Mutacje genu PIK3CA w najczęściej występujących nowotworach
|
|
- Katarzyna Stefaniak
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Mutacje genu PIK3CA w najczęściej występujących nowotworach Monika Anna Chomczyk 1,2,* Piotr Czajka 3 1 Zakład Klinicznej Biologii Molekularnej 2 II Klinika Chirurgii Ogólnej i Gastroenterologicznej 3 Zakład Patomorfologii Lekarskiej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku * Zakład Klinicznej Biologii Molekularnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, ul. Waszyngtona 13, Białystok; tel.: (85) , m.chomczyk@wp.pl, tchayka@wp.pl Artykuł otrzymano 21 listopada 2012 r. Artykuł zaakceptowano 14 lutego 2013 r. Słowa kluczowe: PIK3CA, PI3K, nowotwory, onkogeny, mutacje, kancerogeneza Wykaz skrótów: PDK1 ang. 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1; PH ang. pleckstrin homology; PI3K ang. phosphatidylinositol 3-kinases; PIK3CA ang. phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase; PIP 3 ang. phosphatidyloinosytol 3,4,5, trisphosphate; PTEN ang. phosphatase and tensin homolog; Ras ang. rat sarkoma proteins; Raf ang. serine/theroine-specific protein kinase; ERK ang. mitogen activated protein kinase; FOXO3 ang. forhead box03; GSK-3 ang. glycogen synthase kinase STRESZCZENIE Ciągłe udoskonalenia odpowiednich metod walki z chorobami nowotworowymi wymagają aktywnych poszukiwań możliwości zastosowania coraz nowszych celowanych terapii. Doniesienia naukowe, oprócz najlepiej opisanego białka KRAS, podkreślają znaczącą rolę PI3K w procesie nowotworzenia. Poniższa praca przeglądowa przedstawia występowanie mutacji genu PIK3CA w ścieżce PI3K/PTEN/Akt w najczęściej występujących nowotworach. Celowane zatrzymanie najważniejszych komponentów tej ścieżki może posłużyć do tworzenia celowanych terapii. Mutacja w genie PIK3CA może również stać się ważnym czynnikiem dla podjęcia decyzji o doborze terapii celowanych. Dużo pytań pozostaje bez odpowiedzi, na przykład jak biochemiczna struktura i efekty wewnątrzkomórkowe wpływają na różne mutacje w genie PIK3CA, czy wszystkie mutacje w genie prowadzą do aktywacji podjednostki p110α? Dodatkowe badania dotyczące biochemicznej struktury oraz struktury komórkowej są niezbędne do całkowitego odkrycia funkcji genu PIK3CA, a w szczególności podjednostki p110α. WPROWADZENIE Nowotwory złośliwe stanowią obecnie podstawowy problem, z którym współczesna medycyna radzi sobie w sposób niezadowalający zarówno w Polsce jak i w całej Europie. Pomimo ciągłego rozwoju nauki, coraz doskonalszych technik diagnostycznych i nowych terapii opartych na lekach działających wybiórczo na komórki nowotworowe, nowotwory zajmują pierwsze miejsce u kobiet, drugie u mężczyzn (po chorobach układu krążenia) pod względem przyczyn zgonów. Do najczęstszych przyczyn zgonów z nowotworów złośliwych należą: rak płuca, prostaty, jelita grubego, trzustki oraz białaczki, u kobiet rak płuca, piersi, układu rozrodczego, jelita grubego i trzustki. Dane pochodzące z International Reserch of Cancer IARC wskazują, że około 10 milionów ludzi choruje na nowotwory złośliwe, a liczba zgonów z tego powodu przekroczyła 6 milionów. Jeśli obecne tendencje nie ulegną zmianie to w 2020 roku liczby te mogą ulec podwojeniu. W przypadku schorzeń nowotworowych czas potrzebny na prawidłowe rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia odgrywa niezwykle istotną rolę. Zgodnie z raportem EUROCARE3 Polska zajmuje jedno z ostatnich miejsc w Unii Europejskiej pod względem skuteczności leczenia nowotworów. Powodów można wymieniać wiele: niewiedza lub lekceważenie pierwszych objawów oraz zbyt późna diagnoza. W Polsce 1/3 chorych traci możliwość wyleczenia w wyniku niewłaściwej lub zbyt późno wykonanej diagnostyki [1]. ŚCIEŻKA PI3K/PTEN/Akt PI3K może być aktywowane poprzez dwa mechanizmy. Pierwszy z nich to fosforylacja reszt tyrozyny odbywająca się poprzez receptor, który jest jednostką regulatorową p85 PI3K. Drugi mechanizm polega na aktywacji receptora cytokiny i powstaniu kompleksu białek Shc, Grb-2 i SOS, które aktywują białko Ras. Białko Ras zdolne jest indukować przemieszczanie do błony i aktywację podjednostki p110 α PI3K. Aktywacja PI3K powoduje przekształcenie PIP 2 (ang. phosphatidyloinosytol 4,5, bisphosphate) w PIP 3 (ang. phosphatidyloinosytol 3,4,5, triphosphate), czego skutkiem jest translokacja PDK1 (ang. 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1) do błony, dzięki obecności w tym białku domeny PH (ang. pleckstrin homology). Akt jest pierwszym mediatorem inicjującym przekazywanie sygnałów. Aktywacji Akt podlega wiele białek, z którego każde może przyczyniać się do powstania nowotworu (ang. Bad genes coding BCL-2, procaspase-9, FKHR/AFX forehead in rhabdomysarcoma/aristaless related homebox, GSK-3 glycogen synthase kinase, p21 CIP ). Wart podkreślenia jest fakt, że Akt powoduje inaktywację specy
2 Rycina 1. Ścieżka PI3K. Aktywowane receptory kinaz tyrozynowych (RTK) rekrutują i aktywują PI3K, prowadząc do zwiększenia poziomu fosfatydyloinozytolu-3,4,5- -trisfosfatazy (PIP3). PIP3 rekrutuje wiele białek błonowych poprzez wiązanie domeny PH, w tym seryny/treoniny kinaz Y Akt, 3-kinazy zależnej od fosfoinozytydu (PDK1) oraz domenę PH fosfatazy i leucynę bogatą w fosfatazę białkową. Na podstawie [4]. ficznych białek (Raf, Bad, FOXO3 forhead box03 i GSK- 3).Dodatkowo wyżej opisana ścieżka zawiera fosfatazy, które wpływają negatywnie na aktywność PI3K. Mutacja w genie kodującym fosfatazy mogą prowadzić do progresji guza [2,3]. NIEPRAWIDŁOWOŚCI PI3K i TRANSFORMACJA NOWOTWOROWA Powstanie komórki nowotworowej uzależnione jest od zaburzenia równowagi trzech procesów: proliferacji, różnicowania i apoptozy. Dużą rolę wśród czynników wpływających na nadmierną proliferację odgrywają onkogeny (zmutowane protoonkogeny). Różnicowanie komórek nowotworowych zostaje zahamowane na wczesnych etapach dojrzewania i może być uzależnione od zaburzeń syntezy