierunku przewodzenia pobudzeń [15]. Zespół Wolffa Parkinsona White a (WPW) jest wrodzonym zaburzeniem przewodzenia impulsu elektrycznego w mięśniu sercowym. W zespole WPW występuje dodatkowy pęczek, łączący przedsionek z komorą poprzez bruzdę przedsionkowo-komorową (pęczek Kenta) z pominięciem węzła AV i pęczka Hisa [4, 16]. W zapisie EKG występuje skrócenie odstępu PR, fala delta i poszerzenie zespołu QRS wraz z objawowym kołataniem serca w wywiadzie z powodu częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego. Zespół WPW jest jedną z najczęstszych przyczyn tachyarytmii wśród noworodków i małych dzieci, jednak objawy preekscytacji w zapisie EKG często pojawiają się dopiero w wieku dorosłym [21]. Zespół Mahaima w zapisie elektrokardiograficznym cechuje się prawidłowym odstępem PR, poszerzonymi zespołami QRS o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa [15, 19]. 15

16 Trzepotanie i migotanie przedsionków Trzepotanie przedsionków (atrial flutter AFI) jest ektopowym rytmem przedsionkowym, w którym dochodzi do regularnych wyładowań stref pobudliwych o bardzo dużej częstotliwości. Trzepotanie przedsionków ma charakter napadowy częściej u pacjentów z anatomicznie zdrowym sercem, a przewlekły u dzieci z patologią układu krążenia. Częstość rytmu przedsionków u niemowląt wynosi /min, u dzieci starszych /min. W zapisie EKG jest obecna fala F wychylenia przedsionkowego tzw. zęby piły (regularne i identyczne), depolaryzacji przedsionka w odprowadzeniach II, III, avf z dominującą fazą ujemną w typie I (przebieg fali pobudzenia nawrotnego jest odwrotny do ruchu wskazówek zegara), a dominującą fazą dodatnią w typie II (fala pobudzenia nawrotnego przebiega zgodnie z ruchem wskazówek zegara). Rytm zespołów QRS jest miarowy, rzadziej niemiarowy [10, 27]. Migotanie przedsionków (atrial fibrillation AF) jest najczęstszą tachyarytmią nadkomorową u dorosłych, natomiast rzadko występuje u dzieci. Charakteryzuje się szybką (>350/min), nieskoordynowaną depolaryzacją włókien mięśni przedsionków, która prowadzi do utraty efektywności hemodynamicznej skurczu z niemiarowym rytmem komór. W następstwie tego dochodzi do spadku pojemności minutowej i objętości wyrzutowej serca. W zapisie EKG brak jest załamków P, z obecnością niemiarowej i różnokształtnej fali f (najlepiej widocznej w odprowadzeniu V1 i V2) [10]. 16

17 1.2. KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA Komorowe zaburzenia rytmu serca powstają dystalnie do miejsca rozwidlenia pęczka Hisa. Mogą występować pod postacią pojedynczych pobudzeń, par pobudzeń oraz rytmów komorowych: częstoskurczu komorowego, trzepotania i migotania komór. Najczęstszym mechanizmem wywołującym komorowe zaburzenia rytmu serca jest fala reentry, nawrotnego pobudzenia [28]. W grupie dzieci częstym podłożem komorowych zaburzeń rytmu serca jest strukturalna i/lub czynnościowa choroba serca. groźna arytmia komorowa może występować w przebiegu stanów zapalnych mięśnia sercowego, kardiomiopatii przerostowej lub rozstrzeniowej, arytmogennej dysplazji prawej komory, guzów serca, w zespole wypadania płatka zastawki mitralnej, przed korekcją wrodzonych wad serca (zespół Ebsteina, zespół Blanda White a Garlanda, wady zastawki aortalnej) oraz po ich korekcji (zespół Fallota, odejścia obu tętnic z prawej komory). Komorowe zaburzenia rytmu serca mogą być spowodowane zaburzeniami metabolicznymi (niedotlenienie, hipoglikemia, kwasica), zaburzeniami jonowymi (hipokaliemia, hiperkaliemia, hiperkalcemia, hipomagnezemia). Diagnostyczne cewnikowanie serca lub kardiologiczne przezskórne zabiegi interwencyjne mogą również wywołać przemijające komorowe zaburzenia rytmu serca. Omdlenia spowodowane wielokształtnym częstoskurczem komorowym są objawem pierwotnych, genetycznie uwarunkowanych chorób elektrofizjologicznych tzw. kanałopatii (zespół wydłużonego i skróconego QT, choroba Brugadów, wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin, hipokaliemiczne porażenie okresowe) z dużym ryzykiem nagłego zgonu sercowego. Przewlekłe komorowe zaburzenia rytmu serca często występują u dzieci bez jawnej klinicznie elektrofizjologicznej i/lub strukturalnej przyczyny [29, 30]. Wśród zdrowej populacji przedwczesne pobudzenia komorowe w standardowym zapisie EKG mogą być zarejestrowane u 0,3 2,2% noworodków, niemowląt i dzieci z prawidłowym układem krążenia [16]. W całodobowym zapisie EKG metodą Holtera nieliczne komorowe zaburzenia rytmu serca ( pobudzeń na dobę) mogą pojawić się u 0,1 26% pacjentów do 20. roku życia [1], a według Cagdasa i wsp. - nawet u 18% noworodków i do 50% populacji starszych dzieci [31]. Częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych wzrasta wraz z wiekiem. W badaniu EKG metodą Holtera u około 60% dzieci z całkowitym blokiem przedsionkowokomorowym może pojawić się arytmia komorowa, - a u 15 55% dzieci z zespołem wypadania 17

18 płatki zastawki mitralnej. Obecność w jamach serca strun ścięgnistych w 20% przypadków predysponuje do wystąpienia przedwczesnych pobudzeń komorowych [16, 32]. Złożone arytmie komorowe (pary pobudzeń komorowych i częstoskurcz komorowy) u zdrowych noworodków i niemowląt występują rzadko, natomiast u dzieci starszych stwierdza się je u 12% pacjentów [1, 32]. U dzieci z zespołem Marfana, komorowe zaburzenia rytmu serca obecne są u aż około 33% chorych a u dzieci z kardiomiopatią rozstrzeniową zaburzenia komorowe występują u około 15% dzieci w EKG spoczynkowym i - u 34 79% pacjentów w badaniu Holtera. Natomiast w kardiomiopatii przerostowej komorowe zaburzenia rytmu serca rozpoznaje się u 10% dzieci w standardowym zapisie EKG, a w zapisie holterowskim - u 31 46% pacjentów [16, 32]. Częstoskurcze komorowe stanowią około 6% wszystkich komorowych zaburzeń rytmu serca u dzieci, z najczęstszą postacią jednokształtnego, nawracającego częstoskurczu komorowego z drogi odpływu prawej komory [1, 33]. U około 50% dzieci i młodzieży z komorowymi zaburzeniami rytmu serca o łagodnym przebiegu, (samoistnie ustępujących u około 48 65% dzieci), arytmia ma charakter idiopatyczny, bez współistnienia klinicznie jawnej, organicznej lub pierwotnie elektrofizjologicznej choroby serca [8]. Migotanie komór u dzieci występuje rzadko i może być spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, chorobami uwarunkowanymi genetycznie (wrodzony zespół wydłużonego i skróconego QT, choroba Brugadów) po korekcji wad serca i podaniu leków antyarytmicznych oraz leków wydłużających odstęp QT w EKG [1, 13, 19]. Nasilenie komorowych zaburzeń rytmu serca może objawiać się bólem w klatce piersiowej, uczuciem szybkiego bicia serca, zawrotami głowy, zaburzeniami widzenia się ( mroczki przed oczami), zasłabnięciami i utratami przytomności oraz nagłym zatrzymaniem krążenia [30, 34, 35]. 18

