Analiza częstości i przyczyn występowania sepsy w różnych jej formach w oddziale intensywnej terapii

Wieder-Huszla Probl Hig Epidemiol S i wsp. 2017, Analiza 98(2): częstości 139-144 i przyczyn występowania sepsy w różnych jej formach w oddziale... 139 Analiza częstości i przyczyn występowania sepsy w różnych jej formach w oddziale intensywnej terapii Analysis of incidence and causes of various forms of sepsis in an intensive care unit Sylwia Wieder-Huszla 1/, Anna Jurczak 1/, Elżbieta Grochans 2/, Stefania Giedrys-Kalemba 3/ 1/ Zakład Pielęgniarstwa Specjalistycznego, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie 2/ Zakład Pielęgniarstwa, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie 3/ Alab Laboratoria Sp. z o.o. Wprowadzenie. Zakażenia stanowią wciąż zagrożenie życia i przyczynę zgonów pacjentów OIT i stają się obecnie jednym z ważniejszych wyzwań medycyny. Najcięższą postacią zakażeń, wiążącą się z dużą śmiertelnością jest sepsa. Cel. Analiza częstości występowania sepsy wśród pacjentów hospitalizowanych w Klinice Anestezjologii i Intensywnej Terapii PUM SPSK nr 1 w Szczecinie w okresie jednego roku. Materiały i metody. Badaniem objęto 234 pacjentów w wieku 16-94 lat (w tym 123 mężczyzn i 111 kobiet). Rozpoznania zakażenia dokonywano na podstawie badań klinicznych, mikrobiologicznych, radiologicznych i biochemicznych. Wyniki. Objawy septyczne wystąpiły u 44,2% pacjentów, w podobnym odsetku u kobiet (42,5%) i mężczyzn (45,3%). W 82,6% przypadków rozpoznano sepsę, w 15,2% wstrząs septyczny, u jednego pacjenta ciężką sepsę. Spośród 46 chorych z objawami septycznymi zmarło 18 osób (39,1%), w tym co druga kobieta i co trzeci mężczyzna; średnio w wieku 69 lat. Wnioski. 1. Występowanie sepsy w analizowanym OIT najczęściej spowodowane było zakażeniami układu oddechowego oraz zakażeniami odcewnikowymi. 2. Zapadalność na sepsę zwiększała się wraz z zastosowanymi procedurami terapeutycznymi. Wśród pacjentów z rozpoznaną sepsą większość stanowiły osoby po zabiegach chirurgicznych i neurochirurgicznych. 3. Głównym czynnikiem etiologicznym zakażeń były pałeczki Gram(-). 4. Wyższy odsetek zgonów występował w przypadkach najcięższych postaci sepsy (wstrząs septyczny). Słowa kluczowe: intensywna terapia, sepsa, zakażenie, zgon Probl Hig Epidemiol 2017, 98(2): 139-144 www.phie.pl Nadesłano: 03.04.2017 Zakwalifikowano do druku: 30.04.2017 Introduction. Nosocomial infections pose a threat to life, often lead to death of ICU patients, and at present remain one of the most important challenges for medicine. Sepsis is the most severe form of infection and the cause of high mortality. Aim. To perform a one-year prospective analysis of the sepsis incidence and related etiological and other factors among patients hospitalized in the Clinic of Anesthesiology and Intensive Care Medicine of the Pomeranian Medical University, the Independent Public Clinical Hospital No. 1 (SPSK 1) in Szczecin. Material & Method. The study involved 234 patients aged 16-94 years, including 123 men and 111 women. Infections were diagnosed on the basis of the clinical, microbiological, radiological and biochemical tests. Results. The symptoms of sepsis occurred in 44.2% of the patients, with a similar proportion of women (42.5%) and men (45.3%). Sepsis was diagnosed in 82.6% of cases, septic shock in 15.2%, and severe sepsis in one patient. Among 46 patients with septic symptoms, 18 died (39.1%), i.e. every second woman and every third man; the mean age was 69 years. Conclusion. 1. In the analyzed intensive care unit (ICU), sepsis was mostly caused by respiratory infections and catheter-related infections. 