receptorów dla hormonów i innych czynników wzrostu na powierzchni komórki nowotworowej. Markery nowotworowe powinny być oznaczane w komórkach nowotworowych, a to wiąże się niekiedy z problemami dostępności materiału. Markery molekularne (mutacje w genach biorące udział w kancerogenezie) mogą być wykryte dzięki technice reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) opracowanej w 1984 roku przez Mullisa oraz technice sekwencjonowania DNA opisanej przez Sangera 3 lata wcześniej [1,5,7]. W ciągu ostatnich lat nastąpił gwałtowny wzrost wiedzy dotyczącej roli ścieżki PI3K/PTEN/Akt (PTEN ang. phosphatase and tensin homolog, Akt ang. protein kinase B) oraz ścieżki Ras/Raf/MEK/ERK (Ras ang. rat sarkoma proteins, Raf ang. serine/theroine-specific protein kinase, ERK ang. mitogen activated protein kinase) w etiologii ludzkich nowotworów. Ścieżka Ras/Raf/MEK/ERK jest ściśle powiązana ze ścieżką PI3K/PTEN/Akt [25]. Białka Ras regulują aktywację dwóch ścieżek. W niektórych typach komórek aktywność Raf jest regulowana przez Akt, które może oddziaływać pomiędzy dwoma ścieżkami. Obie ścieżki mogą powodować ich fosforylację, a przez to wpływać na regulację przeżycia komórki i proliferacji [2]. Związek pomiędzy nieprawidłową regulacją PI3K a początkiem procesu nowotworzenia jest dobrze opisany. Zmutowana wersja p85 PI3K została opisana w linii komórkowej Hodgkin s oraz raka prostaty. Inne doniesienia pokazują rolę mutacji w raku piersi, płuc, melanomach i białaczkach. Kinaza PI3K jest również mocno zaangażowana w złośliwą transformację komórek [5]. Reasumując wszystkie doniesienia naukowe podkreślają znaczącą rolę PI3K w procesie nowotworzenia. Celowane zatrzymanie najważniejszych komponentów ścieżki (wyżej opisanej) może posłużyć do tworzenia celowanych terapii [7]. WYKORZYSTANIE MUTACJI GENU PIK3CA W TERAPII CELOWANEJ Obecnie najistotniejsze zarówno z praktycznego jak i naukowego punktu widzenia jest określenie czynników determinujących odpowiedź na zastosowane leczenie. W wielu schorzeniach nowotworowych charakterystyka molekularna komórek nowotworowych pozwala również na Postępy Biochemii 59 (3)
3 Rycina 2. Model aktywacji wywołanej mutacją E545K w podjednostce 110α (na podstawie analizy struktury krystalicznej p110α). Typ dziki podjednostki katalitycznej 110α jest stabilizowany przez wiązanie podjednostki p85α-regulowany poprzez domeny wiążące p85. Na podstawie [4]. ocenę możliwości zastosowania tak zwanych terapii celowanych opartych na lekach, które działają wybiórczo na komórki nowotworowe. Terapię taką cechuje stosunkowo duża skuteczność oraz względnie mała liczba powikłań, która znacząco wzrasta po zastosowaniu standardowej radioterapii lub chemioterapii. Niejednokrotnie wybór między mniej lub bardziej intensywną terapią podyktowany jest obecnością lub brakiem określonych czynników prognostycznych, a przede wszystkim predykcyjnych. Celowe wydaje się więc określenie roli genu PIK3CA jak i jego mutacji w oporności lekowej oraz jako czynnika predykcyjnego w leczeniu chorych z różnymi nowotworami. Idealne biomarkery powinny dostarczać informacji o braku lub nie odpowiedzi na leczenie lekami terapii celowanej [8]. Przyszłe rozważania oraz badania muszą dostarczyć informacji, czy dany biomarker pojawia się we wczesnej bądź późnej kancerogenezie (co będzie miało duże znaczenie przy biopsyjnym materiale do badań we wczesnych zmianach). Dla genu PIK3CA bardzo zachęcający jest fakt, że dostępne są związki chemiczne hamujące PI3Ks i wykazano ich wpływ na zahamowanie progresji guza. Badania efektów ścieżki PI3K/PTEN/Akt na oporność leków w raku piersi dotyczyły nadprodukcji WT i mutacji w białku PTEN. Inne badania sugerują, że również ścieżki PI3K/PTEN/AKT/mTOR (ang. mtor-mamalian target of rapamycin) i JAK/STAT (ang. Janus kinase/signac transducer activater of transcription) są zaangażowane w mechanizm oporności EGFR (ang. epidermal growth factor) [9,10]. Pacjenci z rakiem jelita grubego z mutacją w genie PIK3CA w badaniach Perronie i wsp. nie odpowiadali na leczenie cetuksymabem [3,11]. MUTACJA GENU PIK3CA W RÓŻNYCH TYPACH NOWOTWORÓW PIK3CA to gen kodujący podjednostkę p110α PI3K o masie 110 kda znajdujący się w regionie 3q26 i został amplifikowany w różnych ludzkich nowotworach: jajnika, głowy i szyi, piersi, dróg moczowych, jelita grubego, płuca [5]. Mutacja genu PIK3CA w raku jelita grubego jest mutacją somatyczną tzn. powstającą w komórkach somatycznych i nie jest dziedziczona. Badania sugerują, że mutacja w genie PIK3CA pojawia się w późnym etapie kancerogenezy. Ponad 80 % mutacji dotyczy eksonu 9 i 20 oraz 1 i 2. Mutacje w genie PIK3CA są podobne do mutacji w innych genach takich jak: KRAS (ang. Kirsten rat sarcoma), BRAF (ang. v-raf Marine sarkoma oncogene homolog B1), CTNNB1 (ang. catenin, cadherin associated protein beta 1) [12,13]. W nowotworach wiele z tych genów z mutacją w regionie katalitycznym powoduje aktywację zmutowanych białek kodowanych przez dany gen [13]. Bardzo interesujący jest fakt, iż większość guzów z mutacją w genie PIK3CA również posiada zmutowane geny KRAS i BRAF, co sugeruje, że PIK3CA jest związane z tymi genami [15]. Badania przeprowadzone na grupie ponad 1000 pacjentów z rakiem jelita grubego leczonych cetuksymabem w latach z 11 ośrodków w 7 państwach Europy określiły korelacje pomiędzy mutacją w poszczególnych eksonach a czynnikami prognostycznymi