19 Przedwczesne pobudzenia komorowe Pobudzenia przedwczesne komorowe (premature ventricular contraction PVC), nazywane również ekstrasystolią komorową są często rejestrowaną arytmią, występującą zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. W zapisie elektrokardiograficznym u dzieci czas trwania zespołu QRS przedwczesnego pobudzenia komorowego jest poszerzony, o morfologii zależnej od miejsca, z którego pochodzi pobudzenie, z wychyleniami załamka T i odcinka ST przeciwstawnymi do dominującego wychylenia zespołu QRS [10]. Według zaleceń Grupy Roboczej, powołanej przez Zarząd Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, kryteria szerokości zespołu QRS zależne są od wieku dziecka: poniżej 3. roku życia > 90 ms, roku życia > 100 ms, powyżej 16. roku życia > 120 ms [10]. Dla przedwczesnych pobudzeń komorowych charakterystyczna jest przerwa wyrównawcza oraz brak przedwczesnych załamków P. Przerwa wyrównawcza pojawia się ze względu na brak wpływu pobudzeń przedwczesnych komorowych na węzeł zatokowo-przedsionkowy, który pobudza przedsionki w niezmienionym rytmie przed i po przedwczesnym pobudzeniu komorowym [10, 11] Częstoskurcz komorowy Częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia VT) rozpoznaje się, gdy kolejno po sobie występują co najmniej trzy pobudzenia dodatkowe o częstości powyżej 120/min, najczęściej nieprzekraczającej częstości /min. Maksymalna częstość rytmu idiopatycznego, jednokształtnego częstoskurczu komorowego u niemowląt wynosi 183 ± 38/min, a u dzieci starszych 175 ± 37/min. Ze względu na czas trwania częstoskurczu komorowego, wyróżnia się częstoskurcze: nieutrwalone (trzy i więcej pobudzeń komorowych trwających < 30 sekund), utrwalone (trwające 30 sekund lub przerwane kardiowersją przed upływem 30 sekund z przyczyn hemodynamicznych) i ustawiczne (nawracające epizody częstoskurczów komorowych, obejmujących czasowo w sumie > 50% doby). U około 25 50% pacjentów z częstoskurczem komorowym występuje całkowite rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe [15]. Pod względem morfologicznym częstoskurcz komorowy dzieli się na: jednokształtny częstoskurcz komorowy, częstoskurcz pęczkowy i wielokształtny (polimorficzny). Jednokształtny, nawracający i nietrwały częstoskurcz komorowy cechuje jednolita morfologia zespołów komorowych z występowaniem u około 60 90% pacjentów z rozpoznanym częstoskurczem. Częstoskurcz wiązkowy (pęczkowy) to najczęściej częstoskurcz o morfologii 19

20 bloku prawej odnogi pęczka Hisa z prawogramem lub lewogramem. U dorosłych czas trwania zespołów QRS wynosi ms, u dzieci w zależności od wieku: do 3. roku życia > 90 ms, roku życia > 100 ms, powyżej 16. roku życia > 120 ms [10]. Morfologicznie można wyróżnić: częstoskurcz wywodzący się z tylnej lub przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa oraz częstoskurcz wywodzący się z górnej części lewej odnogi, charakteryzujący się wąskim zespołem QRS. Odmianami częstoskurczu komorowego wielokształtnego jest częstoskurcz dwukierunkowy (katecholaminozależny) oraz wielokształtny częstoskurcz zwany baletem serca torsade de pointes (TdP), który charakteryzuje się stopniowo zmieniająca się amplitudą i osią zespołów QRS, z częstotliwością powyżej 150/min [1, 19, 36]. Komorowe zaburzenia rytmu serca o podłożu idiopatycznym najczęściej powstają w drodze odpływu prawej komory lub rzadziej w drodze odpływu lewej komory, przy braku organicznej choroby serca. Zapis elektrokardiograficzny cechują jednokształtne dodatkowe pobudzenia komorowe oraz epizody częstoskurczu utrwalonego i nieutrwalonego [4] Trzepotanie i migotanie komór Trzepotanie i migotanie komór (ventricular flatter, ventricular fibrillation) to najgroźniejsze zaburzenia rytmu, z ustaniem hemodynamicznej czynności serca. Zapis elektrokardiograficzny w trzepotaniu komór przyjmuje kształt regularnej sinusoidy o częstości wychyleń > 300/min i wysokiej amplitudzie, z brakiem linii izoelektrycznej pomiędzy pobudzeniami i brakiem załamków T [10]. Migotanie komór charakteryzuje się chaotyczną depolaryzacją mięśnia komór. Pojawiają się pobudzenia komorowe o częstości wychyleń /min. Zapis elektrokardiograficzny jest nieregularny z wyraźną zmiennością długości cyklu, morfologii i amplitudy zespołów QRS. Wyróżnia się wychylenia grubofaliste (fala migotania o wyższej amplitudzie, równe lub > 3 mm) lub drobnofaliste w migotaniu komór o niskiej amplitudzie fali (mniejszej niż 3 mm) [4, 10]. 20