2. The incidence of sepsis increases with therapeutic procedures applied. The majority of patients diagnosed with sepsis were those after surgical and neurosurgical procedures. 3. Gram-negative bacteria were the most common etiological factor of infections. 4. The higher death rate was noted in the most severe cases of sepsis (septic shock). Key words: intensive care, sepsis, nosocomial infections, death Adres do korespondencji / Address for correspondence dr n. med. Anna Jurczak Zakład Pielęgniarstwa Specjalistycznego Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie ul. Żołnierska 48, 71-210 Szczecin tel. 604 06 55 68, e-mail: anna.jurczak@pum.edu.pl Wprowadzenie Zakażenia w oddziałach intensywnej terapii (OIT) dotyczą 20-50% hospitalizowanych pacjentów, dlatego wciąż są przedmiotem wielu ośrodkowych badań [1-4]. Zakażenie może być głównym powodem przyjęcia chorego do OIT lub może powstać w trakcie hospitalizacji, jednocześnie być infekcją zlokalizowaną lub uogólnioną [5]. Wśród wielu form klinicznych zakażeń w OIT najcięższą postacią, wiążącą się z dużą śmiertelnością, jest sepsa, która może wystąpić nawet u 50-70% pacjentów poddawanych leczeniu z powodu zakażenia [3]. Sepsa, utożsamiana wcześniej z zakażeniem krwi (bakteriemia, posocznica), w obecnym ujęciu jest definiowana jako zespół objawów

140 Probl Hig Epidemiol 2017, 98(2): 139-144 ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome) wywołany zakażeniem, w wyniku którego może dojść do uszkodzenia narządów. Pomimo trendu spadkowego śmiertelność z powodu ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego nadal jest duża, dlatego przełomem było opracowanie przez ekspertów pod auspicjami Surviving Sepsis Campaign (SSC) wytycznych leczenia stanów septycznych. Uznano, że istotnym czynnikiem wpływającym na przeżycie pacjentów z sepsą jest wczesne rozpoznanie zagrożenia, przyjęcie chorego do OIT i wdrożenie schematów terapeutycznych [6, 7]. Aktualnie, oprócz stwierdzenia kryteriów SIRS istotnych w rozpoznaniu sepsy, należy dążyć do potwierdzenia czynnika etiologicznego sepsy i izolacji drobnoustroju z krwi lub z materiałów pobranych z zainfekowanego narządu/miejsca: drogi oddechowe, jama brzuszna, cewnik naczyniowy, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, wydzielina z rany/drenu [8]. Po wstępnym leczeniu przeciwwstrząsowym i pobraniu materiału do badań mikrobiologicznych zgodnie z wytycznymi SSC zalecane jest jak najwcześniejsze zastosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, najlepiej w ciągu godziny od rozpoznania, co znamiennie obniża wskaźnik śmiertelności [7, 9-11]. W etiologii zakażeń szpitalnych w OIT manifestujących się klinicznie sepsą, dominującą pozycję zajmują pałeczki Gram(-), reprezentowane przez E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter [8, 12], zaś ogniskiem pierwotnym sepsy jest najczęściej zapalenie płuc, zakażenie miejsca operowanego (ZMO) lub zakażenie układu moczowego (ZUM) wywołane przez te drobnoustroje. Pałeczki z rodzaju Enterobacter, Klebsiella i Serratia mogą także bytować i namnażać się w przygotowywanych preparatach żywienia pozajelitowego, natomiast sepsa o etiologii Pseudomonas ma najczęściej źródło w ZUM lub głębokich ran. Uważa się, że udział gronkowców złocistych w etiologii sepsy ulega systematycznemu obniżeniu, obserwuje się natomiast wzrost udziału gronkowców koagulazo(-), co może się wiązać ze stosowaniem cewników naczyniowych, implantów, drenaży ośrodkowego układu nerwowego (OUN) [8]. Gronkowce koagulazo-ujemne posiadają zdolność kolonizowania powierzchni tworzyw sztucznych, tworząc tzw. biofilm, dlatego najczęstszym źródłem takiego zakażenia staje się skolonizowany cewnik wewnątrznaczyniowy. Przyczyną zakażenia linii naczyniowej gronkowcem złocistym często są ogniska pierwotne w postaci zmian