4 Mutacja w eksonie 9 nie miała wpływu na odpowiedź na leczenie cetuksymabem i chemioterapią oraz na czas wolny od wznowy. Mutacja w kodonie 20 w porównaniu z typem dzikim WT miała gorsze prognozowanie, krótszy okres przeżycia [16]. Reasumując mutacja w genie PIK3CA w eksonie 20 jest znacząco związana z mniejszą odpowiedzią na leczenie. Badania w kierunku mutacji genu PIK3CA w raku piersi przeprowadzone na grupie 92 pacjentek z guzami pierwotnymi piersi wykazały obecność 19 mutacji somatycznych, co stanowiło 20,6% badanej grupy (13 mutacji w eksonie 9, zaś 6 w eksonie 20). Uzyskane wyniki pokazują, że mutacja w genie PIK3CA w raku piersi należy do bardzo częstych i zachęca do dalszych badań nad korelacją mutacji z czynnikami klinicznymi jaki i patomorfologicznymi [17,18]. Publikacji poświęconych mutacjom genu PIK3CA w raku płuca jest niewiele, być może związane jest to z trudnością pobrania materiału do badań. Ciekawe doniesienie obejmujące badania na grupie 173 pacjentów z NSCLCs (niedrobnokomórkowy rak płuca) rakiem płuca (w tym 56 z drobnokomórkowym rakiem płuca i 117 z gruczolakorakiem) wskazuje, że mutacje w genach PIK3CA/PTEN były częstsze w drobnokomórkowym rakiu płuca w porównaniu z gruczolakorakiem (p<0,05 istotne statystycznie) [19]. Interesujący jest fakt, że mutacje były częstsze u osób palących. Inne badania na grupie osób niepalących z Schanghaju w Chinach obejmujące 52 pacjentów pokazały wystąpienie mutacji w 4 przypadkach (zawsze współwystępujące z mutacją EGFR) [20]. W badaniach na liniach w raku płuca stwierdzono, że linie komórkowe z mutacją w genie PIK- 3CA są bardziej wrażliwe na tricibrine (inhibitor Akt) niż linie komórkowe z typem dzikim (bez mutacji). Badania na liniach komórkowych mogą przyczynić się do powstania terapii skierowanej na ścieżkę z PIK3CA, a dokładnie terapię anty-akt u pacjentów chorych na raka płuca [21]. EFEKTY MUTACJI GENU PIK3CA Charakterystyka mutacji genu PIK3CA w wielu doniesieniach naukowych stwierdza jednoznacznie jego onkogenność. Obecność hotspot mogą świadczyć o tym, że zmiany w sekwencji genu przyczyniają się do aktywacji kinazy podobnie jak onkogenne mutacje w kinazie białkowej. W badaniach przeprowadzonych przez Samuels i wsp. dotyczących konsekwencji mutacji jednostki p110α i prawidłowej wersji jednostki p110α oraz mutacji w kodonie 20 tego genu przeprowadzonych na komórkach in vitro stwierdzono większą aktywność kinazy lipidowej w komórkach z mutacją. Opisane badania sugerują, iż mutacja w domenie katalitycznej genu PIK3CA powoduje aktywację kinazy. Proces aktywacji tego mechanizmu nie został do tej pory poznany, ale może być podobny do aktywacji innych kinaz białkowych poprzez mutacje w genach. Naukowcy są zgodni, że najczęściej zmutowany region 1047 (w kodonie 20) jednostki p110α jest analogiczny do najczęściej zmutowanej pętli w kinazie białkowej [21,22]. Drugi najczęściej zmutowany fragment występuje w eksonie 9 (heliakalna domena jednostki p110α). Krystaliczna struktura podjednostki p110α sugeruję, że jest ona kręgosłupem, do którego przymocowane są inne domeny. Podjednostka p110α może zatem oddziaływać z innymi regionami, podjednostkami regulatorowymi lub innymi białkami [23,24]. Trzecia pod względem częstości mutacja występuje w 1 i 2 kodonie i jest związana z domeną p85. Badania wskazują, że aktywacja domeny p85 prowadzi do aktywacji podjednostki p110α poprzez zahamowanie funkcji kinazy [14,25,26]. Dużo pytań pozostaje bez odpowiedzi np.: jak biochemiczna struktura i efekty wewnątrzkomórkowe wpływają na różne mutacje w genie PIK3CA, czy wszystkie mutacje w genie prowadzą do aktywacji podjednostki p110α? Dodatkowe badania dotyczące biochemicznej struktury oraz struktury komórkowej są niezbędne do całkowitego odkrycia funkcji genu PIK3CA, a w szczególności podjednostki p110α. Niezbędne są dalsze badania dotyczące mutacji w genie PIK- 3CA w różnych typach nowotworów złośliwych najczęściej występujących takich jak: rak płuca, piersi i jelita grubego. Poznanie mechanizmów molekularnych i biochemicznych kierujących ścieżką PI3K może zostać w przyszłości wykorzystane do terapii celowanej pacjentów z różnymi nowotworami [27-30]. PIŚMIENNICTWO 1. Mlak R, Krawczyk P, Limanowski J (2010) Czynniki biochemiczne i genetyczne w diagnostyce i prognozowaniu chorób nowotworowych. Forum Medycyny Rodzinnej 4: McCubrey JA, Steelman LS, Abram SL (2004) Roles of the RAF/MEK/ ERK and PI3K/PTEN/AKT pathways in malignant transformation and drug resistance. Advan Enzyme Regul 46: Barbi S, Cataldo I, Manzoni G (2010) The analysis of PIK3CA mutations in gastric carcinoma and metanalysis of literature suggest that exon-selectivity is a signature of cancer type. J Exp Clinic Res 16: Chalhoub N, Baker SJ (2009) PTEN and the PI3-kinase pathway in cancer. Annu Rev Pathol 4: Samuels Y, Velculescu VE (2004) Oncogenic mutations of PIK3CA in human cancers. Cell Cycle 3: Gos M, Leszkiewicz M, Abramowicz A (2012) Ścieżka sygnałowa RAS/MAPK i jej rola w etiopatogenezie zespołu Noonan. Postepy Biochem 58: Rodriguez-Viciana P, Warne PH, Dhand R (1994) Phosphatidylinositol-3-OH kinase as a direct target of Ras. Nature 370: Wong R, Cunningham D (2008) Using predictive biomarkers to select patients with advanced colorectal cancer for treatment with epidermal growth factor receptor antibodies. J Clin Oncol 26: Frattini M, Saletti P, Romagnani E (2007) PTEN loss of expression predicts cetuximab efficacy in metastatic colorectal cancer patients. Br J Cancer 97: Loupakis F, Pollina L, Stasi I, Ruzzo A, Scartozzi M, Santini D, Masi G, Graziano F, Cremolini C, Rulli E, Canestrari E, Funel N, Schiavon G, Petrini I, Magnani M, Tonini G, Campani D, Floriani I, Cascinu S, Falcone A (2009) PTEN expression and KRAS mutations on primary tumors and metastases in the prediction of benefit from cetuximab plus irinotecan for patients with metastatic colorectal cancerevaluation of PTEN expression in colorectal cancer (CRC) metastases (mets) and in primary tumors as predictors of activity of cetuximab plus irinotecan treatment. J Clin Oncol 27: Perrone F, Lampis A, Orsenigo M (2008) PI3KCA/PTEN deregulation contributes to impaired responses to cetuximab in metastatic colorectal cancer patients. Ann Oncol 20: Sartore-Bianchi A, Martini M, Molinari F (2009) PIK3CA mutations in colorectal cancer are associated with clinical resistance to EGFR-targeted monoclonal antibodies. Cancer Res 69: Sidransky D (2002) Emerging molecular markers of cancer. Nat Rev Cancer 2: Postępy Biochemii 59 (3)
