Bakterie kapnofilne: Gram-ujemne pałeczki z rodzaju Haemophilus, Brucella; Gramujemne ziarenkowce z rodzaju Neisseria. Krętki: Treponema, Borrelia, Leptospira. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego /PMR/.
Rodzaj: Krętki Treponema: T. pallidum czynnik etiologiczny kiły Leptospira: L. interrogans czynnik etiologiczny leptospirozy ponad 240 podgrup, w tym L.icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona Borrelia: Borrelia recurrentis czynnik etiologiczny duru powrotnego Borrelia burgdorferi sensu lato (sl): - Borrelia burgdorferi sensu stricto (ss) - Borrelia garini - Borrelia afzelii - Borrelia spielmani
Leptospiroza wywoływana przez L. interrogans rezerwuar zarazka: gryzonie (szczury, myszy), zwierzęta domowe (psy), hodowlane (świnie, bydło) drogi zakażenia: skóra (woda i gleba skażone moczem zakażonych gryzoni), rzadko droga pokarmowa Przebieg choroby: 1) objawy typowe: ostry, nagły początek, wysoka gorączka, zaburzenia żołądkowojelitowe, zespół wątrobowo-nerkowy, bóle mięśniowe 2) objawy fakultatywne: choroba Weila (L. icterohaemorrhagiae) objawy typowe + żółtaczka, powiększenie śledziony, wątroby oraz zapalenie nerek, skaza krwotoczna gorączka błotna (L. grippotyphosa) objawy typowe + przekrwienie spojówek, wysypka (przypominająca odrę lub płonicę) objawy oponowe z zajęciem OUN
Diagnostyka Test przesiewowy ELISA Testy potwierdzenia: preparat bezpośredni w ciemnym polu widzenia posiew krwi, PMR, moczu na podłoża płynne: Korthofa, Fletchera Leczenie: penicylina doksycykliny
Borelioza z Lyme (LD, Lyme disease) wieloukładowa choroba zakaźna przenoszona przez kleszcze Borrelia burgdorferi sensu lato (sl): Borrelia burgdorferi (ss) (Stany Zjednoczone, Europa) Borrelia garini Borrelia afzelii Borrelia spielmani (Europa, Azja)
Przebieg boreliozy: 1. Faza wczesna miejscowa rumień wędrujący (EM, erytema migrans) u ok. 50% chorych, objawy grypopodobne: zmęczenie, senność, bóle głowy, mięśni i stawów 2. Faza wczesna rozsiana (10 dni do 2 lat od ugryzienia przez kleszcza) Postać reumatologiczna nawracające bóle, zapalenia jedno- lub wielostawowe Postać kardiologiczna (Lyme carditis LC): zaburzenia przewodzenia, zapalenie mięśnia sercowego Limfocytoma małżowiny uszne, moszna i brodawki sutkowe Neuroborelioza: (zespół Bannwartha) limfocytowe zapalenie opon mózgowych, porażenia nerwów czaszkowych, nerwu twarzowego (porażenie Bella), zapalenie korzeni nerwowych
3. Faza późna (miesiące, lata po ugryzieniu przez kleszcza) supresja immunologiczna! Układ mięśniowo-stawowy zapalenia jedno- lub wielostawowe Serce: zaburzenia rytmu, zapalenia mięśnia sercowego Objawy skórne: przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (ACA), zmiany twardzinopodobne Neuroborelioza późna: zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, obwodowa neuropatia, przewlekła encefalopatia (często wskazana konsultacja psychiatryczna)
Zespół poboreliozowy (post-lyme syndrome) Objawy: bóle głowy, bóle mięśni, bóle stawów, przewlekłe zmęczenie, depresja, bezsenność, zaburzenia koncentracji, zaburzenia procesów poznawczych
Metody wykrycia krętków Borrelia BEZPOŚREDNIE Badanie mikroskopowe - ilość bakterii zbyt niska do wykrycia Hodowla - czasochłonna, niska czułość POŚREDNIE dwustopniowa diagnostyka 1) ELISA 2) Western-blot PCR - ze względu na barak standaryzacji reakcji metoda nie jest zalecana
Negatywne odczyny serologiczne nie wykluczają LD u 75% pacjentów antygeny Borrelia i swoiste przeciwciała tworzą kompleksy immunologiczne, co może wpływać na brak wykrywalności przeciwciał w surowicy wcześnie rozpoczęta antybiotykoterapia może wpłynąć na seronegatywność wyników w przypadku wyników ujemnych przy wczesnych objawach neurologicznych należy pobrać do badań płyn mózgowordzeniowy