ropnych skóry lub tkanek miękkich, zaś ogniska wtórne dotyczyć mogą mózgu, płuc, nerek, szpiku kostnego. W sepsie wywołanej przez Enterococcus spp. drobnoustroje przedostają się do łożyska naczyniowego najczęściej w wyniku translokacji z przewodu pokarmowego lub moczowo-płciowego [8, 13]. W miarę rozwoju procesu zapalnego w odpowiedzi na zakażenie może dojść do ciężkiej sepsy powodującej niewydolność lub poważne zaburzenia czynności narządów, a następnie wstrząsu septycznego, będącego efektem uogólnionej niewydolności wielonarządowej [5, 8, 10, 11]. Cel Analiza częstości występowania sepsy wśród pacjentów hospitalizowanych w OIT w okresie jednego roku. Materiały i metody W analizowanym okresie jednego roku (od maja 2009 r. do czerwca 2010 r.) w OIT Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii PUM SPSK nr 1 w Szczecinie leczono z różnych przyczyn 234 pacjentów w wieku 16-94 lat. Wśród nich było 123 mężczyzn i 111 kobiet. Rozpoznania zakażenia dokonywano na podstawie badań klinicznych, mikrobiologicznych, radiologicznych i biochemicznych. U każdego pacjenta przyjmowanego, a następnie raz w tygodniu pobierano materiały do rutynowych (przeglądowych) badań mikrobiologicznych, a także w każdym przypadku podejrzenia lub wystąpienia objawów zakażenia celem wykrycia czynnika etiologicznego. Do badań mikrobiologicznych pobierano krew oraz końcówki usuwanych cewników naczyniowych: centralnych, żylnych i tętniczych, wydzielinę z drzewa oskrzelowego, jamy opłucnowej, jamy brzusznej i miejsca operowanego, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) oraz wymazy z gardła, nosa i odbytu. Materiały do badań mikrobiologicznych pobierane były przez personel medyczny Kliniki zgodnie z obowiązującą w szpitalu procedurą, następnie pobrany materiał przesyłano do Laboratorium Bakteriologicznego SPSK nr 1 PUM w Szczecinie, gdzie poddawany był ocenie jakościowej i ilościowej, zgodnie z przyjętymi standardami. W zależności od rodzaju materiału wykonywano posiewy w kierunku bakterii tlenowych i beztlenowych. Posiewy krwi, PMR i płynów z jam ciała przeprowadzano w systemie automatycznym BD Bactec. W przypadku uzyskania dodatniego wyniku dla poszczególnych próbek wykonywano rutynowe badania mikrobiologiczne (preparat bezpośredni, agar z krwią, podłoże McConkeya, Chapmana, Sabourauda oraz podłoża wybiórcze w kierunku pałeczek Haemophilus i bakterii beztlenowych). Identyfikację gatunkową wykonywano w systemie automatycznym VITEK 2 Compact. W zależności od uzyskanego gatunku wykonywano antybiogram z uwzględnieniem określonych fenotypów oporności. W ocenie zakażenia odcewnikowego stosowano metodę Maki. Analizie poddano częstość występowania zakażeń oraz postaci klinicznych zakażeń, w tym sepsy, rodzaj czynników etiologicznych wywołujących sepsę, a także śmiertelność. Uwzględniając kryterium czasu ujawnienia się objawów klinicznych zakażenia kwalifikowano jako wczesne rozwijające się do 5-7 doby pobytu

Wieder-Huszla S i wsp. Analiza częstości i przyczyn występowania sepsy w różnych jej formach w oddziale... 141 w szpitalu oraz zakażenia późne rozwijające się po 7 dobie pobytu w szpitalu. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej w postaci analizy opisowej (wartości średnie i odsetki). Wyniki W analizowanym okresie w OIT hospitalizowano 123 (52,6%) mężczyzn i 111 (47,4%) kobiet (średnia wieku 57,85±18,29 lat). Zakażenie rozpoznano u 104 (44,4%) hospitalizowanych (średnia wieku 56,35±18,04 lat). Zakażenie częściej wystąpiło u mężczyzn 64 (52,0%), średnia wieku 54,84±17,01 lat, niż u kobiet 40 (36,0%), średnia wieku 58,75±18,73 lat. Objawy zakażenia przy przyjęciu na OIT stwierdzono u 79 (75,9%) osób, u pozostałych 25 osób rozpoznano zakażenie nabyte w oddziale, które