21 1.3. Diagnostyka komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu serca Diagnostyka zaburzeń rytmu serca obejmuje wywiad (badanie podmiotowe), badanie przedmiotowe (fizykalne) oraz badania dodatkowe, w skład których wchodzą: badania laboratoryjne i specjalistyczne. Celem postępowania diagnostycznego jest ustalenie etiologii i ocena nasilenia arytmii u dzieci z komorowymi lub nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca Wywiad Zebrany wywiad powinien zawierać pytania dotyczące występowania napadów szybkiego, niemiarowego bicia serca, momentu pierwszego pojawienia się, czasu trwania i związku z wysiłkiem fizycznym, stresem, hałasem, występowania omdleń i/lub zasłabnięć, objawów niewydolności serca oraz dotychczasowego postępowania leczniczego. U starszych dzieci arytmia może objawiać się: uczuciem dyskomfortu, kołataniem serca, bólem w klatce piersiowej, zawrotami i bólami głowy, pojawieniem się mroczków przed oczami, zaburzeniami widzenia, uczuciem osłabienia, utratą przytomności. U młodszych dzieci objawy arytmii mogą być niecharakterystyczne: brak apetytu, wymioty, niepokój, męczliwość, zmiana rytmu snu i czuwania [36, 37, 38] Badanie przedmiotowe Badanie fizykalne układu krążenia składa się z oglądania, badania palpacyjnego, opukiwania i osłuchiwania. Ocenia się kształt i symetrię klatki piersiowej, ruchomość oddechową. Poprzez oglądanie dokonuje się oceny zabarwienia skóry, bladości, sinicy lub obrzęków oraz występowania tętnień w okolicy przedsercowej. Badaniem palpacyjnym określa się umiejscowienie uderzenia koniuszkowego, tętnienie i wypełnienie żył szyjnych oraz ocenia się częstość, miarowość, wypełnienie, symetrię i amplitudę tętna na tętnicach ramieniowych i udowych oraz tętna włośniczkowego łożyska paznokci. Należy również ocenić położenie, wielkość wątroby i śledziony, których powiększenie jest cechą niewydolności serca. Poprzez opukiwanie przedniej powierzchni klatki piersiowej możliwe jest określenie granic stłumienia względnego serca, jednak coraz częściej dokonuje się oceny sylwetki sercowo-naczyniowej na podstawie radiogramów klatki piersiowej. Osłuchiwanie serca jako nieodzownego elementu oceny układu krążenia łącznie z wynikami pozostałych metod badania przedmiotowego umożliwia postawienie wstępnej diagnozy. Osłuchując serce zwraca się uwagę na miarowość 21

22 i częstość rytmu serca (z odniesieniem do wieku i stanu emocjonalnego) oraz zgodność z tętnem obwodowym. Ostatnim etapem badania fizykalnego jest pomiar ciśnienia tętniczego krwi, który powinien być wykonywany u dziecka podczas każdej wizyty w poradni kardiologicznej. Właściwa technika pomiaru warunkuje uzyskanie prawidłowego wyniku. Ważna jest odpowiednia szerokość mankietu, który powinien zajmować 2/3 długości ramienia. Zły dobór mankietu może wpływać na nieprawidłowy wynik RR: zbyt szeroki mankiet zaniża wartość RR, zbyt wąski-zawyża. Normy ciśnienia tętniczego krwi określa się na podstawie siatek centylowych, biorąc pod uwagę płeć, wiek i wzrost dziecka. W porównaniu do osób dorosłych wartości ciśnienia tętniczego krwi u dzieci wykazują większą korelację z wiekiem [39] Badania dodatkowe Badania laboratoryjne Badania laboratoryjne (jonogram, morfologia, CRP, OB, CPK, CKMB, ASPAT, ALAT, TSH, ft3, ft4, kreatynina, proteinogram, posiew krwi i moczu) pomagają w wykluczeniu zaburzeń jonowych, ostrych i przewlekłych stanów zapalnych, chorób endokrynologicznych jako przyczyny istniejącej arytmii Badania specjalistyczne Diagnostyka zaburzeń rytmu serca w ramach badań specjalistycznych wymaga wykonania spoczynkowego zapisu elektrokardiograficznego (EKG), 24 godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera, próby wysiłkowej, badanie echokardiograficznego oraz w wybranych przypadkach rezonansu magnetycznego serca, angiokardiografii, scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia sercowego i przezżylnej biopsii mięśnia sercowego [32]. 22

23 Badanie elektrokardiograficzne W diagnostyce zaburzeń rytmu serca badanie elektrokardiograficzne jest najczęściej stosowaną nieinwazyjną metodą badania układu krążenia. Pierwszy graficzny zapis czynności elektrycznej serca u człowieka wykonał fizjolog August Waller w 1887 roku. Zapis elektrokardiograficzny ukazuje czynność elektryczną serca, częstotliwość pracy serca, zaburzenia rytmu i przewodzenia, wielkość jam serca, cechy niedokrwienia mięśnia serca, zaburzenia elektrolitowe i endokrynologiczne. Analiza spoczynkowego zapisu elektrokardiograficznego i/lub całodobowego zapisu EKG metodą Holtera jest niezbędna w diagnostyce zaburzeń rytmu jako przyczyny występowania omdleń, niewydolności krążenia, jak również w ocenie zagrożenia nagłym zgonem sercowym [32, 40]. Szczególnie zmiany okresu komorowej repolaryzacji: odstęp QT, QTp (Q-Tpeak) oraz odstęptpte (Tpeak-Tend) pozwalają ocenić elektryczną niestabilność mięśnia serca, która może prowadzić do rozwoju groźnej dla życia arytmii komorowej [41]. Podstawowym elektrokardiograficznym parametrem, oceniającym repolaryzację jest odstęp QT, będący czasem trwania repolaryzacyjnego potencjału czynnościowego włókien podnasierdziowych, podwsierdziowych oraz komórek M, znajdujących się w głębokiej warstwie podwsierdziowej. Komórki M cechują się najdłuższym czasem trwania potencjału czynnościowego (szczególnie przy niższych częstotliwościach rytmu sera) w porównaniu do włókien podnasierdziowych, w których czas trwania potencjału czynnościowego jest krótszy niż we włóknach podwsierdziowych [42]. Ryc. 1. Schemat powstawania całkowitego okresu repolaryzacji QT, odstępu QTp (Q-Tpeak) i odstępu TpTe (Tpeak-Tend) [43]. 23

24 Wcześniejsze zakończenie repolaryzacji we włóknach podnasierdziowych pomimo późniejszego dotarcia tam fali pobudzenia, z równoczesnym trwaniem repolaryzacji w warstwie podwsierdziowej i w komórkach M, stwarza repolaryzacyjny gradient zwany dyspersją (rozproszeniem) repolaryzacji, któremu w zapisie EKG odpowiada odstęp TpTe (Tpeak-Tend) [40]. Repolaryzacja włókien ponadsierdziowych z krótkim czasem trwania potencjału czynnościowego trwa w zapisie EKG do szczytu załamka T (odstęp QTp) [40]. Elektrokardiograficzny odstęp TpTe, obrazujący globalną dyspersję (rozproszenie) repolaryzacji, jest uważany za diagnostyczny wskaźnik arytmogenezy, szczególnie z towarzyszącą zmianą kształtu załamka T na dwugarbny lub dwufazowy [44, 45, 46]. Załamek T jest efektem pobudzenia komórek M i przeciwstawnym gradientem napięcia pomiędzy włóknami podwsierdziowymi i komórkami M oraz pomiędzy regionem komórek M i włóknami nasierdziowymi. Zmienność elektrokardiograficznych parametrów repolaryzacji może okazać się ważnym czynnikiem prognostycznym w ocenie zagrażającej, objawowej arytmii komorowej [47, 48]. U dzieci i młodzieży czas trwania odstępu QT jest zależny od wieku oraz płci i skraca lub wydłuża się w miarę przyspieszenia lub zwalniania częstości rytmu serca (Ryc. 2, Ryc. 3). Ryc. 2. Wartości prawidłowe odstępu QT u chłopców > 5. roku życia [10]. 24

