Otępienie. Dementia PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2018;15(1):1-8. Prof. dr hab. med. Andrzej Szczudlik. Streszczenie. Rekomendacje Recommendations PGP 235

Transkrypt

1 PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2018;15(1):1-8 Rekomendacje Recommendations Otępienie Dementia Prof. dr hab. med. Andrzej Szczudlik Instytut Nauk o Zdrowiu, Podhalańska Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa, Nowy Targ Słowa kluczowe: zaburzenia funkcji poznawczych, otępienie, choroba Alzheimera, diagnostyka różnicowa Key words: dementia, Alzheimer s disease, differential diagnosis Streszczenie Otępienie to nabyty zespół objawów zaburzeń poznawczych oraz zaburzeń zachowania w przebiegu różnych chorób i stanów chorobowych, który nie jest spowodowany przez zaburzenia świadomości ani inne zaburzenia psychiczne, takie jak depresja, a jego nasilenie powoduje wyraźne upośledzenie codziennego funkcjonowania chorych. Kryteria diagnostyczne otępienia zmieniały się w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat, a w najnowszym amerykańskim systemie klasyfikacyjnym DSM-5 nazwa otępienie została zastąpiona szerszym znaczeniowo określeniem duże zaburzenie neuropoznawcze. Poniżej 65. roku życia otępienie jest rzadko występującym zjawiskiem, a jego częstość rośnie z wiekiem. Najczęstszą przyczyną otępienia w ponad 50% przypadków jest choroba Alzheimera, ale może być ono wywołane przez wiele różnych chorób i stanów, w tym potencjalnie odwracalnych (leki, np. przeciwhistaminowe czy antycholinergiczne, choroby tarczycy, guzy śródczaszkowe, krwiaki podtwardówkowe itp.). Obraz kliniczny otępienia różni się w zależności od wywołującej go przyczyny (otępienie typu alzheimerowskiego, otępienie naczyniopochodne) i przewagi lokalizacji zmian w mózgu (otępienie korowe, otępienie podkorowe, otępienie czołowo-skroniowe). Otępienie jest zwykle poprzedzane subiektywnymi i łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, które powinny być różnicowane z zaburzeniami funkcji poznawczych związanymi z wiekiem. Diagnostyka różnicowa otępienia w pierwszej kolejności obejmuje zaburzenia świadomości, depresję i inne zaburzenia psychiczne, które mogą dawać objawy podobne jak w otępieniu. Dalszym etapem diagnostyki różnicowej jest wykluczenie licznych przyczyn otępienia odwracalnego, a kolejnym różnicowanie naczyniowego i neurodegeneracyjnego pochodzenia otępienia. PGP 235 Prof. dr hab. med. Andrzej Szczudlik Instytut Nauk o Zdrowiu, Podhalańska Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa, Nowy Targ ul. Kokoszków Nowy Targ andrzej@szczudlik.pl Copyright 2004 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

2 2 Abstract Dementia is an acquired syndrome of cognitive and behavioural symptoms caused by different diseases and other conditions characterized by a significant decline in cognitive functioning to date, not related to delirium or other mental conditions, like depression, and significantly interferee with daily activities. Diagnostic criteria of dementia have changed in the last several dozen years and the name of dementia in the last edition of American DSM-V has been changed to a new syndrome, major neurocognitive disorder. The prevalence of dementia is relatively rare in the age below 65 and increases in age-dependent manner above 65 years. The most common cause of dementia, more than 50% of all patients, is Alzheimer s disease but a lot of other diseases, disorders and conditions can cause dementia, including potentially reversible (medications e.g., antihistamines and anticholinergics, thyroid disorders, intracranial tumor, subdural hematomas, etc.). Clinical picture of dementia differs