u 10 zakwalifikowano jako wczesne, u 15 jako późne (wg kryterium czasu pojawienia się objawów klinicznych: zakażenie wczesne rozwijające się do 5-7 doby pobytu w szpitalu, zakażenie późne rozwijające się po siódmej dobie [14]). Większość pacjentów z zakażeniem była przeniesiona do OIT z innych oddziałów, najczęściej z neurochirurgii, SOR (Szpitalny Oddział Ratunkowy) i chirurgii hepatobiliarnej. Wśród nich 78,5% stanowili chorzy po zabiegach operacyjnych, a 8,9% przebyło uraz wielonarządowy. Zakażenia u pacjentów występowały w różnych formach klinicznych. Jedną postać kliniczną zakażenia stwierdzono u 36,5% chorych, dwie u 35,6%, trzy u 25,0%, cztery u 2,9%. Dominowało szpitalne zapalenie płuc 87,5%, następnie sepsa 44,2% i ZUM 36,5%. Zapalenie otrzewnej wystąpiło w 13,5%, ZMO 5,8%, inne zakażenia 6,7%. Sepsa została rozpoznana u 46 (44,2%) pacjentów w wieku 21-83 lat (średnia wieku 52,52±17,25 lat), w tym u 29 (45,3%) mężczyzn (średnia wieku 50,52±16,51 lat) i 17 (42,5%) kobiet (średnia wieku 55,94±18,91 lat). Większość pacjentów (39-84,8%) została przyjęta do OIT z innych oddziałów szpitala, w tym 6 z SOR, 7 chorych pochodziło z innych szpitali. Chorzy po zabiegach operacyjnych stanowili 67,4% (31), a wśród nich 3 przebyło uraz wielonarządowy. Pacjenci poddani byli zabiegom w obrębie układów: pokarmowego (58,1%), nerwowego (32,2%) oraz kostno-stawowego (9,7%). U 38 (82,6%) chorych objawy sepsy stwierdzono przy przyjęciu do OIT, u pozostałych 8 sepsę rozpoznano jako zakażenie nabyte w OIT (u 3 wczesne, u 5 późne). U 16 (35,0%) pacjentów z rozpoznaną sepsą występowały choroby współistniejące. Najczęściej były to choroby układu krążenia, a wśród nich nadciśnienie tętnicze (10 chorych), przewlekła niewydolność krążenia (3) i choroba wieńcowa (3). Sepsa, jako jedyna postać kliniczna zakażenia u pacjenta wystąpiła w 3 (6,5%) przypadkach, natomiast u 17 pacjentów łącznie z zapaleniem płuc, u 15 z zapaleniem otrzewnej, a u 2 z zapaleniem płuc i otrzewnej. U 23 (50,0%) pacjentów rozpoznano dodatkowo dwie inne postacie kliniczne zakażenia, w tym u 13 (56,5%) zapalenie płuc i ZUM, a u trzech (6,5%) dodatkowo trzy inne postacie. Łącznie sepsę i zapalenie płuc stwierdzono u 39 (84,8%) pacjentów, ZUM u 15 (32,6%), zapalenie otrzewnej u 8 (17,4%), ZMO u 5 (10,9%). W oparciu o obowiązujące kryteria kliniczne i laboratoryjne u 46 pacjentów rozpoznano objawy septyczne (u 17 kobiet i 29 mężczyzn). U większości pacjentów (38) rozpoznano sepsę (u 14 kobiet i 24 mężczyzn), dodatkowo u jednego mężczyzny ciężką jej postać; znacznie rzadziej był rozpoznany wstrząs septyczny (tab. I). W analizowanym okresie w OIT zanotowano łącznie 88 zgonów, w tym 37 u pacjentów z zakażeniem, co stanowiło 42,1% wszystkich zgonów. Spośród 46 chorych z objawami septycznymi zmarło 18 (39,1%) osób, w tym co druga kobieta i co trzeci mężczyzna. W tej grupie znalazł się co trzeci chory (34,2%) z rozpoznaną sepsą (13 z 38 pacjentów); zmarł także mężczyzna z ciężką postacią sepsy. Odnotowano również 57,1% zgonów wśród pacjentów ze wstrząsem septycznym (tab. I). Najwięcej zgonów u pacjentów z sepsą stwierdzono wśród chorych w starszym wieku (69 lat), natomiast u pacjentów w młodym wieku (21 lat), zgon był wynikiem odniesionych obrażeń wielonarządowych. Na podstawie wnikliwej analizy wyników badań mikrobiologicznych wykonywanych wielokrotnie u chorych z różnych materiałów i ich korelacji ze stanem klinicznym oraz innymi badaniami diagnostycznymi w 90,3% przypadków wykryto lub ustalono z dużym prawdopodobieństwem czynnik etiologiczny sepsy. Dodatnie posiewy z krwi uzyskano w 60,9% przypadków. Najczęściej izolowano z krwi pałeczki Gram(-) (51,6%), w nieco mniejszym odsetku ziarenkowce Gram(+) (41,9%). Fungemię