25 Ryc. 3. Wartości prawidłowe odstępu QT u dziewczynek > 5. roku życia [10]. Dla określenia skorygowanego czasu trwania odstępu QT najczęściej stosuje się formułę Bazetta lub formułę Fridericia. Skorygowany czas trwania odstępu QT w stosunku do częstości rytmu serca (QTc=QT correct) według wzoru Bazetta otrzymuje się, dzieląc zmierzony odstęp QT (milisekundy) przez pierwiastek kwadratowy poprzedzającego odstępu R-R (milisekundy). Skorygowane w ten sposób wartości odstępu QT są zawyżone względem wartości rzeczywistych podczas szybkiego rytmu serca i zaniżone podczas rytmu wolnego (najlepsza korekcja w przedziale częstości od 50 do 120/min). Przy rytmach wolniejszych (<50/min) i szybszych (>120/min) stosuje się wzór Hodgesa, uwzględniający liniową zależność między czasem trwania odstępu QT a R-R (QTc = QT+1.75x (HR 60)[ms]). Formuła Fridericia, w której odstęp QT jest dzielony przez pierwiastek sześcienny poprzedzającego odstępu R-R, rzetelniej od wzoru Bazetta koryguje czas trwania elektrokardiograficznych parametrów repolaryzacji u dzieci, z wyższą częstością rytmu serca [49, 50]. 25

26 godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera Zapis 24-godzinny EKG metodą Holtera umożliwia kategoryzację komorowych zaburzeń rytmu serca na podstawie klasyfikacji, zaproponowanej w 1967 roku przez Lowna i Wolffa, uwzględniającej liczbę, częstotliwość i złożoność komorowych zaburzeń rytmu serca. Proste komorowe zaburzenia rytmu serca (klasa I II) stanowią pojedyncze jednokształtne, dodatkowe pobudzenia komorowe. Do złożonych zaburzeń rytmu serca zalicza się pobudzenia dodatkowe komorowe wielokształtne (klasa III), pary (klasa IV A) oraz salwy (klasa IV B) oraz pobudzenia typu R-na-T (klasa V). U dzieci zdrowych, bez objawów zaburzeń rytmu serca liczba pojedynczych jednokształtnych pobudzeń dodatkowych komorowych nie powinna przekraczać /dobę. Do licznych pobudzeń dodatkowych komorowych w zapisie metodą Holtera zalicza się ekstrasystolie przekraczające liczbę 1000/dobę, a do złożonych - pobudzenia wielokształtne powyżej III klasy Lowna [16]. Transtelefoniczne monitorowanie EKG lub wielodobowe monitorowanie metodą event Holter jest przydatne w przypadku sporadycznie występujących napadów tachyarytmii Próba wysiłkowa Wysiłek fizyczny jest jednym z głównych czynników pobudzających aktywność układu współczulnego i zwiększających poziom krążących katecholamin. Podczas wysiłku fizycznego wystąpienie komorowych zaburzeń rytmu serca może wynikać ze skrócenia okresu refrakcji kardiomiocytów, skrócenia czasu przewodzenia impulsów, zwiększenia amplitudy depolaryzacji następczych i zwiększenia nachylenia 4. fazy potencjału czynnościowego. Próba wysiłkowa, której faza szczytu wysiłku i powysiłkowego odpoczynku daje wgląd we współczulną i przywspółczulną komponentę układu wegetatywnego, jest testem prowokującym arytmię. Wskazaniem do wykonania próby wysiłkowej jest podejrzenie lub rozpoznanie arytmii wywołanej przez wysiłek (szczególnie z towarzyszącym zasłabnięciem), stan po korekcji niektórych wad wrodzonych serca, w wywiadzie rodzinnym nagły zgon z niewyjaśnionych przyczyn podczas wysiłku fizycznego oraz ocena skuteczności farmakoterapii, leczenia operacyjnego lub ablacji u pacjentów, u których arytmia komorowa przed leczeniem nie ustępowała w czasie wysiłku lub była prowokowana wysiłkiem. Wykonanie testu wysiłkowego jest możliwe u dzieci > 5. roku życia po wcześniejszym wykonaniu badania echokardiograficznego i 24 godzinnego zapisu EKG metodą Holtera. 26

27 Wykonanie próby wysiłkowej bardzo rzadko wywołuje napad częstoskurczu nadkomorowego, z wyjątkiem dzieci, u których napady występują podczas wysiłku. W trakcie próby wysiłkowej u pacjentów z zespołem WPW, z długim okresem refrakcji drogi dodatkowej może dojść do ustąpienia cech preekscytacji. Próba wysiłkowa jest ważnym badaniem w rozpoznawaniu częstoskurczu komorowego, wrodzonego i nabytego, polekowego zespołu wydłużonego QT [1, 51, 52]. 27