5 14. Philp AJ, Campbell IG, Leet C (2001) The phosphatydyloinositol 3 -kinase p85α gene is an oncogene in human ovarian and colon tumors. Cancer Res 61: Rajagopalan H, Bardelli A, Lengauer C, Kinzler KW, Vogelstein B, Velculescu VE, Bardelli A, Lengauer C (2002) Tumorigenesis: raf/ras oncogenes and mismatch-repair status. Nature 418: De Roock W, Claes B, Bernasconi D (2010) Effects of KRAS, BRAF, NRAS, and PIK3CA mutations on the efficacy of cetuximab plus chemotherapy in chemotherapy-refractory metastatic colorectal cancer: a retrospective consortium analysis. Lancet Oncol 11: Larramendy ML, Lushnikova T, Bjorkqvist AM (2000) Comparative genomic hybridization reveals complex genetic changes in primary breast cancer tumors and their cell lines. Cancer Genet Cytogenet 119: Wu G, Xing M, Mambo E (2005) Somatic mutation and gain of copy number of PIK3CA in human breast cancer. Breast Cancer Res 7: Lee SY, Kim MJ, Jin G (2010) Somatic mutations in epidermal growth factor receptor signaling pathway genes in non-small cell lung cancers. Thorac Oncol 5: Sun Y, Ren Y, Fang Z et al. (2010). Lung adenocarcinoma from East Asian never-smokers is a disease largely defined by targetable oncogenic mutant kinases. J Clin Oncol 28: Shibata T, Kokubu A, Tsuta K (2009) Oncogenic mutation of PIK3CA in small cell lung carcinoma: a potential therapeutic target pathway for chemotherapy-resistant lung cancer. Cancer Lett 283: Samuels Y, Wang Z, Bardelli A (2004) High frequency of mutations of the PIK3CA gene in human cancers. Science 304: Walker EH, Perisic O, Ried C (1999) Structural insights into phosphoinositide 3-kinase catalysis and signaling. Nature 402: Djordjevic S, Driscool PC (2002) Structural insight into substrate specifity and regulatory mechanisms of phosphoinositide 3-kinases. Trends Biochem Sci 27: Luo J, Mannig BD, Cantley LC (2003) Targeting the PI3K-Akt pathway in human cancer Rationale and promise. Cancer Cell 4: Karakas B, Bachman KE, Park BH (2006) Mutation of the PIK3CA oncogene in human cancer. Br J Cancer 94: Schildgen V, Lüsebrink J, Appel JD, Wübben C, Engel-Riedel W, Ludwig C, Stoelben E, Schildgen O, Brockmann M (2013) Identification of uncommon PIK3CA mutations in lung cancer by using pyrosequencing. Diagn Mol Pathol 22: Flatley E, Ang D, Warrick A, Beadling C, Corless CL, Troxell ML (2013) PIK3CA-AKT pathway mutations in micropapillary breast carcinoma. Hum Pathol 12: Wang H, Wu H, Cai K, Ju Q, Wang W (2012) Phosphatidylinositol 3-kinase could be a promising target in lung cancer therapy. J Buon 17: Sahin IH, Aspirin GC (2013) PIK3CA mutation and colorectal-cancer survival. N Engl J Med 368: 289 PIK3CA mutations in the most common types of cancer Monika Anna Chomczyk 1,2,*, Piotr Czajka 3 1 Department of Clinical Molecular Biology, 2 II Department of General and Gastroenterological Surgery and 3 Department of Medical Pathomorphology, Medical University of Bialystok, 13 Waszyngtona St., Białystok, Poland * m.chomczyk@wp.pl, tchayka@wp.pl Key words: PIK3CA, PI3K, cancer, oncogenes, mutations, carcinogenesis ABSTRACT Continuous improvement of appropriate methods of dealing with cancer require active search for the possibility of applying more and newer targeted therapies. Scientific reports, in addition to best-described proteins KRAS, PI3K emphasize the important role in carcinogenesis. This paper presents overview PIK3CA mutations in the path PI3K/PTEN/Akt the most common cancers. Targeted to stop the most important components of this path can be used to create targeted therapies. PIK3CA mutation may also be a predictive factor in the selection of targeted therapies. A lot of questions remain unanswered such as: how the structure and biochemical effects of intracellular affect different mutations in PIK3CA, and all mutations in the gene lead to the activation of p110α subunit? Additional research on the biochemical structure and cell structure are necessary to complete the discovery of PIK3CA gene function and, in particular subunits of p110α
Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika
Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Rak jajnika: nowe wyzwania diagnostyczno - terapeutyczne Warszawa, 15-16.05.2015 Dagmara Klasa-Mazurkiewicz Gdański Uniwersytet
Bardziej szczegółowoCzym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej
Bardziej szczegółowoprof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Sekwencyjność występowania zaburzeń molekularnych w niedrobnokomórkowym raku płuca
Bardziej szczegółowoINNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka płuca w Polsce i na świecie
INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka w Polsce i na świecie W.T. Olszewski Warszawa 21 03 2014 Złośliwe nowotwory nabłonkowe Squamous cell
Bardziej szczegółowoAnaliza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym
Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym mgr Magdalena Brzeskwiniewicz Promotor: Prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład Biologii i Genetyki Gdański Uniwersytet Medyczny
Bardziej szczegółowoWydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości
Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Pulmonologia 2015, PAP, Warszawa, 26 maja 2015 1 Epidemiologia raka płuca w Polsce Pierwszy nowotwór w Polsce pod względem umieralności. Tendencja
Bardziej szczegółowoDiagnostyka molekularna umożliwia terapie spersonalizowane. Janusz A. Siedlecki
Diagnostyka molekularna umożliwia terapie spersonalizowane. Janusz A. Siedlecki Centrum Onkologii-Instytut, Warszawa 2015 Rozwój Rozwój medycyny i nauk podstawowych w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 182/2013 z dnia 9 września 2013 r. w sprawie oceny leku Iressa (gefitynib) we wskazaniu leczenie niedrobnokomórkowego
Bardziej szczegółowoCHOROBY NOWOTWOROWE. Twór składający się z patologicznych komórek