wywołaną przez Candida albicans stwierdzono u dwóch chorych. Tabela I. Zachorowania i zgony pacjentów z objawami septycznymi w OIT Table I. Illnesses and deaths of patients with septic symptoms in Intensive Care Unit Ogółem /Total n=46 (%) Zachorowania /Illnesses Kobiety /Women n=17 (%) Mężczyźni /Men n=29 (%) Ogółem /Total n=18 (%) Zgony /Deaths Kobiety /Women n=8 (%) Mężczyźni /Men n=10 (%) sepsa /sepsis 38 (82,6) 14 (82,4) 24 (82,8) 13 (72,2) 5 (62,5) 8 (80,0) ciężka sepsa /severe sepsis 1 (2,2) 1 (3,4) 1 (5,6) 1 (10,0) wstrząs septyczny /septic shock 7 (15,2) 3 (17,6) 4 (13,8) 4 (22,2) 3 (37,5) 1 (10,0)

142 Probl Hig Epidemiol 2017, 98(2): 139-144 Wśród pałeczek Gram(-) z krwi najczęściej identyfikowano Enterobacter cloacae AmpC(+), ESBL(+) i Pseudomonas aeruginosa, wśród ziarenkowców Gram(+) gronkowce koagulazo(+) (MSSA i MRSA) oraz enterokoki (głównie Enterococcus faecalis). W 29,4% jako prawdopodobny czynnik etiologiczny sepsy przyjęto drobnoustrój izolowany z innych materiałów pobranych z wcześniej zainfekowanego narządu lub miejsca w 86,7% były to pałeczki Gram(-): E. coli, Pseudomonas aeruginosa i Enterobacter cloacae AmpC(+), ESBL(+). W pięciu przypadkach, w tym w trzech przypadkach wstrząsu septycznego, nie udało się ustalić czynnika etiologicznego sepsy z powodu braku dodatnich posiewów lub izolacji kilku gatunków drobnoustrojów, z których każdy mógł wywołać zakażenie uogólnione. U dwóch pacjentów w trakcie długiej hospitalizacji rozpoznano sepsę 2-krotnie, u jednego 3-krotnie za każdym razem z krwi izolowano inny drobnoustrój, np. u jednego pacjenta: Enterobacter cloacae AmpC(+), ESBL(+), następnie Pseudomonas aeruginosa, u innego: Enterobacter cloacae AmpC(+), ESBL(+), Candida albicans, potem MRSA. Pierwotnym miejscem kolonizacji lub zakażenia i punktem wyjścia sepsy najczęściej były drogi oddechowe (30,0%) i cewnik naczyniowy (30,0%), w mniejszym stopniu jama brzuszna (14,0%) i układ moczowy (12,0%). W pojedynczych przypadkach OUN (4,0%), układ kostny (2,0%) oraz ZMO (2,0%). W trzech (6,0%) przypadkach nie udało się ustalić pierwotnego ogniska zakażenia, pomimo iż w jednym przypadku dodatni był posiew krwi (Enterococcus faecium). Dyskusja Rozpoznawanie zakażeń w OIT nie jest łatwym zadaniem. Duża liczba czynników etiologicznych oraz różnorodność objawów klinicznych u pacjenta, związanych nie tylko z zakażeniem, może utrudniać precyzyjne postawienie diagnozy i ustalenie postaci klinicznej infekcji. W zapobieganiu, rozpoznawaniu i zwalczaniu zakażeń opieramy się zwykle na kilku elementach: badaniu mikrobiologicznym, diagnozie klinicznej oraz innych metodach diagnostycznych, np. obrazowych [16]. W badaniach własnych w rozpoznaniu zakażenia uwzględniano objawy kliniczne, badania mikrobiologiczne, radiologiczne i biochemiczne, aczkolwiek nie we wszystkich przypadkach wykonano wszystkie badania diagnostyczne. Należy jednak podkreślić, że zawsze wykonywano szereg badań mikrobiologicznych, które w 90,3% przypadków pozwoliły pewnie ustalić lub z dużym prawdopodobieństwem wskazać czynnik etiologiczny sepsy. Rozwinięciu się sepsy w warunkach OIT sprzyja ciężki stan hospitalizowanych chorych, często po różnych zabiegach operacyjnych oraz liczba inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie diagnostycznym i terapeutycznym [12, 17-20]. Pacjenci po zabiegach operacyjnych zwykle są przyjmowani na oddział w stanie krytycznym, gdy tradycyjne metody leczenia w oddziałach zachowawczych lub zabiegowych nie przynoszą oczekiwanych rezultatów lub stan pacjenta dramatycznie ulega pogorszeniu. W analizowanym OIT większość pacjentów, ponad 80%, została przyjęta już z objawami septycznymi. Jak wskazują badania epidemiologiczne, sepsa przyczynia się do