28 1.4. Leczenie i profilaktyka nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu serca Leczenie zaburzeń rytmu serca, w zależności od rodzaju arytmii, obejmuje leczenie farmakologiczne oraz inwazyjne metody leczenia arytmii, do których należy kardiowersja elektryczna, ablacja oraz wszczepienie stymulatora i kardiowertera defibrylatora serca. Wskazaniem do przewlekłego leczenia umiarawiającego u dzieci są objawowe i wysiłkowe zaburzenia rytmu serca, zespół wydłużonego i skróconego QT, choroba Brugadów oraz arytmia współistniejąca z zaburzeniami strukturalnymi serca. U każdego dziecka należy podjąć próbę leczenia przyczynowego (wyrównywanie kwasicy, hipoglikemii, zaburzeń jonowych, leczenie przeciwpasożytnicze). Kolejnym etapem jest zastosowanie farmakoterapii lub metod niefarmakologicznych. Łagodne formy zaburzeń rytmu serca, takie jak pobudzenia przedwczesne pochodzenia przedsionkowego, jeśli występują sporadycznie, zazwyczaj nie wymagają leczenia. Jeżeli pobudzenia pojawiają się często, zaleca się unikanie emocjonalnych stresów, wyeliminowanie substancji stymulujących (kofeina) oraz kontrolę poziomu elektrolitów we krwi (K, Mg, Ca) z podaniem preparatów magnezu i diety bogato magnezowej. Leczenie częstoskurczu nadkomorowego u dzieci obejmuje dwa etapy: przerwanie napadu częstoskurczu i zapobieganie występowaniu napadów. Przerwanie napadu poprzez pobudzenie nerwu błędnego w niektórych przypadkach może być skuteczne. U niemowląt stosuje się położenie na twarzy zimnego okładu, u starszych dzieci wykonuje się masaż zatoki szyjnej, próbę Valsalvy lub sprowokowanie odruchu wymiotnego. Leki antyarytmiczne w częstoskurczu nadkomorowym, częstoskurczu nawrotnym z węzła przedsionkowo-komorowego i częstoskurczu nawrotnym przedsionkowo-komorowym u dzieci są stosowane według wytycznych American Heart Association, American College of Cardiology i Heart Rhythm Society. W 1970 roku wprowadzono klasyfikację leków antyarytmicznych Vaughan Williams a zgodnie z ich blokującym wpływem na kanały jonowe (Na+, K+, Ca++) i receptory beta- adrenergiczne. Klasę I stanowią leki blokujące kanały sodowe, klasę II beta-adrenolityki, klasę III leki blokujące kanał potasowy, klasę IV antagoniści wapnia, a klasę V - leki wpływające poprzez inne lub nieznane mechanizmy (adenozyna i digoksyna) [53]. U starszych dzieci z częstoskurczem nadkomorowym najczęściej stosowana jest wstępna terapia lekami β-adrenolitycznymi, natomiast nie są one lekami pierwszego rzutu u dzieci z komorowymi zaburzeniami rytmu serca [1, 10, 54]. 28

29 Leki antyarytmiczne (amiodaron, sotalol) charakteryzują się umiarkowaną skutecznością antyarytmiczną przy równoczesnym ryzyku proarytmii i niepożądanych działaniach narządowych, mogą doprowadzić do nagłego zgonu sercowego. Do nowych leków, o wybiórczym działaniu elektrofizjologicznym na przedsionki, z wydłużeniem repolaryzacji przedsionków (ARDA) bez wpływu na refrakcję w komorach i czas trwania odstępu QT, należy wernakalant, blokujący kanały jonowe [54]. W częstoskurczu nawrotnym z węzła przedsionkowo-komorowego postępowanie zależne od ciężkości objawów klinicznych (kołatanie serca, zawroty głowy, pulsowanie żył szyjnych, duszność, stan przedomdleniowy, omdlenia) obejmuje podanie tlenu, założenie dostępu naczyniowego oraz wykonanie manewru pobudzającego nerw błędny. W przypadku migotania lub trzepotania przedsionków nie stosuje się adenozyny, w odróżnieniu od glikozydów (digoksyna) i β-adrenolityków (propranolol), stosowanych zarówno w częstoskurczu nadkomorowym, migotaniu i trzepotaniu przedsionków. Unika się stosowania digoksyny u niemowląt z zespołem preekscytacji, która może przyczynić się do wystąpienia migotania komór lub nagłego zgonu sercowego. Dzieci z komorowymi zaburzeniami rytmu serca wymagają doraźnego postępowania w napadzie arytmii i/lub przewlekłego leczenia profilaktycznego. W częstoskurczu komorowym z objawami niewydolności serca, w migotaniu i trzepotaniu komór wskazane jest wykonanie kardiowersji elektrycznej i dożylne podanie lignokainy lub meksyletyny. Kardiowersja elektryczna jest przeciwskazana u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu serca wywołanymi stosowaniem preparatów naparstnicy [55]. Najskuteczniejszą metodą leczenia komorowych zaburzeń rytmu serca jest implantacja wszczepialnych kardiowerterów defibrylatorów (ICD), które istotnie poprawiają przeżycie pacjentów najbardziej zagrożonych arytmogenezą. Wszczepialne kardiowertery defibrylatory to urządzenia posiadające moduł stymulacji anty-bradyarytmicznej, anty-tachyarytmicznej i wysokoenergetycznej kardiowersji/defibrylacji. Wśród wszystkich pacjentów z ICD dzieci stanowią mniej niż 10% chorych po zatrzymaniu krążenia, z zespołem wydłużonego QT lub z kardiomiopatiami. Dzieci po korekcji wad serca stanowią około 15% pacjentów z wszczepionym ICD. Ważne są okresowe kontrole urządzenia, w około 20% przypadków pojawiają się powikłania po zabiegu implantowania ICD [56]. U dzieci z komorowymi zaburzeniami rytmu, bez współistnienia klinicznie jawnej, organicznej lub pierwotnie elektrofizjologicznej choroby serca, arytmia najczęściej ma przebieg bezobjawowy, dlatego występowanie arytmii objawowej jest wskazaniem do leczenia inwazyjnego. Wyjątkiem jest kwalifikowanie do ablacji młodych pacjentów, bez objawów 29

30 klinicznych zaburzeń rytmu serca, którzy uprawiają sporty wyczynowe lub planują udział w zawodach wysokiego ryzyka. Wskazaniem do wykonania zabiegu ablacji są również nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, między innymi trzepotanie, migotanie przedsionków oraz zespół WPW ze skutecznością ablacji u około 98% pacjentów [57]. U dzieci z objawowym częstoskurczem komorowym o niewyjaśnionej przyczynie ablacja jest skuteczna w około 78 92% przypadków [1, 56]. W nadkomorowych i komorowych zaburzeniach rytmu serca, które manifestują objawy kliniczne (kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy), należy dbać o odpowiednią podaż elektrolitów (K, Mg, Ca) w codziennej diecie oraz unikać sytuacji, które mogą prowadzić do hipokalcemii, hipomagnezemii i hipokaliemii. Starszym dzieciom i rodzicom młodszych dzieci z obciążonym wywiadem rodzinnym zaleca się częstszy nadzór kardiologiczny z ciągłą obserwacją objawów w codziennym życiu, szczególnie podczas aktywności fizycznej. 30