Bakterie Drobnoustroje przenoszone drogą płciową i choroby przez nie wywoływane 1. Treponema pallidum kiła 2. Neisseria gonorrhoeae rzężączka 3. Chlamydia trachomatis (D- K) 4. Chlamydia trachomatis (L1, L2, L2a, L3) 5. Mycoplasma genitalium Choroba zapalenie cewki moczowej, najądrzy, gruczołu krokowego, zapalenie szyjki macicy, błony śluzowej macicy, jajowodów, zapalenie tkanki okołowątrobowej, zespół Reitera, powikłania okołoporodowe, niepłodność ziarnica weneryczna pachwin (Lymphogranuloma venerum) 6. Ureaplasma urealyticum 6. Klebsiella granulomatis ziarniniak pachwinowy 7. Haemophilus ducreyi wrzód miękki (Ulcus molle) 8. Shigella spp., Salmonella spp. enterocolitis
Czynniki ryzyka młody wiek częsta zmiana partnerów przygodne kontakty seksualne istniejące stany zapalne układu moczowo-płciowego partner z NGU, z rzeżączką rodzaj stosowanej antykoncepcji nałogi: narkomania, alkohol
Badanie pacjenta wywiad epidemiologiczny badanie przedmiotowe: wydzielina/upławy owrzodzenia zmiany pęcherzykowe wysypka (ręce, stopy) brodawki, kłykciny obrzęki stawów
Treponema pallidum kiła Drogi zakażenia 1. kontakt płciowy największa zakaźność w przebiegu kiły wczesnej 2. zakażenie wewnątrzmaciczne od chorej matki kiła wrodzona
W kile wrodzonej nigdy nie występuje objaw pierwotny Wczesna do 2 roku (osutka plamistopęcherzykowa) Późna powyżej 2 roku (układ kostny)
Diagnostyka kiły W kile wczesnej preparat bezpośredni z wymazów pobranych z dna wrzodu twardego i nacieków osutkowych ogląda się w ciemnym polu widzenia Stwierdzenie chociaż jednego krętka bladego wystarczy do określenia wyniku badania jako dodatni Ujemny wynik nie wyklucza kiły!
Odczyny serologiczne Test przesiewowy i weryfikacyjny W ocenie skuteczności leczenia (ilościowy: VDRL) np.: czterokrotny wzrost miana przeciwciał świadczy o niepowodzeniu. Real Time PCR: kiła wrodzona, wczesna faza zakażenia (wymazy ze zmian).
Odczyny serologiczne Niekrętkowe (klasyczne, badania przesiewowe. Antygen kardiolipinowy RPR (rapid plasma reagin) Krętkowe (swoiste) odczyny weryfikujące Antygen krętka bladego TPHA FTA-ABS VDRL (również kontrola leczenia) Captia Syphilis M (immunoenzmatyczny) PTI (żywe krętki)
Rodzaj: Neisseria Gatunek N. meningitidis Schorzenia Zapalenie opon mózgowordzeniowych, posocznica (razem zw. inwazyjną chorobą meningokokową IChM), wsierdzia, ropne zapalenia stawów N. gonorrhoeae Rzeżączka
Rzeżączka Gram-ujemna dwoinka (gonokok) Neisseria gonorrhoeae Zakażenie błon śluzowych pokrytych nabłonkiem walcowatym szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy i gardła
Drogi zakażenia 1. Droga płciowa 2. Okołoporodowa spojówki oka u noworodków 3. U małych dzieci zakażone przedmioty (ręczniki, gąbki) 4. Rzeżączkowe zapalenie spojówek u dorosłych
Mężczyźni Zapalenie cewki moczowej (2-5) rozpoznanie różnicowe: NGU, PGU, zapalenia powodowane przez HPV, uraz mechaniczny, stosowanie środków chemicznych, wenerofobia
Kobiety zapalenie szyjki macicy (7-14) zapalenie cewki moczowej zapalenie odbytu zapalenie gardła
Powikłania nie leczonej rzeżączki: U mężczyzn zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrzy, zapalenie pęcherzyków nasiennych U kobiet zapalenie gruczołów Bartholina, zapalenie jajowodów prowadzące do niepłodności
Powikłania wspólne dla obu płci zespół stawowo-skórny najczęstsza postać kliniczna rozsianego zakażenia rzeżączkowego zapalenie wsierdzia zapalenie torebki wątroby
Rzeżączka u dzieci zapalenie pochwy i sromu u dziewczynek rzeżączka u chłopców rzeżączkowe zapalenie spojówek
Diagnostyka mikrobiologiczna rzeżączki Materiałami do badania (2-3h nie oddawać moczu) są wymazy: u kobiet z kanału szyjki macicy, z cewki moczowej oraz odbytu mężczyzn z cewki moczowej oraz odbytu u dziewczynek z przedsionka pochwy Wykrycie kwasu nukleinowego N. gonorrhoeae w materiale klinicznym.