wzrostu kosztów leczenia i wysokiej śmiertelności wśród pacjentów OIT [12, 15, 21]. Według ogólnopolskiej rejestracji przeprowadzonej w latach 2003-2009 pod kierunkiem prof. Küblera w rozpoznawaniu ciężkiej postaci sepsy zaobserwowano nieznaczną tendencję spadkową. W 2003 r. diagnoza ta dotyczyła 54% hospitalizowanych w OIT, natomiast w 2009 46% pacjentów. Sepsa częściej dotyczyła mężczyzn (58%), średni wiek wynosił 57 lat [12]. Analiza dokonana przez zespół Glapińskiego w OIT Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Łodzi wykazała, że średnia wieku chorych z sepsą wynosiła 54 lata, w 69% sepsę rozpoznano u mężczyzn [21]. W materiale własnym sepsa wystąpiła u 44,2% pacjentów OIT z zakażeniem, w podobnym odsetku u mężczyzn (45,3%), jak i u kobiet (42,5%). Zgodnie z doniesieniami [1, 22, 23] najczęstszą postacią kliniczną zakażeń w analizowanym OIT było zapalenie płuc (87,5% chorych), w dalszej kolejności sepsa (44,2%), ZUM (36,5%), zapalenie otrzewnej (13,5%), ZMO (5,8%) i inne postacie. Średnia wieku osób z sepsą wyniosła 52,52 lata, podobnie jak z zakażeniem (56,35 lata). W oparciu o międzynarodowe ustalenia ujednolicono definicję sepsy oraz kryteria jej rozpoznawania i podziału na sepsę, ciężką sepsę oraz wstrząs septyczny [7, 15, 24]. Według danych z 2007 r. sepsa w OIT w Polsce wystąpiła w 78,1%, ciężka sepsa w 15,9%, wstrząs septyczny w 6,0% przypadków [15]. W zakresie śmiertelności można dostrzec na przestrzeni lat tendencję spadkową w 2001 r. obserwowano 30 50% zgonów wśród pacjentów z ciężką sepsą, w 2011 r. było to 20-30% [25]. Do wyższej śmiertelności pacjentów z sepsą przyczynia się wiek ryzyko zgonu wzrasta o 9% u chorych w wieku 20-24 lata i o 34% u osób powyżej 85 r.ż. [26]. W badaniach własnych sepsę rozpoznano u 82,6% chorych, wstrząs septyczny u 15,2%, tylko w jednym przypadku ciężką sepsę. U dwóch chorych sepsa wystąpiła 2-krotnie w trakcie hospitalizacji, u jednego 3-krotnie, a każdy epizod był wywołany przez inne drobnoustroje, które izolowano z krwi. Śmiertelność chorych z objawami septycznymi wyniosła 39,1%, podobnie jak śmiertelność ogólna w OIT (37,6%) i wśród pacjentów z zakażeniem (42,1%). Wyższy odsetek zgonów stwierdzono u pacjentów z wstrząsem septycznym (57,1%). Wyższy

Wieder-Huszla S i wsp. Analiza częstości i przyczyn występowania sepsy w różnych jej formach w oddziale... 143 odsetek zgonów odnotowano także wśród mężczyzn oraz wśród pacjentów starszych, ze średnią wieku 69 lat. Należy jednak podkreślić, że wysoka śmiertelność w OIT wynikała nie tylko z rozwoju zakażenia czy sepsy, ale głównie z ciężkiego stanu pacjentów, u których dochodziło do zaburzeń w funkcjonowaniu ważnych dla życia narządów i układów [4]. Do rozwoju sepsy może doprowadzić kolonizacja lub zakażenie każdej części ciała [27]. Badania ogólnopolskie wskazują, że najczęstszym źródłem infekcji są: jama brzuszna i drogi oddechowe oraz układ nerwowy [12, 21]. W materiale własnym punktem wyjścia sepsy również najczęściej były drogi oddechowe (30,0%) oraz miejsce wkłucia cewnika naczyniowego (30,0%), rzadziej jama brzuszna (14,0%) i układ moczowy (12,0%), zaś w pojedynczych przypadkach układ nerwowy, kostny i ZMO. W trzech przypadkach nie udało się ustalić pierwotnego źródła zakażenia. Sepsę, jako jedyną postać kliniczną zakażenia u pacjenta stwierdzono tylko u 6,5% chorych. U pozostałych rozpoznano dodatkowo jedną (36,9%), dwie (50,0%), a nawet 3 inne postacie kliniczne zakażenia. Najczęściej było to zapalenie płuc (84,8%), potem ZUM (32,6%), rzadziej zapalenie otrzewnej (17,4%) i ZMO (10,9%). W OIT przyczyną sepsy najczęściej są bakterie, w tym pałeczki Gram(-), takie jak Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa oraz z rodziny Enterobacteriacae, a