31 2. ZAŁOŻENIA I CEL PRACY Zaburzenia rytmu serca, są istotnym problemem klinicznym w populacji wieku rozwojowego i częstą przyczyną hospitalizacji. Najczęściej ich przebieg kliniczny jest bezobjawowy, bez uchwytnych nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym. Elektrokardiograficzne parametry okresu repolaryzacji: odstęp QT, QTp (Q-Tpeak), a szczególnie odstęp TpTe (Tpeak-Tend), będący końcową częścią załamka T, jest wskaźnikiem elektrycznej niestabilności mięśnia serca (heterogenności repolaryzacji), której zwiększenie, wraz ze zmianą kształtu załamka T (dwugarbny, dwufazowy) może predysponować do powstania zagrażających życiu arytmii. W doniesieniach piśmiennictwa odstęp TpTe wydaje się być bardziej czułym wskaźnikiem arytmogenezy w porównaniu do standardowo wyznaczanego odstępu QT [16, 17, 18]. Czy wartości elektrokardiograficznych parametrów okresu repolaryzacji: QT, TpTe (Tpeak-Tend) z oceną kształtu załamka T (dwugarbny, dwufazowy) w grupie badanych dzieci z komorowymi lub nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca mogą okazać się przydatne diagnostycznie i terapeutycznie? Powyższe obserwacje były inspiracją do podjęcia badań i ustalenia celów głównych badań. Główne cele badań: 1) Wyznaczenie w zapisie EKG standardowym wartości elektrokardiograficznych parametrów okresu repolaryzacji: odstępu TpTe (Tpeak-Tend) oraz odstępu QT, korygowanego wzorem Bazetta (QTcB) i Fridericia (QTcF) z oceną morfologii załamka T, w grupie dzieci z komorowymi lub nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca oraz u dzieci w grupie kontrolnej. 2) Ocena możliwości wykorzystania różnic w morfologii załamka T oraz w czasach trwania parametrów okresu repolaryzacji (QT, TpTe), wyznaczanych w EKG standardowym, w badanych grupach dzieci w przewidywaniu zagrożenia arytmogenezą z uwzględnieniem płci dzieci, zgłaszanych dolegliwości oraz obecności arytmii w zapisie EKG. 31

32 3. MATERIAŁ BADANY Badaniami objęto grupę 122 dzieci. Grupę badaną stanowiło 88 dzieci (38 dziewczynek i 50 chłopców) w wieku od 4 do 18 lat (średnia wieku 13±5 lat) z komorowymi lub nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca (stwierdzone w zapisie EKG standardowym i/lub w całodobowej rejestracji EKG metodą Holtera). W skład grupy kontrolnej wchodziło 34 zdrowych dzieci (22 dziewczynki i 12 chłopców) w wieku od 4 do 18 lat (średnia wieku 13±3 lat), bez stwierdzonych zaburzeń rytmu serca. Dzieci były hospitalizowane w Oddziale Kardiologii Dziecięcej Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego nr 6 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Ligocie (Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka im. Jana Pawła II). Retrospektywnej analizie poddano historie chorób badanych dzieci z zapisami elektrokardiograficznymi (12-odprowadzeniowy zapis EKG, w 24 godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera). Informacje zawarte w historiach chorób młodszych dzieci (wywiad przedmiotowy oraz wywiad rodzinny) były pozyskiwane od rodziców lub opiekunów prawnych Charakterystyka kliniczna grupy badanej i grupy kontrolnej W badanej grupie 88 dzieci na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego oraz 12 - odprowadzeniowego zapisu EKG i całodobowego zapisu EKG metodą Holtera, rozpoznano komorowe zaburzenia rytmu serca u 46 dzieci (52%), a nadkomorowe zaburzenia rytmu serca u 42 (48%) pacjentów. W grupie kontrolnej u 34 dzieci w wywiadzie, w badaniu przedmiotowym oraz w zapisie EKG i w 24- godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera, nie rejestrowano arytmii. W badanej grupie dzieci z arytmią komorową i w grupie dzieci z arytmią nadkomorową liczebną przewagę stanowili chłopcy (54% vs 60%). Średnia wieku badanej grupy wynosiła 13±5 lat. W grupie kontrolnej dziewczynki stanowiły większość (65%), przy średniej wieku 13±3 lat (Tab. 1). W całej grupie badanej wyróżniono trzy grupy wiekowe: 4 8 lat, 9 12 lat, lat, przy czym najliczniejszą grupę wiekową stanowiły dzieci od 13 do 18 roku życia (Tab. 1). 32

33 Tab. 1. Charakterystyka kliniczna grupy badanej i grupy kontrolnej. Grupa badana Grupa dzieci bez zaburzeń rytmu serca Dzieci z arytmią komorową Dzieci z arytmią nadkomorową Liczba dzieci Wiek (lata) 4 8 lat 9 12 lat lat Mediana ± ± ±3 Płeć (K/M) 21 (46%) / 25 (54%) 17 (40%) / 25 (60%) 22 (65%) / 12 (35%) 3.2. Kryteria włączenia w grupie dzieci badanych: zaburzenia rytmu serca pochodzenia komorowego lub nadkomorowego w zapisie EKG standardowym i/lub w całodobowym zapisie EKG metodą Holtera, rozpoznana arytmia w wywiadzie, prawidłowy wynik badania przedmiotowego, oprócz okresowo niemiarowego rytmu serca, bez objawów infekcji i cech strukturalnej wady serca, ujemny wywiad rodzinny dotyczący nieprawidłowości strukturalnych i elektrofizjologicznych serca, epizodów nagłych zgonów sercowych u krewnych dziecka przed 30 r. ż. (nagłe zgony sercowe niemowląt, utonięcia, wypadki samochodowe w niewyjaśnionych okolicznościach), prawidłowy wynik badania echokardiograficznego, prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych wykluczające obecność stanu zapalnego oraz zaburzeń jonowych (K, Ca, Mg). 33

34 3. 3. Kryteria włączenia do badań w grupie kontrolnej: bez zgłaszanych dolegliwości w wywiadzie, sugerujących zaburzenia rytmu serca, ujemny wywiad rodzinny, dotyczący nieprawidłowości strukturalnych i elektrofizjologicznych serca, epizodów nagłych zgonów sercowych u krewnych dziecka przed 30 r. życia, prawidłowy wynik badania przedmiotowego, ze szczególnym uwzględnieniem stanu układu krążenia, bez objawów stanu zapalnego i cech strukturalnej wady serca, prawidłowy wynik badania echokardiograficznego (bez cech strukturalnych nieprawidłowości układu krążenia), brak zaburzeń rytmu serca w zapisie EKG i w badaniu Holtera, prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych wykluczające obecność stanu zapalnego oraz zaburzeń jonowych (K, Ca, Mg) Kryteria wyłączenia z badań: rytm pozazatokowy w EKG standardowym i w całodobowym zapisie EKG metodą Holtera, rozpoznanie strukturalnej wady serca (w tym kardiomiopatie, wypadanie płatków zastawki mitralnej), cechy zespołu chorej zatoki, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz śródkomorowego w obrębie prawej i lewej odnogi pęczka Hisa w EKG standardowym i/lub w całodobowym zapisie EKG metodą Holtera, stany zapalne mięśnia sercowego, zaburzenia poziomu elektrolitów badaniach laboratoryjnych krwi (K, Ca, Mg), stosowanie leków zmieniających okres repolaryzacji, obecność chorób zmieniających okres repolaryzacji (choroby układowe tkanki łącznej choroby neurologiczne i endokrynologiczne), brak zgody pacjenta lub opiekuna prawnego. 34