Neisseria meningitidis (meningokok, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) 1. 12 grup serologicznych: A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29E, H, I, K, L w Polsce od 2010 r. dominuje gr. B i C (>50% zakażeń to gr. B) 2. Przenoszone z wydzielinami dróg oddechowych i ślina (wspólne naczynia i sztućce) 3. Źródła zakażenia chory człowiek lub nosiciel 4. Czynniki determinujące chorobotwórczość: czynniki przylegania fimbrie otoczka (zmienność antygenowa) lipooligosacharyd (LPS, endotoksyna) proteazy IgA
Inwazyjna choroba meningokokowa (IChM) uogólnione zakażenie N. meningitidis prowadzące do: wstrząsu septycznego, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) Zespołu Waterchouse a-friderichsena piorunującej posocznicy meningokokowej charakteryzującej się zapaleniem mięśnia sercowego i obustronnymi, wylewami do kory nadnerczy Śmiertelność 10-13%, przy wystąpieniu sepsy i wstrząsu septycznego do 80%
Leczenie penicylina G ewentualnie cefalosporyny III gen.!jak najszybsza terapia empiryczna 0-30 min. po przyjęciu pacjenta do szpitala najlepiej od razu po pobraniu odpowiednich materiałów do badań (krew, PMR, płyn stawowy, materiał wybroczynowy) Podanie właściwego antybiotyku 0,5-1h ryzyko zgonu 22% 2h ryzyko zgonu 40% Diagnostyka: 1. Preparat bezpośredni z PMR, barwienie Grama 2. Hodowla agar z krwią, agar czekoladowy 3. Testy lateksowe 4. Identyfikacja biochemiczna 5. Analiza genetyczna
Rodzaj Brucella czynnik etiologiczny brucelozy (choroby Banga, maltańska, gorączka falująca itd.), której przebieg zależy od gatunku bakterii i od wrót zakażenia Gatunek Rezerwuar B. abortus bydło B. melitensis kozy, owce, czasem bydło B. suis świnie, zające, gryzonie B. canis pies, lis
Bruceloza Drogi zakażenia: kontakt uszkodzonej skóry z wydzielinami, wydalinami zwierząt (wody płodowe, łożysko), drogą pokarmową (skażone, niepasteryzowane mleko), rzadko drogą wziewną (laboratoria) Grupy ryzyka: weterynarze, technicy weterynaryjni, pracownicy rzeźni, hodowcy zwierząt ostra gorączka falista, zlewne poty, bóle głowy, mięśni i stawów przewlekła zaburzenia przewodu pokarmowego, układu kostno-stawowy, powikłania neurologiczne, sercowo-naczyniowe, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych
Materiał do badań: krew Diagnostyka: 1. ELISA IgM narasta w 1 tygodniu ostrej choroby, szczyt w 3 miesiącu, mogą być obecne w fazie przewlekłej IgG wzrost około 3 tygodnia, szczyt po 6-8 tygodniach, w fazie przewlekłej pozostają w wysokich stężeniach 2. Hodowla podłoże MacConkey a, agar z krwią
Antybiotykoterapia min. 6 tyg: * doksycyklina z rifampicyną Leczenie * trimetoprim-sulfametoksazol w przypadku dzieci < 8 r.ż. i kobiet w ciąży Kontrola: szczepienia zwierząt unikanie spożywania niepasteryzowanego mleka przestrzeganie procedur bezpieczeństwa osób z grup ryzyka
Rodzaj Haemophilus Gatunek H. influenzae 6 serotypów otoczkowych a f, w tym najważniejszy typ b (Hib) i bezotoczkowe (NTHI); H. parainfluenzae H. haemolitycus Schorzenia Zapalenie opon mózgowordzeniowych, sepsa, zaostrzenia przewlekłych chorób układu oddechowego, zapalenia nagłośni, ucha środkowego H. aegypticus Ostre, ropne zapalenie spojówek H. ducreyi Wrzód miękki (weneryczny)
Haemophilus influenzae 1. H. influenzae kolonizuje jamę nosowo-gardłową człowieka 2. Wyłącznym źródłem zakażenia jest człowiek, zarówno chory jak i bezobjawowy nosiciel 3. Zakażenie drogą kropelkową 4. PRP Ag otoczkowy, główny czynnik wirulencji Hib 5. Lipopolisacharydy błonowe adhezja, inwazyjność, uszkodzenie nabłonka rzęskowego
Diagnostyka 1. Pobieranie i transport materiałów: krew, PMR, plwocina, BAL, punktat z zatok, wymaz ze spojówek, wydzielina z ucha 2. Wykonanie preparatu 3. Hodowla wymagania: Czynnik X (hemina) + Czynnik V (NAD) Stosowane podłoża: - agar czekoladowy - wzrost satelitarny z Staphylococcus aureus na agarze krwawym 4. Wykrywanie AgPRP w PMR!tylko Hib!