także ziarenkowce Gram(+), głównie z rodzaju Staphylococcus i Enterococcus [1, 22, 28-30]. W badaniach własnych głównymi patogenami odpowiedzialnymi za objawy sepsy były również pałeczki Gram(-) (wyizolowane z krwi w ponad 50,0%, z innych materiałów w ponad 80,0%), podobnie jak w innych publikacjach polskich [12, 21, 31]. Dominowały szczepy Enterobacter cloacae, w tym wielooporne, wyselekcjonowane w warunkach szpitalnych, wytwarzające enzymy typu ESBL i AmpC oraz Pseudomonas aeruginosa, które izolowano z krwi i innych materiałów, a także E. coli, które izolowano głównie z jamy brzusznej i moczu. Wśród bakterii Gram(+) najliczniejszą grupę stanowiły jednak gronkowce koagulazo(+), częściej szczepy MSSA niż MRSA oraz enterokoki. Gronkowce koagulazo(-) izolowano z krwi zawsze w przypadkach zakażenia odcewnikowego. W dwóch przypadkach z krwi wyhodowano Candida albicans. Punktem wyjścia fungemii u jednego z pacjentów było zakażenie odcewnikowe, u drugiego drogi oddechowe. Należy podkreślić wysoki odsetek dodatnich posiewów krwi (60,9%), znacznie wyższy w porównaniu z wynikami opublikowanymi przez Polską Grupę ds. Sepsy (43%), ośrodek katowicki (38%) i zespół Glapińskiego (12%) [12, 21, 31]. Jest to niewątpliwie efektem bardzo dobrej współpracy lekarzy z analizowanego OIT z pracownią mikrobiologiczną. Pomimo coraz doskonalszej aparatury medycznej, metod diagnostycznych i leczniczych zakażenia, w tym sepsa, wciąż stanowią zagrożenie życia i przyczynę zgonu pacjentów OIT i stają się obecnie jednym z ważniejszych wyzwań medycyny. Jednym z działań zmniejszających liczbę zakażeń jest prowadzenie stałego nadzoru mikrobiologiczno-epidemiologicznego w OIT, obejmującego analizę czynników etiologicznych zakażeń, jak również stopień kolonizacji chorych wieloopornymi szczepami szpitalnymi. Efektem takiego postępowania są prezentowane powyżej wyniki własne. Dodatkowa znajomość czynników ryzyka wpływających na występowanie zakażeń w określonym OIT umożliwia rzeczywistą ocenę zagrożenia zakażeniem, pozwala na weryfikację postępowania diagnostycznego i terapeutycznego oraz wdrożenie odpowiednich procedur i działań prewencyjnych, optymalnych dla oddziału. Wnioski 1. Występowanie sepsy w analizowanym OIT najczęściej spowodowane było zakażeniami układu oddechowego oraz zakażeniami odcewnikowymi. 2. Zapadalność na sepsę zwiększała się wraz z zastosowanymi procedurami terapeutycznymi. Wśród pacjentów z rozpoznaną sepsą większość stanowiły osoby po zabiegach chirurgicznych i neurochirurgicznych. 3. Głównym czynnikiem etiologicznym zakażeń były pałeczki Gram(-). 4. Wyższy odsetek zgonów występował w przypadkach najcięższych postaci sepsy (wstrząs septyczny). Piśmiennictwo / References 1. Bartoszko-Tyczkowska A, Gaszyński W, Baranowska A, Tyczkowska-Sieroń E. Zakażenia szpitalne w Oddziale Intensywnej Terapii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego. Anest Intens Ter 2008, 40(4): 232-236. 2. Duszyńska W, Barteczko B, Kűbler A. Doświadczenia własne z rejestracją zakażeń oddziałowych w systemie Helics. Anest Intens Ter 2008, 40(1): 17-21. 3. Kicińska AM, Lichodziejewska-Niemierko M, Śledzińska A i wsp. Ocena częstości występowania drobnoustrojów izolowanych z krwi pacjentów hospitalizowanych w Szpitalu Klinicznym Akademii Medycznej w Gdańsku w latach 2000 2002. Prz Epidemiol 2007, 61(3): 465-475. 4. Januszek J, Liber-Stuwczyńska K, Woroń J, Wordliczek J. Farmakoterapia zakażeń bakteryjnych w oddziałach intensywnej terapii. Farm Współ 2013, 6: 185-190. 5. Sowiński P, Łukaszewska A, Symonides M. Empiryczna antybiotykoterapia ciężkich zakażeń w oddziale intensywnej terapii. Zakażenia 2008, 1: 22-27. 6. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008, 36(1): 296-327.