CHOROBY NOWOTWOROWE Twór składający się z patologicznych komórek Powstały w wyniku wielostopniowej przemiany zwanej onkogenezą lub karcinogenezą Morfologicznie ma strukturę zbliżoną do tkanki prawidłowej,
Bardziej szczegółowoBariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca
Bariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca Prof. dr hab. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Mężczyźni 2013 Zachorowania Zgony Umieralność
Bardziej szczegółowoDr hab. n. med. Paweł Blecharz
BRCA1 zależny rak piersi i jajnika odmienności diagnostyczne i kliniczne (BRCA1 dependent breast and ovarian cancer clinical and diagnostic diversities) Paweł Blecharz Dr hab. n. med. Paweł Blecharz Dr
Bardziej szczegółowoPrzegląd publikacji z roku 2013 Cancer New England Journal of Medicine Annals of Oncology
Przegląd publikacji z roku 2013 Cancer New England Journal of Medicine Annals of Oncology Renata Zaucha HOT TOPICS 2014 w Onkologii Ginekologicznej Warszawa Wybrane publikacje 1 Annals of Oncology 2013;
Bardziej szczegółowoPiotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Lepiej skazać stu niewinnych ludzi, niż jednego
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoTerapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce
Warszawa, 27.01.2016 Seminarium naukowe: Terapie przełomowe w onkologii i hematoonkologii a dostępność do leczenia w Polsce na tle Europy Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Dr n.
Bardziej szczegółowoMedgenetix sp. z o.o.
Medgenetix sp. z o.o. Medycyna spersonalizowana medycyną przyszłości Jacek Wojciechowicz- Prezes Zarządu Agenda 1. Kilka słów o pomysłodawcach i dokonaniach 2. Przedmiot działalności 3. Innowacyjność 4.
Bardziej szczegółowoRecenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza
dr hab. Beata Schlichtholz Gdańsk, 20 października 2015 r. Katedra i Zakład Biochemii Gdański Uniwersytet Medyczny ul. Dębinki 1 80-211 Gdańsk Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza pt.
Bardziej szczegółowoPłynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny
Płynna biopsja Liquid biopsy Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny Podstawowe pojęcia Biopsja uzyskanie materiału tkankowego lub komórkowego z guza celem ustalenia
Bardziej szczegółowoCzynniki predykcyjne u chorych na raka jelita grubego poddawanych terapii ukierunkowanej na receptor czynnika wzrostu naskórka (EGFR)
PRACA PRZEGLĄDOWA Aleksandra Łacko, Marcin Ekiert, Katarzyna Soter Katedra Onkologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Czynniki predykcyjne u chorych na raka jelita grubego poddawanych
Bardziej szczegółowoMolekularne markery nowotworowe
Molekularne markery nowotworowe Dr Marta Żebrowska Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki, Zakład Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej Źródło ryc: http://www.utmb.edu/scccb/;
Bardziej szczegółowoNOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA. Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r.
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r. Najczęstsza postać raka trzustki Gruczolakorak przewodowy trzustki to najczęstsza
Bardziej szczegółowoRAK PŁUCA 2016 ROK. Maciej Krzakowski
RAK PŁUCA 2016 ROK Maciej Krzakowski MEDIANA CZASU PRZEŻYCIA CAŁKOWITEGO 12-24/ 12 2-4/ 12 Leczenie objawowe Chemioterapia 1-lekowa DDP Chemioterapia 2-lekowa DDP+VP16/VBL Chemioterapia 2-lekowa DDP+Leki
Bardziej szczegółowoNowotwór złośliwy oskrzela i płuca
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca Bevacizumab Bewacyzumab w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego
Bardziej szczegółowoPaweł Krawczyk. Finansowanie diagnostyki molekularnej w programach lekowych w Polsce problemy i możliwe rozwiązania
Finansowanie diagnostyki molekularnej w programach lekowych w Polsce problemy i możliwe rozwiązania Paweł Krawczyk Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Pracownia Immunologii i Genetyki
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 139/2014 z dnia 2 czerwca 2014 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie objęcia refundacją produktu leczniczego Giotrif,
Bardziej szczegółowoZałącznik do OPZ nr 8
Załącznik do OPZ nr 8 Lista raportów predefiniowanych Lp. Tytuł raportu Potencjalny użytkownik raportu 1. Lista chorych na raka stercza w zależności od poziomu antygenu PSA (w momencie stwierdzenia choroby)
Bardziej szczegółowoOcena Pracy Doktorskiej mgr Moniki Aleksandry Ziętarskiej
Prof. dr hab. n. med. Robert Słotwiński Warszawa 30.07.2018 Zakład Immunologii Biochemii i Żywienia Wydziału Nauki o Zdrowiu Warszawski Uniwersytet Medyczny Ocena Pracy Doktorskiej mgr Moniki Aleksandry
Bardziej szczegółowoOFERTA BADAŃ GENETYCZNYCH
OFERTA BADAŃ GENETYCZNYCH Obowiązuje od stycznia 2014 ONKOLOGIA Załącznik nr 4 Kod badania Jednostka chorobowa Opis badania Materiał do badań Cena ONK-001 Genetyczna do raka piersi - panel Analiza mutacji
Bardziej szczegółowoRak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
Rak piersi Doniesienia roku 2014 Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie Miejscowe leczenie Skrócone napromienianie części piersi (accelerated partial breast irradiation;
Bardziej szczegółowoDodatek F. Dane testowe
Dodatek F. Dane testowe Wszystkie dane wykorzystane w testach pochodzą ze strony http://sdmc.lit.org.sg/gedatasets/datasets.html. Na stronie tej zamieszczone są różne zbiory danych zebrane z innych serwisów
Bardziej szczegółowoRak płuca postępy 2014
Rak płuca postępy 2014 Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Onkologia 2014. Warszawa, 21/10/2014 r. Epidemiologia
Bardziej szczegółowoNowe możliwości celowanego leczenia uogólnionego raka piersi z ekspresją receptorów hormonalnych
Nowe możliwości celowanego leczenia uogólnionego raka piersi z ekspresją receptorów hormonalnych New possibilities of targeted therapy for advanced hormone receptor-positive breast cancer prof. nadzw.