according to cause (Alzheimer-type dementia, vascular dementia) and location of the pathological process (cortical, subcortical, frontotemporal dementia). Dementia is usually preceded by subjective and mild cognitive impairment, which should be differentiated from cognitive impairment associated with age. Differential diagnosis of dementia in the first place includes impaired of consciousness, depression and other psychiatric disorders that may give symptoms similar to dementia. A further stage of differential diagnosis is the elimination of numerous causes of reversible dementia and the subsequent differentiation of vascular and neurodegenerative origin of dementia. Epidemiologia otępienia Dokładne dane na temat chorobowości (ang. prevalence) czy zachorowalności (ang. incidence) w odniesieniu do otępienia nie są znane. Przeprowadzone badania epidemiologiczne dały wyniki znacząco różniące się prawdopodobnie z powodu różnic metodologicznych przede wszystkim w zakresie doboru populacji badanych. Według szacunkowych danych występowanie otępienia w USA ocenia się na 2,4-5,5 miliona mieszkańców (Plassman, 2007), a w Polsce na około 0,5 miliona (Gabryelewicz, 2016). Charakterystyczną cechą epidemiologii otępienia jest związek z wiekiem. Otępienie może pojawić się w każdym wieku, ale jego występowanie do 40 roku jest bardzo rzadkie. Liczba chorych znacząco wzrasta dopiero po 65 roku życia. Badania na wielu populacjach wskazują, że począwszy od tego wieku, zagrożenie otępieniem podwaja się w każdym kolejnym pięcioleciu. W grupie osób najstarszych (powyżej 85 lub 90 roku życia) dane epidemiologiczne nie są już w tym względzie tak jednoznaczne (Lucca i wsp., 2015). Ze względu na wyraźne starzenie się populacji krajów europejskich i północno-amerykańskich, a także wielu innych krajów rozwiniętych, jak Japonia czy Australia, w latach 70. i 80. XX wieku liczba przypadków otępienia w tych krajach stopniowo wzrastała. Od lat 90. ten wzrost, przynajmniej w niektórych krajach, uległ jednak zatrzymaniu, a nawet zmniejszeniu. Według US Health & Retirement Study chorobowość otępienia w 2000 roku w USA u osób w wieku podeszłym wynosiła 11,6%, a w 2012 roku już tylko 8,8% (Langa, 2017). Podobny spadek odnotowano w obserwowanej od wielu lat amerykańskiej populacji Framingham Heart Study. Zachorowalność (ang. incidence) na otępienia spadła z 3,6 w latach do 2,0 w latach (Satizabal i wsp., 2016). Prawdopodobną przyczyną spadku chorobowości i zapadalności w obu w/w kohortach badanych była poprawa w zakresie edukacji medycznej, a tym samym redukcja modyfikowalnych czynników ryzyka szczególnie naczyniowych. Kontrola siedmiu najczęstszych modyfikowalnych czynników ryzyka choroby Alzheimera (ang. Alzheimer s Disease, AD) brak aktywności fizycznej, depresja, nadciśnienie i otyłość w średnim wieku, palenie papierosów, niski poziom formalnej edukacji, cukrzyca może zmniejszyć liczbę przypadków AD na świecie o 28.2% (Norton i wsp., 2014). Polskich danych epidemiologiczny na ten temat nie ma, ale należ przypuszczać, że epidemiologia otępienia jest w Polsce inna niż w sąsiednich krajach europejskich. Pomimo spadku zachorowań, medyczne i społeczne znaczenie otępienia i głównego jego sprawcy, choroby Alzheimera, rośnie, co wynika z relatywnie zwiększonej śmiertelności. Od 2000 roku śmiertelność z powodu chorób serca w USA zmniejszyła się o 14%, z powodu udaru 21%, a z powodu raka prostaty o 9%. W tym samym czasie śmiertelność z powodu AD zwiększyła się o 89% (Alzheimer Association,