35 4. METODYKA BADAŃ W grupie badanych dzieci analizowano 12 odprowadzeniowe zapisy EKG wykonywane po przyjęciu dziecka do Oddziału Kardiologii Dziecięcej EKG standardowe Standardowe zapisy EKG były wykonywane w pozycji leżącej za pomocą rejestratora o modelu AT2 plus Schiller AG. Baar, Switzerland. Pomiarów dokonywano manualnie w piątym odprowadzeniu przedsercowym (V5) w 12-odprowadzeniowych zapisach EKG. Analizowane pomiary stanowiły średnią z 3 kolejnych ewolucji QRS-T przy przesuwie papieru 50 mm/s oraz standardowej amplitudzie cechy 1mV=1cm. W analizie okresu repolaryzacji oceniano czasy trwania poszczególnych parametrów repolaryzacji oraz amplitudę i kształt załamka T (dwugarbny, dwufazowy). Z trzech kolejnych ewolucji QRS-T wyznaczano odstępy RR, czas trwania całkowitego okresu repolaryzacji odstęp QT, oraz odstęp TpTe (TpeakTend). Całkowity okres repolaryzacji QT wyznaczano od początku załamka Q do końca załamka T, określonego jako miejsce powrotu ramienia zstępującego załamka T do linii izoelektrycznej z wyłączeniem fali U. Okres późnej repolaryzacji TpTe (TpeakTend) obliczano od szczytu załamka T do końca załamka T [42, 49]. Skorygowany czas trwania odstępu QT w stosunku do częstości rytmu serca (QTcB) obliczano według wzoru Bazetta (QT/ RR) i Fridericia (QT/RR 1/3 ) [50, 58]. W przypadku dwugarbnych załamków T w pomiarach uwzględniano pierwszy szczyt załamka T [43, 59]. Projekt badawczy uzyskał akceptację Komisji Bioetycznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach w 2015 r. o nr KNW/0022/KB/238/15. 35

36 4.2. Metodyka analizy statystycznej Analiza statystyczna została przeprowadzona z użyciem środowiska R do analiz statystycznych (wersja 3.2.4). Wykorzystywano także program PSPP (wersja ). W ocenie statystycznej przyjęto poziom istotności statystycznej przy p < 0,05. Wyboru odpowiednich metod analiz statystycznych dokonywano, biorąc pod uwagę typ zmiennych analizowano zmienne na dwóch skalach: nominalnej i ilościowej. Dla każdego parametru ilościowego określono podstawowe charakterystyki statystki opisowej: średnią, odchylenie standardowe, wartość maksymalną i minimalną, kwartyle: 25% i 75%, przedział ufności, medianę. Za pomocą testu Shapiro Wilka oceniono, czy dany parametr charakteryzował się rozkładem zbliżonym lub odbiegającym od normalnego. W zależności od spełnienia założenia o normalności rozkładu w analizach zastosowano test U Manna Whitney a. Dla parametrów ilościowych mających rozkład odbiegający od normalnego wykorzystano test Kruskala Wallisa [60]. 36

37 5. WYNIKI BADAŃ 5.1. Charakterystyka grupy dzieci z arytmią komorową i dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem zgłaszanych dolegliwości. U dzieci z arytmią komorową w wywiadzie do najczęściej zgłaszanych objawów klinicznych należała zła tolerancja wysiłku, kłujący ból w klatce piersiowej, omdlenia i zasłabnięcia, a w grupie dzieci z arytmią nadkomorową kołatania serca, zasłabnięcia oraz dolegliwości bólowe w okolicy serca. Tab. 2, Ryc. 4. Ryc. 4. Dolegliwości zgłaszane w grupie dzieci z arytmią komorową oraz nadkomorową. Tab. 2. Charakterystyka badanej grupy z uwzględnieniem zgłaszanych dolegliwości. Dolegliwości Zaburzenia rytmu Komorowe Nadkomorowe kołatania serca 2 (9,1%) 21 (75%) kłucie w klatce piersiowej 5 (22,7%) 3 (10,7%) ból w klatce piersiowej 1 (4,5%) 2 (7,1%) zasłabnięcia 4 (18,2%) 4 (14,3%) gorsza tolerancja wysiłku 8 (36,4%) 0 omdlenia 5 (22,7%) 1 (3,6%) bóle i zawroty głowy 2 (9,1%) 2 (7,1%) uczucie niemiarowej pracy serca 1 (4,5%) 2 (7,1%) 37

38 5.2. Charakterystyka grupy dzieci z arytmią komorową i dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem występowania pojedynczych pobudzeń dodatkowych w 12-odprowadzeniowym zapisie EKG. W 12-odprowadzeniowym zapisie EKG, wykonanym przy przyjęciu u 12 (27%) dzieci z arytmią komorową obecne były pojedyncze przedwczesne pobudzenia komorowe, natomiast pojedyncza ekstrasystolia nadkomorowa w EKG standardowym występowała u 9 (21,43%) dzieci z arytmią nadkomorową. Ryc. 5. Ryc. 5. Charakterystyka badanej grupy z uwzględnieniem występowania pojedynczych pobudzeń dodatkowych w 12 - odprowadzeniowym zapisie EKG. 38

39 5.3. Charakterystyka grupy dzieci z arytmią komorową i dzieci z arytmią nadkomorową z uwzględnieniem liczby dodatkowych pobudzeń w 24 godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera. Ze względu na liczbę rejestrowanych dodatkowych pobudzeń w 24 godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera w całej grupie badanej wyróżniono 4 podgrupy: 1) poniżej 1000 na dobę, 2) na dobę, 3) powyżej na dobę, 4) rejestrowany częstoskurcz. W grupie dzieci z arytmią komorową najczęściej, u 39% dzieci rejestrowano dodatkowe pobudzenia w liczbie od 1000 do powyżej na dobę, a u dzieci z arytmią nadkomorową - częstoskurcz nadkomorowy u 25% dzieci (Tab. 3). Tab. 3. Charakterystyka badanej grupy z uwzględnieniem liczby dodatkowych pobudzeń w 24 godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera. Liczba dodatkowych pobudzeń Dzieci z arytmią komorową Dzieci z arytmią nadkomorową Poniżej 1000/ dobę 7 (15,26%) 6 (14,28%) 1000 do / dobę 19 (41,30%) 5 (11,90%) Powyżej / dobę 20 (43,44%) 6 (14,30%) Częstoskurcz 0 25 (59,52%) Razem 46 (100%) 42 (100%) Pobudzenia pojedyncze / złożone 22 (47,82%) / 8 (17,34%) 15 (35,71%) / 10 (23,8%) 39