Bardziej szczegółowoCENTRUM ONKOLOGII. im. prof. Franciszka Łukaszczyka w Bydgoszczy
CENTRUM ONKOLOGII im. prof. Franciszka Łukaszczyka w Bydgoszczy O nas Centrum Onkologii w Bydgoszczy nie jest instytutem naukowym, ani szpitalem uniwersyteckim. Mimo to prowadzimy szeroko zakrojoną działalność
Bardziej szczegółowoTest BRCA1. BRCA1 testing
Test BRCA1 BRCA1 testing 2 Streszczenie Za najczęstszą przyczynę występowania wysokiej, genetycznie uwarunkowanej predyspozycji do rozwoju raka piersi i/lub jajnika w Polsce uznaje się nosicielstwo trzech
Bardziej szczegółowoRAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH
RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH Dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie PORUSZANE TEMATY Budowa genów odpowiedzialnych za
Bardziej szczegółowoKompleksowa Diagnostyka Raka Płuca Diagnostyka Molekularna
Kompleksowa Diagnostyka Raka Płuca Diagnostyka Molekularna Joanna Chorostowska-Wynimko Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie OBJAWY LEKARZ POZ Późna DIAGNOSTYKA zgłaszalność WSTĘPNA do lekarza POZ
Bardziej szczegółowoProfilaktyka i leczenie czerniaka. Dr n. med. Jacek Calik
Profilaktyka i leczenie czerniaka Dr n. med. Jacek Calik Czerniaki Czerniaki są grupą nowotworów o bardzo zróżnicowanej biologii, przebiegu i rokowaniu. Nowotwory wywodzące się z melanocytów. Pochodzenie
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoKomunikat prasowy. Dodatkowe informacje
Dane na temat czasu przeżycia całkowitego uzyskane w badaniu LUX-Lung 7 bezpośrednio porównującym leki afatynib i gefitynib, przedstawione na ESMO 2016 W badaniu LUX-Lung 7 zaobserwowano mniejsze ryzyko
Bardziej szczegółowoOnkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa
Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego raka jajnika Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Sześć diabelskich mocy a komórka rakowa (Gibbs
Bardziej szczegółowoPodłoże molekularne NF1 i RASopatii. Możliwości diagnostyczne.
Podłoże molekularne NF1 i RASopatii. Możliwości diagnostyczne. MONIKA G O S Z AKŁAD G ENETYKI MEDYCZ NEJ, I N STYTUT MATKI I DZIECKA SYMPOZJUM A LBA - JULIA WARSZAWA, 2-3.12.2017 Czym jest gen? Definicja:
Bardziej szczegółowoTesty DNA umiarkowanie zwiększonego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe
Grzegorz Kurzawski, Janina Suchy, Cezary Cybulski, Joanna Trubicka, Tadeusz Dębniak, Bohdan Górski, Tomasz Huzarski, Anna Janicka, Jolanta Szymańska-Pasternak, Jan Lubiński Testy DNA umiarkowanie zwiększonego
Bardziej szczegółowoRak płuca wyzwania. Witold Zatoński Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Rak płuca wyzwania Witold Zatoński Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Innowacje w leczeniu RAKA PŁUC ocena dostępności w Polsce Warszawa, 1 marca 14 Nowotwory główna przyczyna
Bardziej szczegółowoScienceDirect. journal homepage:
polski przeglą d otorynolaryngologiczny 3 (2014) 254 258 Dostępne online www.sciencedirect.com ScienceDirect journal homepage: www.elsevier.com/locate/ppotor Streszczenie pracy doktorskiej/summary of doctoral
Bardziej szczegółowoRak jajnika. Prof. Mariusz Bidziński. Klinika Ginekologii Onkologicznej
Rak jajnika Prof. Mariusz Bidziński Klinika Ginekologii Onkologicznej Współpraca z firmami: Roche, Astra Zeneca, MSD, Olympus Mutacje w genach BRCA1 i BRCA2 Materiały edukacyjne Astra Zeneca Mutacje w
Bardziej szczegółowoleczenia personalizowanego
Diagnostyka molekularna jako podstawa leczenia personalizowanego Dorota Nowakowska Poradnia Genetyczna CO-I Warszawa medycyna personalizowana Definicja wg Polskiej Koalicji Medycyny Personalizowanej: Kluczowe
Bardziej szczegółowoS T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
Bardziej szczegółowoTerapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej
Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 7 (331 336) Prawidłowe funkcjonowanie komórki jest uzależnione od ścisłej kontroli przekazywania informacji. W proces przenoszenia sygnałów zaangażowane są substancje
Bardziej szczegółowoKONFERENCJA Terapie innowacyjne. Minimalizm i precyzja w medycynie Termin r.