3 3 2016). W Wielkiej Brytanii wydatki NHS na otępienie są większe niż na choroby sercowo-naczyniowe z udarem i nowotwory (Luengo-Fernandez i wsp., 2010). Z tego powodu otępienie zostało uznane w 2012 roku przez WHO za jeden z publicznych priorytetów zdrowotnych (ang. public health priority) (WHO, 2012). Obraz kliniczny otępienia Mimo że otępienie definiowane jest jako zaburzenie funkcji poznawczych, z reguły towarzyszą mu różne zaburzenia zachowania, zaburzenia psychotyczne i zaburzenia nastroju, nazywane często zgodnie z terminologią amerykańską jako zaburzenia zachowania i objawy psychologiczne (ang. behavioral and psychological symptoms of dementia, BPSD). Stanowią one integralną składową procesu chorobowego otępienia. Nierzadko stwarzają więcej problemów choremu i jego otoczeniu szczególnie opiekunom niż same zaburzenia poznawcze. Znaczenie rozpoznania tych objawów jest ważne, bo mogą być skutecznie leczone. Dowodem na integralność tych objawów z zaburzeniami poznawczymi jest m.in. znany fakt, że chorzy leczeni inhibitorami acetylocholinesterazy (donepezil, rywastygminagalantamina) mają mniejsze nasilenie BPSD, takich jak pobudzenie, apatia, omamy, lęk i depresja. Obraz kliniczny otępienia znacznie różni się w zależności od wywołującej je przyczyny. Z tego powodu w praktyce klinicznej wyróżnia się różne rodzaje (typy) otępienia. Do najczęściej wymienianych typów należyą: otępienie odwracalne; otępienie alzheimerowskie, klasyczne; otępienie podkorowe; otępienie czołowo-skroniowe. Otępienie odwracalne jest rzadkie, stanowi zaledwie kilka procent przypadków chorych pierwszorazowo zgłaszających się do lekarza ze skargami na zaburzenia pamięci. Jedynym wyróżnikiem tego otępienia jest potencjalna odwracalność pod wpływem skutecznego leczenia. Obraz kliniczny może być różny i zależny od etiopatogenezy. Przebieg choroby jest zwykle ostry lub podostry. Najczęstszymi przyczynami otępienia odwracalnego są objawy niepożądane leków, zaburzenia jonowe lub metaboliczne, nowotwory i choroby naczyniowe mózgu, zapalenie mózgu, np. układu limbicznego. Klasyczne otępienie alzheimerowskie charakteryzuje się dominacją zaburzeń pamięci świeżej we wczesnym stadium choroby. Mogą pojawić się także trudności w znajdowaniu słów, niewielkie zaburzenia wzrokowo-przestrzenne i zaburzenia osądu oraz niewielkie zaburzenia funkcji wykonawczych, takie jak trudności w planowaniu, błędy w zarządzaniu finansami czy w realizacji zakupów, których wcześniej nie było. U znacznej części osób na tym etapie choroby zachowany jest krytycyzm, co powoduje, że chorzy zdają sobie sprawę z nieprawidłowości zaburzeń i szukają porady lub ukrywają swoją niesprawność przyjmując różne strategie radzenia sobie z zaburzeniami pamięci. Cechą klasycznego otępienia alzheimerowskiego jest jego stopniowe, powolne narastanie z jedynie niewielkimi fluktuacjami nasilenia zaburzeń. W kolejnych stadiach choroby postępującym zaburzeniom pamięci świeżej coraz częściej towarzyszą zaburzenia zachowania, objawy psychotyczne, a nierzadko także objawy ruchowe (parkinsonizm, mioklonie), a czasem także napady padaczkowe. Najczęstszym powodem klasycznego otępienia alzheimerowskiego jest AD, ale taki obraz kliniczny może wystąpić także sporadycznie w innych neurodegeneracjach lub zmianach naczyniowych mózgu. Warto również pamiętać o nietypowych postaciach (fenotypach) AD, takich jak wariant czołowy, wariant językowy (logopeniczny) czy wariant tylny (wzrokowy). Otępienie podkorowe jest charakterystyczne dla choroby Parkinsona z otępieniem (ang. Parkinson s Disease Dementia, PDD) oraz dla innych neurodegeneracji z objawami ruchowymi (parkinsonizm, pląsawica, dystonia), takich jak otępienie z ciałami Lewy ego (ang. Lewy Body Dementia, LBD) czy choroba Huntingtona (ang. Huntington s Disease, HD), ale także choroby małych naczyń i innych chorób o lokalizacji podkorowej. W obrazie klinicznym na początku dominują zaburzenia uwagi, funkcji wzrokowo-przestrzennych, fluencji słownej i funkcji wykonawczych. Wśród tych ostatnich dominuje