144 Probl Hig Epidemiol 2017, 98(2): 139-144 7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013, 41(2): 580-637 8. Borowiec D, Semczuk K, Dzierżanowska D. Czynniki etiologiczne zakażeń krwi u pacjentów hospitalizowanych. Zakażenia 2006, 5: 98-103. 9. Barochia AV, Cui X, Vitberg D, et al. Bundled care for septic shock: An analysis of clinical trials. Crit Care Med 2010, 38(2): 668-678. 10. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006, 34(6): 1589-1596. 11. Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010, 38(2): 367-374. 12. Kübler A, Adamik B, Durek G, et al. Results of the severe sepsis registry in intensive care units in Poland from 2003 2009. Anest Intens Ter 2015, 47(1): 7-13. 13. Cieśla D, Czerniak J. Możliwości zapobiegania zakażeniom odcewnikowym. Pielęg Chir Angiol 2008, 3: 110-112. 14. Grochowska M, Semczuk K, Zacharska H. Definicje kliniczne i podział zakażeń szpitalnych. [w:] Zakażenia szpitalne. Dzierżanowska D (red). Alfa Medica, Bielsko-Biała 2008: 545-546. 15. Kübler A, Mayzner-Zawadzka E, Durek G i wsp. Częstość występowania sepsy w oddziałach intensywnej terapii w Polsce. Anest Intens Ter 2007, 39(2): 90-94. 16. Wójkowska-Mach J, Suetens C, de Leat C i wsp. Zakażenia miejsca operowanego w polskich szpitalach i europejskim programie HELICS. Zakażenia 2005, 2: 70-73. 17. Wieder-Huszla S, Jurczak A, Grochans E, Giedrys-Kalemba S. Występowanie zakażeń wśród pacjentów po zabiegach operacyjnych przebywających w oddziale intensywnej terapii. Probl Hig Epidemiol 2012, 93(3): 586-592. 18. Sierocka A, Cianciara M. Monitorowanie zakażeń szpitalnych. Probl Hig Epidemiol 2010, 91(2): 323-328. 19. Schlapbach LJ, Straney L, Alexander J, et al. Mortality related to invasive infections, sepsis, and septic shock in critically ill children in Australia and New Zealand, 2002 13: a multicentre retrospective cohort study. Lancet Infect Dis 2015, 15(1): 46-54. 20. Honselmann KC, Buthut F, Heuwer B, et al. Long-term mortality and quality of life in intensive care patients treated for pneumonia and/ or sepsis: Predictors of mortality and quality of life in patients with sepsis/pneumonia. J Crit Care 2015, 30(4): 721-726. 21. Glapiński A, Jaszczuk E, Gaszyński W. Ciężka sepsa w materiale Oddziału Intensywnej Terapii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. M. Kopernika w Łodzi w latach 2001-2004. Sepsis 2008, 1(1): 5-11. 22. Bulanda M. Zakażenia szpitalne. Farm Pol 2008, 14: 624 636. 23. Fiedotow M, Denys A. Wybrane aspekty zakażeń szpitalnych. Pol Merkuriusz Lek 2006, 125: 484-488. 24. Calandra T, Cohen J. The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit. Crit Care Med 2005, 33(7): 1538-1548. 25. Marik PE. Surviving sepsis: going beyond the guidelines. Ann Intensive Care 2011, 1: 17. 26. Wiliams MD, Braun LA, Cooper LM, et al. Hospitalized cancer patients with severe sepsis: analysis of incidence, mortality and associated costs of care. Crit Care 2004, 8(5): R291-R298. 27. Adamiec M, Ciebiada-Adamiec A. Sepsa. Lek Rodz 2007, 6: 640-644. 28. Dwivedi M, Mishra A, Singh RK, et al. Nosocomial crosstransmission of Pseudomonas aeruginosa between patients in a tertiary intensive care unit. Indian J Pathol Microbiol 2009, 52(4): 509-513. 29. Śledzińska A, Samet A, Bronk M i wsp. Escherichia coli zapomniany patogen posocznic. Prz Epidemiol 2006, 60(1): 27-34. 30. Wróblewska M. Znaczenie kliniczne bakterii z rodzaju Acinetobacter nowe zagrożenia. Post Mikrob 2008, 47(3): 345-352. 31. Gierek D, Kuczera M, Dąbek J i wsp. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anest Intens Ter 2011, 43(1): 22-28.