KONFERENCJA Terapie innowacyjne. Minimalizm i precyzja w medycynie Termin 10.05.2019 r. PROGRAM 9.00-9.30 Wykład inauguracyjny Postępy Hematologii w ostatnim półwieczu. Od tymozyny do CART cell Prof. dr
Bardziej szczegółowoOcena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne
Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne Świerblewski M. 1, Kopacz A. 1, Jastrzębski T. 1 1 Katedra i
Bardziej szczegółowoKlinika Endokrynologii [1]
Klinika Endokrynologii [1] Dane kontaktowe: tel. 41 36 74 181 fax 41 3456882 Kierownik kliniki: dr. hab. n. med. Aldona Kowalska (specjalista chorób wewnętrznych, specjalista medycyny nuklearnej, endokrynolog
Bardziej szczegółowoMiejsce patomorfologa w diagnostyce molekularnej nowotworów litych. Anna Nasierowska-Guttmejer Zakład Patomorfologii CSK MSW w Warszawie
Miejsce patomorfologa w diagnostyce molekularnej nowotworów litych Anna Nasierowska-Guttmejer Zakład Patomorfologii CSK MSW w Warszawie I część - rola patomorfologa w erze terapii celowanej molekularnie
Bardziej szczegółowoCZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE
CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA ROZDZIA 4 NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE Arkadiusz Jeziorski W Polsce do lekarzy onkologów zgłasza się rocznie ponad 130 tysięcy nowych pacjentów; około 80 tysięcy
Bardziej szczegółowoZespół BRCA klinika i leczenie. Ewa Nowak-Markwitz. Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Ginekologicznej
Zespół BRCA klinika i leczenie Ewa Nowak-Markwitz Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Ginekologicznej Wykład powstał przy wsparciu firmy AstraZeneca dziedziczenie każdy ma dwie kopie genu
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoAnna Markowska Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych
Anna Markowska Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych Epidemiologia zachorowalności na raka endometrium Na świecie W Polsce 2008 >288.000 4820 2012 >319.000 5426 Globocan 2012 Krajowy Rejestr Nowotworów
Bardziej szczegółowoRAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE
Beata Brajer-Luftmann Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej UM w Poznaniu TPT 30.11.2013r. Najczęstszy nowotwór na świecie (ok. 1,2 mln zachorowań i ok. 1,1ml zgonów)
Bardziej szczegółowoRozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Bardziej szczegółowoKRAS status as a molecular predictive factor of benefits from the treatment with anti-egfr monoclonal antibodies in colorectal cancer
PRACA PRZEGLĄDOWA Aleksandra Łacko 1, Krzysztof Krzemieniecki 2 1 Katedra Onkologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu 2 Zakład Chemioterapii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie Status
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9
Załącznik nr 9 Nazwa programu: do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
Bardziej szczegółowoOnkologia - opis przedmiotu
Onkologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Onkologia Kod przedmiotu 12.0-WL-Lek-On Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek Lekarski Profil praktyczny Rodzaj studiów jednolite
Bardziej szczegółowoPrzykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji
PROGRAM POPRAWY WCZESNEGO WYKRYWANIA I DIAGNOZOWANIA NOWOTWORÓW U DZIECI W PIĘCIU WOJEWÓDZTWACH POLSKI Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji
Bardziej szczegółowoWybór najistotniejszych publikacji z roku 2013 Lancet (IF-39)/Lancet Oncology (IF-25)/ Oncologist
Wybór najistotniejszych publikacji z roku 2013 Lancet (IF-39)/Lancet Oncology (IF-25)/ Oncologist (IF-4) Dr n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii, Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie Warszawa
Bardziej szczegółowoInnowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro
Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii Instytut w Warszawie Warszawa, 20. 03.
Bardziej szczegółowoCLINICAL GENETICS OF CANCER 2017
International Conference CLINICAL GENETICS OF CANCER 2017 Szczecin, 21-22 September 2017 (Center for New Medical Technologies, Unii Lubelskiej 1, Szczecin) Thursday (21 September 2017) 9:00-9:10 Conference
Bardziej szczegółowoCzy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii
Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną chemioterapię z udziałem cisplatyny? Jacek Jassem Klinika Onkologii i Radioterapii Gdańskiego ń Uniwersytetu t Medycznego Jaka jest siła
Bardziej szczegółowoNo w o t w ó r j e l i ta g r u b e g o
No w o t w ó r j e l i ta g r u b e g o d o s t ę p n o ś ć d o leczenia n o w o t w o r u j e l i ta g r u b e g o w r a m a c h ś w i a d c z e ń g wa r a n to wa n yc h w Po l s c e w ś w i e t l e
Bardziej szczegółowoPROGRAM KONFERENCJI. Perspektywy w onkologii molekularnej II zjazd Centrum Onkologii- Instytutu im. Marii Skłodowskiej-Curie
PROGRAM KONFERENCJI Perspektywy w onkologii molekularnej II zjazd Centrum Onkologii- Instytutu im. Marii Skłodowskiej-Curie 4 kwietnia 2017 9.30-10.00 Rejestracja i kawa 10.00-10.10 Dyrektor COI - Prof.
Bardziej szczegółowoBiuletyn Informacyjny
If we knew what it was we were doing, it would not be called research, would it? A. Einstein Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Oddział w Gliwicach Centrum Doskonałości Działu Badawczego
Bardziej szczegółowoProgram Konferencji Sesja I. Wielodyscyplinarne leczenie miejscowo-zaawansowanego raka pęcherza moczowego Piotr Kryst, Jacek Fijuth
Program Konferencji 09.00 10.00 Spotkanie nadzoru specjalistycznego 10.30 10.40 Rozpoczęcie konferencji Maciej Krzakowski 10.40 11.25 Sesja I. Wielodyscyplinarne leczenie miejscowo-zaawansowanego raka
Bardziej szczegółowoRak piersi - zagrożenie cywilizacyjne
Rak piersi - zagrożenie cywilizacyjne dr n. med. Marcin Wiszniewski, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi Regionalny Ośrodek Onkologiczny II Ogólnopolska Konferencja Medycyny Pracy
Bardziej szczegółowoCELE PRACY: MATERIAŁY I METODY:
Rak płuca jest główną przyczyną zgonów z powodu nowotworów w Polsce, zarówno wśród mężczyzn, jak i kobiet. Nadal mierzymy się z problemem późnej diagnozy, aż w 85% przypadków wykrywa się go, gdy nowotwór
Bardziej szczegółowoProgram. 10.00 10.15 Powitanie 10.15 10.45 Otwarcie Sympozjum Czego dokonaliśmy- dokąd zmierzamy Prof. D.Perek
Czwartek, 05 listopada 2009 Program 10.00 10.15 Powitanie 10.15 10.45 Otwarcie Sympozjum Czego dokonaliśmy- dokąd zmierzamy Prof. D.Perek 10.45 11.00 Przerwa na kawę Sesja I 11.00 14.00 Przewodniczą: E.