4 4 spowolnienie myślenia i innych funkcji poznawczych, upośledzenie zdolności planowania i zubożenia inicjatywy. Zaburzenia przypominania i innych funkcji pamięciowych mogą pojawiać się na początku lub dopiero później. Szczególnie bogaty jest obraz kliniczny LBD, dla którego charakterystyczne są powtarzające się halucynacje wzrokowe, wyraźne fluktuacje nasilenia objawów, nadwrażliwość na neuroleptyki i zaburzenia ruchowe w fazie snu REM. W przypadkach PDD zaburzeniom poznawczym często towarzyszy lęk i depresja, apatia, halucynacje, urojenia i senność w ciągu dnia. W HD podkorowym zaburzeniom poznawczym często towarzyszy drażliwość, impulsywność i apatia. Otępienie czołowo-skroniowe (ang. frontotemporal dementia, FTD), szczególnie w wariancie czołowym, charakteryzuje się dominacją zmian osobowości takich jak brak empatii, zaburzenia nastoju i napędu oraz zaburzenia zachowania, przyjmujące formę zachowań użytkownika, stereotypowych, perseweracyjnych i kompulsywnych. Typowe są również zaburzenia mowy polegające głównie na zubożeniu słownictwa przy zachowaniu rozumienia mowy i zdolności do jej powtarzania. W wielu przypadkach zaburzenia poznawcze pojawiają się dopiero później. Przyczyną tego typu otępienia są różne procesy neurodegeneracyjne, najczęściej zwyrodnienie czołowo-skroniowe. Rozpoznawanie otępienia Podstawą rozpoznania otępienia są kryteria diagnostyczne. Ze względu na różnice w nazewnictwie i w konstrukcji systemów klasyfikacji chorób i zaburzeń psychicznych w Europie i USA, mimo stopniowej ewolucji w ciągu ostatnich 30 lat, kryteria diagnostyczne otępienia stosowane w praktyce medycznej amerykańskiej i europejskiej są nadal różne. W Europie, w tym w Polsce, podstawą rozpoznania otępienia są opublikowane w 1992 roku, opracowane przez zespół ekspertów WHO, kryteria ICD-10. Według nich, otępienie jest zespołem spowodowanym chorobą mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którym zaburzone są wyższe funkcje korowe (funkcje poznawcze) takie jak: pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność uczenia się, język i ocena (WHO, 1992). Według badawczych kryteriów diagnostycznych rozpoznanie otępienia można postawić, jeśli zostaną spełnione następujące warunki (WHO, 1993): 1. Stwierdza się jednoczesne występowanie: zaburzeń pamięci ( najwyraźniejsze w zakresie uczenia się nowych informacji ) oraz zaburzeń innych funkcji poznawczych (osądu, myślenia, planowania, organizowania, ogólnego przetwarzania informacji), które uległy pogorszeniu w stosunku do wcześniejszego wyższego poziomu, w obu przypadkach w stopniu powodującym zaburzenia funkcjonowania w zakresie codziennego życia. Istnienie tych zaburzeń jest udokumentowane rzetelnym wywiadem od osób z najbliższego otoczenia chorego i, w miarę możliwości, wynikami badania neuropsychologicznego lub ilościowymi metodami oceny procesów poznawczych. 2. Zachowana jest świadomość otoczenia, to jest brak przymglenia świadomości (definiowanego jako zmniejszona jasność rozpoznawania otoczenia z mniejszą zdolnością koncentracji, podtrzymywania i przemieszczania uwagi ), przynajmniej przez czas niezbędny do stwierdzenia występowania zaburzeń funkcji poznawczych. W przypadku nawarstwienia się epizodów zaburzeń świadomości (delirium) rozpoznanie otępienia należy odroczyć. 3. Występuje spadek emocjonalnej kontroli nad motywacją albo zmiana zachowań społecznych przejawiająca się co najmniej jednym z następujących objawów: chwiejność emocjonalna; drażliwość; apatia; prymitywizacja zachowań społecznych.