Oporność szczepów H.influenzae 1. BLPAR (ang. Beta-Lactamase-Positive, Ampicillin-Resistant) szczepy β-laktamazododatnie, oporne na ampicylinę (mechanizm enzymatyczny) klinicznie oporne na aminopenicyliny bez dodatku inhibitora β-laktamaz 2. BLNAR (ang. Beta-Lactamase-Negative, Ampicillin-Resistant) szczepy β-laktamazoujemne oporne na ampicylinę (mechanizm receptorowy) klinicznie oporne na amoksycylinę z kwasem klawulanowym, ampicylinę z sulbaktamem, cefaklor, cefamandol, cefetamet, cefprozil, cefuroksym 3. BLPACR (ang. Beta-Lactamase-Positive, Amoxicillin-Clavulanate-Resistant) szczepy β-laktamazo-dodatnie, oporne na połączenie amoksycyliny z kwasem klawulanowym (mechanizm oporności związany zarówno z obecnością β- laktamazy jak i mutacjami w genie kodującym białko PBP3) klinicznie oporne na amoksycylinę z kwasem klawulanowym, ampicylinę z sulbaktamem, cefaklor, cefamandol, cefetamet, cefprozil, cefuroksym i piperacylinę z tazobaktamem
Leczenie: cefalosporyny azytromycyna fluorochinolony ampicylina (30% szczepów opornych) Zapobieganie i kontrola: szczepionka skoniugowana aktywna immunizacja oczyszczonym Ag otoczkowym PRP H. influenzae typu b
Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych Zapalenia ropne (septyczne) najczęściej wywoływane przez bakterie wytwarzające polisacharydową otoczkę i namnażające się pozakomórkowo, wówczas odczyn zapalny ma charakter granulocytarny Zapalenia nieropne (aseptyczne) wywoływane przez bakterie namnażające się wewnątrzkomórkowo (Mycobacterium, Brucella), krętki, a także wirusy (m.in. CMV, HSV, EBV), grzyby, pierwotniaki, wówczas odczyn zapalny jest najczęściej limfocytarny
Bibliografia: 1. P. Albrecht, W. Hryniewicz, A. Kuch, W. Przyjałkowski, A. Skoczyńska, L. Szenborn. Rekomendacje postępowania w zakażeniach ośrodkowego układu nerwowego. Rekomendacje diagnostycznoterapeutyczno-profilaktyczne. 2011. 2. Deutsche Borreliose-Gesellschaft e. V. Diagnostyka i leczenie boreliozy z Lyme (choroby z Lyme). Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Boreliozy. 2011. 3. R. Flisiak, S. Pancewicz. Diagnostyka i leczenie boreliozy z Lyme. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Epidemiologów I Lekarzy Chorób Zakaźnych. Przegląd epidemiologiczny 2008. 62: 193-99. 4. M. Legatowicz-Koprowska, E. Walczak. Borelioza wciąż trudne wyzwanie. Zakład Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie. 2011. 5. PR. Murray, KS. Rosenthal, Pfaller. Mikrobiologia. Wyd. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2011. 6. K. Miąskiewicz, E. Walczak, K. Roguska, J. Ząbek. Fałszywie ujemne wyniki testów serologicznych w kierunku Borrelia burgdorferi jako efekt kompleksemii w przebiegu choroby z Lyme. Wybrane problemy kliniczne. Via Medica ISSN 1897 3590. 2011. 7. Rekomendacje dotyczące profilaktyki inwazyjnej choroby meningokokowej. KOROUN, NIL, 2009. 8. N. Rokosz, W. Rastawicki, T. Wołkowicz. Mikrobiologiczna diagnostyka zakażeń wywoływanych przez pałeczki Campylobacter jejuni i Campylobacter coli u ludzi. Postępy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 48-56. 9. K. Rudnicka, M. Graczykowski, M. Tenderenda, M. Chmiela. Formy morfologiczne Helicobacter pylori i ich przypuszczalna rola w transmisji zakażeń. Postępy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 227-237.