Bardziej szczegółowoPiotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Obserwowane są samoistne regresje zmian przerzutowych
Bardziej szczegółowoEuropejski Tydzień Walki z Rakiem
1 Europejski Tydzień Walki z Rakiem 25-31 maj 2014 (http://www.kodekswalkizrakiem.pl/kodeks/) Od 25 do 31 maja obchodzimy Europejski Tydzień Walki z Rakiem. Jego celem jest edukacja społeczeństwa w zakresie
Bardziej szczegółowoOdrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet
Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet Barbara Radecka Opolskie Centrum Onkologii Amadeo Modigliani (1884-1920) 1 Młode chore Kto to taki??? Daniel Gerhartz (1965-) 2 3 Grupy wiekowe
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne. Nie dotyczy
S YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne Nazwa modułu: Molekularne markery diagnostyczne w medycynie Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów
Bardziej szczegółowoIngrid Wenzel. Rozprawa doktorska. Promotor: dr hab. med. Dorota Dworakowska
Ingrid Wenzel KLINICZNE ZNACZENIE EKSPRESJI RECEPTORA ESTROGENOWEGO, PROGESTERONOWEGO I ANDROGENOWEGO U CHORYCH PODDANYCH LECZNICZEMU ZABIEGOWI OPERACYJNEMU Z POWODU NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUC (NDKRP)
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8
Załącznik nr 8 Nazwa programu: do Zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
Bardziej szczegółowoBadania genetyczne. Prof. dr hab. Maria M. Sąsiadek Katedra i Zakład Genetyki Konsultant krajowy ds. genetyki klinicznej
Badania genetyczne. Prof. dr hab. Maria M. Sąsiadek Katedra i Zakład Genetyki maria.sasiadek@am.wroc.pl Konsultant krajowy ds. genetyki klinicznej Badania genetyczne: jak to się zaczęło Genetyka a medycyna
Bardziej szczegółowoDo moich badań wybrałam przede wszystkim linię kostniakomięsaka 143B ze względu na jej wysoki potencjał przerzutowania. Do wykonania pracy
Streszczenie Choroby nowotworowe stanowią bardzo ważny problem zdrowotny na świecie. Dlatego, medycyna dąży do znalezienia nowych skutecznych leków, ale również rozwiązań do walki z nowotworami. Głównym
Bardziej szczegółowoDiagnostyka neurofibromatozy typu I,
Diagnostyka neurofibromatozy typu I, czyli jak to się robi w XXI wieku dr n. biol. Robert Szymańczak Laboratorium NZOZ GENOMED GENOMED S.A. Neurofibromatoza typu I (choroba von Recklinghausena) częstość
Bardziej szczegółowoUniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii
Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1
Bardziej szczegółowoCENTRUM ONKOLOGII. im. prof. Franciszka Łukaszczyka w Bydgoszczy
CENTRUM ONKOLOGII im. prof. Franciszka Łukaszczyka w Bydgoszczy CENTRUM ONKOLOGII w Bydgoszczy Personalizowana terapia nowotworów z zastosowaniem innowacyjnych technologii leczniczych i diagnostycznych
Bardziej szczegółowoImmunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Bardziej szczegółowoNOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ. Joanna Rozegnał
NOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ Joanna Rozegnał TERAPIA CELOWANA: Jedna z najbardziej nowoczesnych metod leczenia nowotworów Skierowana
Bardziej szczegółowowolna od leczenia? (TFR ang. Treatment Free Remission)
Czy można bezpiecznie przerwać leczenie przewlekłej białaczki szpikowej Czym jest remisja wolna od leczenia (TFR ang. Treatment Free Remission) KILKA INFORMACJI NA POCZąTEK... Remisja wolna od leczenia
Bardziej szczegółowoOd rozpoznania do leczenia czyli pacjent w systemie. Aleksandra Rudnicka Polska Koalicja Pacjentów Onkologicznych
Od rozpoznania do leczenia czyli pacjent w systemie Aleksandra Rudnicka Polska Koalicja Pacjentów Onkologicznych Koalicja to wspólny głos ponad 100 tysięcy pacjentów onkologicznych w Polsce zrzeszonych
Bardziej szczegółowoZnaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii
Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii experience makes the difference Magdalena Władysiuk, lek. med., MBA Cel terapii w onkologii/hematologii Kontrola rozwoju choroby Kontrola objawów
Bardziej szczegółowo[10ZPK/KII] Onkologia
1. Ogólne informacje o module [10ZPK/KII] Onkologia Nazwa modułu ONKOLOGIA Kod modułu Nazwa jednostki prowadzącej moduł Nazwa kierunku studiów Forma studiów Profil kształcenia Semestr Status modułu Język
Bardziej szczegółowoLECZENIE KOBIET Z ROZSIANYM, HORMONOZALEŻNYM, HER2 UJEMNYM RAKIEM PIERSI. Maria Litwiniuk Warszawa 28 maja 2019
LECZENIE KOBIET Z ROZSIANYM, HORMONOZALEŻNYM, HER2 UJEMNYM RAKIEM PIERSI Maria Litwiniuk Warszawa 28 maja 2019 Konflikt interesów Wykłady sponsorowane dla firm: Teva, AstraZeneca, Pfizer, Roche Sponorowanie
Bardziej szczegółowoTesty DNA umiarkowanie zwiększonego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe
Testy DNA umiarkowanie zwiększonego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe DNA tests for variants conferring low or moderate increase in the risk of cancer 2 Streszczenie U większości nosicieli zmian
Bardziej szczegółowoNowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań. 20 września 2013 roku
Nowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań 20 września 2013 roku Wyzwania Nowotwór ma być wyleczalny. Nowotwór ma z choroby śmiertelnej stać się chorobą przewlekłą o długim horyzoncie czasowym. Problemy
Bardziej szczegółowoLeczenie interferujące z receptorem czynnika wzrostu naskórka (EGFR) u chorych na raka jelita grubego
PRACA PRZEGLĄDOWA Marek Z. Wojtukiewicz 1, 2, Piotr Tokajuk 1, 2, Ewa Sierko 1, 2 1 Klinika Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 2 Białostockie Centrum Onkologii Leczenie interferujące z receptorem
Bardziej szczegółowoROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE
Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej ROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE Lek. Joanna Irla-Miduch WERYFIKACJA HISTOPATOLOGICZNA I OCENA EKSPRESJI BIAŁKA p16 INK4A ORAZ
Bardziej szczegółowoKomunikat prasowy. Wyłącznie dla mediów spoza USA
Wyłącznie dla mediów spoza USA Afatynib * wykazuje korzyści kliniczne u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca z obecnością mutacji w genie EGFR w zakresie różnych punktów końcowych związanych ze skutecznością
Bardziej szczegółowoPOMORSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W SZCZECINIE OŚRODEK NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH ZAKŁAD GENETYKI I PATOMORFOLOGII
POMORSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W SZCZECINIE OŚRODEK NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH ZAKŁAD GENETYKI I PATOMORFOLOGII STRUKTURA OŚRODKA NOWOTWORÓW DZIEDZICZNYCH Onkologiczna Poradnia Genetyczna SPSK2 w Szczecinie
Bardziej szczegółowoWIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych
Załącznik nr 7 do zarządzenia nr 12 Rektora UJ z 15 lutego 2012 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Medycyna Molekularna w Praktyce Klinicznej Typ studiów:
Bardziej szczegółowoRola patomorfologa w doborze terapii ukierunkowanej na receptor czynnika wzrostu naskórka (EGFR) u chorych na nowotwory
PRACA PRZEGLĄDOWA Wojciech P. Olszewski, Włodzimierz T. Olszewski Zakład Patologii, Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Rola patomorfologa w doborze terapii ukierunkowanej
Bardziej szczegółowo