5 5 4. Objawy zaburzeń pamięci i innych funkcji poznawczych występują od co najmniej 6 miesięcy. Autorzy tych kryteriów w komentarzu stwierdzają również, że przesłanką wzmacniającą rozpoznanie jest potwierdzenie zaburzenia innych wyższych czynności korowych, w postaci: afazji, agnozji, apraksji (WHO, 1993). Przedstawione wyżej kryteria mają liczne słabości. Po pierwsze nie zawierają wymogu, a jedynie zalecenie oceny testowej i udziału opiekuna w wywiadzie. Po drugie nie uwzględniają możliwości dominacji innych niż zaburzenia pamięci objawów we wczesnym stadium otępienia, jak to ma również miejsce w FTD. Po trzecie wykluczają możliwość rozpoznania otępienia z jednoczesną obecnością zaburzeń świadomości, jak w przypadku DLB. Po czwarte umożliwiają postawienie rozpoznania dopiero po 6 miesiącach występowania objawów, co w praktyce uniemożliwia szybsze włączenie dostępnego już leczenia. Odpowiedzią na wyżej opisane ograniczenia kryteriów diagnostycznych ICD-10 są, opublikowane w 2011 roku kryteria diagnostyczne rozpoznawania otępienia i otępienia w przebiegu AD, opracowane wspólnie przez Narodowy Instytut Badań Starzenia (National Institute on Aging NIA) i Stowarzyszenie Alzheimerowskie (Alzheimer s Disease Association AA), zwane dalej kryteriami NIA/AA (McKhann i wsp., 2011). Według poniższych kryteriów otępienie może być rozpoznane, jeśli występują objawy zaburzeń funkcji poznawczych lub zachowania (objawy neuropsychiatryczne), które: 1. Wpływają negatywnie na zdolność do pracy zawodowej lub do wykonywania zwykłych, codziennych aktywności; 2. Powodują spadek w porównaniu z poprzednim poziomem funkcjonowania i wykonywania zadań; 3. Nie mogą być wytłumaczone zaburzeniami świadomości (delirium) lub obecnością dużych zaburzeń psychicznych (psychoz); 4. Zostały wykryte i rozpoznane na podstawie: a. wywiadu od pacjenta i kompetentnego informatora; b. obiektywnej oceny funkcji poznawczych albo za pomocą testów przesiewowych, np. MMSE, albo badania neuropsychologicznego, które powinno być przeprowadzone w sytuacji, gdy wywiad chorobowy i przesiewowe badanie stanu psychicznego nie pozwalają na dokonanie rozpoznania budzącego wątpliwości; 5. Zaburzenia funkcji poznawczych lub zachowania dotyczą co najmniej dwóch poniższych obszarów (domen): a. zaburzenia możliwości nabywania i zapamiętywania nowych informacji wśród objawów: powtarzanie pytań lub rozmów, gubienie rzeczy osobistych, zapominanie o wydarzeniach lub spotkaniach, błądzenie na znanych trasach; b. zaburzenia rozumienia i radzenia sobie ze złożonymi zadaniami, pogorszenie osądu wśród objawów: gorsze rozumienie możliwości wystąpienia niebezpieczeństwa, niemożność radzenia sobie z finansami, pogorszenie umiejętności podejmowania decyzji, niemożność złożonego planowania lub wieloetapowych działań; c. zaburzenia funkcji wzrokowo-przestrzennych wśród objawów: niemożność rozpoznawania twarzy lub powszechnie znanych rzeczy, bądź też znajdowania rzeczy będących w zasięgu widzenia pomimo dobrej ostrości wzroku, niemożność posługiwania się prostymi narzędziami lub ubierania się stosownie do pogody; d. zaburzenia funkcji językowych (mówienie, czytanie, pisanie) wśród objawów: trudności w stosowaniu prostych słów podczas mówienia, niepewność w ich używaniu, błędy w mowie, ortografii i piśmie;

6 6 e. zaburzenia osobowości, zachowania lub sposobu bycia wśród objawów: niecharakterystyczna zmienność nastroju, wyrażająca się m. in. stanami pobudzenia, spadekiem motywacji i inicjatywy, apatią, utratą energii (napędu), wycofaniem społecznym, zmniejszeniem zainteresowania wcześniejszymi aktywnościami, utratą empatii, zachowaniem kompulsywnym lub obsesyjnym, zachowaniami społecznie nieakceptowanymi. Aby móc rozpoznać otępienie według tych kryteriów, należy przeprowadzić wywiad z pacjentem i kompetentnym informatorem, czyli osobą, która odpowiednio długo i często kontaktuje się z chorym, oraz ma możliwość