40 5.4. Ocena morfologii załamka T w zapisie EKG w badanej grupie dzieci. U 24% dzieci z arytmią komorową w standardowym zapisie EKG obserwowano nieprawidłowe załamki T w odprowadzeniu V4, V5 i V6: załamki T dwugarbne u - 5 dzieci (11%) oraz załamki T dwufazowe u 6 dzieci (13%). Ryc. 6, Ryc. 7. Ryc. 6. Odsetek dwugarbnych załamków T w standardowym zapisie EKG w grupie badanej i w grupie kontrolnej. Ryc. 7. Odsetek dwufazowych załamków T w standardowym zapisie EKG w grupie badanej i w grupie kontrolnej. 40

41 5.5. Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową w zależności od morfologii załamka T. Tab. 4. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T i z prawidłowym okresem repolaryzacji. Dzieci z arytmią komorową N załamek T nieprawidłowy załamek T prawidłowy Poziom p [ms] Me Min Maks Me Min Maks QT 372,00 340,00 420,00 370,00 340,00 430,00 p = 0,623 QTcB 409,03 379,12 466,14 407,32 354,35 449,07 p = 0,512 QTcF 407,51 371,26 439,24 403,37 362,70 424,64 p = 0,352 TpTe 95,00 90,00 100,00 85,00 80,00 100,00 p < 0,001 Me mediana; Min minimum; Maks maksimum Ze wszystkich porównywanych parametrów repolaryzacji jedynie czas trwania odstępu TpTe był istotnie (p<0,001) dłuższy w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T (dwufazowy, dwugarbny) w stosunku do wartości odstępu TpTe dzieci z arytmią komorową z prawidłowym okresem repolaryzacji (Tab. 4). 41

42 5.6. Porównanie odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową lub nadkomorową w zależności od morfologii załamka T. Tab. 5. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T i w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z prawidłowym okresem repolaryzacji. Dzieci z arytmią komorową Dzieci z arytmia nadkomorową załamek T nieprawidłowy załamek T prawidłowy N [ms] Me Min Maks Me Min Maks Poziom p QT 372,00 340,00 420,00 368,00 280,00 410,00 p = 0,207 QTcB 409,03 379,12 466,14 402,49 342,07 458,93 p = 0,107 QTcF 407,51 371,26 439,24 389,25 319,99 427,13 p < 0,001 TpTe 95,00 90,00 100,00 80,00 70,00 99,00 p < 0,001 Me mediana; Min minimum; Maks maksimum Czasy trwania odstępu QTcF (p<0,001) oraz odstępu TpTe (p<0,001) były istotnie dłuższe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T (dwufazowy, dwugarbny) w stosunku do wartości odstępów QTcF i TpTe grupy dzieci z arytmią nadkomorową z prawidłową morfologią okresu repolaryzacji (Tab. 5). 42

43 5.7. Porównanie odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i w grupie kontrolnej w zależności od morfologii załamka T. Tab. 6. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T i w grupie kontrolnej z prawidłowym załamkiem T. Dzieci z arytmią komorową Dzieci z grupy kontrolnej załamek T nieprawidłowy załamek T prawidłowy N Poziom p [ms] Me Min Maks Me Min Maks QT 372,00 340,00 420,00 360,00 310,00 420,00 QTcB 409,03 379,12 466,14 387,57 348,26 439,81 QTcF 407,51 371,26 439,24 373,38 348,84 420,62 p = 0,025 p < 0,001 p < 0,001 TpTe 95,00 90,00 100,00 70,00 60,00 80,00 p < 0,001 Me mediana; Min minimum; Maks maksimum Czasy trwania odstępów QT (p=0,025), QTcB (p<0,001), QTcF (p<0,001) i TpTe (p<0,001) były istotnie dłuższe w grupie dzieci z arytmią komorową z nieprawidłowym załamkiem T (dwufazowy, dwugarbny) w stosunku do wartości odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe grupy kontrolnej z prawidłową morfologią okresu repolaryzacji (Tab. 6). 43

44 5.8. Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe u dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową w zależności od występowania objawów klinicznych. Tab. 7. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową z objawami klinicznymi i bez objawów. Arytmia komorowa Dzieci z objawami klinicznymi Dzieci bez objawów klinicznych N [ms] Me Min Maks Me Min Maks Poziom p QT 372,00 340,00 430,00 371,00 340,00 410,00 p = 0,506 QTcB 408,60 354,35 466,14 407,60 374,30 450,00 p = 0,746 QTcF 399,70 362,70 439,24 397,10 370,90 420,80 p = 0,981 TpTe 90,00 80,00 100,00 90,00 80,00 100,00 p = 0,472 Me mediana; Min minimum; Maks maksimum Tab. 8. Odstęp QT, QTcB, QTcF i TpTe w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z objawami klinicznymi i bez objawów. Arytmia nadkomorowa Dzieci z objawami Dzieci bez objawów klinicznych klinicznymi N [ms] Me Min Maks Me Min Maks Poziom p QT 370,00 280,00 410,00 365,00 320,00 380,00 p = 0,481 QTcB 401,50 342,07 458,93 403,80 366,40 441,70 p = 0,204 QTcF 393,60 319,99 427,13 390,50 362,10 420,10 p = 0,205 TpTe 80,00 70,00 99,00 80,00 70,00 80,00 p = 0,386 Me mediana; Min minimum; Maks maksimum Porównując wszystkie wartości odstępów QT, QTcB, QTcF i TpTe zarówno w grupie dzieci z arytmią komorową z objawami klinicznymi i bez objawów, jak również w grupie dzieci z arytmią nadkomorową z objawami klinicznymi i bez objawów nie stwierdzono istotnych różnic w czasach trwania powyższych parametrów (Tab. 7, 8). 44

45 5.9. Charakterystyka odstępów QT, QTcB, QTcF i odstępu TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. Tab. 9. Odstęp QT w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. Tab. 10. Odstęp QTcB w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. 45

46 Tab. 11. Odstęp QTcF w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. Tab. 12. Odstęp TpTe w grupie dzieci z arytmią komorową i u dzieci z arytmią nadkomorową oraz w grupie kontrolnej. Czasy trwania odstępów QT (p=0,010) i QTcB (p<0,001) były istotnie dłuższe w grupie dzieci z arytmią komorową, w porównaniu do czasu trwania odstępów QT i QTcB grupy kontrolnej, bez istotnych różnic w wartościach tych parametrów pomiędzy dziećmi z arytmią nadkomorową i grupą kontrolną. Czas trwania odstępu QTcF był istotnie dłuższy w grupie dzieci z arytmią komorową w stosunku do czasu trwania odstępu QTcF u dzieci z arytmią nadkomorową (p=0,027) i czasu trwania odstępu QTcF w grupie kontrolnej (p<0,001). Czas trwania odstępu TpTe był istotnie dłuższy w grupie dzieci z arytmią komorową w stosunku do czasu trwania odstępu TpTe u dzieci z arytmią nadkomorową (p<0,001) i czasu trwania odstępu TpTe w grupie kontrolnej (p<0,001). Ponadto czas trwania odstępu 46