obserwacji jego zachowań i funkcji poznawczych. Dane z wywiadu muszą również zostać uzupełnione sformalizowanym, standardowym badaniem testowym. Aby można było je wykonać w każdej sytuacji, zaleca się zastosowanie krótkich testów przesiewowych, takich jak MMSE. Niewątpliwą wartością nowych kryteriów jest skategoryzowanie zaburzeń poznawczych i zachowania, pozwalające na zdiagnozowanie wszystkich rodzajów otępień (ang. criteria for all-cause dementia), w tym otępienia czołowo-skroniowego, co za pomocą poprzednich kryteriów było szczególnie trudne na wczesnym etapie choroby. Zaburzenia pamięci, których obecność była konieczna do stwierdzenia otępienia w poprzednich kryteriach, są już tylko jedną z pięciu równoważnych domen zaburzeń funkcji poznawczych i zachowania. Poszczególne domeny zostały również dokładniej scharakteryzowane. Podano przykłady zaburzeń najbardziej typowych dla danej domeny. Jest to niewątpliwie bardzo przydatne, ukierunkowuje wywiad i może być podstawą do wprowadzenia pewnych stałych, standardowych elementów wywiadu, który z natury musi być indywidualny dostosowany do badanej osoby i okoliczności. Różnicowanie otępienia Podstawową trudnością diagnostyczną w rozpoznaniu otępienia jest jego różnicowanie z zaburzeniami funkcji poznawczych, które nie są otępieniem. Mogą to być: łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI) lub subiektywne zaburzenia poznawcze (ang. subjective cognitive impairment, SCI), które często poprzedzają otępienie w przebiegu AD lub innych chorób neurozwyrodnieniowych, lub naczyniowych mózgu; zaburzenia pamięci (lub szerzej: funkcji poznawczych) związane z wiekiem (ang. age-associated memory impairment, AAMI; age-associated cognitive decline, AACD); zaburzenia funkcji poznawczych występujące w przebiegu innych zespołów zaburzeń psychicznych, np. depresji czy delirium. Osoba z rozpoznaniem MCI ma duże prawdopodobieństwo nasilania się zaburzeń i osiągnięcia w ciągu 1-5 lat nasilenia zaburzeń pozwalających na rozpoznanie otępienia powinna więc zostać poddana okresowemu badaniu kontrolnemu. Podstawą rozpoznania MCI jest obecność zaburzeń poznawczych w wywiadzie, których nasilenie przekracza osłabienie uwagi, pamięci i innych funkcji poznawczych typowe dla wieku, ale nie ma istotnego wpływu na proste aktywności życiowe, choć w niewielkim stopniu oddziaływuje na bardziej złożoną, instrumentalną aktywność życiową. Podstawą rozpoznania różnicowego może być wywiad, ale większą wartość ma ukierunkowane badanie neuropsychologiczne. Podstawową trudnością w rozpoznawaniu zaburzeń związanych z wiekiem jest duża indywidualność zmian z niego wynikających, co jest także związane z różnym faktycznym, a nie jedynie formalnym wykształceniem czy doświadczeniem życiowym. Kryteria diagnostyczne tych zaburzeń są, jak dotąd, słabo określone. Pacjent najczęściej ma świadomość pogorszenia funkcjonowania poznawczego w stosunku do stanu wcześniejszego, szczególnie w przypadku, gdy sprawność funkcji poznawczych chorego była poprzednio większa niż przeciętna. Zauważone przez pacjenta niewielkie upośledzenie funkcjonowania poznawczego może, ale nie musi być widoczne dla jego najbliższego otoczenia. Pacjent z tym rozpoznaniem może nadal pełnić wszystkie swoje dotychczasowe funkcje społeczne (rodzinne, zawodowe

7 7 w tym kierownicze) w sposób nieróżniący się istotnie od stanu poprzedniego. Dalsze otoczenie z reguły nie dostrzega żadnych trudności w funkcjonowaniu poznawczym. Najpoważniejszym zadaniem diagnostyki różnicowej otępienia jest różnicowanie z depresją. Dokładniejsze omówienie tego zagadnienia zaprezentowane jest w kolejnym rozdziale. Warto jednak zwrócić uwagę na częste współistnienie otępienia i depresji w AD, co znacząco komplikuje diagnostykę różnicową, bo obecność depresji nie wyklucza otępienia, a otępienie depresji. Kryteria diagnostyczne depresji w AD zostały przedstawione w 2002 roku (Olin i wsp., 2002). Najważniejsze kryteria kliniczne przydatne w różnicowaniuotępienia w AD od depresji w wieku podeszłym, to większa częstość zaburzeń z obszaru motywacji (zmęczenie, spowolnienie, apatia) w AD, a większa częstość zaburzeń nastroju (obniżenie nastroju, skłonności samobójcze) oraz zaburzenia snu i apetytu w depresji wieku podeszłego. Przydatne jest także kryterium podatności zaburzeń funkcji poznawczych na terapię lekami przeciwdepresyjnymi. W depresji wieku podeszłego leczenie przeciwdepresyjne z reguły zmniejsza także nasilenie zaburzeń poznawczych, co nie występuje w AD (Teng i wsp., 2008). Piśmiennictwo [5] Alzheimer s Association Alzheimer s disease facts and figures. Alzheimers Dement. 2016;12: [6] American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Association; [7] Gabryelewicz T. Epidemiologia choroby Alzheimera. W: Sytuacja osób chorych na chorobę Alzheimera w Polsce; Raport RPO. Biuro Rzecznika Praw Obywatelskich, Warszawa 2016; [8] Langa KM, Larson EB, Crimmins EM, Faul JD, Levine DA, Kabeto MU, Weir DR. A Comparison of the Prevalence of Dementia in the United States in 2000 and JAMA Intern Med. 2017;177: [9] Lin JS, O Connor E, Rossom R, Perdue LA, Burda BU, Thompson M, Eckstrom E. Screening for Cognitive Impairment in Older Adults: An Evidence Update for the U.S. Preventive Services Task Force. Evidence Report No AHRQ Publication No EF-1. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality;2013. [10] Lucca U, Tettamanti M, Logroscino G, Tiraboschi P, Landi C, Sacco L, Garrì M, Ammesso S, Bertinotti C, Biotti A, Gargantini E, Piedicorcia A, Nobili A, Pasina L, Franchi C, Djade CD, Riva E, Recchia A. Prevalence of dementia in the oldest old: the Monzino 80-plus population based study. Alzheimers Dement. 2015;11(3): [11] Luengo-Fernandez R, Leal J, Gray A. Dementia The prevalence, economic cost and research funding of dementia compared with other major diseases. A report produced by the Health Economics Research Centre, University of Cambridge: Alzheimer s Research Trust, [12] McKhann GM, Knopman DS, Chertko WH, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH The diagnosis of dementia due to Alzheimer s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer s disease. Alzheimers Dement. 2011;7: [13] Olin JT, Katz IR, Meyers BS, Schneider LS, Lebowitz BD. Provisional diagnostic criteria for depression of Alzheimer disease: rationale and background. Am J Geriatr Psychiatry. 2002;10: [14] Norton S, Matthews FE, Barnes DE, Yaffe K, Brayne C. Potential for primary prevention for Alzheimer s disease: an analysis of population-based data. Lancet Neurol 2014;13:

8 8 [15] Plassman BL, Langa KM, Fisher GG, et al. Prevalence of dementia in the United States: the Aging, Demographics, and Memory Study. Neuroepidemiology. 2007;29(1-2): [16] Satizabal C, Beiser AS, Seshadri S. Incidence of Dementia over Three Decades in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 2016;374(6): [17] Teng E, Ringman JM, Ross LK, Mulnard RA, Dick MB, Bartzokis G, Davies HD, Galasko D, Hewett L, Mungas D, Reed BR, Schneider LS, Segal-Gidan F, Yaffe K, Cummings JL. Diagnosing depression in Alzheimer disease with the National Institute of Mental Health provisional criteria. Am J Geriatr Psychiatry. 2008;16: [18] World Health Organization. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych, rewizja 10; Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10; Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne, Kraków-Warszawa [19] World Health Organization. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych, rewizja 10; Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10; Badawcze kryteria diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne, Kraków-Warszawa [20] World Health Organization. Dementia: a public health priority 2012; publications/dementia report_2012/en. Reviewed/Zrecenzowano r. Accepted/Zatwierdzono do druku r.